# data[].attributes.attachment_link.title
Diagnóstico, tratamento e prevenção da mania e da hipomania no transtorno bipolar

# data[].attributes.attachment_link.description
Pelo menos 5% (Moreno, 2004 e Angst et al., 2003) da população geral já apresentou mania ou…

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Os resultados de estudos de famílias sugerem que o transtorno bipolar tenha uma base genética. Essa hipótese foi reforçada em estudos de adoção e de gêmeos. A herança do transtorno bipolar é complexa, envolve vários genes, além de apresentar heterogeneidade e interação entre fatores genéticos e não-genéticos. Achados, que já foram replicados, já implicaram os cromossomos 4, 12, 18 e 21, entre outros, na busca por genes de suscetibilidade. Os resultados mais promissores foram obtidos através de estudos de ligação. Por outro lado, os estudos de associação geraram dados interessantes, mas ainda vagos. Os estudos de populações de pacientes homogêneos e a melhor definição do fenótipo deverão contribuir para avanços futuros. A identificação dos genes relacionados ao transtorno bipolar irá permitir o melhor entendimento e tratamento dessa doença.

Transtorno bipolar; genética; ligação; associação

Family studies of bipolar disorder have suggested that the illness might have a genetic basis. This hypothesis has been also supported by twin and adoption studies. The inheritance of bipolar disorder follows a complex pattern likely including a contribution of several genes, heterogeneity, and interaction of genetic and non-genetic factors. The search for specific susceptibility genes has now generated replicated findings on chromosomes 4, 12, 18 and 21, and possibly several others. The most promising results have been obtained using the linkage strategy, while the association studies have generated perhaps stimulating, but less definitive findings. Further progress may benefit from studies of homogeneous patient populations and an improved phenotype definition. Identification of bipolar-disorder genes will contribute to better understanding and treatment of this illness.

Bipolar disorder; genetics; linkage; association

Transtorno bipolar

Martin Alda

Resumo

Os resultados de estudos de famílias sugerem que o transtorno bipolar tenha uma base genética. Essa hipótese foi reforçada em estudos de adoção e de gêmeos. A herança do transtorno bipolar é complexa, envolve vários genes, além de apresentar heterogeneidade e interação entre fatores genéticos e não-genéticos. Achados, que já foram replicados, já implicaram os cromossomos 4, 12, 18 e 21, entre outros, na busca por genes de suscetibilidade. Os resultados mais promissores foram obtidos através de estudos de ligação. Por outro lado, os estudos de associação geraram dados interessantes, mas ainda vagos. Os estudos de populações de pacientes homogêneos e a melhor definição do fenótipo deverão contribuir para avanços futuros. A identificação dos genes relacionados ao transtorno bipolar irá permitir o melhor entendimento e tratamento dessa doença.

Descritores

Transtorno bipolar; genética; ligação; associação

Abstract

Family studies of bipolar disorder have suggested that the illness might have a genetic basis. This hypothesis has been also supported by twin and adoption studies. The inheritance of bipolar disorder follows a complex pattern likely including a contribution of several genes, heterogeneity, and interaction of genetic and non-genetic factors. The search for specific susceptibility genes has now generated replicated findings on chromosomes 4, 12, 18 and 21, and possibly several others. The most promising results have been obtained using the linkage strategy, while the association studies have generated perhaps stimulating, but less definitive findings. Further progress may benefit from studies of homogeneous patient populations and an improved phenotype definition. Identification of bipolar-disorder genes will contribute to better understanding and treatment of this illness.

Keywords

Bipolar disorder; genetics; linkage; association

Introdução

O transtorno bipolar (TBP) é uma condição psiquiátrica relativamente freqüente, com prevalência na população entre 1% e 2%. É caracterizado por episódios de alteração do humor de difícil controle - depressão ou mania (bipolar I) ou depressão e hipomania (bipolar II). Os sintomas podem aparecer em qualquer idade, sendo mais comum o surgimento entre o início da segunda e meio da terceira década de vida. A etiologia da doença ainda não é conhecida, mas muitos estudos apontam para a existência de disfunções complexas, incluindo alterações nos receptores e nos pós-receptores de neurotransmissores.

Inato ou adquirido?

Alguns dos primeiros dados sobre a agregação familiar do transtorno bipolar provêm de estudos conduzidos no final dos anos 50. Esses estudos determinaram a prevalência do TBP e de outras doenças psiquiátricas entre parentes de probandos com TBP e, em alguns casos, entre parentes de indivíduos-controle saudáveis. Como pode ser visto na tabela 1, há uma grande variabilidade de riscos, de acordo com os critérios diagnósticos utilizados.

Entretanto, quando analisados conjuntamente, esses estudos encontraram um risco 8 a 15 vezes maior em relação à prevalência na população em geral. Os estudos de família, isoladamente, não provam a natureza genética (ao invés da familiar) da doença. Já os estudos de adoção e de gêmeos têm maior poder de distinção entre os componentes genéticos e ambientais. No caso do TBP, esses estudos fornecem evidências de uma natureza genética para a doença (Gershon et al 18 or Alda ¹⁹ para revisões).

O que é herdado?

Além de sugerirem a presença de um componente genético para o TBP, os estudos de famílias também indicam a possibilidade de outras condições psiquiátricas fazerem parte de um mesmo espectro fenotípico. Em outras palavras, essas condições podem ser todas manifestações diversas de uma mesma predisposição genética. A depressão unipolar é encontrada mais freqüentemente entre parentes de probandos com TBP do que em parentes de controles psiquiatricamente saudáveis. Outra condição que possivelmente faz parte do espectro bipolar é o transtorno esquizoafetivo, do tipo maníaco. Já em relação a outras entidades, como ciclotimia, transtornos de personalidade, de alimentação ou alcoolismo, os dados são mais ambíguos. Todas essas condições já foram, em vários estudos, implicadas como parte do espectro bipolar, mas as evidências são ainda tênues.

