# data[].attributes.body
Grupo # 2 Semiología 2026

Miocardiopatía dilatada

Bases de la patológica:

La miocardiopatía dilatada es una enfermedad del músculo cardíaco caracterizada principalmente por la dilatación del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos, acompañada de una disminución de la función sistólica, es decir, una reducción de la capacidad del corazón para contraerse y expulsar sangre adecuadamente. La alteración principal se produce en el miocardio. Cuando las células musculares cardíacas sufren daño, el corazón puede perder

progresivamente su capacidad contráctil. Como mecanismo de compensación, las cavidades ventriculares aumentan de tamaño y las paredes pueden adelgazarse. Esta dilatación incrementa el estrés de la pared ventricular y puede generar un círculo progresivo de deterioro de la función cardíaca.

Antecedentes relacionados:

Insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas, miocarditis viral, enfermedad de Chagas, hipertensión arterial, enfermedad arterial coronaria, infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular, enfermedades valvulares, alcoholismo crónico,

consumo de cocaína, tratamiento previo con antraciclinas, como doxorrubicina, y otros fármacos cardiotóxicos, deficiencia de tiamina, lupus eritematoso sistémico,

artritis reumatoide, esclerosis sistémica, sarcoidosis, miocarditis de células gigantes, miocarditis eosinofílica y miocardiopatía periparto.

Signos y síntomas:

Signos y síntomas de la miocardiopatía dilatada

La miocardiopatía dilatada (MCD) es una enfermedad caracterizada por la dilatación de una o

más cavidades cardíacas, principalmente el ventrículo izquierdo, acompañada de una disminución de la capacidad de contracción del miocardio. Como consecuencia, puede

desarrollarse insuficiencia cardíaca, además de alteraciones del ritmo cardíaco y fenómenos tromboembólicos.

Las manifestaciones clínicas dependen del grado de deterioro de la función cardíaca y pueden aparecer de manera progresiva. Se dividen principalmente en síntomas, que son las molestiasreferidas por el paciente, y signos, que son los hallazgos identificados durante la exploración

física.

Síntomas

Disnea

Fatiga y debilidad

Intolerancia al ejercicio

Edema y sensación de hinchazón

Aumento de peso por retención de líquidos

Palpitaciones

Mareos y presíncope

Síncope

Tos

Dolor o molestia torácica

Signos

Los signos son hallazgos que pueden identificarse mediante la exploración física y otros métodos de evaluación clínica.

Taquicardia

Hipotensión arterial

Impulso apical desplazado

Tercer ruido cardíaco (S3)

Soplo de insuficiencia mitral funcional

Estertores o crepitantes pulmonares

Distensión yugular

Edema con fóvea

Hepatomegalia congestiva

Ascitis

Manifestaciones relacionadas con arritmias

La dilatación y remodelación del miocardio pueden alterar la actividad eléctrica cardíaca. Por ello, algunos pacientes pueden presentar:

Palpitaciones.

Taquicardia.

Mareos.

Presíncope.

Síncope.

Arritmias supraventriculares.

Arritmias ventriculares.

Manifestaciones fisiopatología

Las principales manifestaciones clínicas pueden comprenderse a partir de cuatro mecanismos:

Disminución de la contractilidad

Congestión pulmonar

Retención de líquidos y congestión sistémica

Remodelación y alteraciones eléctricas

Estudio complementario:

Los estudios complementarios en la miocardiopatia dilatada buscanconfirmar el diagnóstico, determinar la causa y evaluar la gravedad:

Ecocardiograma Doppler

Electrocardiograma (ECG)

Radiografia de tórax

Laboratorios:

Hemograma.

Electrolitos, función renal y hepática.

TSH/T4

Troponinas

BNP o NT-proBNP

Hierro/ferritina

Resonancia magnética cardíaca

Holter 24-48 h : busca arritmias.

Prueba de esfuerzo : evalúa respuesta al ejercicio y capacidad funcionar

Coronariografía/angio-TC coronaria : si se sospecha enfermedad coronaria como causa.

Estudios genéticos

Biopsia endomiocárdica

Evolución:

La evolución de la miocardiopatía dilatada es variable y puede desarrollarse a lo largo de varios años o décadas, comenzando con una fase asintomática silenciosa donde el ventrículo izquierdo empieza a dilatarse y a perder fuerza, para luego progresar paulatinamente hacia el desarrollo de insuficiencia cardíaca con falta de aire, fatiga e hinchazón en las piernas, y finalmente avanzar en etapas tardías a complicaciones graves como arritmias potencialmente mortales, formación de coágulos de sangre y falla cardíaca avanzada, aunque hoy en día con el tratamiento médico adecuado y dispositivos electrónicos esta progresión se puede frenar significativamente e incluso lograr una recuperación parcial del corazón.

Video:

https://vt.tiktok.com/ZS4TDLGEg/

https://vt.tiktok.com/ZSVRBRjLV/

# data[].attributes.body
Miocardiopatía restrictiva

Bases de la patología

La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad del músculo cardíaco en la que los ventrículos se vuelven rígidos y poco distensibles, por lo que tienen dificultad para relajarse y llenarse adecuadamente durante la diástole.

