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Dr Roberto Bussadori

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Shunt Portosistémico - Dr Roberto Bussadori - Medicina Veterinaria Práctica

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www.vetdojo.com

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live stream portosystemic shunt ligation in a dog

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Shunt extrahepático congênito esplenoázigos com borda na cardia

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A maioria dos cães melhora quase imediatamente com dieta e medicação adequadas. Cerca de um terço dos cães tratados clinicamente viverão uma vida relativamente longa. Infelizmente, mais da metade dos cães tratados clinicamente é feito eutanásia dentro de dez meses após o diagnóstico por causa de sinais neurológicos incontroláveis, como convulsões, alterações comportamentais ou danos progressivos no fígado. Cães que tendem a se sair bem com o tratamento médico a longo prazo geralmente são mais velhos no momento do diagnóstico, têm valores de exames de sangue mais normais e têm sinais clínicos menos graves.

Cães com shunt único, principalmente extra-hepático, têm excelente prognóstico se a correção cirúrgica for realizada.

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Constritores de ameroides e bandas de celofane*

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Constritores de ameroides e bandas de celofane*

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São as técnicas de atenuação mais comuns usadas, pois a técnica de sutura requer um segundo procedimento. Os ameróides são preferidos fisiologicamente, pois o fígado tem a chance de se adaptar ao fluxo sanguíneo. Eles são menos propensos a causar hipertensão portal, tornando-os uma opção conveniente, exigindo menos monitoramento (Fossum, 2007).

Portogramas pré e pós-ligadura são usados ​​para avaliar o suprimento sanguíneo porto-hepático em animais submetidos à atenuação de sutura de PSS. As complicações agudas para a enfermeira observar incluem:

Hemorragia

Hipoglicemia

Hipotermia

Hipertensão portal

Recuperação prolongada

Convulsões

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Hemograma, bioquímica urinálise de animais com PSS podem mostrar anormalidades variáveis, mas os cães podem ter PSS congênito sem qualquer anormalidade no hemograma completo ou no bioquímico. As alterações hematológicas incluem anemia não regenerativa leve a moderada, microcítica e normocrômica.

Anormalidades bioquímicas séricas são extremamente comuns em animais com PSS. Em cães, as deficiências mais comuns incluem hipoalbuminemia, diminuição do nitrogênio ureico no sangue, hipocolesterolemia e hipoglicemia, que resultam da diminuição da síntese hepática (Berent e Tobias 2009).

Os ácidos biliares séricos em jejum (12 horas) e 2 horas pós-prandiais são os testes mais utilizados para avaliar a função hepática em animais com PSS. Em cães com PSS, um ou ambos os conjuntos de ácidos biliares estão aumentados porém, os ácidos biliares elevados não são específicos para shunt portossistêmicos congênitos. Os ácidos biliares são sintetizados no fígado a partir do colesterol, conjugados, secretados nos canalículos biliares e armazenados na vesícula biliar. A bile auxilia o processo de digestão de lipídios no intestino delgado. Os ácidos biliares são então liberados no duodeno após uma refeição, reabsorvidos no íleo, transportados para o sistema venoso portal e extraídos pelos hepatócitos para recirculação. Ao medir esses níveis todo este circuito é avaliado (Berent e Tobias, 2009).

Os níveis de amônia no sangue também estão aumentados em animais com PSS devido à diminuição da desintoxicação hepática de amônia. Os perfis de coagulação geralmente mostram tempos de coagulação prolongados, pois a maioria dos fatores de coagulação é sintetizada no fígado (Ettinger, 2010).

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O diagnóstico definitivo da PSS é feito pela identificação cirúrgica do shunt e pela portovenografia de contraste positiva intraoperatória. Este procedimento requer laparotomia, fluoroscopia e material de contraste intravenoso. Uma vez localizadas e cateterizadas as veias jejunais ou esplênicas, o contraste pode ser injetado nas veias mesentéricas que drenam para a veia porta hepática, e a imagem é capturada por fluoroscopia. Em um animal normal, a veia porta se ramifica várias vezes no fígado. Se houver um PSS, o contraste não entra no fígado e é visto entrando na circulação sistêmica. Esta é a técnica de portovenografia mais simples e eficaz (Fossum, 2007).