Como a doença é transmitida de uma geração para a outra?

Desde 1969, diversos grupos propõem que o TBP tenha uma herança dominante ligada ao X. As observações iniciais que geraram esta hipótese foram a ausência relativa de transmissão pai-filho e a presença de ligação com o daltonismo protan-deutan. ²⁰⁻²² Esses resultados estimularam novos estudos: alguns refutam e outros sustentam a hipótese de herança ligada ao X. Resultados mais recentes sugerem que a região cromossômica Xq26 seja a portadora do suposto locus do TBP. ²³ No entanto, é improvável que a transmissão pelo cromossomo X ocorra em todas as famílias com TBP, ou mesmo em proporção significativa delas.

Conforme discutido por Hebebrand, ²⁴ essa transmissão implicaria que todas as filhas de homens afetados fossem também afetadas (ou ao menos uma grande proporção delas, devido à penetrância incompleta), o que não é visto em dados de prevalência em famílias. Resultados igualmente conflitantes vieram de estudos que testaram o modelo autossômico de herança. Os resultados dos estudos de segregação são mais bem compreendidos se interpretados como geradores de hipóteses e não como forma de verificação delas. Podem ajudar nas análises paramétricas de ligação, mas seu valor não deve ser superestimado. A opinião atual é que o TBP seja herdado como um traço oligogênico ou multifatorial. Também é possível que algumas famílias com a doença apresentem segregação de um único gene - ou por ser o traço monogênico, ou porque apenas um entre os diversos genes envolvidos é polimórfico naquela família.

A busca pelos genes de suscetibilidade

Estudos de ligação

Os estudos de ligação genética do TBP já ocorrem há mais de três décadas. Os primeiros estudos promissores originaram-se de análises de ligação com o cromossomo X. 21, 22, 25 Entretanto, houve uma série de problemas metodológicos com esses estudos, além de falha em reproduzir os achados relacionados à região cromossômica Xq28. 26,27 Também malsucedidas foram as tentativas de reproduzir os resultados, inicialmente promissores, com os marcadores do cromossomo 11p, região que contém o gene candidato da tirosina hidroxilase. 28,29

Na década passada, entretanto, diversas regiões atraíram atenção, tanto pelo poder de ligação relatado, como pelos resultados de vários estudos independentes.

Um dos cromossomos mais estudados foi o 18. Após o relato inicial por Berrettini et al, ³⁰ que sugeriu a presença de ligação com a região pericentromérica, diversos outros estudos confirmaram esse achado. 31,32 Além disso, outros estudos sugeriram ligação com pelo menos duas outras regiões distintas no braço longo do cromossomo. 31,33 Por outro lado, estudos metodologicamente corretos não encontraram a presença de ligação, sugerindo a existência de heterogeneidade genética. Outra região de ligação promissora, já reproduzida, é a região cromossômica 21q. ³⁷⁻³⁹ Atualmente, uma das ligações encontradas mais poderosas localiza-se na região 12q23-q24. ⁴⁰ Por último, o achado de ligação significativa com o cromossomo 4p16 ⁴¹ foi confirmado em ao menos um estudo. ⁴²

Estudos adicionais também relataram outras ligações significativas, com resultados que, apesar de ainda não reproduzidos, parecem ser bastante promissores. Há, por exemplo, os resultados do rastreamento do genoma da amostra do NIMH, que sugerem a existência de diversos loci de suscetibilidade nos cromossomos 1, 6, 7, 10, 16 e 22; ⁴³ outro estudo recente sugere loci nas regiões 13q32 e 1q32. ³²

Vale notar também os dados do estudo Amish, que avaliou a ligação entre um potencial fator de proteção e marcadores genéticos. Este estudo sugere a presença de um ou mais loci que aumentariam a probabilidade de não-acometimento entre parentes de probandos com TBP. Foram encontrados dois loci no cromossomo 4, um na região 4p e outro na região 3q. ⁴⁴

Estudos de associação

Os estudos de associação são freqüentemente vistos como complementares aos estudos de ligação. Maior interesse foi dado aos possíveis genes candidatos, isto é, genes que, de acordo com conhecimento prévio, estariam possivelmente relacionados ao aumento de suscetibilidade para TBP. Exemplos incluem os genes da tirosina hidroxilase, do transportador de serotonina, diversos genes receptores ou genes envolvidos na regulação da transdução de sinal. Até o presente momento, nenhum dado consistente e reproduzido emergiu desses estudos.

Repetições de trinucleotídeos e antecipação

Diversos transtornos neurovegetativos, nos quais ocorre o fenômeno da antecipação (início mais precoce e formas mais graves da doença a cada nova geração), são causados pela expansão de seqüências de repetições de trinucleotídeos, sendo mais comum a repetição de CAG. Diversos estudos de esquizofrenia e TBP sugeriram a ocorrência de antecipação nessas duas condições, desencadeando, com isso, a busca por repetições instáveis de trinucleotídeos. ⁴⁵ Até o momento, os resultados são negativos ou duvidosos. Mesmo os estudos que demonstraram um aumento no comprimento de CAG, não encontraram nenhuma associação entre o tamanho da expansão e as características clínicas da doença, como idade de início dos sintomas. ⁴⁶

Direções futuras

O conhecimento sobre a biologia e a genética do TBP avançou muito. O TBP é uma das condições psiquiátricas na qual a identificação de genes parece ser mais provável. Ao mesmo tempo, os pesquisadores concordam que algumas melhorias metodológicas são necessárias para que tal objetivo seja atingido. Um dos pontos essenciais é definir adequadamente o fenótipo. O diagnóstico clínico, estabelecido através de critérios diagnósticos, é confiável, mas sua validade ainda não foi determinada. Um fenótipo mais próximo à condição genética da doença seria mais adequado para a análise genética.

