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Una célula de cáncer de mama vista con microscopio electrónico. Getty

El cáncer es un reverso oscuro de la vida. Una célula tumoral no es más que una célula sana en la que ha cambiado la programación genética, lo que le permite reproducirse más rápido, generar un tumor primario, moverse por el organismo y generar tumores secundarios, la metástasis que causa el 90% de las muertes por cáncer. Para todo esto, la enfermedad usa mecanismos biológicos idénticos a los que permiten crecer a un ser vivo sano.

Esta plasticidad puede ser también un punto débil, tal como demuestra un estudio publicado este lunes. El trabajo es una prueba de concepto, la demostración aún preliminar de que se puede dar marcha atrás al proceso de evolución del cáncer.

El estudio ha demostrado que la combinación de dos fármacos -el antitumoral Trametinib y el antidiabético Rosiglitazone- transforma las células del cáncer de mama en grasa inofensiva en ratones a los que se les había injertado tumores de mama con metástasis de pacientes. En el trabajo se han usado tumores triple negativo, la clase más agresiva de cáncer de mama y que no responde a tratamientos basados en receptores hormonales.

La clave del estudio ha sido atacar al cáncer en un momento en el que las células del tumor realizan la llamada transición epitelial-mesenquimal. Esta metamorfosis es fundamental para el desarrollo de un embrión y la formación de los diferentes órganos y tejidos de un cuerpo sano. También juega un papel en la proliferación tumoral, pues ayuda a que células tumorales epiteliales que están fijadas a un tejido se transformen en mesenquimales, lo que les permite despegarse y moverse por el flujo sanguíneo. Dentro de los tumores de mama, son estas células las encargadas de diseminar el cáncer a otros órganos.

El estudio, publicado en Cancer Cell, muestra cómo la combinación de los dos fármacos frena la proliferación del tumor de mama original y también la metástasis. Según el trabajo, esto se debe a que los fármacos interfieren en la transición transformando células cancerosas en adipocitos (grasa).

"Por definición, las células de grasa no pueden multiplicarse para generar hijas, por lo que tras la transformación el tumor no puede crecer, es como un callejón sin salida", explica Dana Ronen, investigadora de la Universidad de Basilea y coautora del estudio. "La transformación en grasa solo afecta a las células más externas del tumor, que son las responsables de moverse y causar metástasis, por lo que no debería tener un efecto negativo en la salud ni hemos observado cambios en el peso de los animales. El resto de células del tumor primario se vuelven más diferenciadas, con lo que posiblemente se vuelvan más vulnerables a otros tratamientos como la terapia hormonal", resalta. Ahora, el equipo quiere estudiar si esta misma estrategia funciona con otros tumores y si también puede ayudar a animales que ya han generado metástasis.

"Se trata de resultados muy preliminares, pero son importantes porque representan una nueva vía terapéutica novedosa", opina Miguel Ángel Quintela, director de la unidad de cáncer de mama del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). "Lo lógico es seguir investigando. Hay una buena base para llevarlo a humanos porque solo hacen falta dos fármacos ya aprobados para otros usos, ambos con baja toxicidad", resalta Quintela.

"Uno de los fármacos que hemos empleado, Trametinib, es muy caro, por lo que esperamos que este trabajo despierte el interés de alguna de las compañías farmacéuticas que lo fabrican para que puedan financiar su estudio en este tipo de combinación", añade Ronen.

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Dos fármacos transforman células cancerosas en grasa para frenar la metástasis

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El cáncer es un reverso oscuro de la vida. Una célula tumoral no es más que una célula sana en la que ha cambiado la programación genética, lo que le permite reproducirse más rápido, generar un tumor primario, moverse por el organismo y generar tumores secundarios, la metástasis que causa el 90% de las muertes por cáncer.

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Pere Gascón (Barcelona, 1949), es uno de los máximos exponentes internacionales en la investigación que vincula sistema nervioso -las neuronas, el cerebro- y cáncer. Ejerce en el servicio de Oncología del Hospital Clínic. Fue su responsable hasta el 2015.

-Usted ha estudiado la relación entre sistema inmunológico y cáncer.
-Soy inmunólogo tumoral y siempre he investigado el microambiente que rodea al tumor: los linfocitos, los macrófagos... con el fin de atacar al cáncer. Por desgracia, hemos visto que cuando un tumor se ha aposentado bien, las células de su microambiente, que son parte del sistema inmunológico, cambian de chaqueta y se ponen de parte del tumor.

-Autoagrede.
-Sí. Los macrófagos, que estaban para defendernos, se pasan al bando del cáncer. Los fibroblastos, que daban consistencia al tejido conectivo, apoyan al tumor, que las compra y lo favorecen. Así en todos los cánceres.

-¿Y en las metástasis? [Diseminación de un cáncer a varios órganos]
-Sabemos que cuando se produce una metástasis existe un nido celular previo que se aprovecha de procesos inflamatorios crónicos asintomáticos, que tenemos en diferentes partes del cuerpo sin saberlo. El cáncer crece en núcleos inflamatorios.

-¿Siempre?
-Si. Esto es muy importante. El cáncer siempre surge de un proceso inflamatorio, y crece más en ese ambiente. Es su microambiente.

-¿Un ejemplo?
-Fácil: ¿qué hace el tabaco? Causa una inflamación crónica en los pulmones. Fumas e irritas constantemente los bronquios. Eso es un campo abonado -no todos los fumadores lo sufrirán- para que una célula cancerosa anide allí. Para que se produzca una mutación.

-¿Qué ocurre en una inflamación?
-Las células del propio tejido inflamado se van multiplicando, con intención de repararlo, hasta que hay un error. La inflamación indica que hay células activadas por un virus, el tabaco, asbestos&mldr; No hablo de la inflamación que surge cuando te tuerces un tobillo. Esa no es cancerosa.

-¿La solución del cáncer vendrá del propio sistema inmunológico?
-Es uno de los futuros más actuales. Se han identificado las células que impedían actuar al sistema inmunológico que debe defendernos. Esto es una revolución de hace cinco años. Hay fármacos específicos para tratar metástasis por melanoma, cáncer de riñón, y otros. Esas personas, antes morían en pocas semanas y ahora están viviendo hasta cinco años.

-¿Es la línea definitiva anticáncer?
-Con el cáncer nunca existirá una línea definitiva. La línea inmunológica, combinada con otras, puede ser la respuesta al cáncer en la primera mitad del siglo XXI. Pero la célula cancerosa se las sabe todas. Se hace resistente. Yo ya no estoy ahí.

-¿Y en qué está usted?
-En el desarrollo de algo que identifiqué hace 20 años, cuando trabajaba en EEUU. Descubrí que células del cáncer de mama tenían un receptor [enlace] que es un neurotransmisor [mensajero químico entre neuronas]. Yo siempre he tenido la neurología en la cabeza, y la he estudiado muchísimo. Entonces pensé: si un producto de las neuronas libera una sustancia que se une a un receptor de la célula cancerosa, eso significa que existe una comunicación entre sistema nervioso y cáncer.

-¿Lo confirmó?
-Si. Un investigador de Sevilla, Miguel Muñoz, siguió mis publicaciones y demostró que prácticamente en todas las células cancerosas que él estudió existía aquél receptor neuronal que yo encontré. Lo detectó en tumores de colon, próstata, pulmón, cerebro y leucemias.

-¿Y qué ocurrió?
-Vimos que esos cánceres también tienen receptores de otro neurotransmisor, la adrenalina. Luego, si en las células cancerosas existen receptores de neurotransmisores, eso significa que el sistema nervioso está dialogando con el cáncer. Y ahora viene lo fuerte.

-Adelante.
-Últimamente, hemos demostrado que el sistema nervioso, en general, propicia el crecimiento del cáncer, forma parte de la tumorogénesis, es decir, de la formación y el crecimiento del tumor. Varios investigadores de EEUU han aludido a esa relación en sus publicaciones.

-¿Adónde lleva todo esto?
-Hace 20 años que voy detrás de demostrar que existe una conexión entre el sistema nervioso y el cáncer. Y es lógico, porque el sistema nervioso nos regula el rítmo cardiaco, la respiración, el intestino. Todo. La sustancia que yo he estudiado es un neurotransmisor inflamatorio: he observado la conexión entre inflamación, cáncer y sistema nervioso.

-¿Esto relaciona al cáncer con los choques emocionales fuertes?
-Por ahí puede ir la cosa. Pero, yo he dicho por activa y por pasiva que las emociones no causan cáncer. El cáncer es consecuencia de un proceso lento, y el organismo tiene una capacidad de regeneración brutal. No es fácil generarlo. Surge de la rotura de muchos sistemas corporales.

-De múltiples coincidencias.
-Si. Cada vez tenemos más evidencias de que cuando una persona sufre estrés crónico, de meses -por la muerte de una persona que te rompe la vida o la pérdida de un hijo-esas emociones conducen a un estrés en el que se liberan citoquinas inflamatorias, sustancias que crean un ambiente proinflamatorio del que no se es consciente. Esto lo hemos visto en personas de 50 y pocos años que pierden el trabajo y año y medio después les surge un cáncer.

-¿Si ese parado encuentra otro empleo el proceso maligno se detiene?
-Imposible saberlo. Si el estrés emocional ha durado muchos meses, es posible que el proceso canceroso ya vaya por libre. Lo importante es la cronificación del conflicto.

-¿El sistema nervioso potencia las defensas inmunológicas?
-Claro. Cuando el sistema nervioso está equilibrado, las defensas están óptimas. Esto se ha demostrado. Un buen sistema nervioso que permite dormir bien, estar equilibrado y hacer ejercicio físico potencia el sistema de defensas. Y a la inversa, sabemos que los estados estresantes, deprimentes y crónicos, son estados proinflamatorios.

-Riesgo de cáncer.
-Lo que causa el cáncer no es la emoción, sino el proceso que conduce a un ambiente celular inflamatorio, que es esa situación personal negativa. El estrés emocional crónico puede poner en marcha el proceso que inicia un cáncer.

-¿Qué tipo de estrés es maligno?
-El contínuo, que va ligado a una depresión e impide dormir. Puede tener su origen en el trabajo o en una vida familiar infernal.

-¿El control mental de cada persona en esas circunstancias límite es determinante? Si.El control mental de cada cual es determinante. Se suma a su predisposición genética.

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"El estrés emocional crónico puede iniciar el proceso de un cáncer"

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Pere Gascón (Barcelona, 1949), es uno de los máximos exponentes internacionales en la investigación que vincula sistema nervioso -las neuronas, el cerebro- y cáncer. Ejerce en el servicio de Oncología del Hospital Clínic. Fue su responsable hasta el 2015. -Usted ha estudiado la relación entre sistema inmunológico y cáncer.

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https://elpais.com/elpais/2019/01/14/ciencia/1547480702_889920.html

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https://elpais.com/elpais/2018/05/02/planeta_futuro/1525255987_879855.html?rel=mas

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La cirugía que salvó a John de la escoliosis

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Después de casi 20 operaciones en 14 años, su espalda lo estaba matando. Necesitaba otra cirugía, pero la propuesta del médico era arriesgada. La más leve complicación podría dejarlo parapléjico de por vida. Una historia de superación, persistencia y esperanza.