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Todos os fetos de mamíferos têm um grande shunt chamado ducto venoso que transporta sangue rapidamente através do fígado fetal para o coração. Um shunt portossistêmico congênito se desenvolve se:

1. O ducto venoso não colapsa no nascimento e permanece intacto e aberto depois que o feto não precisa mais dele.

2. Um vaso sanguíneo fora do fígado se desenvolve de forma anormal e permanece aberto após o fechamento do ducto venoso.

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O fluxo sanguíneo reduzido da veia porta para o parênquima hepático prejudica a capacidade do fígado de desintoxicar os metabólitos digeridos. Acredita-se que a gravidade dos sinais clínicos esteja relacionada ao volume de sangue que passa pelo fígado.

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O sangue ignora o fígado em um PSS, o que resulta no seguinte:

Desenvolvimento hepático deficiente e atrofia, provavelmente devido à redução da liberação de substâncias hepatotróficas da veia porta

Diminuição da produção de proteínas

Disfunção reticuloendotelial

Metabolismo de gordura e proteína alterado (Fossum, 2007).

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Cães de raça pura têm maior risco de PSS.

EHPSS são mais frequentemente diagnosticados em cães de raças de miniatura/de pequeno porte jovens (com menos de 1 ano de idade) (Ettinger, 2010).

Yorkshire Terrier

Shih Tzu

Lhasa Apso

Maltês

Bichon Frize

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Múltiplas pequenas derivações se formam devido essa doença hepática.

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Fechar o shunt de repente causa grandes problemas com choque e potencialmente morte. O shunt é então fechado parcialmente com uma ligadura de seda ou celofane. Durante os primeiros 3 meses de pós-operatório, há algum fechamento contínuo do shunt causado pela ligadura ou banda de celofane e, em muitos animais, o shunt acaba se fechando. Isso nem sempre é o caso, e cirurgias adicionais podem ser necessárias. Infelizmente alguns animais não são capazes de desenvolver completamente um suprimento normal de sangue para o fígado após o fechamento do shunt. Algum sangue, portanto, sempre passará pelo shunt.

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Bandas de celofane – o celofane incita inflamação típica daquela associada a um corpo estranho crônico e causa oclusão gradual do vaso circundado (Frankel et al. 2006) ao longo de um período de meses.

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Constritores ameróides (Figura 4) — uma camada circular de caseína comprimida ligada por um anel de titânio em forma de “C”. Ele é colocado ao redor do shunt e o anel é fechado com uma pequena chave.

Nas semanas seguintes, a caseína hidroscópica incha e oclui gradualmente o vaso ao longo do tempo. (Figura 5). Este é considerado um método de oclusão gradual.

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Fechamento do vaso com celofane gerando uma resposta inflamatória

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Fotografia intraoperatória da colocação de um constritor de anel ameróide com 5 mm de diâmetro interno é colocado ao redor do vaso de shunt

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O enrolamento transvenoso geralmente é usado para vasos de derivação intra-hepáticos maiores. Este é um procedimento minimamente invasivo no qual bobinas são colocadas no shunt portossistêmico para permitir que o shunt se feche progressivamente ao longo do tempo. As bobinas são mantidas no lugar pelo uso de um stent de metal ou liga de metal. Todo o procedimento é realizado através de uma pequena punção em um vaso sanguíneo na região do pescoço. O objetivo do procedimento é ajudar o fígado a desempenhar as funções normais de forma mais eficaz à medida que mais sangue viaja pelo fígado.

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Amarração do vaso anormal do shunt. Essa ligadura total pode ser feita instantaneamente com material de sutura ou injeção intravenosa de um êmbolo de material de cola especial, ou ligadura total retardada com constritor ameroide, faixa de celofane ou bobina embólica intravenosa.

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Ligamento parcial

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Se um shunt não puder ser identificado na cirurgia, um portograma intraoperatório é realizado. Quando o shunt é identificado, a pressão na veia porta pode ser medida para determinar se a ligadura completa é possível. A pressão excessivamente alta do sistema portal chamada hipertensão portal, pode resultar em morte. A hipertensão portal aguda resulta em:

Distensão abdominal

Dor

Diarreia sanguinolenta

Íleo - estase do intestino com acúmulo de gás

Choque endotóxico devido a toxinas bacterianas

A ligadura parcial é realizada se houver risco de hipertensão portal (pressão de oclusão muito alta).

