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Assegurar o desenvolvimento da gestação→ permite o parto de um RN saudável, sem impacto na saúde materna- abordagem de aspectos psicossociais, atividades educativas e preventivas;

→ Periodicidade:

Podem ser realizadas na UBS ou durante a visita domiciliar;

Calendário deve ser iniciado no 1o trimestre, sendo regular e garantindo que todas as avaliações propostas sejam realizadas;

➢ Cartão da gestante e ficha de pré-natal sejam preenchidas;

Consultas devem ser intercaladas entre médico e enfermeiro;

Maior no de consultas no final da gestação: avaliação do risco perinatal e das intercorrências clínico- obstétricas (trabalho de parto prematuro, pré- eclâmpsia e eclâmpsia, amniorrexe prematura e óbito fetal);

Acompanhamento se encerra após o 42o dia de puerpério;

▪ Número de consultas risco habitual (OMS): igual ou superior a 6;

➢ Número reduzido, porém com maior ênfase em cada uma, em pacientes de baixo risco, não há aumento de resultados perinatais adversos;

▪ No de consultas alto risco (OMS): mensais até a 28o S, quinzenais entre 28o e 36o S e semanais após a 36o S;

➢ Não existe alta do pré-natal;

➢ Parto não ocorre até a 41o S: encaminhar gestante para avaliação do índice do líquido amniótico e monitoramento cardíaco fetal;

Realização de exames específicos em cada um dos trimestres.

Vacinação específica da gestante

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Riscos do tabagismo e uso de bebidas alcoólicas e outras drogas;

Uso de medicamentos e efeitos no feto;

Avaliação das condições de trabalho (risco de exposição a tóxicos);

Administração preventiva de ácido fólico no período pré-gestacional;

Registro sistemático das datas de menstruações;

Estimulo para intervalo entre gestações ser de 2 anos;

Prevenção e ações quanto a infecções e doenças crônicas:

Rubéola e hepatite B: resultado negativo→ imunização previa à gestação;

Toxoplasmose: teste no pré-natal;

HIV: realização do teste e aconselhamento pré e pós teste;

➢ Resultado negativo→ orientação para prevenção;

➢ Resultado positivo→ tratamentos disponíveis e orientações quanto ao controle da infecção materna e redução da transmissão vertical do HIV→ encaminhamento para o serviço de referência especializado;

Sífilis: casos positivos→ tratar a mulher e seus parceiros, fazer o acompanhamento de cura e orientação sobre cuidados preventivos da sífilis congênita;

Demais DSTs→ nos casos positivos, instruir diagnostico, tratamento no momento da consulta e orientação sobre prevenção;

Paciente negra e/ou com antecedentes familiares de anemia falciforme ou histórico de anemia crônica→ realização de eletroforese de hemoglobina para diagnostico de anemia falciforme;

Avaliação de doenças crônicas:

Diabetes mellitus: controle estrito da glicemia, substituição do hipoglicemiante oral por insulina, acompanhamento nutricional e dietético;

Hipertensão arterial crônica: adequação de drogas, acompanhamento nutricional e dietético e avaliação de comprometimento cardíaco e renal;

Epilepsia: orientação conjunta com o neurologista para o uso de monoterapia e de droga com menor potencial teratogênico;

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Anamnese, exame físico com exame ginecológico e exames laboratoriais;

➢ Exame físico: PA, peso e altura da mulher;

➢ Exame clinico das mamas e exame

colpocitológico (seguindo recomendação do MS);

Investigação dos problemas de saúde atuais e prévios;

História obstétrica: registrar o no de gestações anteriores e de partos pré-termos, intervalo entre partos, tipo de parto, peso ao nascimento e as complicações das gestações anteriores (abortamento, perdas fetais e malformações fetais);

Verificar o uso de medicamentos, hábito de fumar e usar drogas ilícitas;

História familiar: avaliação de doenças hereditárias, pré-eclâmpsia; hipertensão e diabetes;

Importância do Planejamento Familiar:

Diminui o no de cesáreas e ligaduras tubáreas (falta de opção e de acesso a outros métodos anticoncepcionais);