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Dayana lopez

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[112] REDES. Cáncer: impedirlo y curarlo. Eduardo Punset

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Lina

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Según la investigación realizada por tres Universidades de Estados Unidos (Georgia, California y Northwestern) y que publica la revista "Cell", la proteína humana RBBP6 ayuda a combatir el ébola, porque es capaz de bloquear el ciclo de replicación del virus en el interior de las células del cuerpo humano.

Así pues, este descubrimiento abre la puerta a una nueva y más efectiva forma de combatir esta infección, para la que todavía no existe "un tratamiento disponible", como advierte en la revista "Cell" Judd Hultquist, uno de los responsables de este proyecto y profesor de medicina en la Universidad de Northwestern.

De hecho, hace sólo cuatro años, una epidemia de ébola provocó la muerte de miles de personas en África, porque no existía ningún fármaco eficaz contra este peligroso virus.

Novedad importante

Sin embargo, ahora los científicos han encontrado un sistema más eficaz para luchar contra el ébola: un medicamento que imitase la función de esta proteína que bloquea este virus en las células humanas.

"Si tomas esta proteína y la pones en el interior de células humanas, puedes bloquear la infección por el virus del ébola", explica Hultquist. "Por el contrario, cuando se elimina la proteína RBBP6, este virus se replica mucho más rápido".

Y este estudio científico también destaca que es importante disponer de un tratamiento eficaz contra el ébola, porque, durante los próximos años, esta enfermedad emergente impactará en nuevas regiones del planeta, porque el mundo está cada vez más interconectado.

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Descubierta una sustancia que bloquea el ébola

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Un grupo de científicos de Estados Unidos ha descubierto una proteína humana que ayuda a combatir el virus del ébola en el interior de las células. Este descubrimiento puede acelerar el desarrollo del primer medicamento eficaz contra esta enfermedad, que ahora es mortal en la mayoría de los casos.

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Virus que resurgen por el deshielo

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Parafraseando el viejo dicho se podría decir, a la luz de este reportaje, que "los pueblos que olvidan su Prehistoria están condenados a repetirla". Este es el mensaje que parece gritarnos la Tierra desde uno de sus últimos confines, allá en el norte, bajo hielos milenarios, en ese frente olvidado que no deja de escupir señales de aquello que no queremos recordar. La causa ya la sabemos: el descongelamiento de los glaciares a causa del evidente cambio climático.

La noticia saltó el año pasado: "Científicos reviven un virus congelado durante 30.000 años". El mensaje contenido en este puñado de palabras es brutal. Digno de la más inquietante película de ciencia ficción. Virus prehistóricos que acabaron con nuestros últimos ancestros neandertales, que convivieron con los mamuts y que siguen activos eternamente, se han encontrado en Siberia y en el Ártico. Tres hasta ahora.

Sus nombres son complejos: "Mollivirus", "Pandoravirus" y "Phitovirus Sibericum". A este último le llaman "virus gigante" porque tiene el tamaño de una pequeña bacteria: 1,5 micrómetros de largo. Es el más grande jamás encontrado y tiene forma de óvalo con una pared gruesa abierta en un extremo Y su material genético multiplica por 50, por ejemplo, al del virus del VIH. Los científicos de un equipo multidisciplinar de la Universidad de Aux Marseille dieron con este virus gigante en el año 2000 en Chukotka, al noreste de Rusia. Lo encontraron a 30 metros de profundidad entre las capas heladas de la tundra siberiana, conocidas como 'permafrost', alejados de la luz y del oxígeno. Y en 2014, tras mantenerlo una década a buen recaudo, probaron a revivirlo.

Lo hicieron con amebas -un organismo unicelular- para comprobar si todavía podía comportarse con normalidad. Y vaya si lo hizo. "Durante las 12 horas siguientes a su reactivación, el virus se introdujo en la ameba y se multiplicó cientos de veces. La ameba murió por rotura [denominado ciclo lítico] y apareció una nueva generación de virus", aseguró a EL MUNDO Chantal Abergel, la investigadora francesa de la Universidad de Marsella y coautora del estudio que se publicó el pasado año en la revista Procedings of the National Academy of Sciences y que supuso la "puesta de largo" oficial del descubrimiento.

A pesar de la alarma que para los profanos supone este tipo de noticias -los medios más sensacionalistas bautizaron a este virus como "frankevirus"-, los expertos se han apresurado a explicar que no afectan a los humanos, sino a las amebas. Sin embargo, con el descubrimiento queda claro que una enfermedad que hoy creemos desaparecida podría no estar ausente del todo en nuestro mundo. Ningún científico se ha atrevido a afirmar categóricamente lo contrario. Siempre cabe la posibilidad de que un cuerpo humano congelado traiga un virus helado contra el que nuestra sociedad carezca de defensas.

Sobre todo si los hielos se derriten. "Basta con una simple descongelación y unas condiciones climáticas favorables, para que este tipo de virus vuelva a la vida. Si los viriones (virus aislados que no se encuentran infectando ningún organismo) permanecen en esas capas y se activan, se podría producir un cóctel para el desastre", asegura Abergel.

El cambio climático en el Ártico ruso es más evidente que en muchas otras regiones del mundo. Mientras que la temperatura mundial ha aumentado 0,7°C en el último siglo, allí ha subido 3°C. En el siglo XX, el permafrost del hemisferio norte ha disminuido en un 7%. Esto sin duda implica una gran liberación de microorganismos de los suelos previamente congelados. Los ricos recursos minerales y las reservas de petróleo de las regiones árticas están bajo una creciente presión para su explotación industrial, lo que implica minería y perforaciones a gran profundidad.

El caso de la 'gripe española'

En 1918, coincidiendo con el fin de la Primera Guerra Mundial, la mayor pandemia de la historia de la Humanidad, conocida como gripe española, causó casi más muertos en todo el planeta -50 millones- que la propia contienda. Un ejemplo de lo que supuso la propagación de ese virus lo tenemos en un pequeño pueblo de Alaska, Brevig Mission, junto al Círculo Polar Ártico. En invierno la temperatura desciende a -30º. En aquel año, la localidad tenía 80 habitantes de la etnia Inuit, los esquimales. Cinco días después de la llegada del virus sólo quedaban ocho.

En 1950, un médico sueco de 25 años, Johan Hultin, estaba buscando un tema para su doctorado cuando oyó decir a un virólogo que la única forma de resolver el misterio de la pandemia de 1918 era recuperar el virus de una víctima que hubiese quedado sepultada en el permafrost. El joven médico vio el cielo abierto y se fue a Brevig Mission donde encontró lo que buscaba en el pequeño cementerio comunal, debajo de una gran cruz que destacaba sobre todas las demás: la que contenía los r estos de los 72 esquimales a los que la gripe mató en apenas unas horas.

En junio de 1951, Hultin exhumó cuatro cadáveres con signos evidentes de muerte por hemorragia pulmonar. De regreso a Iowa, usó extractos de las muestras para infectar a cobayas de laboratorio. Pero el virus no despertó y los animales salieron indemnes del experimento. Por lo menos, el sueco consiguió su doctorado.

Tuvieron que pasar 46 años para el Hultin se encontrase otra vez con su pasado. En 1997, la revista Science publicó un artículo sobre un experimento realizado por científicos del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas en Washington, que consiguió recuperar el ADN del virus extraído de los pulmones de dos soldados muertos en septiembre de 1918. El artículo acababa con los lamentos del director del experimento, el doctor Jeffrey K. Taubenberger, por haber agotado todo el material disponible. Si no encontraba más muestras que conservaran al patógeno vivo, la investigación había terminado.

La alianza era inevitable porque Hultin sí sabía dónde encontrar más muestas. Tras entrar en contacto con el patólogo, a sus 73 años voló de nuevo a Brevig Mission donde volvió a remover la lápida bajo aquella enorme cruz del cementerio comunal. Esta vez encontró los restos congelados de una mujer obesa, extrajo entre la grasa algunas muestras y voló directamente a Washington para entregárselas a Taubenberger que consiguió, esta vez sí, revivirlas. Siete años más tarde, Nature y Science publicaron conjuntamente el gran hito científico del año: la reconstrucción completa del virus de la gripe española. Gracias a los descendientes de esa mujer, hoy en día se tiene toda la secuencia genética del H1N1 y, lo más importante, se sabe que el virus procede de las aves y que había mutado para infectar a los humanos.

Viruela 'momificada'

En el verano de 2004, otra expedición de arqueólogos franceses y rusos que trabajaba en los yacimientos de Churapcha, una región del noreste de Siberia, a unos cientos de kilómetros del Círculo Polar Ärtico, encontró varias tumbas de madera llenas de cadáveres congelados. Llevaban muertos más de 200 años. De aquella fosa se llevaron cinco momias: dos mujeres, un hombre y dos niños.

La autopsia reveló que una de las mujeres, de unos 23 años, había sufrido dolores de cabeza y fiebre de hasta 40 grados durante tres días. Tenía la lengua, la boca y todo el cuerpo lleno de llagas y pústulas. Y los pulmones encharcados. Los síntomas eran evidentes. Había muerto a causa del virus culpable de la única enfermedad erradicada de la faz de la Tierra gracias a una campaña de vacunación de dos siglos: la Viruela, y que sólo en el siglo XX acabó con la vida de 300 millones personas.

Hace tres años, un equipo de científicos dirigidos por el virólogo Philippe Biagini anunció en la revista The New England Journal of Medicine que en el tejido pulmonar de la momia hay fragmentos del ADN del virus mortal. Son inofensivos, pero advierten de un riesgo improbable pero teóricamente posible: que el virus reaparezca con capacidad infecciosa en una momia congelada y provoque una plaga. Una advertencia que llega casi medio siglo después del último caso de viruela en el mundo, el del somalí Ali Maow Maalin.

El virólogo español Antonio Alcami, es uno de los dos miembros españoles del Comité Asesor de la OMS en Investigaciones sobre el Virus de la Viruela. Además, Alcami es uno de los pocos científicos del CSIC que han tenido en las manos fragmentos de ADN del virus de la viruela. Ante la pregunta de si es posible que un virus tan mortífero como el de la viruela reaparezca espontáneamente, Alcami se muestra cauteloso: "Creo que es prácticamente imposible que un virus se estabilice en un cadáver, porque acabaría degradándose también". El científico español asegura que, desde que se comenzó a estudiar los efectos del deshielo, se han encontrado tantos virus de todo tipo "que no nos ha dado tiempo ni a ponerles nombre".

El peligro de un 'bioerror'

Los Centros de Prevención de Enfermedades (CDC) en Atlanta (EEUU) son lo más parecido a una "caja de Pandora" de nuestra civilización. En la mitología griega, la curiosidad llevó a esta mujer, cuñada de Prometeo, a abrir un recipiente que albergaba todos los males del mundo. Y se escaparon sin remedio. En los CDC esos males se llaman ébola, botulismo, viruela... Los laboratorios forman parte de un programa secreto llamado Bioshield ("Bioescudo"). Su objetivo es estudiar estos virus y crear antídotos para proteger al mundo de una posible pandemia. O de un ataque bioterrorista. Pero, ¿qué pasaría si se produjese un "bioerror", es decir, que esas muestras se escapasen sin control?

