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Esta enfermedad crónica se caracteriza por una inflamación del hígado causada por la infección del Virus de la Hepatitis C (VHC). Además, es reconocida como la “pandemia silenciosa”, por qué es asintomática durante un largo periodo de tiempo. Este virus se caracteriza por ser un virus de RNA de cadena positiva, clasificado bajo la familia Flaviviridae, género Hepacivirus. Ahora bien, su secuencia de RNA evidencia  que comprende por lo menos seis genotipos principales y mas de 100 subtipos. En su envoltura comprende dos glucoproteínas y varias proteínas no estructurales. La partícula viral tiene forma esférica, con un diámetro aproximado de 40 nm a 70 nm, su genoma está en el interior de una cápside icosaédrica.

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-       Orina amarillo oscuro

-       Fatiga

-       Fiebre

-       Heces grises

-       Dolor en las articulaciones

-       Pérdida de apetito

-       Náusea

-       Vómitos

-       Dolor abdominal

-       Ictericia

Si tiene hepatitis C crónica, es probable que no tenga síntomas hasta que cause complicaciones.

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Pueden llevarse a cabo análisis serológicos para la identificación de anticuerpos contra HCV como el inmunoanálisis enzimático pero esto no permite distinguir entre la infección aguda y crónica o la ya resolvida. La PCR se puede utilizar para detectar el ARN viral en la circulación y es útil principalmente para el diagnóstico de la infección de HCV aguda y la vigilancia periódica.

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El tratamiento estándar de la hepatitis C crónica es el interferón plegado en combinación con la ribavirina. Además, el tratamiento antiviral de administra 24 o 48 semanas con interrupción del tratamiento si es improbable que se alcance respuesta virológica sostenida. Sin embargo, las mejorías principales se han obtenido con fármacos inhibidores de la proteasa de primera generación telaprevir y boceprevir pero estos son completamente tóxicos y debe tomarse en cuenta la resistencia viral seleccionada. Recientemente, también se ha aprobado el uso de antivirales de segunda generación que muestras más de 90% de respuesta virológica sostenida para el uso en ensayos clínicos. Finalmente, el trasplante hepático ortópico es factible en casos en que el paciente llega a sufrir de daño hepático de etapa terminal.

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La Organización Mundial de la Salud estimó que casi 3% de la población mundial se había infectado con este virus y los subgrupos de población en África tenían tasas de prevalencia de hasta 10%. Por otro lado, en Sudamérica y en Asia se encuentraron otras zonas de gran prevalencia. Además, se estima que hay más de 170 millones de portadores crónicos en todo el mundo que corren el riesgo de presentar cirrosis hepática, cáncer hepático, o ambos y que más de tres millones de ellos viven en Estados Unidos. Actualmente, no se dispone de ninguna vacuna contra la hepatitis C por lo que, las medidas de control se enfocan en las actividades de prevención que reducen los riesgos de contraer el HCV como es el caso de las pruebas en donadores de sangre, plasma, órganos, tejidos y semen. Así como también, el uso de la asesoría a personas sobre prácticas sexuales.

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El virus de la hepatitis B se clasifica dentro de los hepadnavirus que presenta tres formas morfológicas. La mayoreia son cirus esféricos que miden 22nm de dieametro y que están constituidas exclusivamente de HBsAg. Contiene ADN monicateriano circular que produce partículas genéticamente heterogéneas con una amplia gama de densidades de flotación.

El virión infeccioso se adhiere a las células y pierde su envoltura, mientras que en su núcleo, el genoma viral parcialmente bicateriano se convierte a ADN bicateriano circular cerrado covalentemente. Este último, sirve de molde para todos los transcriptos virales. En el núcleo, la polimerasa viral sintetiza una copia de ADN mediante transcripción inversa.Luego, esta comienza a sintetizar la cadena de ADN de sentido positivo, pero no se concluye el proceso. Los centros experimentan gemación en las membranas pre-Golgi, adquiriendo envolturas que contienen HBsAg y pueden salir de la célula. Como alternativa, los centros pueden reimportarse hacia el núcleo e iniciar otra ronda de replicación en la misma célula.