El problema principal no está inicialmente en la contracción, sino en el llenado ventricular. Al disminuir la capacidad de los ventrículos para recibir sangre, aumentan las presiones dentro del corazón y puede producirse congestión, dando lugar a síntomas de insuficiencia cardíaca, especialmente falta de aire y edema.

Puede aparecer como consecuencia de enfermedades que producen infiltración, fibrosis o depósito de sustancias en el miocardio, siendo la amiloidosis una de las causas más importantes.

Antecedentes relacionados

Los antecedentes que pueden estar relacionados con la miocardiopatía restrictiva incluyen:

- Amiloidosis, una de las causas más frecuentes.

- Sarcoidosis, que puede producir inflamación y daño del miocardio.

- Hemocromatosis, por acumulación de hierro en los tejidos.

- Enfermedades de depósito o almacenamiento.

- Antecedentes familiares de miocardiopatías hereditarias.

- Enfermedades autoinmunes o inflamatorias sistémicas.

- Radioterapia torácica previa, que puede producir fibrosis cardíaca.

Signos y síntomas

Es posible que la miocardiopatía restrictiva no manifieste ningún síntoma o signo inicialmente. Sin embargo, a medida que la afección empeora, podría desarrollar síntomas de insuficiencia cardíaca. Estos pueden incluir:

Náuseas.

Tos.

Dolor en el pecho (en reposo o al hacer ejercicio).

Mareos o desmayos.

Edema en los pies y las piernas.

Fatiga.

Palpitaciones cardíacas.

Dificultad para respirar (disnea).

Distención y dolor abdominal.

Pérdida de apetito.

Disnea paroxística nocturna.

Ingurgitación yugular.

Hallazgos en examen físico

Inspección

* Ingurgitación yugular.

* Edema con fóvea en miembros inferiores.

* Ascitis.

* Cianosis periférica (en casos avanzados)

Palpación

* Choque de la punta normal o poco desplazado.

* Hepatomegalia congestiva.

* Reflujo hepatoyugular positivo.

* Extremidades frías

Percusión

* Generalmente sin hallazgos específicos.

Auscultación cardíaca

* Taquicardia.

* Tercer ruido (S3).

* Cuarto ruido (S4).

* Soplo de insuficiencia mitral funcional.

* Soplo de insuficiencia tricuspídea funcional.

* Ritmo irregular (si existe fibrilación auricular).

Auscultación pulmonar

* Estertores crepitantes bibasales (cuando hay congestión pulmonar).

Estudios complementarios

Ecocardiograma: Muestra patrón de llenado restrictivo, aurículas muy dilatadas y ventrículos de tamaño normal.

​Electrocardiograma (ECG): Presenta bajo voltaje (común en amiloidosis) y arritmias como fibrilación auricular.

​Resonancia Magnética Cardíaca: Evalúa la estructura del tejido y ayuda a diferenciarla de la pericarditis constrictiva.

​Biomarcadores (BNP / NT-proBNP): Niveles elevados en sangre debido a la presión intracardíaca.

Gammagrafía o Biopsia Endomiocárdica: Confirmación diagnóstica para causas específicas (ej. amiloidosis o sarcoidosis).

Evolución

La enfermedad inicia con intolerancia al esfuerzo y fatiga, pero si no se trata, progresa rápidamente hacia una insuficiencia cardíaca congestiva grave; con el tiempo genera complicaciones como arritmias, bloqueos cardíacos y formación de trombos por el estasis sanguíneo, lo que deriva en un pronóstico desfavorable con una supervivencia de 2 a 5 años tras el diagnóstico, requiriendo finalmente un trasplante cardíaco en sus etapas terminales.

Vídeos complementarios

https://vt.tiktok.com/ZS4TbF5mb/

https://youtu.be/R-p_nBeIuo0?si=ifFd3jdkrUfn9mwt

# data[].attributes.body
Miocardiopatía hipertrófica

Bases de la patología:

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad caracterizada por el engrosamiento anormal del músculo cardíaco, principalmente del ventrículo izquierdo y con frecuencia del tabique interventricular. Este aumento del grosor puede reducir la cavidad ventricular, dificultar que el corazón se relaje y se llene adecuadamente durante la diástole y, en algunos pacientes, obstruir la salida de sangre hacia la aorta. Además, la alteración de las fibras musculares puede afectar la conducción eléctrica y favorecer arritmias.

Antecedentes relacionados:

Antecedentes familiares de MCH, debido a que suele ser una enfermedad hereditaria.

Mutaciones genéticas que afectan proteínas del sarcómero cardíaco.

Patrón de herencia frecuentemente autosómico dominante.

Antecedentes familiares de muerte súbita, especialmente a edades jóvenes.

Familiares con síncope, arritmias o desfibrilador implantable sin una causa clara.

Puede presentarse a cualquier edad, aunque las formas que aparecen en personas jóvenes pueden ser más graves.