En el CDC de Atlanta se guardan la mitad de las muestras de viruela que quedan en el mundo. La otra mitad están en el Centro Estatal de Investigaciones en Virología y Biotecnología (Vector), un asentamiento de bloques de hormigón de unos 10.000 habitantes levantado en Siberia para los científicos. Los rusos afirman haber destruido por su cuenta unas 200 muestras, pero ningún observador independiente lo ha verificado. También se sospecha que puede haber stocks no declarados en laboratorios de China. Los dos centros son los únicos autorizados por la Organización Mundial de la Salud, OMS, para guardarlas. Y el máximo organismo internacional de salud volvió a posponer, el año pasado y por enésima vez, la decisión de destruirlas a pesar de declararla como oficialmente erradicada en 1980.

Las muestras de los virus permanecen en las cámaras frigoríficas, a 80 grados bajo cero o en nitrógeno líquido, inmersas en un suero protector y vigiladas como si se tratara de nitroglicerina. Nada que ver con las condiciones de un cadáver humano enterrado desde hace tres siglos en el permafrost.

"Las muestras no están tan descontroladas como se cree. Hay un listado específico sometido a revisiones continuas", asegura Antonio Alcami. El problema añadido, según el científico español, es el bioterrorismo: "Ha aparecido otro factor en escena: la biología sintética que presenta la posibilidad de reconstruir un virus en laboratorio. Los terroristas podrían hacerlo. No hace falta irse a un cementerio siberiano para obtenerlas. No es imposible como se ha demostrado con el de la gripe española. De todas formas, aunque el genoma del virus se pueda sintetizar en un laboratorio, su ADN por sí solo no es infeccioso porque necesita de las proteínas para desarrollarse", explica.

Desde su erradicación ya no se vacuna a nadie por lo que la inmunidad de la mayoría de la población contra la viruela es casi nula. Los expertos no se ponen de acuerdo. Unos piensan que, bien guardadas, las cepas pueden servir para estudiar posibles mutaciones y antídotos ante una casual reaparición de la enfermedad. Otros opinan que las dos superpotencias las guardan con el mismo objetivo que sus bombas nucleares. Por pura intimidación.

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Parafraseando el viejo dicho se podría decir, a la luz de este reportaje, que "los pueblos que olvidan su Prehistoria están condenados a repetirla". Este es el mensaje que parece gritarnos la Tierra desde uno de sus últimos confines, allá en el norte, bajo hielos milenarios, en ese frente olvidado que no deja de escupir señales de aquello que no queremos recordar.

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MRSA o por qué España tiene un problema grave con los antibióticos

ETIQUETAS: superbacterias,sanidad,salud,antibióticos,bacterias,bacterias resistentes,automedicación,mutación,infecciones,carne,fármacos,antiinflamatorios,antidepresivos,analgésicos,flora bacteriana,medicamentos,hospitales

Tal vez en España habremos oído hablar poco sobre las superbacterias - descontando honrosas excepciones-, pero en Estados Unidos el problema de las cepas bacterianas resistentes a los antibióticos, llamadas , ya es una alarma nacional que preocupa a los expertos tanto como el cambio climático. El motivo es que estos microbios han mutado su ADN a través de las sucesivas generaciones hasta hacerse resistentes a los antibióticos más comunes e incluso a los más potentes y modernos, como las carbapenemas. No en vano, ya se contabilizan anualmente 23.000 muertos por esta causa en el país norteamericano.

También en Europa hay conciencia del problema y desde hace años se han adoptado medidas tanto para incentivar la investigación de nuevos antibióticos, descifrando el genoma de las superbacterias, como para frenar la debilidad de los actuales ante las mismas. Solo en la Unión Europea se cree que se dan 25.000 muertes al año por causa de estas cepas mutantes, la mayoría en hospitales y entre gente de avanzada edad o enfermos previamente graves.

El coste de prevención y cura de estas infecciones, que tienen entre un 40% y un 50% de mortalidad, supera los 1.500 millones de euros anuales. Las cifras son de 2013, pero tanto los afectados como los costes irán a más en los próximos años sin que gobiernos y autoridades sanitarias puedan hacer nada más que reforzar las medidas actuales, que se antojan inútiles además.

Este vídeo explica el alcance real del problema, mucho mayor de lo que creemos.

Entre las adoptadas hasta la fecha está la lucha contra la sobre medicación humana o la medicación innecesaria o inadecuada, así como la prohibición de dar antibióticos a los animales. La Unión Europea recomienda desde hace 15 años que las farmacias no dispensen antibióticos sin receta médica y también prohibió en 2002 la adición de cualquier tipo de antibiótico en el pienso de los animales como medida ordinaria. El problema es que el antibiótico pasa a almacenarse en la carne animal que después consumimos y actúa como si nos medicáramos. Pero desgraciadamente no es la única causa de la aparición de las superbacterias.

Superbacterias: historia de un abuso

Desde los años 40 del siglo pasado, con la introducción de antibióticos como la penicilina y sus derivados en la sanidad, numerosas enfermedades infecciosas han visto reducida su incidencia y su mortalidad. Otras incluso se han puesto al borde de la desaparición. Sin embargo, el abuso que hemos hecho de los antibióticos por el más nimio motivo ha sobreexpuesto a las bacterias causantes de las enfermedades a la acción del antibiótico. La tasa de reproducción de las bacterias es altísima -se pueden generar cientos de millones en unas horas si las condiciones son adecuadas- y también sus indices de mutación.

Es decir, en un abanico de pocas generaciones puede surgir una mutación genética que haga a una bacteria resistente a un antibiótico. En las siguientes generaciones, si la mutación perdura, la resistencia se puede perfeccionar y en pocos años puede existir ya una cepa -población de origen controlado- bacteriana tan letal como sus ancestros pero preparada para desarmar la acción de cualquier antibiótico. Ante las infecciones por esta cepa se pueden recetar antibióticos más potentes, pero si se abusa de ellos de nuevo aparece otra cepa también resistente.

Este vídeo muestra varios casos de pacientes hospitalarios infectados por superbacterias.

Y así, usando y abusando de remedios cada vez más sofisticados, hemos creado cepas progresivamente resistentes hasta llegar a las superbacterias, contra las cuales no hay ningún tipo de remedio. O casi, porque a veces funciona la vuelta hacia atrás: el uso de antibióticos más antiguos, burdos y ya abandonados por sus dañinos efectos secundarios. En el extremo, se han llegado a recetar para algunas infecciones remedios medievales. De este modo, todo lo avanzado en investigación farmacológica en los últimos 80 años está perdiendo valor. Un dato para la alarma: los españoles somos una de las poblaciones occidentales humanas con mayor resistencia a los antibióticos.

El mal que vino de China...

Los científicos tildan a los antibióticos de "tesoro que hay que preservar" y alertan del posible fin de su utilidad ante las más variadas infecciones. Se están investigando nuevas fórmulas sintéticas, pero los progresos son pocos, en buena parte por la falta de interés de la industria farmacéutica, que alega que si no se interviene en el origen del problema de poco servirá un nuevo producto al que las superbacterias se harán resistentes en poco tiempo. No están dispuestas a invertir millones de euros en un remedio que probablemente no rentabilizarán.

Mientras tanto, las superbacterias, de momento inofensivas en espacios abiertos, se hacen fuertes en los hospitales y se ceban en los más débiles. Pero si el problema es el abuso de antibióticos, ¿por qué las medidas adoptadas por Estados Unidos y la Unión europea no funcionan? Porque el abuso es muy difícil de controlar, sobre todo en el sector veterinario, donde los antibióticos se han utilizado por defecto como componente para reforzar el crecimiento de los animales. Y aquí interviene la globalización.

Every year, two million Americans contract antibiotic-resistant infections, and 23,000 die from them #StopSuperbugs pic.twitter.com/bl6ukLPzOM
- As You Sow (@AsYouSow) julio 1, 2015

Es cierto que ya no se utilizan de ordinario en occidente como aditivo alimentario animal, pero no ocurre lo mismo en los países emergentes que exportan carne, ya sea muerta o animales vivos. Tal es el caso de China, la gran granja de pollos de Estados Unidos, donde se medica a estas aves sin ningún control para prevenir enfermedades derivadas del hacinamiento en que viven y mejorar su productividad. Y lo mismo ocurre en otros países con el ganado vacuno y porcino. El resultado es que a pesar de las prohibiciones, se siguen encontrando antibióticos en carnes consumidas en occidente e incluso superbacterias.

...y de más sitios

Si no se actúa en los emergentes de nada sirven las recomendaciones y leyes de aquí; seguimos acumulando antibióticos y bacterias que se hacen resistentes a ellos. Para colmo de males, favorecemos a las superbacterias con el abuso de otros fármacos como antiinflamatorios, antidepresivos, analgésicos, etc. Todos ellos atacan a la flora bacteriana de nuestro intestino y por tanto destruyen el equilibrio de poblaciones bacterianas, cosa que favorece a las superbacterias. De este modo nos convertimos en portadores de infecciones para los más débiles.

Algunos expertos aseguran sin embargo, que ni siquiera controlando la medicación veterinaria en China conseguiremos frenar a las superbacterias, ya que se han extendido a la naturaleza y han llegado a los animales salvajes, que tienen gran movilidad. Esta teoría tiene su base en el hecho de que el uso de antibióticos en piensos ha sido indiscriminado y buena parte del aditivo va al suelo, desde donde se filtra con los lavados a los acuíferos, transportándolo a lagos y ríos donde beben animales y personas y haciendo así más difícil el control de las superbacterias. También se sabe que en el medio urbano las depuradoras de aguas residuales solo son capaces de eliminar el 70% de los antibióticos vertidos.

#DATO: Las depuradoras no son capaces de eliminar el 30% de los antibióticos del agua residual http://t.co/K97VL8T3ih pic.twitter.com/HS7h4oi6ax
- iAgua (@iAgua) septiembre 12, 2015

Prácticas que tuvieron lugar décadas antes de las prohibiciones son hoy las causantes de la extensión de los antibióticos por el medio ambiente de forma masiva, de modo que progresivamente un creciente número de seres nos hemos vuelto portadores de superbacterias resistentes a los antibióticos. Es decir, nos hemos convertido en vectores infecciosos, como lo puedan ser los mosquitos, las ratas o las cucarachas.

Algunas superbacterias son incluso inmunes a los medicamentos más potentes. Tal es el caso de la cepa de enterobacterias CRE, resistentes a las carbapenemas, que causó la alarma el pasado febrero en los centros hospitalarios de Los Angeles, en California. El motivo fueron varias muertes de pacientes sanos que habían sido sometidos a endoscopias, que pudieron de alguna forma ser infectados y a los que el tratamiento con antibióticos no les hizo efecto. Ya no solo se trata de bebés o pacientes de edad avanzada: las superbacterias han venido para quedarse. Ahora hay que diseñar la estrategia global para luchar contra ellas.

