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TDAH: Conceptos y tratamientos actaules en niños y adolescentes

En la primera parte del artículo científico, se ofrece una descripción general de la definición moderna del trastorno y se analiza los aspectos más controvertidos del TDAH.
En la segunda parte, se centra en las dificultades para distinguir el TDAH "primario" del TDAH "secundario" a efectos de diagnóstico diferencial y la comorbilidad de los procedimientos de diagnóstico clínico.
Y la tercera proporciona una descripción general del concepto neurobiológico actual del TDAH, incluida la investigación neuropsicológica y neurofisiológica, y un resumen de la investigación genética y de neuroimagen actual.

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Affiliations

¹ Department of Child and Adolescent Psychiatry and Psychotherapy, University Hospital of Psychiatry, University of Zurich, Zurich, Switzerland.

² Neuroscience Center Zurich, Swiss Federal Institute of Technology and University of Zurich, Zurich, Switzerland.

³ Department of Child and Adolescent Psychiatry and Psychotherapy, Central Institute of Mental Health, Medical Faculty Mannheim/Heidelberg University, Mannheim, Germany.

⁴ Zurich Center for Integrative Human Physiology, University of Zurich, Zurich, Switzerland.

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Affiliations

¹ Department of Child and Adolescent Psychiatry and Psychotherapy, University Hospital of Psychiatry, University of Zurich, Zurich, Switzerland.

² Neuroscience Center Zurich, Swiss Federal Institute of Technology and University of Zurich, Zurich, Switzerland.

³ Department of Child and Adolescent Psychiatry and Psychotherapy, Central Institute of Mental Health, Medical Faculty Mannheim/Heidelberg University, Mannheim, Germany.

⁴ Zurich Center for Integrative Human Physiology, University of Zurich, Zurich, Switzerland.

Abstract

Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is among the most frequent disorders within child and adolescent psychiatry, with a prevalence of over 5%. Nosological systems, such as the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition (DSM-5) and the International Classification of Diseases, editions 10 and 11 (ICD-10/11) continue to define ADHD according to behavioral criteria, based on observation and on informant reports. Despite an overwhelming body of research on ADHD over the last 10 to 20 years, valid neurobiological markers or other objective criteria that may lead to unequivocal diagnostic classification are still lacking. On the contrary, the concept of ADHD seems to have become broader and more heterogeneous. Thus, the diagnosis and treatment of ADHD are still challenging for clinicians, necessitating increased reliance on their expertise and experience. The first part of this review presents an overview of the current definitions of the disorder (DSM-5, ICD-10/11). Furthermore, it discusses more controversial aspects of the construct of ADHD, including the dimensional versus categorical approach, alternative ADHD constructs, and aspects pertaining to epidemiology and prevalence. The second part focuses on comorbidities, on the difficulty of distinguishing between "primary" and "secondary" ADHD for purposes of differential diagnosis, and on clinical diagnostic procedures. In the third and most prominent part, an overview of current neurobiological concepts of ADHD is given, including neuropsychological and neurophysiological researches and summaries of current neuroimaging and genetic studies. Finally, treatment options are reviewed, including a discussion of multimodal, pharmacological, and nonpharmacological interventions and their evidence base.

Conflict of interest statement

D.B. reports having served as an unpaid scientific advisor for an EU-funded neurofeedback trial unrelated to the present work.S.W. reports grants from Gertrud Thalmann Fonds of the UPK Basel, Collaborative Project, grants from Ebnet Foundation, grants from Mensia Technologies SA & EU H2020 SME Instrument, grants from University Medical Center Utrecht & Stanley Medical Research Institute, Collaborative Project, grants from Swiss National Foundation, Investigator Initiated Clinical Trial, other from Thieme Neuropychopharmakologie des Kindes und Jugendalters, outside the submitted work; and S.W. has received in the last 5 years royalities from Thieme Hogrefe, Kohlhammer, Springer, Beltz. S.W. has received lecture honoraria from Opopharma in the last 5 years. Her work was supported in the last 5 years by the Swiss National Science Foundation (SNF), diff. EU FP7s, HSM Hochspezialisierte Medizin of the Kanton Zurich, Switzerland, Bfarm Germany, ZInEP, Hartmann Müller Stiftung, Olga Mayenfisch, Gertrud Thalmann Fonds. Outside professional activities and interests are declared under the link of the University of Zurich www.uzh.ch/prof/ssl-dir/interessenbindungen/client/web/.