Aumento do intervalo entre as gestações (diminui frequência de bebes de baixo peso e que eles sejam adequadamente amamentados);

Planejar gravidez em adolescentes ou mulheres com patologias crônicas descompensadas;

Orientações quanto aos hábitos de vida:

Nutricional: mãe e RN; adoção de práticas alimentares saudáveis;

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Consulta antes da gravidez;

“Planejamento familiar”: maioria das gravidezes não são planejadas;

Objetivo: identificar os fatores de risco ou doenças;

Instrumento para melhoria dos índices de morbimortalidade materna e infantil;

Regulamentação do planejamento familiar no Brasil:

Lei no 9.263/96→ conjunto de ações de regulação da fecundidade;

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• Nuliparidade

• Idade > 40 anos

• Histórico familiar de pré-eclâmpsia

• Mulheres nascem pequenas para idade gestacional

• Obesidade/diabetes gestacional

• Gestação multifetal

• Pré-eclâmpsia em gravidez prévia

• Resultado ruim em gravidez prévia

• Restrição do crescimento fetal, descolamento prematuro de placenta, óbito fetal

• Doença genética preexistente

• Hipertensão crônica

• Doença renal

• Diabetes melito tipo 1 (insulinodependente)

• Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, mutação do fator V Leiden

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Diversos estudos identificaram níveis altos de sFlt 1 (soluble FMS-like tyrosine kinase 1) na placenta e no soro de pacientes com pré-eclâmpsia. O sFlt 1 é uma proteína solúvel que exerce atividade antiangiogênica ligando-se aos fatores angiogênicos (VEGF – vascular endothelial growth factor e PlGF – placental growth factor), impedindo sua atividade biológica.

O VEGF e o PlGF são potentes estimuladores da expansão vascular, mecanismo essencial para o desenvolvimento da unidade uteroplacenta.

Outra proteína que tem sido implicada na fisiopatologia da pré-eclâmpsia é endoglina solúvel (sEng), um inibidor solúvel da TGF-β1 (transforming growth factor beta 1).

Estudos apontam que mulheres com pré-eclâmpsia apresentam níveis mais elevados de sFlt 1 e endoglina solúvel (s-Eng) e mais baixos de PlGF e VEGF.

Redman e Staff 16 propõem dois estágios na fisiopatologia da pré-eclâmpsia, o primeiro sendo a placentação inadequada e o segundo a inflamação ligada à ativação do sistema endotelial; o elo entre esses estágios seria o predomínio dos fatores antiangiogênicos sobre os angiogênicos.

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Pode-se supor que, se os fatores emocionais interferem no sistema imunológico, então facilitam a deposição de imunocomplexos, dificultando a placentação normal.
Em consequência da hipóxia placentária, surgiriam os radicais livres, os quais promoveriam a lesão do endotélio.

Quanto maiores os níveis de estresse, maiores os níveis de pressão arterial.

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Tais mecanismos têm sido aventados para explicar a falta de tolerância entre os tecidos maternos e fetais. Esse fenômeno é responsável pela resposta inflamatória exacerbada que impede a placentação adequada

Os possíveis mecanismos incluem:
- Excesso de carga antigênica fetal
- Ausência de anticorpos bloqueadores que teriam um efeito protetor contra a imunidade celular materna
- A ativação de polimorfonucleares e do complemento
- Liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas.

O desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos de linfócitos T, com predomínio dos linfócitos T helper 2 (Th2) em relação aos linfócitos T helper 1 (Th1), que produzem citocinas, poderia favorecer a instalação da DHEG.

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A lesão endotelial, além de aumentar a reatividade vascular e causar o desenvolvimento da hipertensão arterial, também favorece a deposição de fibrina nos leitos vasculares, deflagrando eventos de Coagulação Intravascular Disseminada (CID) -> Estes últimos eventos são responsáveis por grande parte das lesões orgânicas e da morbidade de grávidas com distúrbios hipertensivos.

As lesões características da eclâmpsia são, em grande parte, causadas por trombose de arteríolas e capilares por todo o organismo, particularmente em:
- Fígado
- Rins
-Cérebro
-Placenta.