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Superbacterias: una pesadilla que ha venido para quedarse a vivir con nosotros

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Las superbacterias son microbios resistentes a los antibióticos que causan más de 25.000 muertos cada año en la Unión Europea.Su origen está en el abuso de medicamentos, pero también en la globalización y en las malas prácticas capitalistas.Afecta sobre todo a pacientes de hospitales debilitados por su edad o su enfermedad previa, pero también a preparados alimentarios.

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El VIH ha evolucionado según la génetica de la población

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Noticias de la Ciencia y la Tecnología (Amazings® / NCYT®)

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Se calcula que 180 mil mexicanos (entre adultos y niños) viven con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Además, el 95'1 por ciento lo adquirió por relaciones sexuales no protegidas, el 2'9 por vía sanguínea y el dos por transmisión perinatal, según datos del Centro Nacional para la Prevención y el Control del VIH y el Sida (Censida).

Para ahondar en el tema, Santiago Ávila Ríos, investigador en Ciencias Médicas en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), impartió la conferencia Epidemiología molecular y evolución del VIH, en el marco de la XII Semana de Virología 2015, organizada por la Facultad de Medicina (FM) de la UNAM.

El padecimiento, explicó, se ha adaptado y evolucionado según las características genéticas de las poblaciones, algo que podría ser clave para crear futuras vacunas o curas.

Sobre su experiencia en el INER, refirió que se cuenta con una clínica pequeña para pacientes seropositivos que inició con la finalidad de tratar afecciones respiratorias en sujetos con VIH, pero el área creció para convertirse en un espacio de atención integral que hoy da servicio a más de mil 500 individuos.

Se ha descubierto que los antirretrovirales ayudan a que la enfermedad no se replique. Por ejemplo, los inhibidores de proteasa impiden la maduración del virus, aunque también están los de integrasa, menos utilizados en el país, dijo.

Hay un panorama amplio de fármacos y todos, en las combinaciones adecuadas, permiten cambiar la historia natural de la infección, al grado que ya no es considerada una enfermedad mortal, sino crónica, es decir, controlable.

Estos tratamientos otorgan periodos largos con alta calidad de vida, similares a la expectativa de la población en general. Sin embargo, no se erradica porque el virus forma reservorios (conjunto de células con VIH integral, pero inactivas) que conllevan la información, pero no producen activamente el agente infeccioso y por eso no son blanco de la terapia retroviral ni de la respuesta inmune.

Nuevos estudios han revelado que para eliminarlo es preciso consumir antirretrovirales por más de 70 años.

Se han dado casos donde una persona deja el tratamiento y las células se activan y producen nuevamente el virus, por ello se requiere una adherencia estricta, pues si los niveles del medicamento en la sangre cambian, el agente microscópico se expone a multiterapias o biterapias y se dan mutaciones más fuertes.

A esto se le llama resistencia adquirida y en ocasiones se transmite a más individuos. "Mientras más se utilizan los fármacos de una región, surge una tolerancia como consecuencia natural", afirmó Ávila Ríos.

El VIH se transmite dentro de la misma población de un país, pues hay pocas redes internacionales. Por tal motivo, es fundamental realizar estudios de vigilancia para saber a qué enfrentarse y qué tendencias se registran, concluyó. (Fuente: UNAM/DICYT)

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El VIH ha evolucionado según las características genéticas de las poblaciones - Noticias de la Ciencia y la Tecnología (Amazings® / NCYT®)

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Se calcula que 180 mil mexicanos (entre adultos y niños) viven con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Además, el 95'1 por ciento lo adquirió por relaciones sexuales no protegidas, el 2'9 por vía sanguínea y el dos por transmisión perinatal, según datos del Centro Nacional para la Prevención y el Control del VIH y el Sida (Censida).

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Científicos investigan sobre la malaria en los laboratorios del ISGlobal. ISGlobal

La lucha para erradicar la malaria avanza a buen paso. "Pero aún queda mucho por hacer", advierte el doctor Pedro Alonso, director del Programa Mundial de la Malaria de la Organización Mundial de la Salud (OMS). El médico, que hasta el año pasado fue director del Instituto de Salud Global (ISGlobal) de Barcelona, ha avanzado y celebrado este viernes algunos de los resultados que recoge el último informe de la OMS sobre la enfermedad que se presentará la semana que viene. En los últimos 15 años, se ha disminuido la mortalidad por esta enfermedad infecciosa un 60% y se han evitado unos seis millones de muertes. Alonso ha explicado que los avances para reducir las muertas también han revertido desde el punto de vista económico en "notables ganancias, alrededor del billón de euros".

"Se ha producido un enorme progreso en los últimos 15 años pero queda un largo camino por recorrer", ha apuntado el médico. La resistencia del mosquito que provoca la enfermedad a insecticidas y antipalúdicos es, por ejemplo, uno de los "retos biológicos" de la OMS en la lucha contra la malaria. Alonso reconoce que hay muchas herramientas para combatir la dolencia pero todas son "medidas imperfectas". De hecho, con la primera generación de vacunas aprobadas por la Agencia Europea del Medicamento contra la enfermedad, el médico se muestra prudente y señala que serán una herramienta más -"también imperfecta"- dentro de su arsenal para erradicar la infección parasitaria. Aunque no ha querido entrar en detalles, Alonso ha confirmado que se está implementando un plan piloto para empezar a administrar la vacuna.

"Todas las medidas que tenemos son imperfectas, pero entre todas, han permitido disminuir las muertes. El un compuesto que se extrae de la cocción de plantas de ajenjo chino] usada junto a otros fármacos, también ha ayudado a reducir la mortalidad", señala el médico. Este compuesto, descubierto hace cuatro décadas por la investigadora china Tu Youyou, test de diagnóstico rápido ha sido un gran avance, las mosquiteras son las responsables en un 60% de la reducción de fallecimientos y la artemisina [ le ha valido este año a la científica el premio Nobel de Medicina. La artemisina combinada con otros fármacos permite reducir la mortalidad de la malaria un 20% en adultos y hasta un 30% en niños.

El médico ha insistido en que, para interrumpir la transmisión del parásito y erradicar la enfermedad, los esfuerzos tienen que hacerse en África, donde la dimensión del problema es mayor. Bajo esta premisa, Alonso ha destacado uno de los proyectos que lidera el ISGlobal para eliminar la enfermedad en Mozambique y que ha posicionado al centro de investigación como una unidad de referencia a nivel europeo en salud global. En una población de unos 65.000 habitantes al sur del país, donde la prevalencia de la malaria es del 9%, el centro de investigación aúna desde hace un año "todas las herramientas imperfectas" (acceso a mosquiteras, desinfección de zonas de riesgo, etc) en un gran proyecto de investigación traslacional para combatir la enfermedad. "Las impresiones en este primer año son muy positivas", ha avanzado Antonio Plasencia, actual director del ISGlobal.

Pese a los buenos datos que prevé recoger el nuevo informe de la OMS, Alonso se ha apurado a recordar que queda pendiente una "agenda inacabada" con objetivos ambiciosos entre los que está también reducir un 90% el contagio de la enfermedad que hasta ahora causa un millón de nuevos casos clínicos al año.

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Seis millones de muertes menos por malaria en 15 años

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La lucha para erradicar la malaria avanza a buen paso. "Pero aún queda mucho por hacer", advierte el doctor Pedro Alonso, director del Programa Mundial de la Malaria de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

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Enfermedades nosocomiales

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Un 6,28% de las personas que ingresó en un hospital en 2011 adquirió una infección en el centro sanitario. Esta es la tasa más baja de las infecciones nosocomiales (nombre técnico del proceso, que viene de la palabra griega que significa hospital) de los últimos 22 años, desde que se empezaron a hacer estudios. Los datos los ha elaborado la Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene, y los ha presentado esta mañana la secretaria general de Sanidad, Pilar Farjas.

El tipo de infección más frecuente es el de las vías respiratorias debido al uso de los aparatos de respiración asistida. En total, la ventilación mecánica es responsable del 21,4% de este tipo de complicaciones. Esta proporción se mantiene estable en los últimos años. El segundo lugar lo ocupan las infecciones urinarias producidas por sondas. Estos procesos están en descenso desde 1996. Hasta 200 fueron la primera causa de estos trastornos.

El nivel alcanzado está en el límite mínimo que se esperaba. De hecho, hace 30 años se consideraba que llegar a solo un 10% de infecciones nosocomiales sería un éxito. Ese límite se pasó ya en 1990. Que cuesta bajar la proporción de estos procesos se demuestra con que en 1990 adquirieron una de estas infecciones nosocomiales el 8,45% de los ingresados. En 2000, la proporción estaba en el 6,90%. Desde entonces a oscilado entre el 6,50% de 2004 y el 6,99% de 2007.

Farjas atribuyó parte del éxito a programas auspiciados por el Ministerio de Sanidad, como Bacteremia Zero, Neumonía Zero, y unas campañas que parecen obvias pero no lo son, como las de higiene de manos de los profesionales.

Los datos también son muy buenos para los pacientes si se mide no el número de ellos que se infecta, sino la poliinfección (adquirir más de un microrganismo al tiempo que se está hospitalizado). Si en vez de medir la proporción de personas que se infectan medimos la proporción de infecciones, la tasa también está en su mínimo: el 7,11. Eso quiere decir que las personas afectadas tienen de media 1,14 infecciones. En esto casi no se ha mejorado, porque la media por persona era de 1,16 en 1990.

La Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene empezó en 1995 a medir otro factor: el porcentaje de personas que tenían ya una infección previa. Y esta cifra va en aumento. Era hace 16 años el 1,08%, y en 2011 llegó al 2%. Esto quiere decir que, de alguna manera, las infecciones se van acorralando, y quedan en los más débiles que ya están predispuestos a padecerlas.

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La tasa de infecciones hospitalarias cae a su mínimo en 22 años

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Un 6,28% de las personas que ingresó en un hospital en 2011 adquirió una infección en el centro sanitario. Esta es la tasa más baja de las infecciones nosocomiales (nombre técnico del proceso, que viene de la palabra griega que significa hospital) de los últimos 22 años, desde que se empezaron a hacer estudios.

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El virus del Zika

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El virus zika ha ido ganando terreno en América para llegar incluso hasta Brasil, ante lo cual la Organización Mundial de la Salud emitió un alerta para que los estados miembros tomen medidas. Es que se lo responsabiliza por el abrupto aumento de casos de microcefalia (perímetro reducido del cráneo) en recién nacidos en Brasil, con los consecuentes efectos neurológicos.

Las vacaciones de la época estival implicarán tránsito de turistas en la región con el consiguiente riesgo de que el virus -que no circula aún en Argentina- pueda introducirse.

El director de Epidemiología de la provincia, Rubén Cerchiai dijo que las posibilidades de que llegue existen. Es que el vector transmisor es el mosquito Aedes Aegypti, el mismo que transmite el dengue y el chinkungunya.

"Existen las mismas posibilidades (que en el caso de los otros virus) porque es el mismo vector, la misma forma de transmisión y tiene la misma zona de influencia; por eso, hay chances de que afecte toda el área de Centro y Sudamérica", señaló.

La Organización Panamericana de la Salud confirmó la circulación autóctona en nueve Estados miembros: Brasil, Chile (en la Isla de Pascua), Colombia, El Salvador, Guatemala, México, Paraguay, Suriname y Venezuela.