Outro problema, também relacionado ao diagnóstico, é a provável heterogeneidade da doença. A heterogeneidade torna mais difícil a pesquisa por genes de suscetibilidade. Estudos de subgrupos homogêneos são vantajosos. Entretanto, subgrupos de TBP não são facilmente reconhecidos, nem bem estabelecidos. Uma abordagem promissora é classificar os participantes da pesquisa de acordo com a resposta ao tratamento - profilaxia com lítio, ⁴⁷ ou outras formas de tratamento, como com fluvoxamine na depressão maior. ⁴⁸ Acredita-se que as famílias de probandos com doença de início precoce tenham maior grau de "carga genética", ⁴⁹ sendo assim um subgrupo particularmente interessante para pesquisa. Outra forma de definição fenotípica seria combinar o diagnóstico clínico a marcadores biológicos. Alguns dos achados mais promissores dos estudos de ligação foram obtidos a partir de populações etnicamente homogêneas, como os franco-canadenses, ⁴⁰ a população Amish ⁴⁴ ou costarriquenhos. ³³

Apesar de todas essas estratégias ainda precisarem provar seu valor na busca pela identificação de genes que predispõem ao TBP, tal descoberta certamente terá implicações importantes, tanto no entendimento, como no tratamento dessa grave condição.

Correspondência

Martin Alda

Department of Psychiatry - Dalhousie University

Abbie J. Lane Building 5909 Jubilee Road Halifax, Nova Scotia B3H 2E2 Canada

Email: malda@is.dal.ca

1. Stenstedt A. A study in manic depressive psychosis: clinical, social and genetic investigations. Acta Psychiatr Scand Suppl 1952;79:1-112.

2. Perris C. A study of bipolar (manic-depressive) and unipolar recurrent depressive psychoses. I. Genetic investigation. Acta Psychiatr Scand Suppl 1966;194:15-44.

3. Angst J. On the etiology and nosology of endogenous depressive psychoses. A genetic, sociologic and clinical study. Monographien aus dem Gesamtgebiete der Neurologie und Psychiatrie 1966;112:1-118.

4. Goetzl U, Green R, Whybrow P, Jackson R. X linkage revisited. A further family study of manic-depressive illness. Arch Gen Psychiatry 1974;31:665-72.

5. Helzer JE, Winokur G. A family interview study of male manic depressives. Arch Gen Psychiatry 1974;31:73-7.

6. Gershon ES, Mark A, Cohen N, Belizon N, Baron M, Knobe KE. Transmitted factors in the morbid risk of affective disorders: a controlled study. J Psychiatr Res 1975;12:283-99.

7. Videbech T. A study of genetic factors, childhood bereavement, and premorbid personality traits in patients with anancastic endogenous depression. Acta Psychiatr Scand 1975;52:178-222.

8. James NM, Chapman CJ. A genetic study of bipolar affective disorder. Br J Psychiatry 1975;126:449-56.

9. Angst J, Frey R, Lohmeyer B, Zerbin-Rudin E. Bipolar manic-depressive psychoses: Results of a genetic investigation. Hum Genet 1980;55:237-54.

10. Tsuang MT, Winokur G, Crowe RR. Morbidity risks of schizophrenia and affective disorders among first degree relatives of patients with schizophrenia, mania, depression, and surgical conditions. Br J Psychiatry 1980;137:497-504.

11. Taylor MA, Abrams R, Hayman MA. The classification of affective disorders - a reassessment of the bipolar-unipolar dichotomy. A clinical, laboratory, and family study. J Affect Disord 1980;2:95-109.

12. Gershon ES, Hamovit J, Guroff JJ, Dibble E, Leckman JF, Sceery W et al. A family study of schizoaffective, bipolar I, bipolar II, unipolar and normal control probands. Arch Gen Psychiatry 1982;39:1157-67.

13. Baron M, Gruen R, Asnis L, Kane J. Schizoaffective illness, schizophrenia and affective disorders: morbidity risk and genetic transmission. Acta Psychiatr Scand 1982;65:253-62.

14. Fieve RR, Go R, Dunner DL, Elston R. Search for biological/genetic markers in a long-term epidemiological and morbid risk study for affective disorders. J Psychiatr Res 1984;18:425-45.

15. Coryell W, Endicott J, Andreasen N, Keller M. Bipolar I, bipolar II, and nonbipolar major deperssion among the relatives of affectively ill probands. Am J Psychiatry 1985;142:7:817-21.

16. Tsuang MT, Faraone SV, Fleming JA. Familial transmission of major affective disorders. Is there evidence supporting the distinction between unipolar and bipolar disorders. Br J Psychiatry 1985;146:268-71.

17. Rice J, Reich T, Andreasen NC, Endicott J, Van Eerdewegh M, Fishman R et al. The familial transmission of bipolar illness. Arch Gen Psychiatry 1987;44:441-7.

18. Gershon ES, Berrettini W, Nurnberger JIJ et al. Genetics of affective disorders. In: Meltzer HY, editors. Psychopharmacology: The Third Generation of Progress. New York: Raven Press; 1987. p. 481-91.

19. Alda M. Bipolar disorder: from families to genes. Can J Psychiatry 1999;42:378-87.

20. Reich T, Clayton PJ, Winokur G. Family history studies: V. The genetics of mania. Am J Psychiatry 1969;125:1358-69.

21. Winokur G, Tanna VL. Possible role of X-linked dominant factor in manic depressive disease. Diseases of the Nervous System 1969;30:89-94.

22. Mendlewicz J, Fleiss JL, Fieve RR. Evidence for X-linkage in the transmission of manic-depressive illness. JAMA 1972;222:1624-7.

23. Pekkarinen P, Terwillinger J, Bredbacka PE, Lonnqvist J, Peltonen L. Evidence of apredisposing locus to bipolar disorder on Xq24-q27.1 in an extended finnish pedigree. Genome Res1995;5:105-15.

24. Hebebrand J. A critical appraisal of X-linked bipolar illness: evidence for the assumed mode of inheritance is lacking. Br J Psychiatry 1992;160:7-11.