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Ligadura de sutura - para a ligadura de sutura, um material de sutura monofilamentar e não absorvível de longa duração é usado para constringir ao redor do vaso de derivação. O grau de atenuação com ligadura de sutura depende da inspeção visual para evidência de hipertensão portal e possivelmente pela medição direta da pressão portal através do cateter na veia mesentérica.

A ligadura parcial do shunt pode ser feita fechando parcialmente o vaso com uma ligadura de sutura até que o aumento da pressão esteja no seu limite aceitável. Cerca de metade dos pacientes que usam este método irão cicatrizar o fechamento de seus shunts; mas cerca de metade manterá algum desvio de sangue e precisará de uma segunda cirurgia meses depois quando o fígado estiver adaptado à sua nova circulação e puder suportar a ligadura total. Este método raramente é mais usado para tratar shunts extra-hepáticos únicos, embora em shunts intra-hepáticos, ligadura parcial ou bobinas trans-venosas possam ser usadas para abordar o vaso de shunt. Devido à disponibilidade de constritores ameróides, bobinas intravenosas e faixas de celofane, a ligadura parcial raramente é usada em derivações extra-hepáticas únicas.

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O tratamento preferido para PSS é a atenuação de shunt completa/parcial. A atenuação cirúrgica destina-se a redirecionar o fluxo sanguíneo portal através do fígado para promover a normalização da estrutura e função hepática (Lee et al, 2006).

Um método ideal de tratamento cirúrgico seria um único procedimento rápido e barato que resultasse em atenuação gradual sem o risco de hipertensão venosa portal. A maioria não tolerará a oclusão completa de shunts em um procedimento, portanto, a atenuação gradual é preferida para reduzir o risco de complicações pós-operatórias. A atenuação cirúrgica bem-sucedida de shunts pode levar a uma recuperação clínica completa sem a necessidade de tratamento médico ou dietético de longo prazo.

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Cirurgia é o tratamento de escolha e oferece a oportunidade de redirecionar sangue portal de volta ao fígado. O tratamento medicamentoso deve ser iniciado antes da correção cirúrgica do PSS.

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Enquanto o fluxo sanguíneo portal estiver sendo desviado do fígado, a função hepática continuará a diminuir. Tanto cirúrgico quanto o medicamentoso, o tratamento da PSS pode levar à sobrevivência a longo prazo, embora os cães tratados com cirurgia vivem mais do que aqueles tratados clinicamente.

A expectativa de vida dos animais que são tratados clinicamente é geralmente de 2 meses a 2 anos. A insuficiência hepática fatal desenvolve-se após os 3 anos de idade na maioria dos cães que recebem apenas tratamento médicamentoso, enquanto a atenuação cirúrgica das derivações está associada a um prognóstico mais favorável a longo prazo (Frankel et al. 2006).

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Antes que a cirurgia possa ser realizada, o animal precisa ser estabilizado medicamente. O objetivo do tratamento medicamentoso é:

Melhorar a saúde do animal a um ponto em que o risco de anestesia e cirurgia seja baixo.

O manejo médico consiste em uma dieta pobre em proteínas e administração oral de antibióticos e lactulose. Isso com os objetivos de diminuir a população bacteriana nos intestinos e minimizar a produção de toxinas.

1. Lactulose - é um catártico que promove a expulsão de matéria fecal e diminui a carga bacteriana no cólon, também retém amônia na forma de amônio

2. Antibióticos - ajudam a eliminar as bactérias do GI que promovem a formação de toxinas e amônia

3. Dieta - fornecer proteína de alta qualidade, ácidos graxos, vitaminas e minerais para atender o requisito mínimo para o indivíduo (Berent e Tobias 2009).

Se as convulsões fizerem parte dos sinais clínicos, a medicação anticonvulsiva também pode ser usada. Keppra (levetiracetam), medicamento anticonvulsivante, possivelmente demonstrou reduzir a ocorrência de convulsões pós-operatórias, que é uma complicação rara, mas potencialmente devastadora.