El proceso para que ingrese al país sería el mismo que para los otros virus es decir a través de una persona que viaje a alguno de los lugares afectados y que sea picada por un mosquito infectado, quien de regreso al país debería ser picado por otro mosquito que sirva de vector transmisor local. Otra opción es que ingrese al país alguien infectado y que también debería ser picado por un mosquito aquí para diseminar el virus.
Consecuencias

Puede causar fiebre leve, sarpullidos, conjuntivitis, dolores de cabeza y en las articulaciones, entre 3 y 12 días después de la picadura de un mosquito infectado, detalla la OPS.

"Una de cada cuatro personas no desarrolla los síntomas de la enfermedad y en quienes sí son afectados, la enfermedad es usualmente leve y puede durar entre dos y siete días", publica la organización. En definitiva su manifestación clínica es muchas veces similar a la del dengue.

Sin embargo, se ha descubierto que puede tener consecuencias mayores. El doctor Cerchiai comentó que siempre se había considerado incluso más leve que los otros dos virus, pero luego se lo vinculó al aumento de casos de microcefalia en recién nacidos. En Brasil, los pasaron de 1.248 a 1.761 en una semana, informó el director del Departamento de Enfermedades Transmisibles del Ministerio de Salud, Claudio Maierovitch. Esto en contraposición a los sólo 147 casos registrados en 2014.

Asimismo, la cartera reportó 19 muertes de recién nacidos que se sospecha ocurrieron por el virus zika en algunas regiones del país. Por este motivo, el gobierno montó una estrategia esta semana para el combate del mosquito.

Los análisis hallaron evidencia del virus en el líquido amniótico de algunas madres que tuvieron bebés con esta malformación mientras que también se halló en la sangre y tejidos de una bebé que nació con la cabeza pequeña y murió en el estado de Ceará, un hecho inédito en el mundo. El estado de Pernambuco concentra la mayor cantidad de casos: se sospecha que serían 804.

Cerchiai explicó que el riesgo mayor es para las embarazadas que se infectan mientras transitan los primeros tres meses de gestación que es cuando ocurre la formación del sistema neurológico del bebé. También son susceptibles quienes tengan debilitado el sistema inmune.

No existe vacuna ni tratamiento por lo que se apunta a las medidas preventivas. La fundamental es el "descacharrado", tal cual se proponía en el caso del dengue. Implica eliminar todos aquellos lugares que puedan favorecer la reproducción del insecto, que son aquellos donde se acumula agua en el exterior como floreros, cubiertas o recipientes.

También debe evitarse la acumulación de basura y si se puede optar por colocar en las ventanas telas mosquiteras. El médico mencionó que se trata de un insecto de hábitos urbanos considerado domiciliario ya que suele vivir cerca de las casas.
Viajeros prevenidos
La OPS no ha recomendado ninguna restricción para viajar a los países afectados aunque sí es necesario tomar algunas medidas antes de hacerlo para evitar la picadura del insecto.
- Cubra la piel expuesta con camisas de manga larga, pantalones y sombreros.
- Use repelente como se indica y reaplique como se sugiere.
- Duerma en lugares que estén protegidos con mosquiteros.
- Evitar lugares infestados de mosquitos
- Consultar al médico si se presenta fiebre luego de regresar.

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Alerta de la OMS por virus zika que causa malformaciones

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El virus zika ha ido ganando terreno en América para llegar incluso hasta Brasil, ante lo cual la Organización Mundial de la Salud emitió un alerta para que los estados miembros tomen medidas. Es que se lo responsabiliza por el abrupto aumento de casos de microcefalia (perímetro reducido del cráneo) en recién nacidos en Brasil, con los consecuentes efectos neurológicos.

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Una gota de sangre para conocer todos los virus que han pasado por su vida

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Una nueva técnica permitirá saber, con el análisis de una gota de sangre, todos los virus que han afectado a una persona a lo largo de su vida, gracias a una investigación liderada por la Harvard Medical School de Boston (EEUU), en la que ha participado el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa.

La nueva tecnología, que publica hoy la revista Science, se denomina VirScan y permite analizar de forma exhaustiva los anticuerpos virales presentes en la sangre de una persona, para así descubrir a qué virus ha estado expuesta a lo largo de su vida.

El investigador del IrsiCaixa Christian Brander, que ha colaborado en este estudio, ha detallado que, además de su interés epidemiológico, los resultados arrojan luz sobre el sistema inmunitario y podrían utilizarse para mejorar el diseño de vacunas y la detección de infecciones antes de que presenten síntomas. Además, también podría emplearse para conocer a fondo la respuesta del sistema inmunológico ante las 'amenazas' y la contribución de las infecciones al desarrollo de enfermedades como el cáncer.

Actualmente, es necesario que un médico encargue una prueba para detectar un virus en concreto, pero esta nueva tecnología permite identificar todos los virus que han afectado a una persona, ya sea a través de una infección o de una vacunación, con un único análisis y por un precio aproximado de 25 dólares.

La prueba caracteriza el espectro completo de respuestas generadas por las células del sistema inmunitario encargadas de producir anticuerpos contra los virus, las llamadas células B.

"Conocer la huella que dejan las infecciones nos permitirá saber cómo éste pasado inmunitario determinará la respuesta ante nuevos ataques virales", ha explicado Brander, que ha destacado "las ventajas enormes" de la nueva técnica.

"El gran reto para crear nuevos tratamientos es averiguar qué anticuerpos nos protegen contra una enfermedad, y para ello primero hay que saber cuáles tenemos ya en el organismo", ha señalado.

Para desarrollar VirScan, los científicos crearon una biblioteca de péptidos -fragmentos cortos de proteínas derivadas de virus- que representaban a 206 virus y más de 1.000 cepas o variantes.

Luego, analizaron muestras de sangre de 569 personas de EEUU, Perú, Sudáfrica y Tailandia y las dividieron en grupos en función de la edad, la localización geográfica y de si eran portadoras o no del VIH.

Los resultados detectaron un promedio de 10 virus por persona. Los más frecuentes fueron aquellos que infectan comúnmente a los humanos, como el Citomegalovirus y el Epstein-Barr (principales responsables de la mononucleosis infecciosa) y el Rhinovirus (responsable del resfriado común).

Un 88 % de las muestras dieron positivo de Epstein-Barr; un 75 % de Rhinovirus B; un 74 % de Rhinoviurs A; un 58 % del de la gripe A; un 37 % del de la polio -debido a la vacunación contra esta enfermedad- y un 24 % del de Varicela zoster.

Los análisis de VirScan revelaron que las personas residentes fuera de EEUU tienen más exposición o infección por un virus, probablemente debido a diferencias en densidad de población, prácticas culturales, medidas sanitarias o susceptibilidad genética.

En cambio, la seropositividad en Influenza B (causante de la gripe estacional) fue mayor en EEUU, seguramente por los mayores índices de vacunación contra esta enfermedad en el país.

Al comparar los resultados entre personas VIH positivas y negativas, detectaron que las portadoras del VIH presentaban con más frecuencia un resultado positivo para otros virus, incluidos el HSV2 (causante del herpes genital), el Citomegalovirus y el herpesvirus asociado con el sarcoma de Kaposi (un cáncer de la piel frecuente en personas VIH positivas).

Brander, que ha reconocido que el sistema aún no está listo para ser introducido en la sanidad pública "pero es muy útil para la investigación", ha apuntado la posibilidad de que en un futuro cercano pueda incluirse en el estudio una cohorte de Barcelona, formada por personas a las que se monitorice cada dos o tres meses por su alto riesgo de exposición al VIH. Este análisis permitirá conocer más sobre las interacciones entre los virus y por qué una infección determinada parece favorecer o frenar el avance de otros virus en el organismo.

"Mientras no están infectados, queremos entender qué factor o factores hacen que cuando se exponen al virus no se infecten", ha avanzado el investigador.

En declaraciones a 'The New York Times', Adolfo Garcia-Sastre, co director del Instituto de Salud Global y Patógenos Emergentes de la Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York, ha calificado la nueva tecnología de "realmente increíble y ha señalado que se trata del primer método que producirá 'big data' sobre la exposición a los virus, lo que abre una gran puerta a la investigación.

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Una gota de sangre para conocer todos los virus que han pasado por su vida

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Una nueva técnica permitirá saber, con el análisis de una gota de sangre, todos los virus que han afectado a una persona a lo largo de su vida, gracias a una investigación liderada por la Harvard Medical School de Boston (EEUU), en la que ha participado el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa.

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Cándida Albicans y vacuna

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Vacuna contra la candidiasis ensayada en ratones - Noticias médicas - IntraMed

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Científicos norteamericanos obtienen positivos resultados con este producto experimental que protegió a los animales frente a una infección invasiva potencialmente letal.

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PAULA GONZALEZ NAVARRO

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Hasta el momento, México es el único país que utiliza la vacuna Dengvaxia, desarrollada por la casa farmacéutica Sanofi Pasteur. (archivo)

Aunque su uso solo se ha aprobado en México, la autorización de la primera vacuna contra el dengue abre la puerta a que Puerto Rico pronto pueda administrar esta u otra inmunización contra este virus endémico en la Isla.

Desarrollada por la casa farmacéutica Sanofi Pasteur, la Dengvaxia es el resultado de años de estudio clínico, siendo Puerto Rico uno de los países donde fue administrada de forma experimental.

Pero, aunque pionera en el campo tras más de 30 años de investigación de diversos estudios clínicos, su eficacia de un 60.8% parece no convencer a las autoridades locales, que anticipan podrían esperar la aprobación de otra vacuna que resulte aún más eficaz.

Por el momento, la única vacuna contra el dengue está indicada para personas entre nueve y 45 años que vivan en zonas donde el dengue es endémico, es decir, que se reportan casos durante todo el año.

Puerto Rico participa. Más de 40,000 personas de diversos países, incluidos Tailandia, Brasil, Colombia, Honduras, México y Puerto Rico, fueron parte del estudio clínico que certificó la calidad, seguridad y eficacia de la vacuna que está en desarrollo desde el 2004.

Puerto Rico participó en el 2009 de un pequeño estudio que se llevó a cabo en la región de Carolina, con la colaboración de la Universidad de Puerto Rico. Dos años más tarde, volvió a participar del estudio en su fase III.

Los participantes, menores de nueve a 16 años, recibieron tres dosis de la vacuna, con un intervalo de seis meses entre una y otra. Luego, estuvieron en un período de observación para verificar su respuesta inmune al virus.

"Tuvimos más de 1,000 participantes. Afortunadamente ninguno tuvo efecto secundario adverso, más allá de un poco de hinchazón y enrojecimiento en el área de la vacuna", comentó el doctor Javier Morales, infectólogo y presidente de Clinical Research, quien lideró uno de los esfuerzos locales de probar la vacuna.

La vacuna contiene el virus atenuado de los cuatro serotipos del dengue. En su desarrollo se utilizó la vacuna contra la fiebre amarilla, pues esta es producida con un virus de la misma familia.