A permeabilidade vascular também se encontra aumentada secundariamente à lesão endotelial, causando edema periférico, que é exacerbado pela hipertensão.

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Na maioria, as fases iniciais são assintomáticas → necessário dar ênfase na anamnese e exame físico para detectar precocemente → Manifestações clinicas geralmente são tardias, mas quando aparecem precocemente estão relacionadas a piores resultados maternos e perinatais → Exceção: doença trofoblástica gestacional → pode estar associada à DHEG no início da gestação. → Se a paciente estiver na primeira gestação e tiver histórico familiar de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, o diagnóstico clínico se torna mais fácil ▪ Se houver antecedentes de HAS, DIA ou colagenoses → solicitação de exames laboratoriais na primeira consulta para poder fazer comparações posteriormente

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modo geral: pré-eclâmpsia leve, pré-eclâmpsia grave, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia, síndrome HELLP e hipertensão arterial crônica com ou sem DHEG sobreposta. ▪ A pré-eclâmpsia leve pode evoluir para fases mais graves sem apresentar todos os critérios de gravidade ▪ Cefaléia e distúrbios visuais são sintomas que podem antecipar o agravamento da hipertensão e o surgimento de convulsões ▪ Aproximação da eclâmpsia traz a tríade cefaleia, dor epigástrica e alterações visuais ▪ Síndrome HELLP: agravamento da préeclâmpsia, com hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia ▪ Tanto a pré-eclâmpsia, quanto a eclâmpsia, quando a síndrome HELLP podem surgir em gestantes com hipertensão crônica.

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Diversos estudos mostram que, comparado com a gestação normal, a produção placentária de PGI2 está significativamente reduzida e a de TXA2 significativamente aumentada no curso da pré-eclâmpsia (relação TXA2 /PGI2 > 7).
Este aumento do TXA2 em relação a PGI2 promove vasoconstrição e agregação plaquetária e sensibiliza os vasos à ação da angiotensina II e da noradrenalina. Como consequência de todo o processo temos o espasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação.

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Conjunto de alterações pressóricas na gestação, incluindo a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia
14% dos óbitos maternos (OMS)
: Eclampsia, síndrome de HELLP, descolamento prematuro de placenta (DPP), coagulação intravascular disseminada (CIVD), hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiência hepática e insuficiência renal aguda

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Lesão endotelial e alterações inflamatórias

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Lesão endotelial e alterações inflamatórias

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O evento isquêmico acaba levando à injúria do endotélio vascular por mecanismos ainda pouco compreendidos (radicais livres e outras toxinas têm sido implicados).
A síndrome clínica então aparece, resultante de alterações generalizadas na função da célula endotelial.

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Na gestação sem anormalidades, a migração trofoblástica acontece em duas ondas, no primeiro e no segundo trimestres.
- Na primeira onda ocorre a destruição da capa músculo elástica das artérias espiraladas no seu segmento decidual. O segmento miometrial é consumido na segunda onda, entre a 16ª e 18ª-20ª semanas.
Essas ondas convertem as artérias em vasos de baixa resistência, uma característica fisiológica da circulação uteroplacentária.
Acredita-se que em grávidas com pré-eclâmpsia (por mecanismos imunológicos e genéticos), a segunda onda de migração trofoblástica não ocorra. Assim, a resistência arterial não cai adequadamente, os vasos permanecem estreitos e desenvolve-se isquemia placentária.

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A placenta desenvolve-se primariamente de células chamadas trofoblastos, que se diferenciam inicialmente em dois tipos: o citotrofoblasto, que é o precursor de todos os trofoblastos, e o sinciciotrofoblasto, que é o responsável pela invasão da decídua e das artérias espiraladas.
A invasão destas artérias pelo sincício leva a um alargamento do diâmetro do vaso de quatro a seis vezes; o resultado é um aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá feto e placenta. Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente das artérias espiraladas (principalmente na segunda onda) é deficiente , resultando em diâmetros 40% menores que na gravidez normal. A consequência é uma isquemia placentária, alteração observada em mulheres que desenvolverão sinais de pré-eclâmpsia.

