# data[].attributes.body
Es una prueba de dos horas que verifica sus niveles de glucosa en la sangre antes y dos horas después de tomar una bebida dulce especial.

Normal: menos de 140 mg/dl
Prediabetes: 140 a 199 mg/dl
Diabetes: 200 mg/dl o más

# data[].attributes.body
Esta prueba se suele hacer a primera hora de la mañana, antes del desayuno

Normal: menos de 100 mg/dl

Prediabetes: 100 mg/dl a 125 mg/dl

Diabetes:  126 mg/dl o más

# data[].attributes.body
Normal: menos de 5.7%
Prediabetes: de 5.7% a 6.4%
Diabetes: 6.5% o más

# data[].attributes.body
Mide el nivel promedio de glucosa en sangre durante los últimos dos o tres meses

La diabetes se diagnostica con un A1C mayor o igual al 6.5 %

# data[].attributes.headline
Criterios para el diagnóstico de diabetes:

# data[].attributes.subject
Criterios para el diagnóstico de diabetes:

# data[].attributes.body
Glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL (7,0 mmol/L). (El ayuno se define como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 h)

Glucosa plasmática a las 2 h mayor o igual 200 mg/dL (11,1 mmol/L) durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa --> (Utilizando una carga de glucosa que contiene el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua)

A1C: Mayor o igual a 6.5% (48 mmol/mol)

En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, un glucosa plasmática mayor o igual a 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

# data[].attributes.body
Hipertensión (Mayor o igual a 140/90) o en tratamiento para dicha

Mujeres con síndrome de ovario poliquístico

La inactividad física

Otras condiciones clínicas asociadas con la resistencia a la insulina (p. ej., obesidad severa, acantosis nigricans)

# data[].attributes.headline
Criterios para la detección de diabetes o prediabetes en adultos asintomáticos:

# data[].attributes.subject
Criterios para la detección de diabetes o prediabetes en adultos asintomáticos:

# data[].attributes.body
Se debe considerar la realización de pruebas en adultos con sobrepeso u obesidad:

Familiar de primer grado con diabetes

Raza/origen étnico de alto riesgo (p. ej., afroamericano, latino, nativo americano, asiático americano, isleño del Pacífico)

Historia de EVC

# data[].attributes.body
Sujetos que no exhiban un sobrepeso significativo, a menudo tienen la distribución característica de grasas con una mayor proporción en la parte superior del cuerpo (en particular abdomen, pecho, cuello y cara)

# data[].attributes.body
Los pacientes con una deficiencia insulínica más grave tendrán los síntomas clásicos de poliuria, sed, visión borrosa, parestesias y fatiga.

Muchos individuos serán obesos o se encontrarán con sobrepeso.

# data[].attributes.body
Muchos pacientes con diabetes tipo 2 tienen un inicio insidioso de la hiperglucemia y pueden permanecer un poco asintomáticos al inicio de la enfermedad.

# data[].attributes.body
Dopamina: Se postuló que en los pacientes con DM2 la dopamina hipotalámica se reduce temprano en la mañana, lo que lleva a un aumento de la HGP y la lipólisis, lo que resulta en intolerancia a la glucosa, RI y dislipidemia.

Vitamina D: La suplementación con vitamina D para personas con diabetes Tipo 2 y no diabéticos imparte efectos beneficiosos sobre la homeostasis de la glucosa y otros marcadores.

Sistema Renina Angiotensina: Los efectos perjudiciales que tiene RAS sobre la secreción de insulina están mediados por una disminución en el flujo sanguíneo pancreático y la inducción de fibrosis de los islotes, estrés oxidativo e inflamación

# data[].attributes.body
Defecto de incretina: Posiblemente debido a la producción deficiente de GLP-1 y la reducción de la sensibilidad de las células β al GIP --> (Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa)

Riñones (aumento de la reabsorción de glucosa): Tanto en la DT1 como en la DT2, la capacidad máxima de reabsorción tubular renal de glucosa es mayor.

Cerebro (disfunción de neurotransmisores y desregulación del apetito central): Se observó una inhibición constante en el hipotálamo posterior inferior (que contiene los núcleos ventromediales) y posterior superior (que contiene los núcleos paraventriculares) tras la ingestión de glucosa.

# data[].attributes.body
Existen múltiples mecanismos que contribuyen al desarrollo de la hiperglucemia y se han propuesto varios de ellos como principales mecanismos

# data[].attributes.body
Melmed & cols.(2021) Williams.Tratado de endocrinología.14a Edición.Elsevier

Gardner D.,Shoback D. (2012) GREENSPAN. Endocrinología básica y clínica. 9a Edición. McGrawHill

American Diabetes Association (2022) Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2022. Diabetes Care;45(1):17-38

Rodriguez J. (2019) The Diabetes Textbook. Springer

# data[].attributes.headline
La DM2 muestra fisiologicamente tres alteraciones cardinales "triunvirato":

# data[].attributes.subject
La DM2 muestra fisiologicamente tres alteraciones cardinales "triunvirato":

# data[].attributes.body
Resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos, en particular el músculo, la grasa y el hígado

Secreción de insulina defectuosa, en concreto como respuesta a un estímulo de glucosa, aunque los valores absolutos pueden ser altos, bajos o normales

Aumento de la producción de glucosa por el hígado, que provoca hiperglucemia en estado de ayuno.