"La vacuna produjo un 60% de efectividad, redujo en un 80% las hospitalizaciones y también bajó el riesgo de dengue hemorrágico en un 80%", comentó Morales.

Pendientes a otras vacunas. ¿Por qué México es el único país autorizado a administrar la Dengvaxia? Según explicó el infectólogo, cada país tiene su agencia reguladora que avala qué y cuándo administrar cuál vacuna. Fue tras analizar los resultados del estudio clínico de la vacuna elaborada por Sanofis Pasteur que la Secretaría de Salud de México aprobó su utilización. Esto, luego de que la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (Cofepris) emitiera el registro.

"Nosotros en Puerto Rico, como somos territorio de la FDA (Agencia federal de Drogas y Alimentos) tenemos que esperar que le den el visto bueno a la vacuna (en los Estados Unidos)", sostuvo Morales.

Pero la doctora Brenda Rivera García, directora de la División de Epidemiología del Departamento de Salud, anticipó que no prevé que en Puerto Rico se autorice la Dengvaxia.

"La vacuna no ofrece buena protección contra los cuatro serotipos (del dengue)", comentó.

La epidemióloga se refirió a que el serotipo 2 fue el que menos protección ofreció, según los datos recopilados en el estudio clínico.

"Nos preocupa que una vacuna que no ofrezca protección contra uno de los cuatro serotipos del dengue te pone a mayor riesgo de dengue severo", dijo.

Rivera García comentó que hay otras vacunas aún en desarrollo que parecen demostrar una mayor protección contra los cuatro serotipos, aunque no ofreció más detalles.

"Esa sería la vacuna en la que estaríamos interesados en un futuro", sostuvo.

Agregó que otro punto a considerar es que la vacuna que aprueben no requiera tantas dosis de refuerzo ni tenga que ser congelada.

Aun así, Rivera García reconoció como un logro la aprobación de la primera vacuna contra el dengue, luego de más de 20 años de estudios y muchos intentos clínicos.

"Nunca habían podido coger los cuatro tipos del virus y tener una misma respuesta inmune", dijo, por su parte, Morales.

Aun así, el infectólogo coincidió en que esto le abre la puerta a que en un futuro cercano se aprueben otras vacunas contra el dengue con mayor efectividad.

Mientras tanto, se espera que la vacuna que Sanofi Pasteur elabora en Francia sea autorizada para administrarse en otros 20 lugares.

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Aunque su uso solo se ha aprobado en México, la autorización de la primera vacuna contra el dengue abre la puerta a que Puerto Rico pronto pueda administrar esta u otra inmunización contra este virus endémico en la Isla.

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Enfermedad infecciosa por bacteria.

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El ántrax (o carbunco) es una enfermedad infecciosa grave causada por una bacteria grampositiva y baciliforme conocida como Bacillus anthracis.

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Un fármaco para la tuberculosis infantil.

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Se presenta el primer tratamiento que sigue las recomendaciones de la OMS
Las estimaciones de tuberculosis en niños se quedan cortas
Los niños ya tienen, por fin, su fármaco contra la tuberculosis, según ha anunciado hoy la alianza mundial de esta enfermedad. Esta patología infecciosa golpea especialmente a los más pobres entre los pobres, lo que hace que la industria muestre escaso interés en desarrollar vacunas o tratamientos contra ella, ya que sus potenciales beneficiarios suelen ser personas que difícilmente podrían pagarlos.

Si además hablamos de tuberculosis en niños, este olvido terapéutico es todavía mayor, ya que la parte afectada es más pequeña e indefensa. Semejante ostracismo se ve reflejado en que, hasta la fecha, no existe un fármaco específico para tratar a los 140.000 niños que mueren cada año por esta enfermedad.

En 2010, la Organización Mundial de la Salud (OMS), revisó sus guías sobre tuberculosis pediátrica, y advirtió entonces de que el millón de niños que padece la enfermedad en todo el mundo necesitaba de opciones terapéuticas distintas a las que estaban recibiendo. Sin embargo, cinco años después, ninguna gran farmacéutica se ha mostrado interesada en desarrollar un producto específico para ellos.

Se mezclan las pastillas de adultos

Así, la falta de tratamientos especiales no deja a los médicos y las familias otra alternativa que ajustar por su cuenta los tratamientos de los adultos. De esta forma, para medicar a un niño hay que picar y mezclar píldoras de adultos hasta dar con la cantidad que necesitaría el niño.

Sin embargo, esto genera muchos problemas y hace que el tratamiento no sea todo lo efectivo que podría ser, ya que, no siempre se acierta con la dosis adecuada. Cecilia Ferreyra, especialista en tuberculosis y VIH/sida de Médicos Sin Fronteras (MSF) explica a este periódico que lo que ocurre con la tuberculosis en niños "es muy parecido a lo que en su día pasó con el VIH: hemos tenido que ir utilizando formulaciones de adultos, rompiendo pastillas y haciendo alquimia".

Para poner fin a esta situación, la Alianza por la Tuberculosis ha estado trabajando durante los últimos años en el diseño y desarrollo de un tratamiento concreto para la tuberculosis infantil. Y hoy ha llegado el día de darlo a conocer: desde ahora ya puede decirse que existe un tratamiento child-friendly para la tuberculosis en niños que se ajusta a las recomendaciones de la OMS.

"Empezamos este proyecto hace poco menos de tres años, con 15,7 millones de euros [aportados por UNITAID, un consorcio que promueve el acceso a tratamientos contra la malaria, el sida o la tuberculosis], lo que se considera un período relativamente corto y de bajo coste para satisfacer una necesidad médica urgente", explica a este periódico Mel Spigelman, presidente de la Alianza por la Tuberculosis.

Aunque Ferreyra señala que este anuncio "es lo que estaban esperando", ya que juntar varias pastillas en una sola y que las dosis sean las adecuadas para un niño "es algo farmacológicamente muy complicado" que por fin se ha conseguido, rebaja las expectativas sobre esta terapia advirtiendo de que "tampoco va a cambiar nada, porque, al final, los niños se estaban curando igual" con la medicación que ya existía.

El gran problema es el diagnóstico

Esta experta explica que el principal problema de la tuberculosis en la infancia no está tanto en la falta de un tratamiento adaptado, sino en la dificultad del diagnóstico: "los niños tienen muy pocos bacilos en su esputo, y en los bebés, directamente es imposible coger una muestra, por lo que muchas veces el diagnóstico se termina haciendo por exclusión". De hecho, este problema es de tal magnitud que la revista The Lancet advertía en 2014 de que las estimaciones de tuberculosis en niños se quedan cortas, y que la cifra real es dos veces más de lo que en un principio se pensaba.

La innovación que introduce el tratamiento que hoy se presenta no está tanto en su composición sino en su diseño, ya que no está formado por nuevos medicamentos, sino por una combinación mejorada de tres compuestos ya existentes: rifampicina, isoniacida y pyrazinamide. "Esta terapia es una nueva combinación con las dosis correctas, lo que supone que el niño tome menos píldoras y que ya no haya que machacarlas y mezclarlas", señala Spigelman, quien apunta que las nuevas medicinas, además, saben bien y se disuelven fácilmente en agua, por lo que son más aceptadas entre los pequeños.

Seis meses de tratamiento

El producto ha sido manufacturado por Macleods, una pequeña farmacéutica India, y el coste de un tratamiento completo para un niño infectado, que duraría unos seis meses, sería de unos 14 euros. La dosis no estaría determinada por la edad, sino por el peso. Así, el precio se ha calculado en función de un peso medio estimado, pero quienes pesen más deberían tomar una mayor cantidad. "Los niños que pesan más de 25 kilos deberían seguir el tratamiento de los adultos", cuenta Spigelman.

En opinión de Ferreyra, aunque esta nueva fórmula es un paso adelante -de hecho, MSF la está utilizando desde hace un mes en Níger- "lo que necesitamos son nuevos medicamentos, y no los que llevamos utilizando desde hace 50 años, que acorten los tiempos de tratamiento".

"Mi sueño sería una terapia que durase un mes", dice Ferreyra, que considera que los períodos largos " generan más resistencias a los fármacos". En este sentido, cabe destacar que la fórmula presentada hoy es para la tuberculosis sensible, la más común, pero no para la multirresistente (MDR-TB) o la extremadamente resistente (XDR-TB), menos prevalentes pero mucho más complicadas.

En cualquier caso, lo que está claro es que, aunque la fórmula utilice combinaciones ya existentes y que las dosis, esta vez sí, estén adaptadas y tengan un sabor aceptable, es un avance, al menos a nivel práctico, para las familias. En estos momentos, la terapia está siendo precalificada por la OMS, pero ya se está distribuyendo en algunos países a través de la alianza Stop TB Partnership. "Se espera que la precalificación se complete en 2016, y entonces estará disponible por más vías", cuenta Spigelman, que explica que en la actualidad están en conversaciones con otros aliados para ayudar a los países a adaptarse a este nuevo tratamiento, y dejar de lado el actual, que quedaría, por fin, obsoleto.

Respecto a la financiación, ésta no debería ser un problema para los gobiernos -al menos no más de lo que ya es la tuberculosis infantil en la actualidad-, porque éstos ya dedican parte de su presupuesto a tratar a los niños que padecen la enfermedad, bien a través de donantes o con financiación propia. "Los países adquirirán estas medicinas como ya estaban adquiriendo las anteriores, aunque es verdad que todavía hace falta mucho trabajo para asegurarnos de que llegan a todos los niños", concluye Spigelman.

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5. ¿Cuántas muertes por tosferina se han registrado en lo que va de año?

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Por fin un fármaco para la tuberculosis infantil

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Se presenta el primer tratamiento que sigue las recomendaciones de la OMS Las estimaciones de tuberculosis en niños se quedan cortas Los niños ya tienen, por fin, su fármaco contra la tuberculosis, según ha anunciado hoy la alianza mundial de esta enfermedad.

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El boqueróne stá entre los pescados que más reacciones por Anisakis provoca - carlos moret

El es un parásito de unos 20-30 mm del intestino de múltiples especies marinas y que se trasmite al ser humano a través de la ingesta de pescado o cefalópodos contaminados, lo que provoca trastornos gastrointestinales y alérgicos. En los últimos 30 años, el número de casos ha aumentado debido a las modas culinarias y nuevos métodos de conservación o manufactura del pescado.

En 2012 se notificaron 20.000 casos de anisakiasis en todo el mundo. "El Anisakis incluso está presente en el pescado de piscifactoría que ha sido alimentado con comida infectada, y los países más afectados son Japón y en segundo lugar España", apunta el doctor Lucendo.

"Las causas cabe encontrarlas en que España es el segundo país del mundo en cuanto a ingesta de pescado por habitante y año y existe una alto grado de parasitación en la mayoría de especies de consumo habitual", explica el doctor. Si bien el porcentaje de muestras afectadas es muy variable según la zona de origen y la época del año, los pescados más frecuentemente parasitados son la merluza y el bonito (casi el 100% de la merluza del cantábrico mayor de 65 cm, y hasta el 81% del bonito).