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Doernberg E, Hollander E. Doernberg E, et al. CNS Spectr. 2016 Aug;21(4):295-9. doi: 10.1017/S1092852916000262. Epub 2016 Jul 1. CNS Spectr. 2016. PMID: 27364515 Review.

Cited by

The Central Noradrenergic System in Neurodevelopmental Disorders: Merging Experimental and Clinical Evidence.

Galgani A, Bartolini E, D'Amora M, Faraguna U, Giorgi FS. Galgani A, et al. Int J Mol Sci. 2023 Mar 18;24(6):5805. doi: 10.3390/ijms24065805. Int J Mol Sci. 2023. PMID: 36982879 Free PMC article. Review.

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References

American Psychiatric Association . Washington, DC: American Psychiatric Publishing; 2013. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition DSM-5TM.

World Health Organization ICD-11 for mortality and morbidity statisticsAvailable at:https://icd.who.int/browse11/l-m/en. Accessed May 18, 2019

World Health Organization . 10th Revision. Vol., 2. Geneva: World Health Organization; 2004. ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems.

Willcutt E G, Nigg J T, Pennington B F. Validity of DSM-IV attention deficit/hyperactivity disorder symptom dimensions and subtypes. J Abnorm Psychol. 2012;121(04):991-1010. - PMC - PubMed

Ward M F, Wender P H, Reimherr F W. The Wender Utah rating scale: an aid in the retrospective diagnosis of childhood attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry. 1993;150(06):885-890. - PubMed

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attention deficit disorder with hyperactivity / diagnosis*

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national center for biotechnology information

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ADHD: Current Concepts and Treatments in Children and Adolescents - PubMed

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Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is among the most frequent disorders within child and adolescent psychiatry, with a prevalence of over 5%. Nosological systems, such as the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition (DSM-5) and the International Classification ...

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TDAH: Conceptos y tratamientos actaules en niños y adolescentes Artículo 1

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TDAH: Conceptos y tratamientos actaules en niños y adolescentes Artículo 1

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Bases neurobiológicas del trastorno del espectro autista y del trastorno por déficit de atención/hiperactividad: diferenciación neural y sinaptogénesis

En la primera parte de la investigación en la que nos hemos basado para la actividad, introduce los conceptos básicos sobre los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos mediante contactos sinápticos entre neuronas. Además, muestra cuándo y dónde se producen estos procesos en el cuerpo.

En la segunda parte nos informa de la formación del patrón básico de circuitos neuronales, llamados circuitos embrionarios. En este apartado podemos estudiar cómo las enfermedades mentales de inicio en la infancia se deben a alteraciones de la formación o de la actividad de circuitos neuronales. Los autores destacan el TEA y el TDAH estando asociadas o no a la discapacidad intelectual.

Además, en esta segunda parte se muestran conocimientos sobre la neurobiología de las interacciones sociales: el cerebro social. Se comprueba como las causas de las alteraciones en la distribución de las neuronas corticales son consecuencia de alteraciones en la proliferación y migración celular durante el desarrollo cerebral, que pueden deberse a anomalías genéticas o a la exposición a tóxicos que afectan a las células germinales neurales.

Ya en la tercera parte del artículo se observan las conclusiones, donde se puede leer como el TEA y TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presentan anomalías estructurales en la disposición de las neuronas y en el patrón de conexiones dentro de las columnas corticales y entre columnas, y en la estructura de las espinas dendríticas.

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Objetivo Conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en las enfermedades del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH).

Desarrollo La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos). Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos por contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento. Los TEA y el TDAH comparten rasgos biológicos, relacionados con alteraciones en los circuitos cerebrales y la función sináptica, que permiten tratarlos científicamente de forma conjunta. Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH son manifestaciones de anomalías en la formación de circuitos y contactos sinápticos en regiones cerebrales implicadas en la conducta social, especialmente en la corteza cerebral prefrontal. Estas anomalías son causadas por mutaciones en genes involucrados en la formación de sinapsis y plasticidad sináptica, la regulación de la morfología de las espinas dendríticas, la organización del citoesqueleto y el control del equilibrio excitador e inhibidor en la sinapsis.