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El virus presenta un periodo de incubación de 50 a 180 días y el inicio de las manifestaciones clínicas suele ser incidioso. En este tipo de hepatitis, la fiebre es menos frecuente, la elevación de aminotransferasa puede durar de uno a seis meses y las complicaciones suelen aparecer en un 5 a 10% de los casos en adultos. De hecho,  En los adultos, de 65 a 80% de las infecciones pasan inadvertidas y de 90 a 95% de todos los pacientes se restablecen por completo. Esta suele presentar una etapa de pródromo transitorio que se manifiesta por fiebre, exantema, poliartritis, vasculitis necrosante y glomerulonefritis. Ahora, el pronóstico después de la infección por HBV es variable y fluctúa desde el restablecimiento completo hasta la progresión a hepatitis crónica y, en algunas ocasiones, la muerte por hepatitis fulminante.

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Las altas concentraciones de viriones de HBV pueden estar presentes en la sangre durante la fase inicial y su transmisión es máxima en esta etapa. Su HBsAg puede detectarse de dos a seis semanas antes de los signos clínicos y bioquímicos de hepatitis y persiste durante toda la evolución clínica de la enfermedad. De hecho, la desaparición de HBsAg se asocia con la recuperación de la infección, peor algunos pacientes continúan con la infección oculta con ADN detectable y todavía pueden transmitir el virus.

Los métodos de detección más útiles para anticuerpos y antígenos es el ELISA y para el ADN viral es el PCR.

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El tratamiento para el HBV se centra en el objetivo de evitar la progresión de fibrosis hepática y desarrollo de un carcinoma hepatocelular. La primera línea de tratamientos consiste en interferón alfa-2a pegilado, entecavir, y enofovir. Por otro lado, la telbivudina es parte de la segunda línea de tratamiento, mientras que la lamivudina y el adefovir son considerados fármacos de tercera línea para el tratamiento de hepatitis B

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La infección por el virus de la hepatitis B es prevalente en todas partes del mundo. Los mecanismos de su transmisión y respuesta es diferente a cada edad, la mayoría de los pacientes infectados durante lactancia presentan infecciónes crónicas mientras que en la edad adulta hay mayor probabilidad de desarrollar enfermedades hepáticas y hay un alto riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular. Se dice que hay más de 350 millones de portadores de los que casi un millón vive en EE.UU. En personas infectadas con VIH, a menudo se añaden infecciones por HBV, y su prevalencia fue de 36% en 2008 en Estados Unidos.

Las personas se han infectado por jeringas, agujas o bisturíes esterilizados en forma inadecuada o incluso por tatuajes o la perforación de las orejas. Existen otros mecanismos de transmisión de la hepatitis B. Se puede detectar HBsAg en saliva, lavados nasofaríngeos, semen, líquido menstrual y secreciones vaginales, lo mismo que en la sangre. El personal sanitario (médicos y cirujanos dentales, patólogos, otros médicos, enfermeras, técnicos de laboratorio y per- sonal de banco de sangre) tienen una incidencia más elevada de hepatitis y una mayor prevalencia detectable de HBsAg o anti- cuerpos contra HBs que los que no tienen exposición laboral a los pacientes o a los hemoderivados.

Desde 1982 se dispone de una vacuna contra la hepatitis B. Fue inicialmente preparada mediante purificación de HBsAg asociado a portadores sanos positivos y el tratamiento de estos con compuestos inactivadores del virus (formalina, urea, calor). Aunque en algunos países se continúa utilizando vacunas derivadas de plasma, en EE.UU. se han reemplazado por vacunas derivadas de ADN recombinanre. La OMS, CDC y el ACIP recomiendan la profilaxis para todos los grupos susceptibles con alto riesgo de exposición. La vacuna contra este virus es la medida más eficaz para prevenir su infección. También se ha observado que la inmunizacieon pasiva con inmunoglobulina específica para hepatitis B ha resultado efectiva y presentado un efecto protector.

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El virus de la hepatitis A es un miembro de la familia de los Picornavirus y del género Hepatovirus con una forma esférica de 27 a 32 nm con simetria cúbica y genoma lineal de ARN monocateriano. El virus se puede destruir con el autoclave, ebullicion por 5 minutos, con calor seco, por radiación ultravioleta, mediante tratamiento con formalina o por el tratamiento con cloro. La relativa resistencia de este virus a procedimientos de desinfección resalta la necesidad de precauciones adicionales para tratar a los pacientes con hepatitis y sus productos.