25. Baron M, Risch N, Hamburger R, Mandel B, Kushner S, Newman M et al. Genetic linkage between X-chromosome markers and bipolar affective illness. Nature 1987;326:289-92.

26. Gershon ES, Bunney WEJ. The question of X-linkage in bipolar manic-depressive illness. J Psychiatr Res 1977;13:99-117.

27. Baron M, Hamburger R, Sandkuyl LA, Risch N, Mandel B, Endicott J et al. The impact of phenotypic variation on genetic analysis: application to X-linkage in manic-depressive illness. Acta Psychiatr Scand 1990;82:196-203.

28. Egeland JA, Gerhard DS, Pauls DL, Sussex JN, Kidd KK, Allen CR et al. Bipolar affective disorders linked to DNA markers on chromosome 11. Nature 1987;325:783-7.

29. Kelsoe JR, Ginns EI, Egeland JA, Gerhard DS, Goldstein AM, Bale SJ et al. Re-evaluation of the linkage relationship between chromosome 11p loci and the gene for bipolar affective disorder in the Old Order Amish. Nature 1989;342:238-43.

30. Berrettini WH, Ferraro TN, Goldin LR, Weeks DE, Detera-Wadleigh S, Nurnberger JIJ et al. Chromosome 18 DNA markers and manic-depressive illness: evidence for a susceptibility gene. Proc Natl Acad Sci USA 1994;91:5918-21.

31. Stine OC, Xu J, Koskela R, McMahon FJ, Gschwend M, Friddle C et al. Evidence for linkage of bipolar disorder to chromosome 18 with a parent-of-origin effect. Am J Hum Genet 1995;57:1384-94.

32. Detera-Wadleigh SD, Badner JA, Berrettini WH, Yoshikawa T, Goldin LR, Turner G et al. A high-density genome scan detects evidence for a bipolar-disorder susceptibility locus on 13q32 and other potential loci on 1q32 and 18p11.2. Proc Natl Acad Sci USA 1999;96:5604-9.

33. Freimer NB, Reus VI, Escamilla MA, McInnes LA, Spesny M, Leon P et al. Genetic mapping using haplotype, association and linkage methods suggests a locus for severe bipolar disorder (BPI) at 18q22-q23. Nat Genet 1996;12:436-41.

34. Pauls DL, Ott J, Paul SM, Allen CR, Fann CSJ, Carulli JP et al. Linkage analyses of choromosome 18 markers do not identify a major susceptibility locus for bipolar affective disorder in the old order Amish. Am J Hum Genet 1995;57:636-43.

35. Turecki G, Grof P, Cavazzoni P, Duffy A, Grof E, Martin R et al. Lithium responsive bipolar disorder, unilineality, and chromosome 18: A linkage study. Am J Med Genet (Neuropsychiatric Genet) 1999;88:411-5.

36. Bowen T, Kirov G, Gill M, Spurlock G, Vallada H, Murray RM et al. Linkage studies of bipolar disorder with chromosome 18 markers. Am J Med Genet (Neuropsychiatric Genet) 1999;88:503-9.

37. Straub RE, Lehner T, Luo Y, Loth JE, Wei S, Sharpe L et al. A possible vulnerability locus for bipolar affective disorder on chromosome 21q22.3. Nat Genet 1994;8:291-6.

38. Detera-Wadleigh SD, Badner JA, Goldin LR, Berrettini WH, Sanders AR, Rollins DY et al. Affected-sib-pair analyses reveal support of prior evidence for a susceptibility locus for bipolar disorder, on 21q. Am J Hum Genet 1996;58:1279-85.

39. Aita VM, Liu JJ, Knowles JA, Terwilliger JD, Baltazar R, Grunn A et al. A comprehensive linkage analysis of chromosome 21q22 supports prior evidence for a putative bipolar affective disorder locus. Am J Hum Genet 1999;64:210-7.

40. Morissette J, Villeneuve A, Bordeleau L, Rochette D, Laberge C, Gagne B et al. Genome-wide search for linkage of bipolar affective disorders in a very large pedigree derived from a homogeneous population in Quebec points to a locus of major effect on chromosome 12q23-q24. Am J Med Genet (Neuropsychiatric Genet) 1999;88:567-87.

41. Blackwood DHR, He L, Morris SW, McLean A, Whitton C, Thomson M et al. A locus for bipolar affective disorder on chromosome 4p. Nat Genet 1996;12:427-30.

42. Ewald H, Degn B, Mors O, Kruse TA. Support for the possible locus on chromosome 4p16 for bipolar affective disorder. Mol Psychiatry 1998;3:442-8.

43. Nurnberger JI, DePaulo JR, Gershon ES, Reich T, Blehar MC, Edenberg HJ et al. Genomic survey of bipolar illness in the NIMH genetics initiative pedigrees - a preliminary report. Am J Med Genet 1997;74:227-37.

44. Ginns EI, St Jean P, Philibert RA, Galdzicka M, Damschroder W, Thiel B et al. A genome-wide search for chromosomal loci linked to mental health wellness in relatives at high risk for bipolar affective disorder among the Old Order Amish. Proc Natl Acad Sci USA 1998;95:15531-6.

45. O'Donovan MC, Guy C, Craddock N, Bowen T, McKeon P, Macedo A et al. Confirmation of association between expanded CAG/CTG repeats and both schizophrenia and bipolar disorder. Psychol Med 1996;26:1145-53.

46. Craddock N, McKeon P, Moorhead S, Guy C, Harrison D, Mynett-Johnson L et al. Expanded CAG/CTG repeats in bipolar disorder: no correlation with phenotypic measures of illness severity. Biol Psychiatry 1997;42:87681.

47. Grof P, Alda M, Grof E, Zvolsky P, Walsh M. Lithium response and genetics of affective disorders. J Affect Disord 1994;32:85-95.