Los síntomas pueden aparecer o hacerse evidentes durante el ejercicio o actividad física intensa.

Signos:

1. Soplo sistólico de tipo crescendo-decrescendo.

2. Taquicardia o ritmo cardíaco irregular.

3. Pulso carotídeo bisferiens, con dos picos durante un mismo latido.

4. Impulso apical fuerte, que puede sentirse doble.

5. Presión arterial elevada en algunos pacientes.

6. Distensión venosa yugular si existe insuficiencia cardíaca.

7. Presencia de S4 por la disminución de la distensibilidad del ventrículo; S3 puede aparecer si existe deterioro cardíaco avanzado.

Síntomas:

Algunos pacientes permanecen asintomáticos durante años. Cuando existen manifestaciones, las principales son:

1. Disnea, principalmente durante el esfuerzo.

2. Dolor torácico o angina.

3. Palpitaciones por alteraciones del ritmo cardíaco.

4. Mareo o vértigo.

5. Síncope, especialmente durante o después del ejercicio.

6. Fatiga e intolerancia al ejercicio.

7. En casos avanzados, dificultad respiratoria al acostarse (ortopnea).

8. En situaciones graves, una arritmia ventricular puede producir muerte súbita cardíaca.

Hallazgos en el examen físico:

En la auscultación puede encontrarse un soplo sistólico crescendo-decrescendo, generalmente más evidente en el borde esternal izquierdo. Una característica importante es que el soplo aumenta con la maniobra de Valsalva y al ponerse de pie, porque disminuye el llenado ventricular y aumenta la obstrucción; por el contrario, disminuye al ponerse en cuclillas.

A la palpación puede encontrarse un impulso apical intenso o doble y pulso carotídeo bisferiens. También pueden detectarse arritmias, taquicardia y S4. Si la enfermedad ha progresado a insuficiencia cardíaca pueden aparecer distensión yugular y otros signos de congestión.

Estudios complementatrios:

Electrocardiograma (ECG): identifica hipertrofia ventricular y alteraciones eléctricas o del ritmo.

Ecocardiograma: estudio fundamental; permite observar el grosor del miocardio, tamaño de las cavidades, movimiento de la válvula mitral y posible obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Monitor Holter: detecta arritmias que pueden no aparecer durante un ECG convencional.

Prueba de esfuerzo: evalúa síntomas, presión arterial, capacidad funcional y alteraciones relacionadas con el ejercicio.

Resonancia magnética cardíaca: permite estudiar con mayor detalle la hipertrofia y detectar fibrosis del miocardio.

Pruebas genéticas: pueden identificar variantes relacionadas con la enfermedad y facilitar la evaluación familiar.

Ecocardiograma y/o evaluación genética de familiares de primer grado: importante por su carácter hereditario.

Radiografía de tórax, tomografía cardíaca, ecocardiografía transesofágica y cateterismo cardíaco: se utilizan en situaciones específicas o cuando se necesita información adicional.

Evolución:

La evolución es variable. Algunas personas permanecen asintomáticas durante toda su vida y pueden tener una expectativa de vida cercana a la normal, mientras que otras desarrollan síntomas progresivos.

Con el tiempo puede producir mayor obstrucción del flujo sanguíneo, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular u otras arritmias. En algunos pacientes el músculo cardíaco puede deteriorarse y evolucionar hacia una fase con dilatación y menor capacidad de contracción.

Una de las complicaciones más importantes es la muerte súbita cardíaca por arritmias ventriculares, especialmente en pacientes jóvenes con factores de riesgo. Por esto, el seguimiento cardiológico, la valoración del riesgo de muerte súbita y el estudio de los familiares son fundamentales.

En cuanto al tratamiento, este busca principalmente disminuir los síntomas, mejorar el funcionamiento del corazón y prevenir complicaciones. Puede incluir medicamentos como betabloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio, tratamiento de las arritmias y, en pacientes de alto riesgo, un desfibrilador implantable. Si existe una obstrucción grave, puede ser necesaria una miectomía septal o ablación septal con alcohol.

Video:

https://youtu.be/wnNVFI6McL4?si=AjDaQpYL464Mcik5

# data[].attributes.body
Foramen oval persistente

1. Bases de la patología

el foramen oval persistente es un agujero entre las aurículas izquierda y derecha (cámaras superiores) del corazón. Este agujero existe en todas las personas antes del nacimiento, pero frecuentemente se cierra poco después de nacer. La persistencia del agujero oval es como se llama a este agujero cuando no logra cerrarse de manera natural después de que el bebé nace.

2. Antecedentes relacionados

Antecedentes de accidente cerebrovascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT) sin causa aparente.

Antecedentes de trombosis venosa profunda (TVP).

Antecedentes de embolia pulmonar.

Episodios previos de disnea súbita.

Antecedentes de migraña con aura.

Episodios de cianosis o disminución inexplicada de la oxigenación.

Antecedentes de inmovilización prolongada, cirugías recientes o viajes prolongados, que aumenten el riesgo de formación de trombos.