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Existem várias teorias. As principais são:
- Deficiência da invasão trofoblástica
- Fatores imunológicos
- Disfunção endotelial e alterações inflamatórias
- Predisposição genética
- Fatores nutricionais
- Estresse
- DEHG

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Somente associa-se uma nova droga quando se chega à dose máxima das drogas que já estão em uso. No máximo, associam-se três drogas hipotensoras na dose máxima.

O uso de atenolol tem sido contraindicado na gravidez e na lactação, por maior ocorrência de restrição de crescimento fetal e maior passagem para o leite.

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Grávidas com hipertensão leve sem complicações: parto vaginal a termo (39 semanas)
Grávidas controladas com medicação: parto entre 37 e 39 semanas
Grávidas com hipertensão grave de difícil controle: a gestação deve ser interrompida com 36 a 37 semanas

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Sedação

Gestantes portadoras de DHEG apresentam uma resposta vascular lábil perante alterações hormonais.
A sedação é recomendada para diminuir as oscilações pressóricas
Formas leves: sedação com benzodiazepínicos - diazepam (5 a 10 mg por via oral a cada 12 horas)
Formas graves: sedação com levomepromazina na dose de 3 mg a cada 8 horas (3 gotas da solução oral a 4%)

Hipotensores

Metildopa - 1ª opção: dose inicial de 250 mg via oral, duas vezes ao dia, com aumento de 250 a 500 mg/dia, até o controle pressórico adequado. A dose máxima é de 2g/dias. Essa droga pode provocar hipotensão postural e aumento sério das enzimas hepáticas
Anlodipino - 2ª opção (bloqueador de canal de cálcio): na dose de 5 a 10 mg/dia via oral.
Nifedipino - 2ª opção (bloqueador de canal de cálcio): na dose de 20 a 60 mg/dia por via oral, em duas a três tomadas ao dia
Metoprolol - 3ª opção(betabloqueador): na dose de 25 a 100 mg/dia
Carvedilol - 3ª opção (betabloqueador): na dose de 12,5 a 50mg, uma ou dias vezes ao dia
Hidralazina - 3ª opção (vasodilatador): na dose 50 a 150 mg, duas a três tomadas ao dia

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Repouso

Recomenda-se repouso para as pacientes portadoras de DHEG.
O repouso em decúbito lateral esquerdo promove o aumento do fluxo plasmático renal, intensifica a natriurese e, consequentemente, diminui os níveis de pressão arterial. Somado a isso, melhora ainda o fluxo uteroplacentário.
O repouso é recomendado por pelo menos 1 hora no período da manha e da tarde e para casos graves o repouso no leito é feito com a paciente internada

Dieta hipossódica

Recomenda-se uma dieta hipossódica contendo 2 a 3 g de sal/dia.
A redução da oferta de sal acarreta queda dos níveis séricos de sódio, diminuindo a reatividade vascular e a queda da pressão arterial

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Sinais clínicos na eminência da eclampsia 

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Sinais clínicos na eminência da eclampsia 

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1- Distúrbios cerebrais, como cefaléia (frontoccipital e pouco responsiva a analgésicos), torpor e obnubilação;

2- Distúrbios visuais como turvação da visão, escotomas, diplopia e amaurose;

3- Dor epigástrica (dor em barra de Chaussier) ou no quadrante superior direito, causada por isquemia hepática ou distensão da cápsula do órgão devido a edema ou hemorragia

4- Reflexos tendinosos profundos exaltados.

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• Oligúria (menor que 500ml/dia, ou 25ml/hora)

• Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2mg/dL

• Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais)

• Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito

• Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia

• Plaquetopenia (<100.000/mm3 )

• Aumento de enzimas hepáticas (AST ou TGO, ALT ou TGP, DHL) e de bilirrubinas

• Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico

• Acidente vascular cerebral

• Sinais de insuficiência cardíaca, ou cianose

• Presença de RCIU (restrição de crescimento intrauterino) e/ou oligohidrâmnio - Os livros Williams Obstetrics (24a edição), Rezende Obstetrícia (13a edição) e Zugaib Obstetrícia (3a edição) não consideram o crescimento intrauterino restrito como critério de gravidade, mas o manual de gestação de alto risco do ministério da saúde sim.