48. Serretti A, Franchini L, Gasperini M, Rampoldi R, Smeraldi E. Mode of inheritance in mood disorder families according to fluvoxamine response. Acta Psychiatr Scand 1998;98:44350.

49. Kutcher S, Marton P. Affective disorders in first-degree relatives of adolescent onset bipolars, unipolars, and normal controls. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1991;30:758.

1.

Departamento de Psiquiatria da Universidade de Dalhousie - Halifax, Nova Scotia, Canadá

# data[].attributes.attachment_link.description
Os resultados de estudos de famílias sugerem que o transtorno bipolar tenha uma base genética....

# data[].attributes.attachment_link.title
Transtornos bipolares - Transtornos psiquiátricos - Manuais MSD edição para profissionais

# data[].attributes.attachment_link.description
Transtornos bipolares - Etiologia, patofisiologia, sintomas, sinais, diagnóstico e prognóstico nos Manuais MSD - Versão para Profissionais de Saúde.

# data[].attributes.body
O padrão de normalidade envolve uma regulação do humor e das emoções, sem picos extremos de euforia ou depressão. Embora as pessoas possam ter variações naturais no humor, um episódio maníaco se distingue por sua intensidade e impacto desproporcional na vida cotidiana.

# data[].attributes.attachment_link.title
Maníaco do Parque, Ônibus 174 e mais 10 crimes que chocaram o Brasil

# data[].attributes.attachment_link.description
O Brasil já testemunhou uma série de crimes que chocaram o país. De Suzane von Richthofen ao Ônibus 174, confira

# data[].attributes.body
A mania é um transtorno do humor no qual o indivíduo apresenta humor elevado, agitação psicomotora e comportamentos que refletem hiperatividade, com pouca necessidade de sono e julgamento prejudicado. Este estado pode ser intenso e duradouro, afetando negativamente a vida pessoal e social do indivíduo.

# data[].attributes.body
Humor elevado: Pode ser eufórico ou irritável.

Aumento da energia: Hiperatividade, inquietação e sensação de invulnerabilidade.

Fala rápida e acelerada: O pensamento e a fala ocorrem em um ritmo muito rápido.

Redução da necessidade de sono: A pessoa pode dormir muito pouco sem se sentir cansada.

Grandiosidade: Sensação de poder ou habilidades exageradas.

Comportamentos de risco: Gastos excessivos, decisões imprudentes e busca de atividades prazerosas sem considerar as consequências.

Implicações sociais: A mania pode levar a conflitos interpessoais e problemas no trabalho ou estudos.

# data[].attributes.attachment_link.title
Bipolaridade não é uma simples mudança de humor | Coluna #138

# data[].attributes.attachment_link.authors[].name
Contribuidores dos projetos da Wikimedia

# data[].attributes.attachment_link.title
Maníaco – Wikipédia, a enciclopédia livre

# data[].attributes.headline
Preso há 20 anos em SP, Maníaco do Parque deve ser solto em 2028

# data[].attributes.subject
Preso há 20 anos em SP, Maníaco do Parque deve ser solto em 2028

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Preso há 20 anos, 'maníaco do parque' deve ser solto em 2028

Preso há 20 anos em São Paulo, o homem conhecido como Maníaco do Parque deverá ser solto em agosto de 2028. Mesmo condenado a mais de 280 anos de prisão por matar sete mulheres e estuprar e roubar outras nove, Francisco de Assis Pereira poderá de ser solto daqui a dez anos (veja vídeo acima com a reportagem).

Pela lei brasileira, ninguém pode ficar mais de 30 anos na cadeia. O motoboy está detido desde 4 de agosto de 1998. Naquele mesmo ano, ele atacou suas 16 vítimas no Parque do Estado, Zona Sul da capital paulista.

Mas para quem acusou Francisco pelos crimes e até mesmo para quem o defendeu à época, é certo que quando deixar a cadeia e ganhar a liberdade, ele pode voltar a cometer assassinatos, estupros e roubos.

Vídeo inédito mostra último júri em SP do 'maníaco do parque'

"Se ele não for 24 horas supervisionado, ele vai cometer crimes de novo. Da mesma forma", afirma Lineu Evaldo Engholm Cardoso, advogado que defendeu Francisco. "Ele é um risco para a sociedade se não for supervisionado full time".

As famílias das mulheres mortas ou as sobreviventes também não foram encontradas pela reportagem.

Os crimes começaram em 1998, quando Francisco abordou suas vítimas no Parque Ibirapuera, na Zona Sul da capital paulista, onde patinava e era conhecido como "Chico Estrela". Ele chegou a dar entrevistas para canais de esportes sobre sua habilidade com os patins.

Sedutor, convenceu as garotas, com idades entre 17 e 27 anos, com a mentira de que iria tirar fotos na mata para um catálogo de produtos de beleza.

Segundo o Ministério Público (MP), as estudantes Isadora Fraenkel, de 19 anos, e Selma Ferreira Queiroz, de 17; as vendedoras Raquel Mota Rodrigues, 23, e Patrícia Gonçalves Marinho, 24; a telefonista Rosa Alves Neta, 21; e duas mulheres não identificadas caíram nessa conversa de que Francisco fotografava modelos.

Ao subirem na garupa da moto de 125 cilindradas com baú, as sete garotas não tinham ideia de que seriam obrigadas a se despir e depois acabariam esganadas e violentadas pelo falso fotógrafo no Parque do Estado.

"Ele não era um Alain Delon [ator francês conhecido pela beleza]. Ele abordava as moças bonitas e as moças aceitavam subir na 'motinho' 125 dele e ir para o meio do mato", diz Lineu. "É difícil compreender como é que elas, entre aspas, caíam nesse conto".

"Mas tem que se entender que aquelas moças precisavam de emprego, em sua maioria", rebate Edílson. "Colocá-las na garupa da moto, e levá-las ao Parque do Estado, foi fácil para ele".