El periodo de incubaciónde de la HAV es de 10 a 50 días y es de aparición predominantemente súbita.

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Suele presentar fiebre de manera frecuente, elevación de aminotransferasas por una a tres semanas y las complicaciones son infrecuentes. En la infección por HAV es poco común la presentación de síntomas extrahepáticos y en casi todo de los pacientes que sufren de esta infección, su restablecimiento es completo. Sin mebargo, pueden ocurrir recaúdas de uno a cuatro meses después de hacerse resulto los síntomas iniciales.

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La biopsia hepática permite establecer un diagnóstico histo- lógico de la hepatitis. Las pruebas de función hepática anor- males, como la alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y la bilirrubina séricas complementan los datos clínicos, anatomopatológicos y epidemiológicos.

Se pueden detectar partículas virales mediante microscopía electrónica y técnicas inmunoleogicas en extractos fecales, Además, también se puede detectar en hígado, bilis y sangre mediante análisis de PCR o inmunoanálisis. Asimismo, se ha determinado que el mejor método para determinar la presencia de anticuerpos contra HAV es el de ELISA. El virus se puede identificar en las primeras etapas de la enfermedad y luego desaparece en las primeras dos semanas luego que comienza la ictericia.

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El tratamiento de pacientes con hepatitis A es complementario y encaminado a permitir que el daño hepatocelular se autolimita.

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La infección por heptatitis tipo A es prevalente en todas partes del mundo y los brotes son comunes entre familias, intituciones, campamentos de verano, guarderías, unidades de cuidados intensivos neonatales y en tropas militares. El mecanismo de trasmisión más común es la vía fecal-oral (las epidemias explosivas súbitas por lo general se deben a contaminación fecal de una sola fuente), y el consumo de ostiones crudos o de almejas cocidas en forma inapropiada obtenidas de aguas contaminadas. Uno de los brotes más extenso ocurrió en Shangai en 1988 con más de 300,000 casos, también en 1997 se detecteo un brote transmitido por fresas congeladas. Este virus no se asocia frecuentemente al uso de agujas o a la infección por transfusión de sangre, aún así se han informado casos como el de 1996 en el que se documentó la transmisión de HAV a hemofílicos a través de concentraciones de factores de coagulación.

En 1995 se autorizaron en Estados Unidos las vacunas del HAV inactivadas en formalina, elaboradas a partir de virus adaptados de cultivos celulares. Se consideran seguras, eficaces y de uso importante en personas de más de un año de edad. En la actualidad, se recomienda la vacinación de todos los niños y personas con un mayor riesgo. Hasta que todos los grupos con riesgo susceptibles estén inmunizados, para la prevención y el control de la hepatitis A todavía se debe hacer hincapié en interrumpir la cadena de transmisión y utilizar la inmunización pasiva.

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El virus de la fiebre amarilla es el miembro prototipo de la familia Flaviviridae. Este produce la enfermedad de la fiebre amarilla que es aguda, febril, transmitida por los mosquitos en regiones tropicales y subtropicales de África y Sudamérica. El virus como tal se caracteriza por ser esférico con una envoltura de lípidos y aproximadamente 50 nm de diámetro. Los flavivirus tienen envoltura, una cápside icosaédrica, RNA de cadena única y de sentido positivo.

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-       Fiebre

-       Escalofríos

-       Cefalea

-       Mareos

-       mialgias

-       Dorsalgia

Forma más grave caracterizada:

-       Fiebre

-       Ictericia

-       Insuficiencia renal

-       Manifestaciones hemorrágicas

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1) Detección o aislamiento del virus: Se puede identificar el antígeno o el ácido nucleico del virus en especímenes de tejido utilizando inmunohistoquímica, la captación del antígeno mediante ELISA o con PCR.

2) Serologia: Los anticuerpos IgM se producen durante la primera semana de la enfermedad. La detección de anticuerpo IgM mediante la captura de ELISA en una sola muestra proporciona un diagnóstico presuntivo y se confirma por un incremento de cuatro o más en las concentraciones de anticuerpo neutralizante entre muestras de suero obtenidos en la fase aguda y la fase de convalecencia.