Conclusiones El TEA y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presenta anomalías estructurales en la disposición de las neuronas, en el patrón de conexiones de las columnas corticales y en la estructura de las espinas dendríticas. Estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones. Palabras clave Corteza cerebral Enfermedades del neurodesarrollo Sinaptogénesis TDAH TEA Categorias Neuropediatría Neuropsiquiatría Técnicas exploratorias

TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos mediante contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento [ 1, 2]. Ambos procesos requieren la participación de múltiples mecanismos moleculares y celulares organizados en patrones espaciotemporales específicos, cuya alteración es la base para la aparición de anomalías funcionales, con el resultado de enfermedades psiquiátricas asociadas al neurodesarrollo. La consecuencia de alteraciones en estos procesos es una anomalía en la función de los circuitos neuronales, es decir, en el patrón de conexiones de las neuronas entre algunas regiones del cerebro o de la funcionalidad de las sinapsis entre las neuronas que conforman estos circuitos. Estas alteraciones tendrán como consecuencia un desequilibrio entre la actividad excitatoria (incremento de actividad) e inhibitoria (disminución de actividad) de las sinapsis en los circuitos afectados.

Por lo tanto, es importante conocer los procesos neurales ligados a la actividad de los circuitos cerebrales para entender las consecuencias de su disfunción y, con ello, su papel en el desarrollo de los síntomas característicos de las enfermedades del neurodesarrollo, como son los trastornos del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) [ 3].

El TEA es una condición heterogénea caracterizada por la presencia de alteraciones del comporamiento en la interacción social y comunicación, acompañada de comportamiento estereotipado e intereses restringidos. Además de estos síntomas necesarios para el diagnóstico, el TEA a menudo se presenta con una variedad de otras manifestaciones conductuales y funcionales, como problemas de lenguaje, hiperactividad, epilepsia, déficit de atención y trastornos del sueño. El TDAH se inicia en la infancia y se caracteriza por dificultades para mantener la atención, hiperactividad con exceso de movimiento e impulsividad, y dificultades en el control de los impulsos. El TEA y el TDAH comparten rasgos neurobiológicos, fundamentalmente relacionados con alteraciones en la estructura y función de la corteza cerebral, que permiten tratarlos conjuntamente.

La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de los procesos del sistema nervioso central que se manifiestan en la conducta y los procesos mentales (emociones, memoria y pensamiento). La función de los circuitos presenta una importante capacidad de adaptación, mediante cambios en las propiedades espaciales y temporales de las conexiones entre neuronas del circuito. Así, el cerebro construye una respuesta adecuada a los requerimientos de cada situación interna o ambiental. La base estructural de la adaptación neural es la capacidad de modificar la cantidad y la función de las sinapsis neuronales; por lo tanto, lo que definimos como plasticidad neural (neuroplasticidad) se fundamenta en la plasticidad sináptica en los circuitos neuronales [ 2, 4]. La maleabilidad funcional se logra durante el desarrollo modulando la expresión de un conjunto de genes que regulan mecanismos moleculares y celulares que influyen en la dinámica de las conexiones sinápticas. La neuroplasticidad durante el desarrollo del cerebro presenta patrones temporales heterogéneos: existe un período crítico de mayor maleabilidad sináptica alrededor del nacimiento, que modula la regulación génica para la formación y consolidación de conexiones neuronales adecuadas mediante la influencia de los estímulos ambientales. Éstos actúan sobre un patrón de conexiones regulado por la información genética (lo que hace que los humanos generemos un cerebro humano).

Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH pueden ser manifestaciones de anomalías en el proceso de neuroplasticidad del desarrollo, al igual que otros trastornos neuropediátricos congénitos y adquiridos, como la encefalopatía por hipoxia neonatal, parálisis cerebral, epilepsia, distonía, discapacidad intelectual y esquizofrenia [ 5, 6]. Desde su aspecto etiológico, ambos procesos tienen una importante carga genética, considerándose trastornos poligénicos (múltiples genes implicados con carga patogénica escasa y variable) y, por tanto, derivados de una combinación de alteraciones genéticas de novo (mutaciones espontáneas) asociadas a una predisposición derivada de variaciones comunes heredadas. Las principales anomalías genéticas asociadas a TEA y TDAH implican genes que codifican proteínas de la sinapsis [ 3, 7].

En esta revisión vamos a actualizar los conocimientos sobre los procesos de sinaptogénesis (formación, maduración y plasticidad sinápticas) y su relación con el desarrollo de la función de circuitos en condiciones de normalidad y en el TEA y el TDAH.