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As manifestações clínicas podem ser imprecisas, sendo comuns queixas como mal-estar geral, inapetência, náuseas e vômitos. A dor epigástrica é sintoma bastante frequente, estando presente em até 80% dos casos. A percepção, pela mulher, de aumento de peso e/ou agravamento do edema também é achado comum.

pressão arterial maior ou igual a 140 x 90 mmHg

O edema (mãos, face e abdome) não é mais considerado como integrante das manifestações clínicas, pois é um achado muito comum na gravidez. No entanto, alguns autores nacionais ainda o consideram. O rápido e repentino ganho de peso e edema facial frequentemente ocorrem em mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia.

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É “aquela na qual a vida ou a saúde da mãe e/ou do feto e/ou do recém-nascido têm maiores chances de serem atingidas que as da média da população considerada”.
Prevalência: aproximadamente 15%.

Consultas: a depender da doença de base, os retornos dessa classificação são mais frequentes. Devem ser realizadas por médicos obstetras. Há necessidade de equipe multidisciplinar (enfermeiro, psicólogo, nutricionista e assistente social).

Fatores de risco:

Condições prévias:• Cardiopatias; • Pneumopatias graves (incluindo asma brônquica); • Nefropatias graves (como insuficiência renal crônica e em casos de transplantados); • Endocrinopatias (especialmente diabetes mellitus, hipotireoidismo e hipertireoidismo); • Doenças hematológicas (inclusive doença falciforme e talassemia); • Hipertensão arterial crônica e/ou caso de paciente que faça uso de anti-hipertensivo (PA>140/90mmHg antes de 20 semanas de idade gestacional – IG); • Doenças neurológicas (como epilepsia); • Doenças psiquiátricas que necessitam de acompanhamento (psicoses, depressão grave etc.); • Doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, outras colagenoses); • Alterações genéticas maternas; • Antecedente de trombose venosa profunda ou embolia pulmonar; • Ginecopatias (malformação uterina, miomatose, tumores anexiais e outras); • Portadoras de doenças infecciosas como hepatites, toxoplasmose, infecção pelo HIV, sífilis terciária (USG com malformação fetal) e outras DSTs (condiloma); • Hanseníase; • Tuberculose; • Dependência de drogas lícitas ou ilícitas; • Qualquer patologia clínica que necessite de acompanhamento especializado.

História reprodutiva anterior: • Morte intrauterina ou perinatal em gestação anterior, principalmente se for de causa desconhecida; • História prévia de doença hipertensiva da gestação, com mau resultado obstétrico e/ou perinatal (interrupção prematura da gestação, morte fetal intrauterina, síndrome Hellp, eclâmpsia, internação da mãe em UTI); • Abortamento habitual; • Esterilidade/infertilidade.

Gravidez atual: • Restrição do crescimento intrauterino; • Polidrâmnio ou oligoidrâmnio; • Gemelaridade; • Malformações fetais ou arritmia fetal; • Distúrbios hipertensivos da gestação (hipertensão crônica preexistente, hipertensão gestacional ou transitória); • Infecção urinária de repetição ou dois ou mais episódios de pielonefrite (toda gestante com pielonefrite deve ser inicialmente encaminhada ao hospital de referência, para avaliação); • Anemia grave ou não responsiva a 30-60 dias de tratamento com sulfato ferroso; • Portadoras de doenças infecciosas como hepatites, toxoplasmose, infecção pelo HIV, sífilis terciária (USG com malformação fetal) e outras DSTs (condiloma); • Infecções como a rubéola e a citomegalovirose adquiridas na gestação atual; • Evidência laboratorial de proteinúria; • Diabetes mellitus gestacional; • Desnutrição materna severa; • Obesidade mórbida ou baixo peso (nestes casos, deve-se encaminhar a gestante para avaliação nutricional); • NIC III (nestes casos, deve-se encaminhar a gestante ao oncologista); • Alta suspeita clínica de câncer de mama ou mamografia com Bi-rads III ou mais (nestes casos, deve-se encaminhar a gestante ao oncologista); • Adolescentes com fatores de risco psicossocial.