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En cuanto a tratamiento no existe uno específico para la enfermedad. En este caso sólo se pueden llevar a cabo medidas para combatir la fiebre y la deshidratación. En el caso de que se produzca alguna infección bacteriana asociada a la fiebre amarilla podrá tratarse con antibióticos. Sin embargo, para las situaciones muy graves el tratamiento puede incluir hemoderivados para el sangrado severo, unidad de sangre extraída con un anticoagulante y bolsa autorizados, introducción de líquidos por vía intravenosa y diálisis para la insuficiencia renal.

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Según datos de la Organización Mundial de la Salud hay 47 países de África y América Central y Sudamérica en los que la enfermedad es endémica en todo el país o en algunas regiones. Con un modelo basado en fuentes africanas de datos, se ha estimado que en el 2013 hubo entre 29,000 y 60,000 muertes. Ocasionalmente, quienes viajan a países donde la enfermedad es endémica pueden importarla a países donde no hay fiebre amarilla. En lo que respecta al control la vacunación es la medida más eficaz contra el contagio, por lo que la Organización Mundial de la Salud (OMS) la recomienda para cualquier viaje fuera de áreas urbanas en países situados en zonas de América Central y del Sur y parte del África Subsahariana. Una dosis proporciona inmunidad durante diez años a partir del décimo día de administración. Esta vacuna puede provocar efectos adversos, como dolor local, dolores musculares o dolores de cabeza y también puede aparecer fiebre. Está contraindicada durante el embarazo, en las personas alérgicas al huevo, en inmunodeprimidos y en niños menores de nueve meses. Otras medidas de prevención son evitar la picadura de los mosquitos y controlar la reproducción de estos.

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El virus de la chikungunya es un alfavirus transmitido por mosquitos, principalmente la especie Aedes aegypti y secundariamente por Aedes albopictus. Los alfavirus son monocatenarios positivos de ARN, con un genoma de aproximadamente 11.5 kb de longitud que codifica para proteínas no estructurales y 3 proteínas estructurales principales: la cápside y 2 glucoproteínas de envolvimiento, E1 y E2, que forman picos en la superficie del virión. E2 se une a receptores celulares desconocidos para iniciar la entrada a la célula mediante endocitosis mientras que E1 incluye un péptido de fusión, expuesto en endosomas de pH bajo, que inicia la liberación de nucleocápsides hacia el citoplasma de la célula huésped. Tropismo a fibroblastos en la dermis.

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-       Astenia intensa

-       Artralgia

-       Mialgia

-       Cefalea

-       Sarpullido.

Los signos y síntomas inespecíficos menos comunes incluyen:

-       Linfadenopatía

-       Prurito

-       Anomalías digestivas

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El principal hallazgo de laboratorio es linfopenia, que, cuando el recuento de linfocitos es menor que 1000 por milímetro cúbico, está estrechamente asociado con la viremia. Otras anormalidades de laboratorio incluyen trombocitopenia, aumento de los niveles de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa en sangre e hipocalcemia.

Un diagnóstico definitivo se basa en la detección de virus a través de la prueba de transcriptasa inversa una reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) durante la fase virémica (la primera semana).

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En el tratamiento se utilizan los medicamentos antiinflamatorios para controlar los síntomas y la hinchazón de las articulaciones no existen agentes terapéuticos específicos para tratar a las personas infectadas ni vacunas autorizadas para prevenir la fiebre chikungunya. Hasta que haya un tratamiento o vacuna, el control de la fiebre chikungunya, como el de la fiebre del dengue, dependerá en la reducción de vectores y en la limitación del contacto entre humanos y los mosquitos.

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La enfermedad se da sobre todo en África, Asia y el subcontinente indio. Sin embargo, en 2015 hubo un gran brote que ha afectado a varios países de la Región de las Américas. En 2016 se notificaron a la Oficina Regional de la OMS para las Américas 349,936 casos sospechosos y 146,914 confirmados. Además, los países que más casos notificaron fueron Brasil (265 000 sospechosos) y Bolivia y Colombia (19,000 sospechosos cada uno). Existen varias maneras en la cual se puede controlar esta enfermedad esto consiste en la reducción del número de depósitos de agua naturales y artificiales que puedan servir de criadero de los mosquitos. Además, la utilización de insecticidas sea por vaporización, para matar los moquitos en vuelo, o bien sobre las superficies de los depósitos o alrededor de éstos. Como protección durante los brotes se recomiendan llevar ropa que reduzca al mínimo la exposición de la piel a los vectores y se pueden aplicar repelentes a la piel o a la ropa.