Los conocimientos acumulados en los últimos años muestran que las enfermedades mentales de inicio en la infancia se deben a alteraciones de la formación o de la actividad de circuitos neuronales. Entre estas enfermedades destacan el TEA y el TDAH, asociados o no a discapacidad intelectual, y otros síndromes del neurodesarrollo. La aparición durante la vida temprana de las alteraciones conductuales y funcionales del TEA y el TDAH induce a pensar que su origen reside en anomalías de la formación de estos circuitos durante el desarrollo de la corteza cerebral. Por lo tanto, las alteraciones genéticas subyacentes al TEA y al TDAH modifican los procesos del desarrollo neuronal y el establecimiento de conexiones, sobrepasando la capacidad compensatoria de la neuroplasticidad del sistema nervioso central durante el desarrollo y generando alteraciones en el patrón inicial de conexiones en los circuitos neuronales.

Durante el desarrollo embrionario, los axones de las neuronas jóvenes llegan a su destino mediante procesos bien regulados de guía axonal, estableciendo conexiones inmaduras y temporales con las neuronas que están diferenciándose en las regiones diana. Durante el desarrollo de las conexiones en la corteza cerebral aparece una estructura transitoria, la subplaca, que se forma entre los 3-4 meses de desarrollo y constituye el principal compartimiento de conexión neuronal de la corteza hasta los siete meses. La subplaca desaparece progresivamente, en la etapa posnatal temprana, hasta los seis meses de vida [ 8]. Las fibras nerviosas que van a establecer contactos en la corteza entran primero en la subplaca y establecen circuitos sinápticos temporales, donde permanecen un 'tiempo de espera' antes de entrar en la placa cortical para establecer sinapsis con las neuronas de las diferentes capas corticales. Desde los siete meses de desarrollo hasta un año de vida posnatal, la subplaca es un lugar de relevo sináptico. Estas sinapsis transitorias desarrollan circuitos neuronales transitorios, que representan la base neurobiológica de la actividad eléctrica del comportamiento fetal y de los neonatos prematuros. Durante la etapa perinatal se extienden las fibras corticales desde la subplaca hacia las neuronas de la placa cortical (futura corteza cerebral), con lo que se inicia y progresa la formación de circuitos de conexión maduros entre áreas de la corteza cerebral. Se origina entonces una sobreproducción sináptica que permanece en la infancia, en la que los procesos de generación predominan sobre los de retracción sináptica, hasta llegar a la adolescencia, donde se invierte el patrón y se produce una poda selectiva de los contactos no funcionales (es decir, predomina la eliminación de sinapsis poco eficaces sobre la generación de nuevas) (Figura). El equilibrio entre producción y eliminación sináptica seguirá extendiéndose a lo largo de la vida y es lo que denominamos neuroplasticidad adaptativa y reactiva. Recientemente se ha podido demostrar que las neuronas de la subplaca se relacionan embriológica y funcionalmente con un núcleo cerebral cuya estructura y funciones son poco conocidas: el claustro [ 9]. El claustro está conectado recíprocamente con todas las regiones de la corteza cerebral, de forma muy significativa con la corteza prefrontal, y su función es muy relevante en el proceso de atención y el estado de conciencia [ 10, 11]. Aunque no se han descrito diferencias significativas en la estructura del claustro en cerebros con TEA [ 12], sí se han encontrado en la subplaca [ 13]. El estudio de las posibles alteraciones de la conectividad entre el claustro y la corteza cerebral en el TEA y el TDAH parecen un prometedor proyecto para entender su fisiopatología.