Antecedentes familiares de trombosis o eventos cerebrovasculares.

3. Signos y síntomas

El foramen oval persistente (FOP) generalmente es asintomático, por lo que muchas personas pueden tenerlo sin presentar ninguna manifestación clínica y descubrirlo de manera incidental durante un ecocardiograma.

Cuando produce manifestaciones, estas suelen relacionarse con el paso de sangre de la aurícula derecha a la izquierda o con complicaciones como el embolismo paradójico.

Signos:

Disminución de la saturación de oxígeno (hipoxemia).

Cianosis en casos con un cortocircuito importante.

Alteraciones neurológicas, como pérdida de fuerza o sensibilidad en un lado del cuerpo, cuando ocurre un embolismo paradójico.

Alteraciones del habla, coordinación o equilibrio en caso de accidente cerebrovascular.

Síntomas:

Disnea

Fatiga y menor tolerancia al ejercicio.

Mareos.

Migraña, especialmente migraña con aura.

Dificultad para hablar o comprender.

Alteraciones visuales.

Parestesias (Debilidad o sensación de hormigueo en alguna extremidad)

Dificultad para mantener el equilibrio o caminar.

4. Hallazgos en el exámen físico

El examen físico suele ser normal. En la auscultación, puede escucharse un leve soplo sistólico debido a la turbulencia del flujo a través del foramen.

5. Estudios complementarios

Ecocardiograma transtorácico (ETT) con prueba de burbujas

Principal estudio inicial.

Permite detectar el paso de microburbujas de la aurícula derecha a la izquierda.

Ecocardiograma transesofágico (ETE) con contraste

Es más detallado y permite visualizar directamente el septo interauricular y el FOP.

Útil para confirmar el diagnóstico y valorar sus características anatómicas.

Doppler transcraneal con contraste

Detecta el paso de microburbujas hacia la circulación cerebral.

6. Evolución

Generalmente tiene una evolución benigna y asintomática, y la mayoría de las personas no requiere tratamiento. En algunos pacientes puede favorecer un embolismo paradójico, produciendo ACV; raramente puede provocar hipoxemia.

VIDEO COMPLEMENTARIO:

https://youtube.com/shorts/zo_aKX_yRes?si=K1wvX5Bvkth6JETk

# data[].attributes.body
Enfermedad de Chagas

1. Bases de la patología
La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis americana, es una enfermedad infecciosa causada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Se transmite principalmente por insectos triatominos, que eliminan el parásito en sus heces después de alimentarse de sangre. El parásito puede ingresar al organismo cuando la persona se rasca la zona de la picadura o cuando las heces entran en contacto con los ojos, la boca u otras mucosas.

Después de ingresar al organismo, Trypanosoma cruzi pasa a la sangre e invade diferentes células y tejidos. La enfermedad afecta principalmente al corazón y al sistema digestivo. En algunos pacientes permanece sin síntomas durante muchos años. En la fase crónica, la inflamación y el daño progresivo pueden producir fibrosis del músculo cardíaco, alteraciones del ritmo, insuficiencia cardíaca y, en casos graves, muerte súbita. También puede afectar el sistema nervioso del aparato digestivo y producir megaesófago y megacolon.

2. Antecedentes relacionados con la enfermedad

Agente causal: Trypanosoma cruzi.

Vector principal: insectos triatominos.

Reservorios: perros, gatos, roedores y animales silvestres.

Se presenta principalmente en algunas regiones de América Latina.

Puede transmitirse de madre a hijo durante el embarazo.

También puede transmitirse por transfusiones, trasplantes y alimentos contaminados.

Las viviendas con condiciones que favorecen la presencia de triatominos aumentan el riesgo de transmisión.

3. Signos y síntomas

Fase aguda:

Fiebre.

Cansancio y malestar general.

Dolor de cabeza.

Dolores musculares.

Inflamación de ganglios linfáticos.

Pérdida del apetito.

Aumento del tamaño del hígado y el bazo.

Chagoma de inoculación.

Signo de Romaña.

En casos graves, afectación cardíaca.

Fase crónica:

Palpitaciones.

Arritmias.

Mareos o desmayos.

Dificultad para respirar.

Dolor torácico.

Insuficiencia cardíaca.

Dificultad para tragar.

Estreñimiento intenso.

Distensión abdominal.

Pérdida de peso.

Megaesófago o megacolon.

4. Hallazgos

Presencia del parásito en sangre durante la fase aguda.

Alteraciones en el electrocardiograma.

Arritmias y trastornos de la conducción cardíaca.

Cardiomegalia.

Dilatación de las cavidades cardíacas.

Disminución de la función cardíaca.

Fibrosis del músculo cardíaco.

Dilatación del esófago en pacientes con megaesófago.

Dilatación del colon en pacientes con megacolon.

5. Estudios complementarios

Examen parasitológico de sangre: permite buscar directamente el parásito, principalmente durante la fase aguda.

Serología: detecta anticuerpos contra T. cruzi y es importante en la fase crónica.