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El dengue o fiebre quebrantahuesos es una infección transmitida por mosquitos causadas por un flavivirus que se caracteriza por síntomas de fiebre, cefalea grave, mialgias y artralgias, náusea y vómito, dolor ocular y exantema. Esta puede presentarse en su versión más grave que es la fiebre por dengue hemorrágico o síndrome de choque por dengue, que afecta principalmente a niños.

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Comienzan de cuatro a siete días después de la picadura del mosquito infectado y la instauración de la fiebre puede ser súbita o se pueden presentar síntomas prodrómicos como malestar, escalofríos, cefalea. Los dolores se producen principalmente en la espalda, articulaciones, músculos y globos oculares. Se produce un proceso de "ensillada' en la que la temperatura puede ceder y luego volver a aumentar. Puede presentarse un exantema en el tercer o cuarto día y persistir duran uno a cinco días. En cuanto a la fiebre hemorrágica, su característica anatomopatológica es el aumento de la permeabilidad vascular con filtración de plasma hacia los espacios intersticiales asociada a un incremento de las concentraciones de citosina vasoactivas.

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Para el diagnóstico de infección por dengue de emplean métodos como el RT-PCR y la serotipificación del virus en suero de fase aguda. Es importante destacar que el virus resulta difícil de aislar pero hoy en día el método favorecido es la inoculación de un linaje celular de mosquito con suero del paciente, aunado a análisis de ácido nucleico para identifi- car un virus aislado. La serotipificación también puede llegar a ser complicada por reactividad cruzada con anticuerpos IgG a antígenos flavivirus heterólogos. Los métodos comúnmente utilizados son ELISA de IgM o IgG y la prueba HI.

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Aunque no se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral, la infección por virus del dengue se trata a través del manejo de síntomas. En el caso de fiebre hemorrágica por dengue se trata mediante la reposición de líquidos.

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Los virus del dengue tienen una distribución principal en regiones tropicales. En los últimos 20 años, el dengue epidémico ha impuesto un problema en América. En 1995, ocurrieron más de 200,000 casos de dengue y más de 5,500 casos de fiebre hemorrágica del dengue en Centroamérica y Sudamérica. Su agente vector principal es el A. aegypti; la hembra adquiere el virus al alimentarse de un humano virémico. Tras un periodo de ocho a 14 días, los mosquitos son infecciosos y probablemente se mantienen así de por vida (uno a tres meses). En el trópico, la reproducción del mosquito durante todo el año mantiene la enfermedad. En la actualidad se encuentra en fase de estudio una posible vacuna contra el virus del dengue.

El control depende de las medidas contra su vector, el mosquito. Sobre esto, se fomenta la eliminación de lugares de reproducción y el empleo de insecticidas. De forma similar, en el año 2008 el dengue fue la enfermedad viral transmitida de mayor importancia.

Por otro lado, El riesgo del síndrome de fiebre hemorrágica es de casi 0.2% durante la primera infección por el dengue pero de por lo menos 10 tantos más elevada durante la infección con un segundo serotipo del virus del dengue. La tasa de mortalidad por la fiebre hemorrágica del dengue puede alcanzar 15% pero se puede reducir a menos de 1% con el tratamiento apropiado.

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El virus del Zika pertenece a la familia Flaviviridae, del género de los Flavivirus, pertenece a la misma familia del virus de la Fiebre Amarilla, es un virus ARN sus parientes más cercanos son: el Virus del Dengue, el Virus del Nilo Occidental, y la Encefalitis Japonesa. El virus Zika se transmite principalmente por transmisión vectorial de manera que es inoculado en el insecto después de una picadura, posteriormente el mosquito lleva el virus sin ser afectado y lo transmite picando de nuevo a personas sanas.

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-       Fiebre

-       erupciones maculopapulares

-       conjuntivitis

-       mialgias

-       artralgias

-       malestar

-       cefaleas

Además, se pueden desarrollar complicaciones:

-       Microcefalia grave, con el cráneo parcialmente hundido

-       Daño cerebral y reducción de los tejidos en el cerebro

-       Daño a los ojos

-       Problemas a las articulaciones, incluyendo limitación del movimiento

-       Movimiento corporal reducido por demasiado tono muscular después del nacimiento

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En cuanto a diagnostico se sospecha de una infección en aquellas personas que presenten síntomas y residan que residan o viajen a zonas donde haya transmisión del virus y/o mosquitos vectores (Aedes). Sin embargo, el diagnóstico solo se puede confirmar mediante pruebas de laboratorio en muestras de sangre o de otros líquidos corporales, como la orina o el semen.