En pacientes con TEA y TDAH se han descrito alteraciones del desarrollo inicial de las sinapsis en los circuitos de conexión entre áreas corticales de procesamiento complejo (que reciben y procesan de forma combinada información multimodal), sobre todo de los lóbulos frontal, temporal y parietal [ 7, 13, 14]. El proceso de sinaptogénesis está regulado por múltiples factores genéticos y epigenéticos (ambientales), por lo que corre un alto riesgo de ser alterado en el período perinatal, durante su etapa de mayor maleabilidad, dando como consecuencia trastornos del neurodesarrollo. En relación con el carácter poligénico del TEA se han descubierto genes cuyas mutaciones producen alteraciones sinápticas que cursan con TEA y TDAH, así como discapacidad intelectual y trastornos neuropsiquiátricos. Entre los genes descritos están los que codifican proteínas de organización sináptica, que incluyen complejos de adhesión celular y factores secretados [ 15]. Muchas proteínas codificadas por genes de riesgo para padecer TEA, TDAH o discapacidad intelectual participan en diferentes procesos de conectividad neuronal en la sinapsis, incluyendo sistemas proteicos relacionados con receptores para neurotransmisores, como el glutamatérgico (p. ej., GRIN2B), el gabérgico (p. ej., GABRA3 y GABRB3) y el glicinérgico (p. ej., GLRA2), pero también en los mecanismos de neuritogénesis (p. ej., CNTN), el establecimiento de las sinapsis (p. ej., cadherinas y protocadherinas), la conducción neural (CNTNAP2) y la permeabilidad de las membranas neuronales a iones (CACNA1, CACNA2D3 y SCN1A) [ 2, 3]. Algunas de estas proteínas están directamente involucradas en la actividad y la formación de las sinapsis, como las neurexinas (NRXN) y las neuroliginas (NLGN). Otras proteínas forman parte de los andamios necesarios para el posicionamiento de moléculas de adhesión celular y receptores de neurotransmisores en la sinapsis, por ejemplo, los genes SHANK ( SHANK1, SHANK2 y SHANK3) [ 3] y los que codifican las proteínas de la familia Rho-GTPasas [ 16]. Estas proteínas se unen en grandes plataformas moleculares de interacción con receptores de glutamato y actina asociada a proteínas, afectando de forma muy evidente el desarrollo y morfología de las dendritas. Síndromes del neurodesarrollo asociados frecuentemente con la aparición de TEA, como el síndrome X frágil, presentan anomalías importantes en la estatura de las espinas sinápticas en las dendrítas de las neuronas corticales. La distribución heterogénea en intensidad y localización de estas alteraciones en las conexiones neuronales de la corteza explicaría las diversas manifestaciones clínicas, tanto de la entidad diagnóstica (TEA, TDAH, discapacidad intelectual, etc.) como de las diferencias entre individuos con el mismo diagnóstico.

Los estudios por imagen no invasivos del cerebro humano han sido muy útiles para correlacionar fenotipos de conducta con alteraciones en estructuras cerebrales. En el autismo, los datos actuales de resonancia magnética estructural y funcional sugieren la presencia de anomalías estructurales en múltiples sistemas neuronales implicados en circuitos sociales, entre los que se incluyen la amígdala, los ganglios basales (núcleo accumbens) y la corteza prefrontal. Creemos que son las alteraciones en la corteza prefrontal, y en especial su conexión con la amígdala cerebral y las corteza parietal y temporal, las que se presentan de manera más constante en los estudios realizados en muestras cerebrales humanas y en modelos animales (Figura). Por otro lado, son las anomalías en esta región las que probablemente subyacen al TDAH aislado o en combinación con el TEA.

Casanova et al [ 17] han demostrado la presencia de alteraciones estructurales en la corteza cerebral de pacientes con TEA, describiendo un incremento de microcolumnas corticales, con neuronas más pequeñas, hiperexcitabilidad intracolumnar y disminución de las conexiones largas de las neuronas corticales. Estas alteraciones están presentes sobre todo en la corteza prefrontal, posiblemente debido a un desarrollo tardío de esta región, que se extiende durante los primeros años de la infancia. Tales alteraciones en la distribución de las neuronas corticales son consecuencia de alteraciones en la proliferación y migración celular durante el desarrollo cerebral, que pueden deberse a anomalías genéticas o a la exposición a tóxicos que afectan a las células germinales neurales. Esto explicaría la aparición de TEA en casos de infección por citomegalovirus, exposición embrionaria a cocaína, prematuridad extrema, esclerosis tuberosa y síndrome de Ehlers-Danlos [ 18]. La displasia cortical y la hiperexcitabilidad microcolumnar explicarían la relación entre TEA y epilepsia [ 19]. La relación entre el TEA y la epilepsia es bidireccional y se relaciona estrechamente con la discapacidad intelectual. El riesgo de desarrollar TEA en los niños con epilepsia es mayor en los pacientes con crisis epilépticas de inicio temprano, con una alta prevalencia en niños con espasmos infantiles. El riesgo de desarrollar epilepsia en niños diagnosticados primero con TEA es más alto en aquellos con discapacidad intelectual.