Essas técnicas de manejo são uma tentativa de otimizar a condição do paciente e reduzir a probabilidade de condições pós-operatórias. A cirurgia é o tratamento de escolha para a maioria dos animais com PSS porque a função hepática pode continuar a se deteriorar enquanto a maior parte do sangue for desviada do fígado. Pacientes caquéticos, encefalopáticos ou instáveis ​​devem ser tratados clinicamente até que possam tolerar o estresse da anestesia e da cirurgia. Todos os pacientes podem se beneficiar de um tratamento médico mais longo para aumentar o escore de condição corporal (ECC) antes da cirurgia.

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Produtos tóxicos da digestão:

1. Encefalopatia

2. Portosistêmica

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Produtos tóxicos da digestão:

1. Hipertensão pulmonar

2. Síndrome

3. Hepatopulmonar

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Fatores hepatotróficos:

1. Atrofia hepática

2. Hiperplasia Regenerativa

3. Hiperplasia Nodular

4. Focal

5. Adenomas

6. Hepatocelular carcinoma

7. Hepatoblastoma

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Tumores Hepáticos

Hipertensão Pulmonar

Síndrome Hepatopulmonar

Encefalopatía Colestasis

Hipoglucemia

Sangramento Gastrointestinal

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Complicações

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Descobertos acidentalmente

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Comunicação anormal entre:

Uma ou vários ramos da VP (veia porta) com uma ou vários ramos da VSH (veia sistêmica hepática)

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Se o animal é suspeito de PSS, é aconselhável uma investigação diagnóstica completa.

Hemograma completo incluindo o Bioquímico - achados anormais típicos incluem anemia leve ou glóbulos vermelhos menores que o normal (microcitose), níveis baixos de nitrogênio ureico no sangue (BUN) e albumina e aumento das enzimas hepáticas (AST, ALT).

Urinálise - pode ser diluída (baixa gravidade específica da urina) ou pode haver evidência de infecção. A urina pode conter pequenos cristais pontiagudos conhecidos como cristais de biurato de amônio.

Teste de Ácido Biliar

Ultra-som (Figura 1 e 2) – um método comumente usado para identificar o PSS. Com EHPSS, o intestino sobrejacente pode obscurecer o shunt, mas um fígado pequeno com poucas veias hepáticas ou portais detectáveis ​​pode ser observado.

Portovenografia (um estudo de corante de raios-x que destaca especificamente o sistema portal, (Figuras 3, 4 e 5))

Radiografias com os procedimentos de contraste — a bexiga e a pelve renal devem ser avaliadas quanto a cálculos, estes geralmente são radiolúcidos e difíceis de observar em radiografias abdominais. Micro-hepática e rins aumentados também podem ser evidentes, mas as radiografias são mais eficazes na identificação destes.

Tomografia computadorizadaz (TC) - é o padrão-ouro para avaliar o sistema venoso portal em pessoas (Ettinger, 2010). Este método de imagem está se tornando cada vez mais popular em animais, mas requer sedação ou anestesia.

Ressonância magnética (MRI)  com contraste intravenoso -  usada para visualizar a vasculatura anormal. O meio de contraste é injetado por via intravenosa e, em seguida, uma série de imagens são tiradas para criar uma imagem 3D (Bruehschwein et al. 2010).

Cintilografia –  uma técnica não invasiva que envolve a administração colônica de um radioisótopo, é menos comumente usada para diagnosticar PSS.

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Animais com PSS congênitos podem apresentar:

Pequena estatura corporal

Intolerância anestésica - recuperação prolongada após um evento anestésico

Anormalidades comportamentais

Os sinais clínicos que ocorrem como consequência do desvio sanguíneo são:

Sinais gastrointestinais crônicos

Sinais do trato urinário inferior - devido à diminuição da produção hepática de uréia, levando ao aumento da excreção urinária de amônia

Predispõe ao desenvolvimento de cristalúria de urato de amônio e urolitíase

Coagulopatias

Crescimento atrofiado

(Berent e Tobias, 2009).