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Para el tratamiento de esta simplemente se tratan las manifestaciones como fiebre, erupciones cutáneas o artralgias deben estar en reposo, beber líquidos suficientes y tomar medicamentos comunes para el dolor y la fiebre. Si los síntomas empeoran deben consultar al médico.

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Según la Organización Mundial de la Salud, en 20 países ya se ha reportado la presencia de Zika: Barbados, Bolivia, Brasil, Colombia, El Salvador, Ecuador

Guadalupe, Guatemala, Guyana, Guayana Francesa, Haití, Honduras, Martinica, México, Panamá, Paraguay, Puerto Rico, la Isla de San Martín, Surinam y Venezuela, sin embargo, la OMS espera que el virus se propague a todo el continente americano. El manejo y la prevención en la infección por Zika es muy importante, sobre todo en lugares donde existan mujeres embarazadas o en edad fértil que están planificando embarazarse, esto debido a la correlación tan alta que se ha presentado en casos de mujeres infectadas con Zika y nacimientos de niños con microcefalia. En cuanto a la prevención, es importante considerar el uso de barreras físicas entre el vector y las personas mediante el uso de mosquiteros en puertas y ventanas así́ como el uso de mangas largas, y el uso de repelentes en aerosol, cremas, aromatizantes, camisas, suavizantes, etc.

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En la actualidad ha surgido una epidemia a nivel mundial de infección por VIH/sida; más de 35 millones de personas viven con VIH/sida. La mayoría de las infecciones por el VIH aparecen en países en desarrollo, y la mayor parte de ellas no han sido diagnosticadas ni tratadas. El número mayor de infecciones por el VIH se localiza en países subsaharianos de África y le siguen en frecuencia el sur y el sureste asiáticos. Algunas formas de controlar la infección son después de accidentes que ocasionan pérdida sanguínea, hay que limpiar las superficies contaminadas con blanqueadores caseros. Las personas infectadas deben señalar a los encargados de su atención, que son seropositivas, para emprender la evaluación apropiada y tomar precauciones para evitar el contagio a los demás. A personas que pudieran haber quedado afectadas como consecuencia de su contacto con individuos seropositivos practicar pruebas para detectar anticuerpos contra el virus de inmunodeficiencia humana. Tambien, las personas infectadas o con alto riesgo de infección deben abstenerse de donar sangre, plasma, órganos, otros tejidos o semen.

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Desarrollo del tratamiento antirretroviral altamente activo (HARRT, Highly Active Antiretroviral Therapy) para suprimir por largo plazo la replicación del virus y evitar la progresión hacia el sín- drome de inmunodeficiencia adquirida (sida).

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1) Aislamiento del virus:
El virus es cultivado de los linfocitos de la sangre periférica en los pacientes con sida se encuentra títulos más elevados del virus en el plasma y en las células sanguíneas periféricas en comparación con lo observado con personas asintomáticas.

2) Determinación serológica de anticuerpos contra el virus: Existen equipos de pruebas para medir anticuerpos, con la técnica de enzimoinmunoanálisis (EIA; enzyme-linked immunoassay).

3) Medición del acido nucleico o los antígenos del virus:
Para detectar RNA viral en muestras de seres humanos a menudo se utilizan técnicas de amplificación como RT-PCR, PCR de DNA y bDNA. El método de RT-PCR, por ejemplo, utiliza enzimas para amplificar el RNA del VIH.

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Fatiga
Erupciones
Cefalea

Náusea
Sudoración nocturna

Pérdida de peso

Falta de aire

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VIH-1 tiene forma de esfera con un diámetro de 100-120nm. Su  envoltura consiste en una bicapa lipídica tomada de la membrana de la célula humana durante el proceso de gemación de nuevas partículas. En esta envoltura se encuentran presentes algunas proteínas de la célula huésped y muy significativamente Env, la glicoproteina de envoltura del VIH. Las vías de transmisión son los líquidos corporales cómo la sangre, semen.