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luego de una ingesta alimentaria, en la cual se han aportado altas cantidades, los valores normales de glucemia se verán alterados, estando estos por encima de los valores normales superiores( 70 a 110 mg/ dl) con lo cual el organismo activara todos los mecanismos pertinentes para regular la glucemia. La manera que el cuerpo tiene de activar estos mecanismo hipoglucemiantes para disminuir la glucemia, es mediante la secreción de la hormona insulina, quien ayudada por segundos mensajeros ira a los diferentes tejidos y mediante regulación covalente desfosrforilara a las encimas intra celulares, activando a determinadas vías como la glucolisis, gluconeogénesis y la vía de las pentosas e inhibirá otras.

es así que la glucosa circulante en sangre podrá ingresar a los diferentes mediante difusión facilitada mediada por la familia de transportadores glut. una vez en el interior de la célula la glucosa se fosforilara en carbono 6 lo que evita su egreso de las células, paso común en todas las vías que siguen los hidratos en saciedad.

Es de esta forma que la glucosa comienza su oxidación mediante la glucolisis, vía que genera como metabolito intermediario dihidroxiacetona-p, es problema es que luego de hacer una comida copiosa rica en hidratos en la que se superan las necesidades energéticas requeridas se tiene mucho sustrato para la glucolisis lo que ocasiona que este compuesto escape de la vía y sirva de sustrato para otro proceso también citosólico, la lipogénesis, ya que la dihidroxiacetona-p es activada a glicerol-3-p en el musculo e hígado favoreciendo a la formación de tag. Finalmente como producto de la glucolisis obtendremos como resultado piruvato.

por otra parte en saciedad también ocurren otras vías que son la gluconeogénesis, proceso en el que el cuerpo almacena glucosa en forma de glucógeno como reserva y la vía de las pentosas que es la oxidación secundaria de la glucosa, en la cual obtenemos como producto riburosa que luego se convertirá en ribosa y nadph coenzimas que nos servirán para síntesis reductivas.

El piruvato obtenido de la glucolisis viajara del citosol a la mitocondria donde se convertirá en acetil coa ( metabolito común en la degradación de todos los macronutrientes) e ingresara al ciclo de Krebs uniéndose con el oxalacetato para formar citrato y dar comienzo al ciclo. pero acá nos encontramos con el segundo problema el cual es que gracias a la alta ingesta de hidratos tenemos mucha cantidad de energía intra celular cosa que inhibe mediante regulación alostérica al ciclo de Krebs, produciendo que el citrato escape de la vía y usando la lanzadera del citrato salga nuevamente al citoplasma donde rápidamente se separa en oxalacetato y en acetil coa. el oxalacetato regresa a la mitocondria mediante otra lanzadera, mientras que el acetil coa servirá como sustrato para la síntesis reductiva de colesterol de ácidos grasos, que servirán para la posterior síntesis de tag, procesos que requieren de coenzimas reducidas nadph aportadas por la vía de las pentosas quienes se oxidaran para acompañar la biosíntesis.

Es debido a estos 4 puntos en común mencionados anteriormente, que cuando se superan las necesidades energéticas con altas ingestas de hidratos se ven como consecuencia estimuladas las vías lipídicas de síntesis y se aumenta el tejido adiposo que reserva energía en formato de tag y el colesterol endógeno.

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El aumento de glucosa en sangre aumenta la relacion insulina/glucagon por lo que se pone en marcha la via metabolica de la glucolisis, al esta estar muy activa, su producto, el piruvato se va a transformar en citrato pero el ciclo de krebs se va a ralentizar y este citrato, por medio de la lanzadera, va a atravesar la membrana mitocondrial para dirigirse al citosol y luego alli volverse a convertir en AcetilCoa el cual por medio de la AcetilCoa carboxilasa se va a transformar en malonil coa que con la ayuda de las coenzimas reducidas provenientes de la via de las pentosas va a dar lugar a la formacion de AcilCoa( AG actvo) por otro lado la Dihidroxiacetona fostato, intermediaro de la glucolisis , se va desviar y por medio de la glicerol P deshidrogenasa va a dar lugar al glicerol 3 P, el glicerol y los acidos grasos se unen por distintas reacciones que dan lugar a la formacion de TAG

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Al estar en una situación de hiperglucemia,la célula cree que está en ayuno,y al no dejar entrar glucosa, ésta va a quedar libre. De manera que los AG la van a tomar para formar TAG y depositarla en el Tejido adiposo

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el acetil  no ´puede oxidarse totalmente en kebs por el oxalacetato se fue a gluconeo.el acetil sigue su camino.hay produccion de cuerpos cetonicos el ph baja,y se produce una acidosis metabolica,aumento de cetogenesis 

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el acetil  no ´puede oxidarse totalmente en kebs por el oxalacetato se fue a gluconeo.el acetil sigue su camino.hay produccion de cuerpos cetonicos el ph baja,y se produce una acidosis metabolica,aumento de cetogenesis 