Os sinais são frequentemente episódicos e podem ser mais perceptíveis depois de comer. Esses sinais neurológicos são devidos à síndrome da encefalopatia hepática e podem estar associados à função alterada do sistema nervoso central (Fossum, 2007). Esses incluem:

Ataxia (balançando como se estivesse intoxicado)

Convulsões

Cegueira

Pressionando a cabeça

Outros sinais podem incluir:

Anorexia (perda de apetite)

Vômito

Diarreia

Prisão de ventre

Ptialismo (hiper salivação) - mais frequentemente visto em gatos

Poliúria/polidipsia (micção excessiva/beber) - como resultado de um gradiente de concentração medular pobre (Berent e Tobias, 2009) ou graças a encefalopatia hepática e o metabolismo reduzido do cortisol

Estrangúria (dificuldade em urinar)

Hematúria (sangue na urina)

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Os gatos quase sempre apresentam derivações extrahepáticas e a gástrica esquerda é a mais comum.

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CIHPSS - Shunt Portosistêmico Intrahepático Congênito

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CIHPSS - Shunt Portosistêmico Intrahepático Congênito

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Vasos únicos

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As AEHPSS são tipicamente múltiplas e representam cerca de 20% de todos os PSS caninos (Fossum 2007). Se desenvolvem em resposta à hipertensão hepática. Podem ocorrer em qualquer raça ou idade do animal. Eles são um mecanismo compensatório para prevenir ou retardar a insuficiência hepática. Eles não podem ser ligados sem causar sintomas graves e o tratamento medicamentoso é a única opção de tratamento.

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A base genética da PSS em cães é desconhecida, mas é considerada congênita e as raças afetadas incluem:

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A base genética da PSS em cães é desconhecida, mas é considerada congênita e as raças afetadas incluem:

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1. Schnauzer miniatura

2. Yorkshire terrier

3. Wolfhounds irlandeses

4. Cairn terrier

5. Maltês

6. Australian cattle dogs (Blue Heeler)

7. Golden retrievers

8. Old English sheepdogs

9. Labradores retrievers

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AEHPSS - Shunt Portosistêmico Extrahepático Adquirida

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AEHPSS - Shunt Portosistêmico Extrahepático Adquirida

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Vasos múltiplos

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Os IHPSS é geralmente classificado com base na ramo da veia porta que supre o shunt e divide o IHPSS em divisões esquerda, central e direita.

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Essas anomalias vasculares únicas ou múltiplas são mais comumente classificados como;

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Entendemos então que o PSS é uma conexão anormal vascular entre o sistema vascular portal e a circulação sistêmica.

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Em um animal com PSS (Portosystemic Shunt), um volume significativo de sangue desvia do fígado, entrando diretamente no sangue que flui de volta para o coração, onde é bombeado pelo corpo.

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Em um animal normal, o sangue drenado dos intestinos passa imediatamente pelo fígado para que os nutrientes e proteínas sejam processados ​​e as substâncias tóxicas sejam removidas antes que o sangue entre na circulação principal.

O animal com um shunt permite a passagem de sangue da circulação porta diretamente para a circulação sistêmica (HAVIG, 2002; WINKLER et al., 2003), de forma que toxinas normalmente removidas e metabolizadas pelo fígado permanecem na circulação (MURPHY et al., 2001).

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1. https://vetspecialists.co.uk/fact-sheets-post/portosystemic-shunts-fact-sheet/

2. https://ssl.adam.com/content.aspx?productid=617&isarticlelink=false&pid=1&gid=007210&site=makatimed.adam.com&login=MAKA1603

3. https://www.acvs.org/small-animal/portosystemic-shunts

4. https://www.theveterinarynurse.com/review/article/nursing-the-portosystemic-shunt-patient

5. www.puertadehierro.com

6. www.referenciaveterinaria.com

7.  www.angorasturcos.es

8.  www.vetdojo.com

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CEHPSS - Shunt Portosistêmico Extrahepático Congênito

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CEHPSS - Shunt Portosistêmico Extrahepático Congênito

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Gralmente um único vaso anômalo ou adquirido, muitas vezes vários pequenos vasos.

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DENTRO DO FÍGADO

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EHPSS - Shunts Portosistêmico Extrahepático

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EHPSS - Shunts Portosistêmico Extrahepático

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FORA DO FÍGADOO

EHPSS são responsáveis ​​por quase 63% das derivações simples em cães; eles também ocorrem em gatos (Fossum, 2007).

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O EHPSS é frequentemente descritos com base na embarcação de abastecimento e drenagem, como portocaval ou portoázigos.