Los pescados que más anisakiasis provocan

Sin embargo, los que más episodios de anisakiasis producen son otros pescados, que se consumen con menor preparación (crudos, marinados...), como el boquerón, la anchoa y la sardina. "Contrariamente a lo que solemos pensar, la cocina española ofrece una amplia variedad de platos tradicionales con alto riesgo de Anisakis", explica el doctor Lucendo. "Son platos de pescado preparados en aceites, en vinagre, salazones, ahumados o escabeche". Destaca, este especialista, que las temperaturas extremas suelen destruir el parásito, mientras que la sal, el aceite, el escabeche o el ahumado son procedimientos que no muestran eficacia alguna sobre las larvas.

Hay otras especies marinas infectadas como los crustáceos (langosta, gamba, cangrejo...) o los cefalópodos (pulpo, sepia o calamar), pero que producen menos infecciones por su modo de consumo. Una especie que se salva de la infección son los bivalvos (mejillones, ostras, berberechos...) ya que su modo de alimentación (por filtración) impide que la larva anide en ellos.

"Dado que el parásito del Anisakis está extendido por todos los mares del planeta la única solución es la prevención y la auto responsabilidad en el consumo de pescado", explica el doctor Alfredo Lucendo, experto de la Fundación Española de Aparato Digestivo (FEAD), y señala tres consejos de prevención: cocinar el pescado a una temperatura de 60º, congelarlo al menos 48 horas a - 20º si se va a consumir crudo o semi crudo y asegurarse de que el pescado se ha procesado correctamente cuando se consume fuera de casa. Finalmente, advierte que la cocción en microondas no es segura ya que no garantiza una temperatura homogénea superior a los 60º.

Menos pescado infectado en Galicia

"La incidencia de la anisakiasis en nuestro país depende de las costumbres culinarias de cada zona y de la conservación del pescado y no tanto de la variedad de especies consumidas", señala el doctor Lucendo. Según un estudio publicado en 2012, hay menos pescado infectado por Anisakis en Galicia (0,43 %) que en Madrid (13,4%), por ejemplo. "Lo que implica que el modo de conservación y trasporte del pescado es tan importante como su tratamiento o cocción", indica el especialista.

En los últimos 30 años las infecciones y trastornos intestinales y alérgicos debidos a este parásito han aumentado de forma considerable. Según la Fead tres son las causas de este aumento: cierta preferencia por comer pescado crudo o semi crudo, una mejor técnica de conservación del pescado, que facilita que se consuma fresco en lugares más apartados de la costa y las modernas prácticas pesqueras por las que el pescado se limpia en alta mar y las tripas infectadas se tiran al mar sirviendo de alimento a otros peces.

Síntomas

La infección por Anisakis presenta en un 10% un cuadro de trastornos intestinales y de estos casos un 1% deriva en manifestaciones alérgicas. Los síntomas digestivos o intestinales más comunes causados por la presencia del parásito en el estómago o el intestino son náuseas, vómitos y dolor abdominal, de diferente localización según el punto en que penetra el parásito.

Lo más frecuente es un dolor intenso en la boca del estómago (epigastrio) unas horas después de la ingestión, pero pueden aparecer cuadros obstructivos si el parásito llega al intestino, obligando en ocasiones a cirugía del abdomen. Cuando la infección desencadena reacciones alérgicas, estas son similares a las producidas por el marisco, que van desde urticarias leves (prurito y lesiones cutáneas) hasta la más grave anafilaxia que puede causar shock y peligro vital.

El tratamiento, una vez producida la infección, es sintomático. En casos de clínica digestiva fundamentalmente se utilizan fármacos "protectores gástricos", pudiendo desaparecer la clínica si se realiza una endoscopia que detecte y extraiga el parásito. Pero debe hacerse rápido, cuanto más se demora más difícil es observar el parásito en el tubo digestivo. En caso de clínica obstructiva, los corticoides disminuyen la inflamación local facilitando el tránsito y evitando la intervención quirúrgica. En caso de reacciones alérgicas, aparte de los corticoides, los antihistamínicos reducen la sintomatología.

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España es el segundo país con mayor número de intoxicaciones por Anisakis después de Japón

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El es un parásito de unos 20-30 mm del intestino de múltiples especies marinas y que se trasmite al ser humano a través de la ingesta de pescado o cefalópodos contaminados, lo que provoca trastornos gastrointestinales y alérgicos.

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Las infecciones de las vías urinarias (IVU) son infecciones comunes que pueden afectar la vejiga, los riñones y los tubos conectados a ellos (uréteres).

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Cándida albicans y vacuna

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Herpes - oral: MedlinePlus enciclopedia médica

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Lea nuestros artículos y conozca más en MedlinePlus en español: Herpes - oral

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Tos ferina

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Un sanitario vacuna a un paciente. Uly Martín

Tres bebés han muerto por tosferina en España en apenas dos meses. La Consejería de Sanidad de Castilla-La Mancha dio a conocer, el miércoles, el caso de un niño de dos meses y medio que falleció en octubre. Su muerte se suma a la de otras dos registradas en Andalucía: una en Sevilla en septiembre y otra en Málaga en octubre. Este último caso será investigado por la fiscalía, ya que la madre no recibió la vacuna pese a solicitarla.

Este jueves se ha conocido, además, el caso de un bebé de un mes que falleció en febrero en la Región de Murcia, informan fuentes de la Consejería de Sanidad a Europa Press. Respondemos a algunas preguntas sobre esta enfermedad y su incidencia en los recién nacidos.
¿Qué es la tosferina?
La tosferina es una enfermedad infecciosa producida por una bacteria, la Bordetella pertussis, altamente contagiosa que produce problemas respiratorios. La bacteria produce una toxina que lesiona las células respiratorias y provoca tos, inflamación y fiebre.
¿Afecta igual a adultos y niños?
"En adultos suele ser muy benigna, e incluso pasar desapercibida. El síntoma más habitual es la tos", explica Antoni Trilla, epidemiólogo del hospital Clínic de Barcelona. Sin embargo, en el caso de los niños pequeños "hay mayor probabilidad de que aparezcan complicaciones". Los casos más graves suelen darse en recién nacidos, que se complican con neumonía y en los que la tos puede producir apnea (suspensión transitoria de la respiración). "Desafortunadamente, alrededor de un 1% de los casos pueden ser mortales", señala Trilla.
¿Cómo se puede proteger a los bebés?
Los recién nacidos no tienen una buena respuesta inmunitaria hasta los cuatro o seis meses, explica el experto. Esto quiere decir que la bacteria tiene más facilidad para atacarles, invade más y es más grave. "Están literalmente desprotegidos durante los cuatro primeros meses", dice Trilla, porque no se les puede vacunar antes. Hay dos soluciones. La primera: "No se contagiarán si a su alrededor no hay casos". Es decir, si la población general está protegida (lo que se conoce como protección de rebaño o de grupo) será más difícil que un hermano, un padre o una madre tengan la enfermedad y puedan contagiársela al bebé. Una segunda opción es vacunar a las embarazadas.
¿Por qué se vacunan las embarazadas?
Las embarazadas sí fabrican anticuerpos, y se ha demostrado que estos pueden pasar al niño, que nace con una pequeña dosis para estar protegido los dos o cuatro primeros meses de vida hasta que se le puede vacunar a él. "Es como si la madre le prestara la inmunidad para protegerle durante esa ventana de tiempo", dice Trilla. Países como Estados Unidos, Reino Unido, Bélgica e Irlanda llevan algunos años recomendando la vacunación de tosferina a embarazadas.
¿Por qué hay comunidades que sí las vacunan y otras no?
Actualmente la vacunación en embarazadas figura en el calendario oficial en siete comunidades autónomas: Asturias, Canarias, Cataluña, Comunidad Valenciana, Extremadura, Navarra y País Vasco. Andalucía ha anunciado su próxima implantación. Los expertos recomiendan la inmunización entre las semanas 27-28 y 36 del embarazo, en cada gestación. El ministerio no incluye esta inmunización en su calendario oficial, por lo que algunas comunidades pueden estar esperando a que, de forma centralizada, se les recomiende. Un documento de junio pasado de la Ponencia de Programas y Registro de Vacunaciones, dependiente del ministerio, recomendaba esta vacunación pero dejaba libertad a las comunidades para implantarla. "Cada comunidad autónoma evaluará la introducción de esta estrategia en función de su situación epidemiológica y de la disponibilidad de vacunas", concluye el informe de los expertos.
¿Cuántos casos se producen?
Los casos de tosferina se han multiplicado por cuatro en España entre 2009 y 2013. El Centro Nacional de Epidemiología registró 538 casos en 2009, que fueron subiendo en los años siguientes: 884, 3.239, 2.462 y 2.299. Los casos van en aumento principalmente por dos causas, señala Trilla. "Diagnosticamos mejor y más rápido. Casos que antes pasaban desapercibidos ahora se registran. Además, la vacuna no es perfecta: no protege de entrada al 100% de la población y se va perdiendo con la edad", afirma. Los médicos de familia intentan poner dosis de recuerdo a adultos que pueden haber perdido la protección, pero no se sabe cómo identificarles. La bacteria, por tanto, sigue circulando entre la población.
¿Cuántas muertes hay por tosferina?
Las muertes por tosferina ocurren sobre todo en menores de tres meses de edad. En el periodo comprendido entre los años 2000 y 2006 se registró una media de una muerte al año, mientras que entre 2007 y 2012, esta cifra se eleva a 4,8 muertes al año. En los últimos tres años de los que hay datos (2011-2013) fallecieron ocho, seis y cuatro personas respectivamente, según el Ministerio de Sanidad.
¿Es fácil encontrar la vacuna?
La madre de un bebé de 15 días que murió en octubre pasado por tosferina en el Hospital Materno Infantil de Málaga no se había vacunado porque no pudo encontrar en la farmacia la vacuna que le había recomendado su médico. En el último año ha habido problemas de suministro y no había dosis en las boticas. En Andalucía, además, no forma parte del calendario oficial.

El Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud advirtió en mayo pasado a los profesionales sanitarios de que existe un problema mundial de suministro de las vacunas que contienen antígenos frente a la tosferina y que en España comercializan dos compañías, GlaxoSmithKline y Sanofi Pasteur MSD.

El Centro Europeo de Prevención y Control de Enfermedades (ECDC) alertó el mes pasado del problema de desabastecimiento, que es común a varios países europeos. El informe asegura que el motivo de la falta de suministro es "la reducida capacidad de producción" del antígeno que se usa en varias combinaciones de vacunas y "el incremento global de la demanda".
¿Por qué anuncia el ministerio ahora que sí hay?
Después de cerca de un año con problemas para obtener las vacunas, el ministro de Sanidad, Alfonso Alonso, anunció este miércoles la compra de 60.000 dosis. Su departamento asegura, a preguntas de EL PAÍS, que las nuevas dosis empezarán a llegar "antes de diciembre". "El ministerio lleva todo el año en contacto con los fabricantes. Se les pidió que si había vacunas adicionales disponibles nos lo dijeran inmediatamente, y así lo han hecho", explicó una portavoz.

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¿Cómo puedo proteger a mi bebé de la tosferina?