El TEA y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presentan anomalías estructurales en la disposición de las neuronas y en el patrón de conexiones dentro de las columnas corticales y entre columnas, y en la estructura de las espinas dendríticas (relacionadas con las conexiones excitatorias de las neuronas corticales). Estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones, la principal región encefálica implicada en la regulación de la conducta social.

↵ 1. Martínez-Morga M, Martínez S. Plasticidad neural: la sinaptogénesis durante el desarrollo normal y su implicación en la discapacidad intelectual. Rev Neurol 2017; 64 (Supl 1): S45-50.

↵ 2. Martínez-Morga M, Martínez S. Desarrollo y plasticidad del cerebro. Rev Neurol 2016; 62 (Supl 1): S3-8.

↵ 3. Sala C, Verpelli C. Neuronal and synaptic dysfunction in autisms spectrum disorder and intellectual disability. Amsterdam: Academic Press; 2016.

↵ 4. Ismail FY, Fatemi A, Johnston MV. Cerebral plasticity: windows of opportunity in the developing brain. Eur J Pediatr Neurol 2017; 21: 23-48.

↵ 5. Johnston MV. Clinical disorders of brain plasticity. Brain Dev 2004; 26: 73-80.

↵ 6. Kasprek T, Theiner P, Fivola A. Neurobiology of ADHD from childhood to adulthood: findings of imaging methods. J Atten Disord 2015; 19: 931-43.

↵ 7. Moretto E, Murru L, Martano G, Sassone J, Passafaro M. Glutamatergic synapses in neurodevelopmental disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2017; Sep 19. [Epub ahead of print].

↵ 8. Judaš M, Sedmak G, Kostović I. The significance of the subplate for evolution and developmental plasticity of the human brain. Front Hum Neurosci 2013; 7: 423.

↵ 9. Watson C, Puelles L. Developmental gene expression in the mouse clarifies the organization of the claustrum and related endopiriform nuclei. J Comp Neurol 2017; 525: 1499-508.

↵ 10. Goll Y, Atlan G, Citri A. Attention: the claustrum. TINS Neurosci 2015; 38: 486-95.

↵ 11. Yin B, Terhune DB, Smythies J, Meck WH. Claustrum, consciousness and time perception. Curr Opin Behav Sci 2016; 8: 258-67.

↵ 12. Wegiel J, Flory M, Kuchna I, Nowicki K, Ma SY, Imaki H, et al. Stereological study of the neuronal number and volume of 38 brain subdivisions of subjects diagnosed with autism reveals significant alterations restricted to the striatum, amygdala and cerebellum. Acta Neuropathol Commun 2014; 2: 141.

↵ 13. Hutsler JJ, Casanova MF. Cortical construction in autism spectrum disorder: columns, connectivity and the subplate. Neuropathol Appl Neurobiol 2016; 42 :115-34.

↵ 14. Geschwind DH, Levitt, P. Autism spectrum disorders: developmental disconnection syndromes. Curr Opin Neurobiol 2007; 17: 103-11.

↵ 15. Siddiqui TJ, Craig AM. Synaptic organizing complexes. Curr Opin Neurobiol 2011; 21: 132-43.

↵ 16. Tolias KF, Duman JG, Um K. Control of synapse development and plasticity by Rho GTPase regulatory proteins. Prog Neurobiol 2011; 94: 133-48.

↵ 17. Casanova MF, El-Baz AS, Kamat SS, Dombroski BA, Khalifa F, Elnakib A, et al. Focal cortical dysplasias in autism spectrum disorders. Acta Neuropathol Commun 2013; 1: 67.

↵ 18. Casanova MF. The microcolumnopathy of autism. In Hof PR, Buxbaum J, eds. Neuroscience of autism spectrum disorders. Amsterdam: Academic Press 2012. p. 327-34.

↵ 19. Strasser L, Downes M, Kung J, Cross JH. Prevalence and risk factors for autism spectrum disorders in epilepsy: a systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol 2018; 60: 19-29.

↵ 20. De Felipe J. The evolution of the brain, the human nature of cortical circuits, and intellectual creativity. Frony Neuroanat 2011; 5: 29.

Neurobiological bases of autistic spectrum disorder and attention deficit hyperactivity disorder: neural differentiation and synaptogenesis

Aim. To know the neural processes linked to the activity of brain circuits in order to understand the consequences of their dysfunction and their role in the development of neurodevelopmental diseases, such as autistic spectrum disorders (ASD) and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).