# data[].attributes.body
Epigenética, los fármacos, la inflamación, las disrupciones del ritmo circadiano y la microbiota.

# data[].attributes.body
Varios factores ambientales desempeñan un papel fundamental, en concreto una ingesta calórica excesiva causante de obesidad y un estilo de vida sedentario

# data[].attributes.body
La patogenia de la DM2 es compleja, e implica la interacción de factores genéticos y ambientales.

La presentación clínica es heterogénea

# data[].attributes.body
La DM2 es la forma predominante de diabetes en el mundo y supone el 90-95% de los casos a escala global.

# data[].attributes.body
Es uno de los problemas sanitarios más comunes a los que se enfrenta la humanidad y un problema de salud pública de primer orden

# data[].attributes.body
Algunos adultos con diabetes tipo 1 de inicio reciente no están enfermos al principio

# data[].attributes.body
El niño pequeño orina con frecuencia, bebe grandes cantidades de agua, pierde peso, se cansa y enferma cada vez más son signos claros

# data[].attributes.body
Los síntomas de la cetoacidosis diabética incluyen:

Olor afrutado en el aliento

Respiración pesada y dificultosa

Vómitos

# data[].attributes.body
Algunas  personas puede llegar al punto de cetoacidosis diabética (CAD) antes de que se haga un diagnóstico de tipo 1

# data[].attributes.body
El inicio de los síntomas puede ser muy repentino, los síntomas a veces ocurren después de una enfermedad viral

# data[].attributes.body
1.- La edad de la primera detección de autoanticuerpos
2.- Número de autoanticuerpos
3.- Especificidad de autoanticuerpos
4.- Título de autoanticuerpos.

# data[].attributes.body
Autoinmunidad

Hiperglucemia manifiesta

Sintomático

# data[].attributes.body
Autoinmunidad

Disglucemia

Presíntomático

# data[].attributes.body
Autoinmunidad

Normoglucemia

Presintomático

# data[].attributes.body
Esta sensibilidad a la enfermedad se asoció a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC)

# data[].attributes.body
Se determina por una combinación de marcadores inmunológicos, genéticos y metabólicos, y la evolución natural se define ahora por una serie de "estadios".

# data[].attributes.body
La susceptibilidad de desarrollar DM1 es hereditaria

Impronta sexual: el riesgo de diabetes es mayor cuando es el padre quien padece la enfermedad

Se ha relacionado con el HLA DR3 o DR4

# data[].attributes.body
La diabetes se manifiesta clínicamente cuando se destruyen más del 90% de células

# data[].attributes.body
Edad más joven en el momento del diagnóstico <35 años

IMC más bajo <25 kg/m2

Pérdida de peso involuntaria y cetoacidosis

Glucosa >360 mg/dl (20 mmol/l) en el momento de la presentación

# data[].attributes.body
Destrucción de las células ß-pancreáticas que provoca déficit de insulina habitualmente absoluto

# data[].attributes.body
El sistema inmunitario destruye por error las células beta del páncreas que producen insulina

# data[].attributes.body
La diabetes es una afección médica que hace que los niveles de glucosa  en la sangre aumenten más de lo normal

# data[].attributes.body
Brandan N., Llanos I., Miño C., & Rodríguez A. (2011) Hormonas Pancréaticas. Universidad Nacional de Nordeste

Hall J. (2016) Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica. 13a Edición. Elsevier

# data[].attributes.body
En el páncreas la SST inhibe la secreción de insulina, glucagón y polipéptido pancreático por una acción paracrina

# data[].attributes.body
Regula la secreción ácida del estómago por una acción directa sobre las células parietales e indirecta reduciendo la liberación de secretagogos gástricos

Disminuye también la motilidad del flujo sanguíneo gastrointestinal

# data[].attributes.body
En el hipotálamo la SST inhibe principalmente la secreción de GH y TSH.

# data[].attributes.body
Acoplados a proteína G activan un sistema de segundos mensajeros que incluye la inhibición de la adenilato ciclasa/ AMPc, la reducción del calcio intracelular

# data[].attributes.body
Existen 5 subtipos que van desde sst1 hasta sst5, todos ellos ligan SST-14 y SST-28 con alta afinidad

# data[].attributes.body
La somatostatina es inhibida por sí misma

# data[].attributes.headline
La secreción pancreática de SST es estimulada por:

# data[].attributes.subject
La secreción pancreática de SST es estimulada por:

# data[].attributes.body
Nutrientes: Glucosa y aa

Péptidos digestivos: CCK, secretina, gastrina, VIP, GIP y GLP-1)

Glucagón y la acetilcolina

# data[].attributes.body
Se encuentra en la mucosa digestiva

# data[].attributes.body
Predomina en el páncreas y los nervios del intestino

# data[].attributes.body
Procede de la preprosomatostatina, que es procesada a presomatostatina
Posteriormente por vías alternativas a somatostatina-14 o somatostatina-28