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Si vos consumis mucha glucosa, inducis mucho a la glucolisis, la cual por un lado te va a dar como producto intermedio dihidroxiacetonafosfato que luego por reacción enzimatica puede convertirse en Glicerol-3-fosfato, y vas a generar también por otro lado mucha cantidad de piruvato. Naturalmente por acción de la piruvato deshidrogenasa obtenes AcetilCoA pero como es una situación particular de mucha glucosa, ocurre que parte de ese AcetilCoA se convierte a MalonilCoA para dar pie a la síntesis de ácidos grasos. Además, también se observa por el exceso de AcetilCoA en el ciclo de Krebs mucha cantidad de citrato, el cual por el sistema de lanzadera de citrato va a salir de la mitocondria y pasar al citosol, dónde va a estimular a la vía de los ácidos grasos. Ya indirectamente, también la vía de las pentosas puede confluir ya que da como producto final NADHP+H se termina estimulando también a la vía de los ácidos grasos. Es así como puede la vía glucolitica terminar derivando en que haya glicerol (por DHP) y ácidos grasos, sustratos que usa la lipogenesis en situación de saciedad estimulada por la insulina para sintetizar trigliceridos

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Si vos consumis mucha glucosa, inducis mucho a la glucolisis, la cual por un lado te va a dar como producto intermedio dihidroxiacetonafosfato que luego por reacción enzimatica puede convertirse en Glicerol-3-fosfato, y vas a generar también por otro lado mucha cantidad de piruvato. Naturalmente por acción de la piruvato deshidrogenasa obtenes AcetilCoA pero como es una situación particular de mucha glucosa, ocurre que parte de ese AcetilCoA se convierte a MalonilCoA para dar pie a la síntesis de ácidos grasos. Además, también se observa por el exceso de AcetilCoA en el ciclo de Krebs mucha cantidad de citrato, el cual por el sistema de lanzadera de citrato va a salir de la mitocondria y pasar al citosol, dónde va a estimular a la vía de los ácidos grasos. Ya indirectamente, también la vía de las pentosas puede confluir ya que da como producto final NADHP+H se termina estimulando también a la vía de los ácidos grasos. Es así como puede la vía glucolitica terminar derivando en que haya glicerol (por DHP) y ácidos grasos, sustratos que usa la lipogenesis en situación de saciedad estimulada por la insulina para sintetizar trigliceridos

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al aumentar el consumo de hidratos de carbono simples se genera el sustrato para la sintesis de tag el piruvato, amas vias actuan en estado de saciedad 

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al aumentar el consumo de hidratos de carbono simples se genera el sustrato para la sintesis de tag el piruvato, amas vias actuan en estado de saciedad 

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Hay una disminución en la relación insulina/glucagón, hay glucosa en sangre que no puede ingresar a algunos tejidos por la falta de insulina. Cuando hay una deficiencia de insulina, aumentan los ácidos grasos libres (aumenta lipolisis), que luego se oxidaran y serán transformados a cuerpos cetónicos. 

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Hay una disminución en la relación insulina/glucagón, hay glucosa en sangre que no puede ingresar a algunos tejidos por la falta de insulina. Cuando hay una deficiencia de insulina, aumentan los ácidos grasos libres (aumenta lipolisis), que luego se oxidaran y serán transformados a cuerpos cetónicos. 

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Al tener una alimentación con un gran aumento de HDC simples se produce una Hiperglucemia, lo cual como vimos en la diabetes tipo 2 donde la insulina no puede acoplarse a sus receptores y por consecuencia no podrá ingresar la glucosa a las células para ser utilizada
Se produce entonces un acúmulo

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Al ingerir hidratos de carbono simples principalmente los receptores de la insulina  de las células del cuerpo no funcionan correctamente, la glucosa no puede ingresar en las células (hiperglucemia), existe así un aumento de síntesis de triglicéridos los cuales se van a depositar en tejido adiposo. 

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Al ingerir hidratos de carbono simples principalmente los receptores de la insulina  de las células del cuerpo no funcionan correctamente, la glucosa no puede ingresar en las células (hiperglucemia), existe así un aumento de síntesis de triglicéridos los cuales se van a depositar en tejido adiposo. 

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Al tener un dieta aumentada en HC simples y con la falla en la absorción de la glucosa, va a haber glucosa libre en sangre que va a ser captada por los AG y usada para formar TAG, que se va almacenar como tejido adiposo, causando que este tejido aumente considerablemente (teniendo en cuenta que el consumo de glucosa es alto y no va a ser absorbida para otra cosa, todo va a ir a los TAG)

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cuando la ingesta de consumo de HdC simples aumento, y al no poder la glucosa ingresar a la celula, por el incorrecto funcionamiento de los receptores de insulina, esta se utilizara en la sintesis de acidos grasos, que se almacenaran en forma de TAG en el tejido adiposo

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Al aumentar el consumo de hidratos de carbono simples, y al no poder la glucosa ingresar a los tejidos y ser utilizada por la célula debido a la diabetes, esta es utilizada en la síntesis de ácidos grasos que se almacenan en forma de triacilglicéridos en el tejido adiposo.

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Al aumentar el consumo de hidratos de carbono simples, y al no poder la glucosa ingresar a los tejidos y ser utilizada por la célula debido a la diabetes, esta es utilizada en la síntesis de ácidos grasos que se almacenan en forma de triacilglicéridos en el tejido adiposo.