Development. The activity of neuronal circuits is the neurobiological basis of behavior and mental activity (emotions, memory and thoughts). The processes of differentiation of neural cells and the formation of circuits by synaptic contacts between neurons (synaptogenesis) occur in the central nervous system during the late stages of prenatal development and the first months after birth. ASD and ADHD share biological features, mainly related to alterations in brain circuits and synaptic function, which allow us to treat them scientifically together. From the neurobiological aspect, ASD and ADHD are manifestations of anomalies in the formation of circuits and synaptic contacts in the brain regions involved in social behavior, and especially in the prefrontal cerebral cortex. These anomalies are caused by mutations in genes involved synaptogenesis and synaptic plasticity, regulation of dendritic spine morphology, synaptic cytoskeletal organization, synthesis and degradation of synaptic proteins, and control of excitatory and inhibitory balance in the synaptic function.

Conclusions. ASD and ADHD are functional alterations of the cerebral cortex, which present structural anomalies in the arrangement of neurons, in the pattern of connections of cortical columns and in the structure of dendritic spines. These alterations affect mainly the prefrontal cortex and its connections.
Key words. ADHD. ASD. Cerebral cortex. Neurodevelopmental diseases. Synaptogenesis.

© 2018 Revista de Neurología

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Objetivo Conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en las enfermedades del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Desarrollo La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos).

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Bases neurobiológicas del trastorno del espectro autista y del trastorno por déficit de atención/hiperactividad: diferenciación neural y sinaptogénesis

Audio

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Validez de constructo y utilidad diagnóstica de las pruebas Woodcock Johnson de habilidades cognitivas y grupos clínicos para niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una investigación preliminar

Este artículo describe la evaluación del test Woodcock-Johnson III administrado a 52 niños y niñas.
Estas pruebas mostraron diferencias estadísticamente significativas y clínicamente significativas entre los grupos en las pruebas de fluidez cognitiva y  atención auditiva y denominación rápida de imágenes.

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The diagnostic utility of the Woodcock-Johnson III Tests of Cognitive Abilities and Clinical Clusters was assessed in a sample of 52 children (26 Attention Deficit/Hyperactivity Disordered (ADHD) and 26 matched controls). Multivariate analysis of variance followed by post-hoc testing and d-ratios yielded some statistically significant and clinically meaningful differences between groups on the Cognitive Fluency Cluster and the Tests of Auditory Attention, and Rapid Picture Naming. Discriminant function analyses indicated that the WJ III COG Tests collectively classified 80.77% of the sample correctly (76.92% of controls and 84.62% of children with ADHD correctly identified). The Auditory Attention and Rapid Picture Naming tests were found to make the most significant contribution overall to the discriminant function. Using a cut-score of 85, the WJ-III COG Clinical clusters and subtests examined in this study offered fair to weak diagnostic utility based on indices of sensitivity, specificity, positive and negative predictive power, as well as results of Receiver Operating Characteristic curve analyses. Implications for research and practice are outlined. [Note: The page range (37-49) shown on the PDF is incorrect. The correct page range for this article is p36-49.]

Descriptors: Cognitive Tests, Cognitive Ability, Test Validity, Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Children, Auditory Perception, Attention, Naming, Clinical Diagnosis, Executive Function, Short Term Memory, Planning, Concept Formation

Eurasian Society of Educational Research. 7321 Parkway Drive South, Hanover, MD 21076. e-mail: publisher@ejper.com; Web site: https://www.ejper.com/about-us

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ERIC - EJ1333596 - Construct Validity and Diagnostic Utility of the Woodcock Johnson Tests of Cognitive Abilities and Clinical Clusters for Children with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder: A Preliminary Investigation, European Journal of Psychology and Educational Research, 2021

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The diagnostic utility of the Woodcock-Johnson III Tests of Cognitive Abilities and Clinical Clusters was assessed in a sample of 52 children (26 Attention Deficit/Hyperactivity Disordered (ADHD) and 26 matched controls). Multivariate analysis of variance followed by post-hoc testing and d-ratios yielded some statistically significant and clinically meaningful differences between groups on the Cognitive Fluency Cluster and the Tests of Auditory Attention, and Rapid Picture Naming.

