# data[].attributes.body
Eventos celulares y biofisiológicos:

1. Constricción vascular

2. Agregación plaquetaria, desgranulación y formación de fibrina (trombo)

Ocurre en tres pasos: vasoconstricción, hemostasia primaria y hemostasia secundaria.  La célula crítica involucrada en este proceso es la plaqueta; el componente crítico de la matriz es el fibrinógeno.

Factores que afectan esta fase:

Cuando la piel está lesionada, la respuesta inmediata para detener el sangrado es la vasoconstricción de las paredes de los vasos. Luego, la hemostasia primaria y la hemostasia secundaria ocurren a través de dos vías concurrentes y mecánicamente entrelazadas. La hemostasia primaria implica la agregación de plaquetas y la formación de tapones de plaquetas que se desencadena por la exposición del colágeno dentro de la matriz subendotelial. La hemostasia secundaria se refiere a la activación de la cascada de coagulación donde el fibrinógeno soluble se convierte en hebras insolubles que forman la malla de fibrina. El tapón de plaquetas y la malla de fibrina se combinan para formar el trombo, que detiene el sangrado, libera complementos y factores de crecimiento y proporciona un andamiaje provisional para infiltrar las células necesarias para la cicatrización de heridas.

Si bien las plaquetas son esenciales para la hemostasia, su ausencia no provoca defectos críticos en la cicatrización de heridas. La trombocitopenia, o recuento bajo de plaquetas, no tiene un efecto profundo en la cicatrización de heridas. Los ratones con trombocitopenia muestran un aumento en el número de macrófagos y células T, pero no cambios en la liberación del factor de crecimiento, la tasa de reepitelización de la herida, la síntesis de colágeno o la angiogénesis en comparación con los ratones normales

Fuente:
Guo, S., & Dipietro, L. A. (2010). Factors affecting wound healing. Journal of dental research, 89(3), 219–229. https://doi.org/10.1177/0022034509359125

Sorg, H., Tilkorn, D. J., Hager, S., Hauser, J., & Mirastschijski, U. (2017). Skin Wound Healing: An Update on the Current Knowledge and Concepts. European surgical research. Europaische chirurgische Forschung. Recherches chirurgicales europeennes, 58(1-2), 81–94. https://doi.org/10.1159/000454919

# data[].attributes.body
Eventos celulares y biofisiológicos:

1. Infiltración de neutrófilos

2. Infiltración de monocitos y diferenciación a macrófagos

3. Infiltración de linfocitos

Factores que afectan esta fase:
Una de las razones principales para la cicatrización de heridas en la piel parece ser la restauración de la función de barrera para prevenir más daño o infección. Esto requiere la interacción clara y la diafonía de una multitud de células y mediadores desde el principio. Sin embargo, las fases prolongadas de cicatrización de heridas o las respuestas excesivas del organismo a la lesión impiden la cicatrización normal de heridas.

Fuente:
Guo, S., & Dipietro, L. A. (2010). Factors affecting wound healing. Journal of dental research, 89(3), 219–229. https://doi.org/10.1177/0022034509359125

Sorg, H., Tilkorn, D. J., Hager, S., Hauser, J., & Mirastschijski, U. (2017). Skin Wound Healing: An Update on the Current Knowledge and Concepts. European surgical research. Europaische chirurgische Forschung. Recherches chirurgicales europeennes, 58(1-2), 81–94. https://doi.org/10.1159/000454919

# data[].attributes.body
Eventos celulares y biofisiológicos:

1. reepitelización

2. angiogénesis

3. síntesis de colágeno

4. formación de matriz extracelular.

Factores que afectan esta fase:
La epitelización de la herida de la piel depende de las características específicas de la herida, como la ubicación, la profundidad, el tamaño, la contaminación microbiana y las condiciones de salud, la genética y la epigenética relacionadas con el paciente.

La interrupción del proceso de neovascularización conduce consecutivamente a alteraciones de la cicatrización de heridas o úlceras crónicas, que se observan típicamente en la insuficiencia venosa, la enfermedad arteriosclerótica o las úlceras del pie diabético.

Entre otros, la hiperglucemia, la inflamación persistente y las deficiencias de factor de crecimiento y citoquinas conducen a un deterioro del reclutamiento de células madre para una angiogénesis suficiente

Fuente:
Guo, S., & Dipietro, L. A. (2010). Factors affecting wound healing. Journal of dental research, 89(3), 219–229. https://doi.org/10.1177/0022034509359125

Sorg, H., Tilkorn, D. J., Hager, S., Hauser, J., & Mirastschijski, U. (2017). Skin Wound Healing: An Update on the Current Knowledge and Concepts. European surgical research. Europaische chirurgische Forschung. Recherches chirurgicales europeennes, 58(1-2), 81–94. https://doi.org/10.1159/000454919

# data[].attributes.body
Eventos celulares y biofisiológicos:

1. remodelación de colágeno

2. maduración vascular y regresión

Factores que afectan esta fase:

La curación normal de heridas en adultos finalmente da como resultado el cierre de la herida y el reemplazo del tejido original con una cicatriz de colágeno.  Los factores de crecimiento liberados en la herida activan los fibroblastos dérmicos en los márgenes de la herida.

La remodelación de la cicatriz de la herida ocurre durante meses o años para formar una cicatriz madura. La apariencia inicial de la cicatriz es roja debido a su densa red capilar inducida en el sitio de la lesión. Cuando se completa el cierre, los capilares retroceden hasta que quedan relativamente pocos. A medida que el enrojecimiento de la cicatriz se disipa durante un período de meses, la verdadera pigmentación de la cicatriz se vuelve evidente. Las cicatrices suelen estar hipopigmentadas después de la maduración completa. Sin embargo, las cicatrices pueden volverse hiperpigmentadas en pacientes con pigmentación más oscura y en aquellos pacientes con pigmentación más clara cuyas cicatrices reciben una exposición solar excesiva.

Las heridas normales tienen señales de "parada" que detienen el proceso de reparación cuando se cierra el defecto dérmico y se completa la epitelización. Cuando estas señales están ausentes o son ineficaces, el proceso de reparación puede continuar sin cesar y causar una cicatriz excesiva. Los mecanismos moleculares subyacentes que conducen a una reparación excesiva siguen siendo un tema de intensa investigación. Se encontró sobreexpresión de citocinas profibróticas y reducción de la actividad de colagenasa en el tejido de la piel de pacientes   La falta de muerte celular programada, es decir, apoptosis, al finalizar la reparación con la presencia continua de fibroblastos activados que secretan componentes de Matriz extracelular también ha sido implicado

Fuente:
Guo, S., & Dipietro, L. A. (2010). Factors affecting wound healing. Journal of dental research, 89(3), 219–229. https://doi.org/10.1177/0022034509359125

Sorg, H., Tilkorn, D. J., Hager, S., Hauser, J., & Mirastschijski, U. (2017). Skin Wound Healing: An Update on the Current Knowledge and Concepts. European surgical research. Europaische chirurgische Forschung. Recherches chirurgicales europeennes, 58(1-2), 81–94. https://doi.org/10.1159/000454919