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Quando a gestação não apresenta probabilidade de desfecho desfavorável, a morbidade e a mortalidade materna e perinatal são iguais ou menores do que as da população em geral.

Prevalência: aproximadamente 85%.

Consultas: após a primeira consulta, o retorno é em 15 dias. A partir de então, até 28 semanas é mensal, depois, até 36 semanas, é a cada 2 a 3 semanas e, de 36 semanas até o parto é semanal. Podem ser realizadas por enfermeiras-obstetras.

Fatores de risco:

Características individuais e condições sociodemográficas desfavoráveis:• Idade menor do que 15 e maior do que 35 anos; • Ocupação: esforço físico excessivo, carga horária extensa, rotatividade de horário, exposição a agentes físicos, químicos e biológicos, estresse; • Situação familiar insegura e não aceitação da gravidez, principalmente em se tratando de adolescente; • Situação conjugal insegura; • Baixa escolaridade (menor do que cinco anos de estudo regular); • Condições ambientais desfavoráveis; • Altura menor do que 1,45m; • IMC que evidencie baixo peso, sobrepeso ou obesidade.

História reprodutiva anterior: • recém-nascido com restrição de crescimento, pré-termo ou malformado; • Macrossomia fetal; • Síndromes hemorrágicas ou hipertensivas; • Intervalo interpartal menor do que dois anos ou maior do que cinco anos; • Nuliparidade e multiparidade (cinco ou mais partos); • Cirurgia uterina anterior; • Três ou mais cesarianas.

Gravidez atual: • Ganho ponderal inadequado; • Infecção urinária; • Anemia.

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A classificação de risco gestacional é um processo dinâmico, fundamental durante a gravidez e na assistência de parto. Permite, segundo as necessidades de saúde de cada gestante, um atendimento e atenção diferenciados.

Critérios (podem existir outros):

• Características individuais e condições sociodemográficas da gestante (idade, ocupação, escolaridade, IMC, tabagismo, etilismo, uso de drogas, situação conjugal, se tem violência ou não);

• História reprodutiva anterior (nuliparidade ou multiparidade, alterações no crescimento intrauterino, malformação, síndromes, cirurgias, intervalo interpartal, abortamentos, infertilidade, prematuridade etc);

• Condições clínicas prévias (doenças psiquiátricas, HAS, cardiopatias, diabetes, doenças genéticas, neurológicas, ginecopatias etc);

• Intercorrências clínicas/obstétricas na gestação atual (infecções, ISTs, ganho de peso inadequado, DMG, HAS, malformação etc).

• Exposição indevida ou acidental a fatores teratogênicos.

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Objetivo 07: condutas clínicas para as SHG (farmacológicas e não farmacológicas)

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Objetivo 07: condutas clínicas para as SHG (farmacológicas e não farmacológicas)

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Objetivo 06: fisiopatologia das SHG (fatores de risco, etiologia e manifestações clínicas)

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Objetivo 06: fisiopatologia das SHG (fatores de risco, etiologia e manifestações clínicas)

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Objetivo 05: consequência das SHG para mãe e para o feto

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Objetivo 05: consequência das SHG para mãe e para o feto

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PARA A MÃE:

Doenças Cardiovasculares e Neurovasculares:
Há uma prevalência de cardiopatia isquêmica e acidente vascular encefálico;
Incidência de Hipertensão Crônica;
Riscos em fases elevadas da vida: maiores para hipertensão, cardiopatia isquêmica, acidente vascular encefálico, tromboembolismo venoso e mortalidade;
Cofatores que aumentam os riscos de complicações: SM, diabetes, obesidade, dislipidemia e aterosclerose;

Sequelas Renais: De 4x no risco de Insuficiência Renal
Risco maior em mulheres com pré-eclâmpsia (15 a 20%);

Edema Pulmonar - associado à hipertensão de difícil controle
Ocorre com frequência após o parto→ infusão excessiva de líquidos
É multifatorial: relacionado à diminuição da pressão coloidosmótica (que está ainda mais diminuída na diabetes gestacional), aumento da permeabilidade capilar e elevação na pressão hidrostática vascular→ extravasamento de fluidos

Coagulopatias → Sequelas Neurológicas: Determinadas em grande parte pelas convulsões eclâmpticas→ provoca Leões na Substância Branca Cerebral (essas lesões podem ser observadas em mulheres com eclampsia sem convulsões)
Há comprometimento do funcionamento cognitivo  Mulheres com múltiplas convulsões apresentam a atenção sustentada (atenção por longo tempo) comprometida; diminuição da Visão.

