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Los anestésicos locales son bases débiles con baja solubilidad en agua. Están formados por un anillo aromático (que les da liposolubilidad), una amina terciaria (que les da hidrosolubilidad) y una cadena hidrocarbonada que las une. Según esta cadena, se clasifican en anestésicos tipo éster o tipo amida.

Cada una de las partes que componen los anestésicos locales

tienen una función específica:

Anillo aromático: confiere las características al anestésico

local de molécula hidrofobica o lipofílica, permitiéndole

penetrar la membrana celular nerviosa, que en su parte

media está constituida por lípidos de carga negativa. Es el

responsable de la penetración, fijaciín y la actividad del farmaco.

Cadena intermedia: separa el polo hidrofilico (cadena terminal) y el hidrofobico (grupo aromático), manteniendo así la estructura en equilibrio. Puede estar formada por un enlace éster (-COO-) o amida (NHCO). Es la responsable de

desplazar el ion calcio de su sitio de unión que se encuentra en los canales de sodio y potasio, impidiendo que estos se cierren, perpetuando así la Fase de despolarización.

Cadena hidrocarbonada: influye en la liposolubilidad del

anestésico, que aumenta con el tamaño de la cadena, además

en su toxicidad y duración de acción.

Grupo amino terminal: confiere las características de molécula

hidrofilíca al anestésico local, lo que permite que la solución anestésica alcance una concentración adecuada dentro de la célula para cumplir su función.

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Imagen de las Partes que componen los anestesicos locales

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Imagen de las Partes que componen los anestesicos locales

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Grupo Éster: no se utilizan en la actualidad por la gran cantidad de reacciones alérgicas que se reportaron tras su uso, a este grupo pertenecen la procaína,propoxicaína y la tetracaína. Las reacciones alérgicas asociada a este grupo se deben a que durante su metabolismo producen el ácido

para-aminobenzoico, altamente antigénico.

Grupo Amida: Los anestésicos pertenecientes al grupo amida como la lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína y articaína, son los que se utilizan en la actualidad, demostrando un gran perfil de seguridad y una muy baja incidencia de reacciones alérgicas.

Las reacciones alérgicas a anestésicos tipo amida son poco frecuentes y suelen deberse más a toxicidad por dosis, factores psicológicos o a componentes como conservantes y vasoconstrictores, no al anestésico en sí. No hay reacciones alérgicas cruzadas entre ellos. Son ideales para uso en la cavidad oral, ya que su pK favorece una buena acción anestésica, tienen inicio rápido y potencia moderada, adecuada para procedimientos dentales.

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La membrana del axón tiene iones extracelulares (Na⁺, Ca²⁺ y proteínas negativas) e intracelulares (K⁺ y Cl⁻). En reposo, su potencial es de -90 a -60 mV, con carga negativa afuera y positiva adentro. Al recibir un estímulo, se abren los canales de Na⁺ y K⁺, permitiendo la entrada masiva de sodio y salida de potasio, lo que genera la despolarización. Los anestésicos locales actúan en esta fase bloqueando la entrada de sodio y evitando la transmisión del impulso nervioso. Posteriormente, ocurre la repolarización gracias a la bomba de sodio-potasio, restaurando el estado de reposo. Todo el ciclo dura 1 ms: 30% despolarización y 70% repolarización.

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Los anestésicos locales bloquean la propagación del impulso nervioso al reducir la permeabilidad de los canales de sodio e impedir la fase inicial del potencial de acción. Para lograrlo, atraviesan la membrana nerviosa y se unen a los receptores desde el lado interno de la célula.

Esta acción está infuenciada por:

1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa: Las fibras A y 0 responsables de la motricidad y el tacto, son menos afectadas que las A y C, de temperatura y dolor.

2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.

3. Las características farmacológicas del producto.

De acuerdo con el tipo de fibra, ocurre la secuencia del bloqueo de tal forma que la cronología del bloqueo es:

1. Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B)

2. Perdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Aó y C)

3. Pérdida de la propiocepción (fibras Ay)

4. Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras AB)

5. Pérdida de la motricidad (fibras Aa)

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Los tipos de bloqueo que pueden producir los anestésicos locales se clasifican según el lugar o la extensión de la acción.

Los principales son:

Bloqueo de conducción nerviosa: Interrumpe la transmisión del impulso en un nervio específico.

Bloqueo terminal (infiltrativo): Se aplica directamente en el sitio donde se requiere anestesia, afectando terminaciones nerviosas.

Bloqueo de campo: Se infiltra alrededor de un área para bloquear varias terminaciones nerviosas.

Bloqueo troncular: Se aplica cerca de un tronco nervioso grande, anestesiando toda la zona que inerva.

Bloqueo regional: Anestesia una región completa, como en anestesia epidural o espinal.

Bloqueo simpático: Interrumpe la actividad del sistema nervioso simpático en cierta zona.

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La eficacia de las soluciones anestésicas depende de varios factores que determinan qué tan rápido, intenso y duradero será el efecto del anestésico local:

Concentración del anestésico: A mayor concentración, mayor potencia y duración del bloqueo.

pH de la solución y del tejido: Un pH cercano al fisiológico mejora la acción; si hay inflamación (pH ácido), la eficacia disminuye.

Liposolubilidad del fármaco: A mayor liposolubilidad, mejor penetración en la membrana nerviosa.

Unión a proteínas: Influye en la duración; mayor unión = efecto más prolongado.

Presencia de vasoconstrictor (ej. epinefrina): Prolonga la acción y reduce el sangrado.

Difusión tisular: Depende de la vascularización del área; zonas muy irrigadas eliminan antes el fármaco.

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Absorción:

Depende del sitio de aplicación, vascularización y presencia de vasoconstrictor.

A mayor vascularización, mayor absorción y riesgo de toxicidad sistémica.

Distribución:

Una vez absorbidos, se distribuyen por la sangre a órganos muy irrigados (cerebro, corazón, hígado, pulmones).

Su unión a proteínas plasmáticas influye en la duración de su efecto.

Metabolismo:

Tipo éster: Se metabolizan en plasma por la enzima seudocolinesterasa.

Tipo amida: Se metabolizan principalmente en el hígado por enzimas microsomales.

Excreción:

Sus metabolitos se eliminan principalmente por vía renal (orina).

En insuficiencia renal puede acumularse el fármaco o sus metabolitos.