PCR: detecta material genético del parásito.

Electrocardiograma: identifica arritmias y alteraciones de la conducción.

Holter: permite registrar el ritmo cardíaco durante un período prolongado.

Ecocardiograma: evalúa la estructura y función del corazón.

Estudios radiológicos: ayudan a identificar complicaciones digestivas.

6. Evolución

La enfermedad puede desarrollarse en tres etapas:

Fase aguda: aparece después de la infección y puede presentar síntomas generales o permanecer asintomática.

Fase crónica indeterminada: el paciente generalmente no presenta síntomas, pero continúa infectado y las pruebas pueden permanecer positivas.

Fase crónica determinada: algunos pacientes desarrollan complicaciones cardíacas o digestivas.

Las complicaciones más importantes incluyen cardiomiopatía chagásica, arritmias, insuficiencia cardíaca, tromboembolismo, megaesófago y megacolon.

Videos

https://vt.tiktok.com/ZS4KqRAns/

https://vt.tiktok.com/ZS4Kq1kX1/

https://youtube.com/shorts/R7B2wtv7bRE?si=uCdWGJWaN4c2hg-1

# data[].attributes.body
Tetralogía de Fallot

Bases de la patología

CIV: orificio entre los ventrículos.

Estenosis pulmonar: estrechamiento de la salida hacia los pulmones.

Cabalgamiento aórtico: la aorta se encuentra sobre la CIV.

Hipertrofia ventricular derecha: engrosamiento del ventrículo derecho por mayor esfuerzo.

Fisiopatología: la obstrucción pulmonar favorece el paso de sangre desoxigenada hacia la aorta, provocando cianosis y bajos niveles de oxígeno.

Antecedentes relacionados

Rubéola u otras infecciones virales maternas durante el embarazo

Diabetes mellitus materna mal controlada

Consumo de alcohol, drogas o fármacos teratógenos en la gestación

Edad materna avanzada (>35 años)

Alteraciones genéticas (ej. microdeleción 22q11.2, síndrome de Down)

Historia familiar de cardiopatías congénitas

Antecedente de prematuridad o bajo peso al nacer

Crisis de hipoxia o episodios de cianosis previos

Infecciones respiratorias recurrentes

Historia de cirugías cardíacas o procedimientos paliativos previos

Signos

Cianosis

Soplo cardíaco

Acropaquía (Dedos en palillo de tambor)

Retraso en el crecimiento

Síntomas

Disnea

Fatiga

Crisis hipóxicas

Síncope

Hallazgos en el examen físico

Cianosis central

Acropaquía (dedos en palillo de tambor)

Posición en cuclillas

Crisis hipoxémicas

Sincope

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Ecocardiograma Doppler: es el principal y de elección, confirma el diagnóstico y muestra las 4 alteraciones.

Electrocardiograma (ECG): muestra principalmente hipertrofia del ventrículo derecho.

Radiografía de tórax: puede mostrar el clásico “corazón en bota”.

Oximetría de pulso: evidencia disminución de la saturación de O₂ por la cianosis.

Cateterismo cardíaco: se utiliza para valorar con mayor precisión la anatomía y las presiones, especialmente antes de una intervención.

Angio-TC o resonancia magnética cardíaca

Gasometría arterial

Evolución

Al nacer: la gravedad depende de cuánto esté obstruida la salida pulmonar.

La obstrucción provoca un cortocircuito de derecha a izquierda a través de la CIV, haciendo que sangre desoxigenada llegue a la aorta y produzca cianosis.

Pueden aparecer crisis hipoxémicas, especialmente durante el llanto, alimentación o esfuerzo.

Sin tratamiento puede causar cianosis crónica, policitemia, retraso del crecimiento, arritmias, complicaciones neurológicas y muerte.

Con corrección quirúrgica temprana, el pronóstico es generalmente bueno y la mayoría de los pacientes llega a la edad adulta.

A largo plazo pueden aparecer insuficiencia pulmonar, dilatación del ventrículo derecho y arritmias, por lo que necesitan seguimiento cardiológico.

VIDEOS

(506) Tetralogía de Fallot - YouTube

Tetralogía de Fallot en 1 minuto!!! 🔥 más en IG #educación #sabiasque #medicina

¿Niños azules? Tetralogía de Fallot 🫀 #medicina

# data[].attributes.body
Grupo #4 - Estenosis mitral (origen reumático)

1. Bases de la patología.

La estenosis mitral es el estrechamiento de la válvula mitral del corazón, impide el flujo normal de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. En la mayoría de paises subdesarrollados tiene origen reumático, como secuela tardía de una fiebre reumática mal tratada o no diagnosticada.

2. Antecedentes relacionados:

• Fiebre reumática.

• Valvulopatías reumáticas.

• Embarazos previos con complicaciones cardiovasculares.

• Abortos espontáneos asociados a mala perfusión.

• Disnea de esfuerzo progresiva (desde años antes).

• Episodios de palpitaciones.

• Fatiga.

• Episodios de hemoptisis.

• Crisis de edema agudo de pulmón.