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Tres bebés han muerto por tosferina en España en apenas dos meses. La Consejería de Sanidad de Castilla-La Mancha dio a conocer, el miércoles, el caso de un niño de dos meses y medio que falleció en octubre. Su muerte se suma a la de otras dos registradas en Andalucía: una en Sevilla en septiembre y otra en Málaga en octubre.

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Mosquito Tigre

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Mosquito tigre. GENERALITAT DE CATALUÑA

En el idioma kimakonde, procedente de Tanzania, la palabra "chikunguña" significa "doblarse o andar doblado". Ahora, significa algo más: es el nombre del virus que ha afectado a millones de personas en todo el mundo y que fue noticia el pasado verano en España al confirmarse el que se creía primer caso autóctono, que resultó ser un falso positivo. Los dolores que produce este virus en las articulaciones, obligando al enfermo a "doblarse", le dieron su nombre.

El paciente del primer caso supuestamente autóctono era un español de 60 años, residente en Gandía, en la Comunidad Valenciana, donde se sospechaba que pudo contagiarse de chikunguña a causa de la picadura de un mosquito tigre, un agresivo insecto originario de Asia, que se ha extendido por África, América y Europa, y por nuestro país, en concreto por la Comunidad.

Estas son las claves de un virus del que han ya alertado la Organización Mundial de la Salud y el Centro Europeo de Prevención y Control de Enfermedades por los millones de contagios que se han producido en todo el mundo y su rápida extensión.

El virus se transmite de una persona infectada a otra sana por la picadura de mosquitos hembra infectados ¿Qué es el chikunguña?
Según la OMS la fiebre chikunguña (o chikunguña) es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos. Se describió por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzania en 1952. Se trata de un virus ARN (necesita ese ácido para replicarse) del género alfavirus, y de la familia Togaviridae (la misma que la rubeola o el sarampión). La fiebre chikunguña se ha detectado en más de 60 países de Asia, África, Europa y en todo el continente americano.

¿Cómo se transmite?
El virus se transmite de una persona infectada a otra sana por la picadura de mosquitos hembra infectados. Hay dos especies de mosquitos capaces de transmitirla, entre ellos el conocido como mosquito tigre, presente en la Comunidad Valenciana y que también puede transmitir otros virus como el del dengue.

Los síntomas del supuesto paciente español del virus aparecieron el 7 de julio durante un viaje a Francia. No tenía antecedentes de viajes fuera de la UE durante al menos tres meses, por lo que se creyó que había resultado infectado en la ciudad de Gandía, donde reside y donde se da el mosquito tigre.

Otros síntomas frecuentes son dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes e incapacitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días. Según la Organización Panamericana de la Salud esta fiebre causa una artralgia/artritis en un 87% de los casos, además de dolor de espalda (67%) y cefalea (62%).

La mortalidad es rara y ocurre principalmente en grupos de riesgo ¿Cómo se cura?
No hay un tratamiento específico para el chikunguña, ni existe vacuna para este virus. Sin embargo, se combaten los síntomas con analgésicos y antiinflamatorios (paracetamol o ibuprofeno) y en pacientes anteriormente sanos los síntomas desaparecen tras entre una y tres semanas. Los pacientes de la enfermedad deben permanecer aislados, para que no estén expuestos a mosquitos que puedan volver a transmitir la enfermedad. Sin embargo, y aunque la mayoría de los pacientes se recuperan completamente, en algunos casos los dolores articulares pueden durar varios meses, o incluso años.

¿Y en Europa?
En 2007 se notificó por vez primera la transmisión de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia en el que se registraron 197 casos. El 21 de octubre de 2014, Francia confirmó 4 casos adquiridos localmente en Montpellier.

¿Puede expandirse por España?
Aunque finalmente resultó ser un falso positivo, no se descarta que pueda haber alguno. Tanto el Ministerio de Salud como la Consejería de Sanidad de la Comunidad Valenciana tienen planes de vigilancia y coordinación para el control de las plagas de mosquito tigre "contra cuyos focos se actúa, desde los ayuntamientos, como todos los veranos", aseguran fuentes de la Consejería.

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El chikunguña: un virus con millones de infectados que se expande rápidamente

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Se trata de un tipo de virus con una mortalidad baja, pero que produce unos síntomas dolorosos y que se expande rápidamente gracias al mosquito tigre. La fiebre chikunguña se ha detectado en más de 60 países de Asia, África, Europa y en todo el continente americano, con millones de casos anuales.

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Sandra Carretero/Proteína inhibidora del VIH

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Sandra Carretero/Proteína inhibidora del VIH

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El descubrimiento podría abrir la posibilidad de nuevos fármacos - BELÉN DÍAZ

Un grupo de investigadores del Instituto Nacional de Infecciones de Japón han descubierto que una proteína hallada en humanos tiene efectos inhibidores sobre el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ha informado este miércoles la cadena pública NHK. En concreto, las células en las que se encuentra este tipo de proteína, denominada "MARCH8", no infectan a las células sanas del individuo, según las conclusiones del grupo de investigadores nipones.

Uno de los científicos que participó en la investigación, Kenzo Tokunaga, espera el desarrollo de un medicamento que ayude al cuerpo humano a producir esta proteína con la que se podría tratar a pacientes con inmunodeficiencia humana.

El estudio del Instituto Nacional de Infecciones de Japón se basó en el cultivo del virus del sida usando células con MARCH8 y otras en las que no se hallaba esta proteína, tras lo cual concluyeron que la mayoría de las que portaban MARCH8 no infectaron a otras sanas.

Este hallazgo médico podría beneficiar a los 36,9 millones de personas que son portadoras del virus de inmunodeficiencia adquirida, de las que 15,8 millones reciben tratamiento antirretroviral, según datos de la agencia de Naciones Unidas contra el Sida (ONUSIDA).

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Científicos japoneses hallan una proteína inhibidora del VIH en humanos

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Un grupo de investigadores del Instituto Nacional de Infecciones de Japón han descubierto que una proteína hallada en humanos tiene efectos inhibidores sobre el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ha informado este miércoles la cadena pública NHK.

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Ensayos cínicos sobre cáncer

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El congreso anual de oncología se celebra estos días en Chicago. ASCO

La genómica aplicada a la oncología ha supuesto un cambio en los tratamientos y, a partir de ahora, en los ensayos clínicos sobre cáncer. La idea es que si una mutación en el gen HER2 del cáncer de mama se puede tratar con un medicamento, parece inteligente usarlo también en un cáncer de estómago que tenga esa mutación. Este abordaje lleva unos años aplicándose, pero el congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO) que se celebra en Chicago vivió el lunes su consagración y sistematización: por primera vez en su historia la asociación médica va a llevar a cabo su propio ensayo clínico, destinado a "aprender del mundo real" el resultado de "prescribir terapias personalizadas a pacientes con cánceres avanzados cuyos tumores incluyan una variante genética que se sepa que es la diana de un medicamento existente", como dijo Richard Schilsky, jefe médico de ASCO.

"Se trata de probar los fármacos basados en la biología del tumor, no en su origen anatómico", explicó Clifford Hudis, experto en cáncer de mama. Por ejemplo, se trata no en centrarse si la neoplasia es de estómago o de mama, sino de si tienen sobreexpresión del HER2 o no.

El cambio es una consecuencia lógica de los avances que han llevado a identificar genes asociados a un tumor en muchos otros. De hecho, solo en un caso de mieloma hay una relación biunívoca (un gen ligado únicamente a un tumor, que, a su vez, se debe exclusivamente a esa mutación), dijo Keith Flaherty, del Hospital General de Massachusetts. "De los 20.000 genes que tenemos las personas, 300 están asociados al cáncer, pero solo hay unos 200 tipos de esta enfermedad", añadió Flaherty. Esto implica que hay más de una mutación por neoplasia, pero, además, se sabe que estas se repiten. Por ejemplo, el HER2, por seguir con el mismo ejemplo, está claramente relacionado con un tipo de cáncer de mama, pero aparece en proporciones menores en casi 70 más, expuso el oncólogo.

El ensayo TAPUR (siglas de Agente Dirigido y Registro del Perfil de Uso) ha sido una de las estrellas del congreso de ASCO, al que EL PAÍS ha acudido invitado por Janssen. De una manera general consiste en que cuando una persona haya agotado los tratamientos ya aprobados para su cáncer, se le hará un análisis genético y se verá si tiene alguna de las mutaciones para las que hay un medicamento -aprobado o en ensayos-, aunque sea para una neoplasia de otra localización. Entonces se le ofrecería, y los resultados se actualizarían en una base de datos para el uso posterior por otros médicos, laboratorios o instituciones. Con ello se beneficiará al paciente, que recibe un tratamiento más ajustado a su perfil genético; los facultativos, que tendrán más información y asesoramiento sobre opciones terapéuticas; la industria, que recibirá información sobre lo que puede considerarse el mejor de los ensayos clínicos porque es en el mundo real, y los reguladores, que tendrán datos sobre las aplicaciones de los productos, dijo Schilsky.

Lógicamente, este tipo de ensayos requiere de gran control. El proceso será comenzar con ocho pacientes voluntarios que compartan la variante a la que se dirige el fármaco. Si los resultados (respuesta general, tiempo son progresión de la enfermedad, supervivencia, efectos adversos) al menos en uno de los ocho, se planteará ampliar el ensayo a 25 voluntarios. Si al menos cinco de ellos responden, se estudiará ampliar el ensayo.

A la vez que se anunciaba el ensayo TAPUR, ASCO presentó otro trabajo que puede considerarse complementario: una enorme aplicación, CancerLinQ que tendrá los datos de todos los pacientes atendidos en el país (inicialmente serán unos 500.000 de 15.000 médicos, dijo Alan Lichter), director ejecutivo de la sociedad americana.

El ensayo clínico sobre variantes genéticas y sus fármacos irá en paralelo con otro en la misma línea del Instituto Nacional del Cáncer de EE UU (NCI): el programa Match (coincidir o emparejar en inglés, pero también el acrónimo de Análisis Molecular para la Elección Terapéutica). Este trabajo creará perfiles genéticos que puedan predecir el efecto de una terapia personalizada (en inglés las llaman dirigidas porque es específica para un gen) en una variante según el tipo de tumor. Por ejemplo, Flaherty presentó gráficos que demuestran que el inhibidor del gen BRAF (el vemurafenib, de Daiichi Sankyo y Genentech) es mucho más eficaz en el melanoma con BRAF que en cáncer de colon con la misma mutación, lo que "llevaría a acelerar y mejorar" su uso en el primero de los tumores.

El resultado de estos cambios es una revolución en la manera de investigar en cáncer: se pone el foco en la genética y no en la anatomía, se acelera el acceso, se amplía la base de los ensayos y la información obtenida se comparte más rápidamente.

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La genómica revoluciona los ensayos clínicos sobre cáncer

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La genómica aplicada a la oncología ha supuesto un cambio en los tratamientos y, a partir de ahora, en los ensayos clínicos sobre cáncer. La idea es que si una mutación en el gen HER2 del cáncer de mama se puede tratar con un medicamento, parece inteligente usarlo también en un cáncer de estómago que tenga esa mutación.

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La Realidad - virus del papiloma humano genital

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Un folleto en lenguaje sencillo con información básica sobre virus del papiloma humano genital (VPH) - Información de CDC