PARA O FETO:
Maior risco de Hipertensão e Complicações Vasculares Cerebrais: infância e fase adulta
Maior predisposição à Obesidade → Prematuridade (< de 37 semanas)
→ Abortamento
→ Sofrimento Fetal Agudo ou Crônico - Ocorre devido às alterações placentárias, resultando em um crescimento intra-uterino restrito
Aumento de 5,5x o risco de o feto ser PIG
Aumento de Baixo Índices de Apgar no 1º e 5º minutos de vida
Aumento do Risco de Morte Fetal e Infantil.

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Objetivo 04: SHG (conceito, formas clínicas, critérios diagnósticos)

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Objetivo 04: SHG (conceito, formas clínicas, critérios diagnósticos)

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Objetivo 03: causas mortalidade materno-fetal

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Objetivo 03: causas mortalidade materno-fetal

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MORTALIDADE MATERNA
- OMS define que é a morte da grávida ou após 42 dias da gravidez, qualquer que seja duração ou local da gestação, por causa relacionada ou agravada pela gravidez, ou por conduta relacionada com ela, excluindose fatores acidentais;
▪ Morte materna obstétrica direta é aquela resultante de complicações obstétricas da gravidez, parto e puerpério, intervenções, omissões, tratamento incorreto ou cadeia de eventos. Exemplo, a hipertensão e a hemorragia obstétricas, ou complicações da anestesia ou da cesárea;
▪ Morte materna obstétrica indireta é aquela resultante de doenças preexistentes ou que se desenvolvem durante a gravidez, embora agravadas pelas modificações fisiológicas da gestação. Exemplo, complicações de doenças cardíacas ou renais;
- Principal causa na África e Ásia é hemorragia, na América e Caribe é distúrbios hipertensivos seguido de hemorragia e nos países desenvolvidos também são hipertensão e hemorragia;
- No Brasil, a principal causa é hipertensão, seguida de hemorragia e infecções;
-  Razão de mortalidade materna (RMM) é a quantidade de mortes maternas obstétricas (diretas e indiretas) para determinado período por 100.000 NV (nascidos vivos)
-  A RMM em países em desenvolvimento é 15 vezes maior que nos desenvolvidos;
-  Nascido vivo (NV) é a expulsão ou a extração completa do feto, independentemente da duração da gravidez, que, depois da separação, respira ou apresenta quaisquer outros sinais de vida, tais como batimentos do coração, pulsação do cordão umbilical ou movimentos efetivos dos músculos de contração voluntária, estando ou não cortado o cordão umbilical ou desprendida a placenta.

MORTALIDADE FETAL
Definido por morte de um produto da concepção, antes de sua expulsão ou extração completa do organismo materno, independendo da duração da gravidez (OMS) ou após 20 ou 22 semanas (HC-FMUSP) ou com peso entre 350 a 1000 g (Rezende);
▪ Precoce: entre concepção e 20ª semana, com aproximadamente 500 g;
▪ Intermediária: entre a 20ª e a 28ª semana, com aproximadamente 500 a 1000g;
▪ Tardia: entre a 28ª semana e o parto, com aproximadamente mais de 1000 g.
-  Tendência à redução ao longo do tempo;
- Principais causas: prematuridade, malformações congênitas, asfixia/hipóxia, fatores maternos associados à gravidez, infecções específicas perinatais.

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Objetivo 02: protocolo de assistência pré-natal (normal e alto risco)

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Objetivo 02: protocolo de assistência pré-natal (normal e alto risco)

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Objetivo 01: gestação de risco habitual x gestação de alto risco

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Objetivo 01: gestação de risco habitual x gestação de alto risco