3. Signos y síntomas.

Los síntomas de la estenosis de la válvula mitral incluyen lo siguiente:

Fatiga o intolerancia al ejercicio

• Edema periférico

• Palpitaciones (posible fibrilación auricular)

• Lipotimias o síncope

• Disnea paroxística nocturna

• Dolor torácico atípico

• Hemoptisis

Signos:

Estrechamiento del orificio mitral

Sobrecarga y dilatación auricular izquierda

Congestión venosa pulmonar

Hipertensión pulmonar secundaria

Dilatación de cavidades derechas

4. Hallazgos físicos:

Facies mitral

Distensión de la vena yugular

Frémito diastólico en el ápex

Elevación del ventrículo derecho en región paraesternal izquierda

Palpación del segundo ruido pulmonar (P2)

Primer ruido cardíaco fuerte (S1)

Chasquido de apertura mitral

Retumbo diastólico

5. Estudios complementarios:

Se evalúa mediante medidas invasivas y no invasivas. Las pruebas no invasivas incluyen:

electrocardiogramas (ECG) radiografías de tórax

ecocardiogramas

ecocardiogramas de esfuerzo.

Una prueba invasiva para la estenosis mitral incluye: cateterismo cardíaco.

6. Evolución:

La estenosis mitral reumática progresa lentamente, pudiendo tardar años o décadas en presentar síntomas tras la fiebre reumática. En etapas iniciales suele ser asintomática, pero al estrecharse más la válvula, surgen síntomas de congestión pulmonar y bajo gasto cardíaco. Sin tratamiento, puede desarrollar complicaciones graves como hipertensión pulmonar, fibrilación auricular, tromboembolismo, insuficiencia cardíaca derecha y riesgo de endocarditis. En casos avanzados puede causar discapacidad o muerte.

# data[].attributes.body
Grupo #2

Hipertensión arterial

Bases de la patología

La hipertensión arterial (HTA), o presión arterial alta, tiene bases patológicas complejas que involucran factores genéticos, ambientales y fisiológicos. La HTA esencial, la más común, se caracteriza por una disfunción endotelial, donde el equilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras se rompe. Además. El exceso de presión endurece las arterias, reduciendo el flujo de sangre y oxígeno, lo que puede provocar

Antecedentes relacionados

-Hipertensión arterial

-Diabetes mellitus tipo 2 heteditaria.

-Enfermedad renal crónica

-Dislipedemias

-Estrés crónico

-Consumo excesivo de sal

-Obesidad o sobrepeso.

-Sedentarismo.

-Tabaquismo.

-Consumo excesivo de alcohol.

-Dieta alta en sodio o grasas saturadas.

-Estrés crónico.

-Diabetes mellitus, dislipidemia, enfermedad renal crónica.

-Apnea del sueño.

-Estilo de vida poco saludable.

-Ocupaciones estresantes.

-Bajo acceso a servicios de salud.

-Nivel socioeconómico bajo

Signos y síntomas

-cefalea intensa

-Dolor torácico

-Mareos

-Disnea

-Náuseas

-Vómitos

-Visión borrosa o cambios en la visión

-Ansiedad

-Confusión

-Tinnitus

-Epistaxis

-Palpitaciones

Hallazgos en examen físico

Signos

1. Presión arterial elevada (PA sistólica ≥ 140 mmHg y/o PA diastólica ≥ 90 mmHg)

Otros signos

1. Edema en extremidades inferiores

2. Disnea

Estudios confirmatorios

- Monitoreo de presión arterial

- ⁠Análisis de sangre: Se evalúan niveles de potasio, sodio, creatinina, glucosa en ayunas, colesterol total y colesterol HDL.

- ⁠Análisis de orina: Puede revelar marcadores de condiciones que causan hipertensión

Evolución

Si no es controlada, puede provocar

-Angina de pecho.

-Infarto de miocardio.

-Insuficiencia cardíaca

-Arritmias

-Accidente cerebrovascular

# data[].attributes.body
Nombre: Grupo 1

Nombre de la patología: infarto agudo al miocardio

1. Bases de la patología:

La evolución de un infarto agudo de miocardio comienza de forma abrupta cuando una arteria coronaria se obstruye, casi siempre por la ruptura de una placa de ateroma y la formación de un coágulo que interrumpe el flujo sanguíneo. En cuestión de minutos, el músculo cardíaco empieza a sufrir isquemia el tejido no recibe oxígeno y se lesiona, lo que provoca el dolor opresivo típico. Durante la primera hora, existe el mayor riesgo de muerte súbita por arritmias graves como la fibrilación ventricular, pero también es el momento en que la reperfusión puede salvar la mayor parte del tejido. Si la arteria sigue bloqueada por más de 20-40 minutos, el daño se vuelve irreversible y las células cardíacas comienzan a morir, formando un área de necrosis.

Causas principales son

Ateroesclerosis: La acumulación de placas de grasa en las paredes de las arterias coronarias es la causa más común. Con el tiempo, estas placas pueden romperse y formar un coágulo que bloquea el flujo sanguíneo.

