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En el desarrollo del individuo, los efectos de los genes y los de la experiencia no pueden separarse.
Los genetistas de la conducta estudian individuos con un grado de semejanza genética conocida.

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Se inició en 1990 y finalizo en 2001
Este consistía en una colaboración abierta de estructura abierta entre los principales centros de investigación y equipos de investigación independientes de vario países.
El objetivo era elaborar un mapa de tres mil millones de nucleótidos.

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La fenilcetonuria es un trastorno del metabolismo de los aminoácidos que causa un síndrome clínico de discapacidad intelectual con alteraciones cognitivas y conductuales causado por un aumento de fenilalanina sérica. La causa primaria es la deficiente actividad de fenilalanina hidroxilasa. El diagnóstico se realiza por la detección de altas concentraciones de fenilalanina y concentraciones normales o bajas de tirosina. El tratamiento consiste en la restricción dietética de fenilalanina durante toda la vida. El pronóstico con tratamiento es excelente.

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Código genético y  expresión de los genes 

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Código genético y  expresión de los genes 

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Existen tipos diferentes de genes. Mejor conocidos como Genes estructurales; son aquellos que contienen la información necesaria para síntesis de solo una proteína.
El desarrollo de distintas células se las llama genes operadores estos controlan los genes estructurales, estos genes son quienes deciden si los estructurales han de iniciar o no la síntesis y en que medida.
El proceso de expresión genética implica dos fases: la transacción del código de la secuencia de Neuclocitos ADN y ARN y la traducción en esta última es una secuencia de aminoácidos.

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Para llegar de un ARNm a una proteína de manera fiable, necesitamos un concepto adicional: el de marco de lectura. El marco de lectura determina cómo se divide la secuencia de ARNm en codones durante la traducción.

Ese es un concepto bastante abstracto, así que examinemos un ejemplo para entenderlo mejor. El ARNm a continuación puede codificar tres proteínas totalmente diferentes, según el marco de lectura con el que se lea.Así, ¿cómo sabe una célula cuál de estas proteínas hacer? La clave es el codón de inicio. Puesto que la traducción comienza en el codón de inicio y sigue en grupos sucesivos de tres, la posición del codón de inicio asegura que el ARNm se lea en el marco correcto (en el ejemplo anterior, el marco 3).

Las mutaciones (cambios en el ADN) que insertan o eliminan uno o dos nucleótidos pueden cambiar el marco de lectura y causan la producción de una proteína incorrecta "aguas abajo" del lugar de la mutación.

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Lo que en esta obra se describe a un hombre histérico, asustado, incrédulo, al describir que la pierna izquierda que tiene no es el la suya. Hasta este momento es evidente que el caso se trata de percepción, en el mundo médico a este caso se le como Somatognosia.

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El modelo se reduce a la sencilla premisa de que toda conducta es resultado de la interacción entre tres factores.
1° La dotación genética del organismo.
2° Sus experiencias.
3° Su percepción de la situación actual.

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Durante siglos, los eruditos han discutido si los humanos y otros animales heredan sus capacidades comportamentales o las adquieren mediante aprendizaje.
Los psicólogos experimentales norteamericanos se enfocaron en el hecho de que el medio ambiente era un factor importante en la conducta, en cambio, la etología se centro en el estudio de las conductas instintivas.

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¿Qué es el código genético? | Videos Educativos Aula365

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El exceso de fenilalanina dietética (es decir, que no es usada para síntesis de proteínas) se convierte, en condiciones normales, en tirosina por acción de la fenilalanina hidroxilasa: la tetrahidrobiopterina (BH4) es un cofactor esencial para esta reacción. Cuando una o varias mutaciones genéticas determinan deficiencia o ausencia de fenilalanina hidroxilasa, se acumula la fenilalanina de la dieta; el encéfalo es el principal órgano afectado, quizá por alteración de la mielinización.

Parte del exceso de fenilalanina se metaboliza a fenilcetonas, que se excretan por orina, lo que da origen al término fenilcetonuria. El grado de deficiencia enzimática, y por ende la gravedad de la hiperfenilalaninemia, varía entre los pacientes según la mutación específica.
Formas variantes
Si bien casi todos los casos (98-99%) de fenilcetonuria se deben a deficiencia de fenilalanina hidroxilasa, también puede acumularse fenilalanina si no se sintetiza BH4 como consecuencia de deficiencias de dihidrobiopterina sintetasa o no se regenera debido a deficiencia de dihidropteridina reductasa. Además, como la BH4 también es un cofactor de la tirosina hidroxilasa, que interviene en la síntesis de dopamina y serotonina, la deficiencia de BH4 altera la síntesis de neurotransmisores, lo que provoca síntomas neurológicos independientemente de la acumulación de fenilalanina.

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¿Qué son los genes?. La expresión génica PARTE I ✨

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La FENILCETONURIA (PKU) | ENFERMEDADES RARAS | Draw My Life