De janeiro a agosto de 1998, os corpos delas começaram a ser encontrados um a um no Parque do Estado. Estavam ajoelhados, numa posição de reverência, e com sinais de violência sexual e marcas de mordidas

A Polícia Civil entrou em alerta e se convenceu de que todas foram vítimas de um mesmo serial killer. Ele então começou a ser procurado.

A imprensa brasileira passou a cobrir o caso do assassino em série e dividia espaço com a cobertura da Copa do Mundo de futebol na França.

"Foi uma verdadeira novela midiática. Começaram a surgir corpos em dias e até meses variados. Que começava a ensejar a ideia de um serial killer", se recorda o procurador Edílson. "Sempre tendo com algum pretexto a violência sexual contra as vítimas".

Outras nove mulheres que conseguiram escapar do falso fotógrafo contaram à polícia ter sido estupradas por ele no Parque do Estado.

O retrato falado e a foto do motoboy paulista Francisco de Assis Pereira, de 30 anos, foram divulgados pela polícia e estamparam capas de jornais com chamadas para o "suspeito mais procurado do país".

Após denúncia, ele foi preso em 4 de agosto de 1998 em Itaqui, no Rio Grande do Sul, onde estava escondido. De volta a São Paulo, no dia seguinte, foi apresentado pela polícia paulista como troféu e deu entrevista coletiva, negando os crimes.

"Sou inocente", disse o Maníaco do Parque aos jornalistas. Mas dias depois, confessou aos policiais parte dos ataques, indicando inclusive o local onde havia deixado as vítimas. Admitiu ter matado nove mulheres, depois 11 e até mais, mas sempre negou tê-las estuprado. Oficialmente foram 16 vítimas confirmadas, sendo que sete foram mortas e nove acabaram estupradas.

"Levava para matar. Era uma coisa que era para matar. Não era para estuprar", se defendeu Francisco na entrevista ao Fantástico, em novembro de 1998, de dentro da prisão. "Isso é um absurdo na minha vida".

Nove cadáveres foram encontrados na mata do Parque do Estado, mas só sete foram apontados como vítimas do motoboy, descartando dois corpos da conta do Maníaco do Parque. Para a polícia, a estudante Elisângela Francisco da Silva, 21, e a professora de dança Michele dos Santos Martins, 20, foram mortas por outro criminoso.

Isso, porque maníaco é uma expressão popular para doente mental que comete crimes violentos, segundo a Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Segundo a associação, doenças mentais são caracterizadas pela perda do juízo da realidade. Entre as mais comuns estão: esquizofrenia, bipolaridade e demência senil. Quem as possui, não necessariamente é criminoso.

Laudo psiquiátrico do governo de São Paulo, no entanto, diagnosticou Francisco como psicopata, ou seja, ele possui um transtorno mental, mais especificamente transtorno de personalidade antissocial, que é diferente de doença mental.

"Transtorno antissocial é uma alteração da personalidade com a manutenção do juízo da realidade. Não é doença", explica o psiquiatra Talvane de Moraes, um dos fundadores e membro da ABP. "Psicopata é o termo antigo para quem possui transtorno mental. A principal característica é a ausência de sentimentos".

Se os psiquiatras tivessem dito que Francisco era doente mental, ele provavelmente seria considerado inimputável pela Justiça, não podendo responder criminalmente pelos seus atos.

Nesse caso, a lei penal estabeleceria que, por não compreender o ilícito que cometeu, ele teria de ser internado num hospital psiquiátrico para tratamento médico até ser considerado apto a voltar a conviver em sociedade.

Mas o psiquiatra Paulo Argarate Vasques, que fez o laudo oficial do Maníaco do Parque, concluiu que Francisco é semi-imputável. Em outras palavras, o motoboy tinha compreensão da gravidade dos crimes que praticou, mas não possuía controle sobre suas ações.

Segundo ele, um interno semi-imputável com restrição de liberdade, fica no mínimo três anos em tratamento até passar por uma junta médica que o avalia. Se for considerado curado ou retornar ao convivido social será liberado. Do contrário, pode permanecer na unidade até as próximas avaliações ou por tempo indeterminado.

"Após 20 anos ainda sustento que ele é semi-imputável e precisa de tratamento médico", diz Paulo, que chegou a essa conclusão após falar com o Maníaco do Parque, parentes e autoridades. "Uma das coisas que Francisco via na infância era um matadouro. E ele ficava lá sentando. Para uma pessoa nova é um trauma terrível ver bois sendo mortos".

As vítimas assassinadas por Francisco foram encontradas de joelhos, como os bois que Francisco viu serem abatidos no matadouro quando era criança. O motoboy também contou ter sofrido abuso sexual nos primeiros anos de vida e que, depois disso, não conseguia manter relações sexuais por causa de um problema no pênis.

Lineu lembra que Francisco lhe contou que tinha prazer matando as mulheres.

"Ele me disse, ele tinha prazer sexual vendo-as morrer na esganadura", diz o advogado que defendeu o Maníaco do Parque.

Quando falou ao Fantástico, o motoboy havia dito que que cometia os crimes após escutar ordens de uma 'voz maligna'. "Uma coisa em mim. Uma vontade. Eu não sei que vontade. Era uma vontade, uma vontade de alguma coisa. Eu saía como se fosse para caçar alguma coisa", disse Francisco, que ao mesmo tempo negava ser maluco. "Dizem que sou louco. Eu não sou louco".

Mas nem essas declarações do motoboy, e muito menos o laudo psiquiátrico que o apontava como semi-imputável e pedia sua internação para tratamento, convenceram a Justiça.

Em quatro julgamentos, realizados entre 2001 e 2002, juízes singulares e jurados decidiram o contrário: que Francisco é imputável. Em resumo: pode responder criminalmente por seus atos, pois compreende o ilícito que cometeu e não possui qualquer doença, mas um transtorno.

Pela lei, os jurados podem votar de acordo com a sua própria consciência, podendo inclusive não concordar com o resultado de laudos, como o que atestou que Francisco era semi-imputável.