Tromboembolia: Aunque menos frecuente, los coágulos pueden formarse en otras partes del cuerpo y viajar hasta las arterias coronarias, bloqueando el flujo sanguíneo.

Espasmo coronario: Una contracción repentina de los músculos de la pared de una arteria coronaria puede reducir o detener el flujo sanguíneo.

2. Antecedentes relacionados:

Enfermedad coronaria previa: angina de pecho.

Hipertensión arterial (HTA): generando aterosclerosis.

Colesterol LDL y triglicéridos elevados.

Obesidad y sobrepeso: Central o abdominal.

Tabaquismo y alcoholismo.

Sedentarismo.

Mala alimentación.

Estrés crónico.

Antecedentes de endometriosis en mujeres menores de 40 años.

Antecedente familiar de enfermedad coronaria prematura: IAM en hombres mayores de 55 años y mujeres mayores de 65 años.

familiares y/o hipertensión hereditaria.

3. Signos y síntomas:

síntomas

Angina de pecho

Disnea por la disminución del gasto cardiaco o congestión pulmonar

Mareos o vértigos

Ansiedad intensa

Náuseas

Astenia

Síncope

palidez

Pulso débil

Hipotensión

Taquicardia o bradicardia dependiendo la localización del infarto

Ingurgitación yugular

Diaforesis

4. Hallazgos en examen físico:

Diaforesis y el dolor irradiado bilateral al brazo se asocian con mayor frecuencia al IAM en hombres.

Frecuencia cardíaca: puede haber taquicardia, fibrilación auricular o arritmia ventricular, lo que indica alteraciones eléctricas cardíacas.

Pulsos: pueden existir pulsos débiles o puntiformes dependiendo de la presión arterial.

Presión arterial: La presión arterial suele ser alta en el IAM, pero puede volverse hipotensiva si el paciente está en shock debido a una función cardíaca comprometida.

Hallazgos respiratorios: Puede haber taquipnea y fiebre, lo que indica una respuesta inflamatoria.

Venas del cuello: Se pueden observar venas del cuello distendidas, lo que sugiere insuficiencia ventricular derecha y aumento de la presión venosa central.

Hallazgos cardíacos: El corazón puede presentar desplazamiento lateral del impulso apical, un ruido S1 suave, un ruido S4 palpable y un nuevo soplo de insufic

5. Estudios confirmatorios:

Electrocardiograma

Análisis de sangre para enzimas cardíacas (troponina y CK-BM)

6. Evolución

En los días siguientes, la necrosis es retirada y reemplazado lentamente por tejido cicatricial. Esta fase de reparación, que dura semanas, deja al corazón vulnerable a complicaciones graves como ruptura de la pared del ventrículo, del tabique que separa los ventrículos o de los músculos papilares, lo que puede causar insuficiencia cardíaca aguda. Con el tiempo puede durar semanas o meses, el área dañada se convierte en una cicatriz definitiva el corazón pierde fuerza de bombeo y puede desarrollarse insuficiencia cardíaca crónica, arritmias persistentes o, en algunos casos, un aneurisma ventricular.

# data[].attributes.body
1. Nombre del grupo - #5

2. Nombre de la patología- comunicación interventricular

3. Bases de la patología-

Se refiere a un orificio en la pared que separa los ventrículos derecho e izquierdo del corazón. Es uno de los defectos cardíacos congénitos (presentes al nacer) más comunes. Ocurre en casi la mitad de todos los niños con enfermedad cardíaca congénita. Puede ocurrir solo o con otras enfermedades congénitas.

4. Antecedentes relacionados

Hereditario

Consumo de alcohol o cannabis durante el embarazo

Diabetes durante el embarazo mal controlada

Edad materna avanzada

Cardiopatías congénitas

Nacimiento prematuro

Síndromes genéticos

Infección por virus del zika

Sifilis durante en el embarazo

Rubéola congénita

Bajo peso en el nacimiento

Asfixia perinatal

5. Signos y síntomas

Signos y síntomas:

Disnea

Astenia

Diaforesis

Retraso del desarrollo

Intolerancia al ejercicio

Sibilancias

Cianosis

Disfagia o dificultad para la succión

Cardiomegalia

6. Hallazgos en examen físico

• soplo cardiaco ubicado o mejor audible en el borde esternal izquierdo inferior se irradia hacia la espalda o el borde esternal derecho la intensidad puede variar según el tamaño del defecto ( foco tricúspideo) .

• en la comunicación interventricular pequeña el soplo será fuerte y definida y en la comunicación interventricular grande el soplo puede ser más suave debido a un menor gradiente de presión entre los ventrículos izquierdo y derecho.

• Puede palparse un frémito sistólico en la región paraesternal izquierda baja, indicando un soplo intenso. Además, puede notarse hiperactividad precordial.