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Validez de constructo y utilidad diagnóstica de las pruebas Woodcock Johnson de habilidades cognitivas y grupos clínicos para niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una investigación preliminar Artículo 1

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Validez de constructo y utilidad diagnóstica de las pruebas Woodcock Johnson de habilidades cognitivas y grupos clínicos para niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una investigación preliminar Artículo 1

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Revisión sistemática e implicaciones para el diagnóstico psicopedagógico: comorbilidad dislexia/TDAH. Déficits comunes y diferenciadores

En la primera parte del artículo, se puede comprobar como en la investación de Wadsworth et al. (2015), el TDAH está caracterizado por síntomas de hiperactividad/impulsividad y/o inatención que se explican por un déficit en las funciones ejecutivas. Sin embargo, en el estudio de Voorde et al. (2011) consideran que se trataría de un déficit en algunos dominios específicos.

En la segunda parte del estudio vemos el método aplicado y el análisis de las bases de datos con las que han trabajado, llegando así a los resultados. En ellos los dividen en los resultados de funciones ejecutivas, memoria de trabajo y memoria a corto plazo, habilidades motoras, verbal y lectoescritura, y percepción del tiempo.

Por último, en la tercera parte encontramos las conclusiones del artículo, donde comprobamos como se busca contribuir al diagnóstico psicopedagógico acorde con su complejidad y comorbilidad.

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Revisión sistemátic para el diagnóstico psicopedagógico: comorbilidad dislexia/TDAH. Déficits comunes y diferenciadores

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Esta actividad esta pensada para el área de educación física a un grupo de 3º de primaria y se elabora junto con el profesor/a de educación física como equipo de enseñanza.

Esquivar minas:

Nos encontaremos en el gimnasio del colegio. El maestro o maestra habrá colocado por todo el suelo diferentes objetos (conos, aros, picas, vallas…). En grupos pequeños de 4 alumnos pediremos que se agarren de la mano de forma intercalada de tal forma que unos miren hacia adelante y otros hacia detrás.

El objetivo esta en llegar al otro extremo del gimnasio sin tocar ningún material y de tocar tendrán que volver al incio. Es importante que todos se ayuden para poder desplazarse correctamente.

Por lo que conlleva a la explicación del juego se utilizará un lenguaje sencillo fomentando una relación positiva entre alumnado y profesor. Y se hará refuerzo de las normas del juego.

El alumno con TDAH es importante colocarlo en un grupo donde sus compañeros puedan ayudarlo a realizar la actividad y no le den pie cuando quiere llamar la atención. Es importante que el profesorado conozca bien a sus alumnos y forme grupos equitativos. Puede pedir ayuda al alumno con TDAH a colocar el material por el gimnasio (trabajo colaborativo).

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UN, DOS, BAM!

Para lograr la integración y la participación del alumno con TDAH nos coordinaríamos con el tutor del grupo y con el maestro de Educación Fisica. Con el tutor del grupo para trabajar la integración en la asignatura de Lengua y el de Educación Física para aprovechar su contexto de libre movimiento y nivel de interacción. El momento de ejecución de la actividad es a principio de curso debido a la necesidad de comenzar a trabajar con el alumno con TDAH para lograr el objetivo propuesto, que trabaje con total normalidad con el resto del grupo.

El juego seleccionado trata de un juego cooperativo, que se desarrolla al inicio del curso en la primera sesión de Educación Física.

En este juego el alumnado se sitúa en grupos de 5 y de pie, en círculo. Cada persona debe decir un número consecutivo al número que diga la persona de su derecha. Y llegar, por ejemplo, hasta el número 40. Con una dificultad, cuando toque decir un número que contenga el tres (3, 13, 23, 30…), se debe substituir por “Bam”. Ejemplo: ¡uno, dos, Bam!, cuatro, cinco, seis, siete, ocho, nueve, diez, once, doce, Bam!… Para aumentar la dificultad, después de algunas rondas, se puede añadir otro sonido para otro número. Por ejemplo, “Bum” en vez de seis. Cuando alguien falla, se vuelve a empezar de cero y esa persona se sienta y no participa durante una ronda.

Las adaptaciones para el alumno con TDAH son las siguientes:
1. Variables para la interacción con el resto y evitar mucho tiempo en el mismo entorno, como por ejemplo: cambiar parejas, agrupamientos y consignas.
2. Modificar el sistema de puntuación, por ejemplo, jugar pasando una pelota y todos los compañeros deben tocar el móvil. De esta manera se incrementa la autoestima y concentración.
3. Potenciar las relaciones socio-afectivas.
4. Recordar continuamente el reglamento.

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UN, DOS, BAM!

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