"Quem condenou o Francisco, em verdade, foi a imprensa", lamenta Lineu. "E o povo todo lendo, ouvindo o tempo todo, sendo martelado, que ele era acusado de ter feito 150 homicídios, quando não era tudo isso. Enfim, comentaram muito e condenaram o Francisco antes de qualquer júri."

Atualmente, Francisco cumpre pena de 285 anos, 11 meses e dez dias por homicídios, estupros e roubos em Iaras, segundo a Secretaria da Administração Penitenciária (SAP).

A antiga acusação e o advogado que defendeu o Maníaco do Parque ainda discordam sobre a condenação de Francisco.

Para Edílson, a Justiça acertou ao puni-lo como um criminoso normal e determinar que ele ficasse numa prisão comum.

O atual procurador vai além e ainda sustenta o mesmo discurso da época de promotor: de que o Maníaco do Parque deveria ter sido condenado à prisão perpétua, se ela existisse no Brasil.

"Se ele permanecer preso ele não atormentará a sociedade, e ele não correrá o risco de a sociedade também fazer a justiça com próprias mãos", diz Edílson. "Teria de ficar preso para sempre. É triste, mas é verdade".

À época, a defesa de Francisco foi formada por Lineu e pela advogada Maria Elisa Munhol, presidente da Comissão de Defesa do Doente Mental da Ordem dos Advogados do Brasil (OAB) em São Paulo. Ela faleceu em 2010. Os dois sempre defenderam que o motoboy deveria ser tratado por psiquiatras ao invés de ficar encarcerado com bandidos comuns.

"Eu acredito que ele deveria ficar em tratamento médico o resto da vida", diz Lineu, duas décadas depois.

Mesmo atrás das grades, Francisco continuou atraindo atenções, não só da imprensa, como de outras mulheres. Por volta de 2002, após centenas de cartas apaixonadas de pretendentes, ele se casou com uma catarinense 25 anos mais velha. A reportagem não conseguiu localizar essa mulher e nem confirmar se os dois continuam casados.

"Porque ele não é um louco insano, desses que baba. Ele é uma pessoa, à primeira vista, normal. Você olha pra ele e você acha que é uma pessoa como você e como eu. Você tomaria um chope com ele, sem saber que ele é um serial killer", comenta Lineu sobre o poder de sedução do Maníaco do Parque.

Francisco também foi procurado pela reportagem. Segundo a Secretaria da Administração Penitenciária (SAP), o preso de Iaras "não tem interesse em realizar nenhum tipo de reportagem".

De acordo com a pasta, Francisco alega que "toda vez que levam a exposição sua imagem sobre o fato ocorrido anteriormente, lhe proporciona riscos, seja lembranças negativas junto a sociedade, ou inclusive dentro da própria unidade prisional junto aos demais reclusos".

E que, de acordo com a Secretaria, isso pode "causar aversão a sua pessoa dentro do presídio, por parte dos demais reclusos e também por parte da sociedade". Apesar disso, a SSP informa "que o preso convive normalmente em pavilhão habitacional."

*Colaboraram Paulo Toledo Piza, Mariana Mendicelli, Eduardo Palácio e Betta Jaworski, do G1; André Boemer e Jeferson Ferreira, do Acervo TV Globo

# data[].attributes.attachment_link.title
Preso há 20 anos em SP, Maníaco do Parque deve ser solto em 2028

# data[].attributes.attachment_link.description
Condenado por matar 7 mulheres e estuprar 9 em 1998, Francisco de Assis Pereira poderá sair da prisão daqui 10 anos. Para promotor e advogado, motoboy voltará a cometer crimes.

# data[].attributes.attachment_link.title
30/3 – Dia Mundial do Transtorno Bipolar | Biblioteca Virtual em Saúde MS

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
AdoroCinema

Sinopse & Info

Em Silêncio, Sergio (Arón Piper) sai da prisão seis anos depois de matar seus pais. Desde o crime que o intitulou como O Assassino da Sacada, o jovem não proferiu uma palavra sequer para ninguém. A polícia, tentando ter alguma resposta sobre o que realmente aconteceu naquela noite, recorre a uma adolescente que acreditam ter o potencial de fazer com que Sergio, enfim, fale.

Assista à Série

Último vídeo

0:51

Ai, ai, ai... a Netflix se superou nessa "Silêncio". Como é ruim essa produção! E para não perder a piada, nem vou tecer comentário; melhor ficar em silêncio. Meia estrêla!

A série te prende um pouco no começo, porém, em um ritmo lento vai deixando cada vez mais a desejar, o final de surpreende, mas não de um jeito bom... Poderiam ter acertado no final e olha que quase acertaram, mas com uma péssima direção e roteiro mal planejado conseguiram estragar tudo. Pontos que foram erros ou desleixo da série spoiler: * Eneko o namorado da Martha é um personagem inútil, não traz nenhuma relevância ...
Leia Mais

Uma estrela pela atuação do Sérgio, e meia estrela pra mim que não acreditei nas críticas e fui ver essa série, slk.
O roteiro é fraco, tem personagens insignificantes, que nem precisavam estar na série.. o Sérgio é um enigma do início ao fim, pra no final acontecer o obvio, a Ana, o que falar sobre a Ana? Psiquiatra né, melhor eu aproveitar o trocadilho e ficar em silêncio. 🤫 🔇

Esperava mais da série..ficou muitas questões mal resolvidas..E o final foi totalmente sem sentido.. Minha conclusão é então que ele era sim maníaco da sacada... serie mais enrolada..