• Signos de sobrecarga de volumen como: taquicardia ( >160 lpm)

, taquipnea (>60rpm), cianosis, retracción subcostal o intercostal

• Signos pulmonares: hiperventilación

• En este caso se presenta palidez y sudoraciones durante la alimentación, retraso en el crecimiento y desarrollo

7. Estudios confirmatorios

Ecocardiograma

•Estudio importante y de elección en neonatos y lactantes.

•Detecta el tamaño y ubicación del defecto en el tabique interventricular.

•Evalúa el flujo anormal (usualmente de izquierda a derecha), la presión pulmonar y posibles efectos sobre otras cavidades.

Radiografía de tórax

•En CIV pequeñas: puede ser

normal.

•En CIV grandes: se observa cardiomegalia y aumento del flujo pulmonar (vasculatura pulmonar prominente).

8. Evolución

CIV pequeña

•El bebé suele estar asintomático y tener un soplo cardíaco audible, pero sin signos de insuficiencia cardíaca.

•Alta probabilidad de cierre espontáneo en los primeros años de vida (especialmente antes de los 2 años).

•No requiere tratamiento quirúrgico, solo seguimiento.

CIV moderada a grande

- En bebés puede producir:

• Taquipnea.

• Dificultad para alimentarse.

• Sudoración excesiva al mamar.

• Retraso en el crecimiento o falla para prosperar.

• Infecciones respiratorias frecuentes.

- Si no se trata, hay riesgo de:

• Insuficiencia cardíaca congestiva.

• Desarrollo progresivo de hipertensión pulmonar.

• Evolución hacia síndrome de Eisenmenger (muy grave y ya no operable)(es una complicación a largo plazo de una afección cardíaca no tratada presente al nacer, es una afección que pone en riesgo la vida, este síndrome se caracteriza por un flujo sanguíneo irregular en el corazón y los pulmones).

Tratamiento y pronóstico

•Muchos bebés con CIV pequeña solo necesitan observación y controles con ecocardiograma.

- Los casos moderados o grandes pueden requerir:

•Medicamentos para manejar síntomas.

•Cirugía correctiva o cierre por catéter entre los 6-12 meses si no hay mejoría o hay riesgo de daño pulmonar.

- Si se trata a tiempo, el pronóstico es excelente y el desarrollo posterior suele ser normal.

VIDEO COMPLEMENTARIO:

https://youtu.be/wLVeF6tHIAs?si=Sv280H5OPcyGLBth

# data[].attributes.body
Grupo #3

Insuficiencia cardíaca congestiva

1. Bases de la patología

Es un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier deterioro estructural o funcional del llenado ventricular o la eyección de sangre.

Ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. Esto puede deberse a una disfunción del ventrículo izquierdo, derecho o de ambos.

Las causas mas comunes podrían ser:

Hipertrofia ventricular izquierda

Dilatación ventricular

Hipertrofia ventricular derecha.

Aneurisma ventricular (postinfarto).

2. Antecedentes relacionados

Hipertensión arterial crónica

Infarto de miocardio previo

Miocardiopatías y valvulopatías

Arritmias cardíacas (ej. fibrilación auricular)

Diabetes mellitus

Enfermedad renal crónica

Tabaquismo y alcoholismo

Obesidad y sedentarismo

Uso de quimioterapia o radioterapia torácica

Historia familiar de cardiopatías

3. Signos y síntomas

Síntomas:

Los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva incluyen:

Disnea

Disnea paroxística nocturna

Dolor torácico

Palpitaciones del corazón

Fatiga y debilidad

Edema en tobillos, piernas y abdomen

Aumento de peso

Nicturia

Una tos seca y persistente

Un estómago lleno ( edema ) o duro

Pérdida de apetito y náuseas

Signos:

Edema periférico

Ingurgitación yugular

Estertores pulmonares

Hepatomegalia

Ascitis (acumulación de líquido en el abdomen)

Pulso rápido o irregular

Palidez o cianosis

4. Hallazgos en examen físico:

En el examen físico de la insuficiencia cardíaca congestiva, se observan hallazgos como disnea, edema en extremidades, ingurgitación yugular, y ruidos cardíacos anormales. También pueden presentarse cianosis periférica, hepatomegalia y signos de congestión pulmonar, que son esenciales para el diagnóstico y manejo de la enfermedad.

5. Estudios confirmatorios

Ecocardiogramas

Análisis de sangre (incluyendo péptidos natriuréticos)

Electrocardiogramas (ECG)

Radiografías de tórax.

También se pueden realizar pruebas de esfuerzo, resonancia magnética cardíaca, y cateterismo cardíaco con angiografía.

6. Evolución

Etapa A - Riesgo alto, sin daño estructural ni síntomas (ej. hipertensión, diabetes).

Etapa B - Daño estructural cardíaco, pero aún sin síntomas (ej. disfunción ventricular).

Etapa C - Insuficiencia cardíaca con síntomas (ej. disnea, fatiga, edema).

Etapa D - Enfermedad avanzada, síntomas graves y persistentes a pesar del tratamiento (requiere cuidados especializados).

Video complementario:

https://youtu.be/i2-GbO6EZ7M?si=ZZeKURidcjnK0mey