# data[].attributes.body
Producida por las células δ pancréaticas

# data[].attributes.body
Estimula la lipólisis en el tejido adiposo con liberación de AG y glicerol para su utilización en la gluconeogénesis

Activa la LPL de los adipocitos

# data[].attributes.body
Aumenta el transporte de aa hacia el interior de las células hepáticas

Aumenta la degradación de las proteínas con formación de aa para su utilización en la gluconeogénesis

Aumenta la conversión de aa en precursores de la glucosa

# data[].attributes.body
Promueve la degradación de glucógeno

Aumenta la gluconeogénesis

# data[].attributes.body
El glucagón tiene un papel importante como proveedor de glucosa al SNC en los períodos de ayuno

# data[].attributes.body
Además de esta vía, el glucagón determina un aumento del calcio citosólico que activa una proteinaquinasa C.

# data[].attributes.body
La unión del glucagón a su receptor resulta en la activación de la adenililciclasa y la acumulación intracelular de AMP-cíclico.

# data[].attributes.body
El receptor del glucagón es una proteína transmembrana, acoplada a la proteína G

# data[].attributes.body
La glucosa tiene un efecto directo en la secreción de glucagón y otro indirecto mediado por insulina.

# data[].attributes.body
Basta con 1 μg/kg de glucagón para elevar la concentración sanguínea de glucosa unos 20 mg/100 ml de sangre en 20 min

# data[].attributes.body
Efecto estimulador: Colescistoquinina

Inhibidor: GLP-1

Modulan la respuesta pancreática a la llegada de los nutrientes constituyendo el eje entero-insular

# data[].attributes.body
La secreción de glucagón en respuesta a la ingesta depende de factores gastrointestinales de carácter hormonal

# data[].attributes.body
La glucemia tiene un efecto directo no mediado por insulina sobre la secreción de glucagón

# data[].attributes.body
Durante el ayuno y el ejercicio se produce una caída de la glucemia que determina un aumento de la secreción de glucagón, asociada a una disminución de la secreción de insulina

# data[].attributes.body
Está regulada principalmente por nutrientes y hormonas; la glucosa y la insulina son los dos estímulos más importantes

# data[].attributes.body
Producido por las células α   pancreáticas

# data[].attributes.body
Aumenta la síntesis de TAG

Aumenta el transporte de AG hacia los adipocitos

Inhibe la LPL de los adipocitos, mientras que activa la LPL en las paredes capilares

# data[].attributes.body
Aumenta el transporte activo de aa hacia el interior de las células

Aumenta la síntesis de proteínas mediante el incremento de la transcripción de mRNA y la aceleración de la síntesis proteica por el rRNA

Reduce la degradación de las proteínas mediante el incremento de la utilización de glucosa y AG como combustibles

# data[].attributes.body
Aumenta el transporte de glucosa hacia el músculo esquelético y el tejido adiposo

Aumenta la síntesis de glucógeno

Reduce la gluconeogénesis

# data[].attributes.body
La membrana celular se hace más permeable para muchos aminoácidos y para los iones potasio y fosfato, cuyo transporte al interior de la célula se incrementa.

# data[].attributes.body
Pocos segundos después de la unión de la insulina a sus receptores de membrana, se produce un notable incremento de la captación de glucosa por las membranas de casi el 80%

# data[].attributes.body
La autofosforilación de las subunidades β del receptor activa una tirosina cinasa local que, a su vez, fosforila a otras muchas, entre ellas un grupo llamado sustratos del receptor de insulina (IRS)

# data[].attributes.body
El receptor de insulina es un ejemplo de receptor unido a enzima

# data[].attributes.body
La unión de la insulina a las subunidades α del receptor provoca un cambio conformacional de las subunidades β lo que induce la autofosforilación

# data[].attributes.body
Cuenta con 4 subunidades
2 α y 2 β.

# data[].attributes.body
Fase de secreción lenta
Que se produce si persiste la estimulación por glucosa, en la que se libera no sólo la insulina almacenada, sino también insulina de nueva síntesis.

# data[].attributes.body
Fase de secreción rápida:
Se produce por la liberación de insulina almacenada en los gránulos maduros cercanos a la membrana plasmática

# data[].attributes.headline
La secreción de insulina mediada por glucosa tiene dos fases:

# data[].attributes.subject
La secreción de insulina mediada por glucosa tiene dos fases:

# data[].attributes.headline
 La secreción de insulina sigue un patrón pulsátil 

# data[].attributes.subject
 La secreción de insulina sigue un patrón pulsátil 

# data[].attributes.body
Aprox  50% se secreta en condiciones basales y el 50% restante en respuesta a la ingesta.

# data[].attributes.body
La somatostatina es un potente inhibidor de la liberación de insulina

# data[].attributes.body
Péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP 1) secretado por las células L del íleo y el colon

Polipéptido inhibitorio gástrico (GIP), secretado por las células K de duodeno y yeyuno