É ruim, mas é ruim demais. Uma estrela pela carinha bonita do Sérgio e meia pelo coitado do namorado da Marta. Mal dirigido, trilha sonora pomposa demais e, por fim, wtf é aquela psiquiatra? Se assistir dublado em português fica ainda pior...a dublagem dela dá muito sono. Roteiro sem pé nem cabeça. Se o fim tivesse tido o plot de quê ele não matou os pais, ainda vá lá..terminava felizinho e tudo bem...mas conseguiram ...
Leia Mais

Comentários

2. Emily em Paris - Temporada 5

3. Xógum: A Gloriosa Saga do Japão - Temporada 2

4. Meia-Noite no Hotel Pera Palace - Temporada 2

Em 12 de setembro de 2024

Back to Top

# data[].attributes.attachment_link.description
Silêncio é uma série de TV de Aitor Gabilondo com Arón Piper (Sergio Ciscar), Manu Ríos (Eneko). Encontre todas as notícias e vídeos da série Silêncio. Sinopse: Em Silêncio, Sergio (Arón Piper) sai da prisão seis anos depois de matar seus pais. Desde o crime qu

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Para ver este vídeo, ative o JavaScript ou considere uma atualização para um navegador da Web que suporte vídeo HTML5

O Doc Investigação desta segunda (1º) aborda o caso de Tiago Henrique Gomes da Rocha, o serial killer de Goiânia, que confessou o assassinato de 39 pessoas. Em entrevista exclusiva à RECORD em 2017, Tiago falou sobre seus crimes e preferência de vítimas.

# data[].attributes.attachment_link.title
Tiago Henrique Gomes da Rocha, o serial killer de Goiânia, fala sobre seus crimes | Doc Investigação

# data[].attributes.attachment_link.description
Assassino confessou ter matado 39 pessoas

# data[].attributes.attachment_link.title
Conquistava as mulheres por ser “agradável“, diz autor de livro sobre Maníaco do Parque | CNN Brasil

# data[].attributes.attachment_link.description
Francisco de Assis Pereira pode ser solto daqui quatro anos; obra é a segunda mais vendida do país

# data[].attributes.attachment_link.title
‘Maníaco da Torre’: assassino em série é condenado a 21 anos de prisão por homicídio e ocultação de cadáver | Norte e Noroeste | G1

# data[].attributes.attachment_link.description
O assassino em série Roneys Fon Firmino Gomes, conhecido como “Maníaco da Torre”, foi condenado a 21 anos de prisão nesta quinta-feira (13), em Maringá, no norte do Paraná.

# data[].attributes.body
https://vm.tiktok.com/ZMhFM3rqd/

# data[].attributes.body
https://vm.tiktok.com/ZMhFM3rqd/

# data[].attributes.body
https://vm.tiktok.com/ZMrXBwfpB/

# data[].attributes.attachment_link.description
53.3K likes, 335 comments. “Conheciam esse caso?”

# data[].attributes.body
Mania é um estado psíquico instável que pode ser um sintoma do transtorno bipolar, também conhecido como transtorno maníaco-depressivo.

# data[].attributes.body
Foi um assassino em série americano. Dahmer assassinou dezessete homens e garotos, entre 1978 e 1991. Seus crimes eram particularmente hediondos, envolvendo estupro, necrofilia e canibalismo.

Embora diagnosticado como portador de transtorno de personalidade borderline, transtorno bipolar, transtorno de personalidade esquizotípica e transtorno psicótico. Dahmer foi considerado legalmente são em seu julgamento. Condenado por 15 dos 16 assassinatos que cometeu no estado norte-americano de Wisconsin, foi sentenciado a quinze penas de prisão perpétua. Posteriormente, no estado norte-americano de Ohio, Dahmer foi sentenciado a uma 16.ª pena de prisão perpétua, dessa vez pelo homicídio de Steven Mark Hicks, ocorrido em 1978.

Em 28 de novembro de 1994, Dahmer foi espancado até à morte por Christopher Scarver, outro detento, com quem cumpria pena na Columbia Correctional Institution, uma prisão de segurança máxima no estado de Wisconsin

# data[].attributes.body
https://youtu.be/sB7LEqzXl_Y?si=lE2C6fJp2SYLMv8r

https://youtu.be/6aR7PYSqQUQ?si=5IHCQWErqRksytTw

# data[].attributes.attachment_link.title
Conversations with a Killer: The Jeffrey Dahmer Tapes | Official Trailer | Netflix

# data[].attributes.attachment_link.title
O SERIAL KILLER DE GOIÂNIA - TIAGO HENRIQUE DA ROCHA

# data[].attributes.attachment_link.title
INVESTIGAÇÃO CRIMINAL -  MANÍACO DO PARQUE

# data[].attributes.attachment_link.title
"Maníaco da torre" vai a júri por mais um crime no Paraná | Primeiro Impacto (01/06/22)

# data[].attributes.body
O DSM-5 (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais) classifica a mania como parte dos episódios maníacos que ocorrem principalmente no Transtorno Bipolar I. Um episódio maníaco é definido por um período de pelo menos uma semana (ou menos, se a hospitalização for necessária) no qual há humor anormalmente elevado ou irritável, além de aumento da energia ou atividade direcionada a objetivos. Para ser considerado um episódio maníaco, é necessário que o comportamento seja suficientemente grave para causar prejuízo significativo nas funções sociais ou ocupacionais.

# data[].attributes.body
Transtorno Bipolar: A mania é comum em pessoas com transtorno bipolar tipo I.

Fatores Genéticos: Histórico familiar de transtorno bipolar ou outras condições de saúde mental.

Estressores: Situações de grande estresse, falta de sono ou uso de substâncias psicoativas podem desencadear episódios maníacos.

# data[].attributes.body
Medicação: Estabilizadores de humor como lítio e anticonvulsivantes.

Psicoterapia: Terapia cognitivo-comportamental para ajudar a identificar e gerenciar sintomas.

Mudanças no Estilo de Vida: Práticas de autocuidado, como regular o sono e evitar substâncias que possam desencadear episódios.

# data[].attributes.body
Gastos excessivos e imprudentes.

Iniciar projetos grandiosos, mas inviáveis.

Participar de atividades perigosas, como dirigir em alta velocidade ou uso de drogas.

Agitação física e incapacidade de ficar parado.