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Es una enzima expresada tanto en células del trofoblasto como en macrófagos, durante el embarazo el papel de esta enzima es limitar la velocidad del catabolismo del triptófano. Por lo este no esta disponible para la proliferación de los LT disminuye, lo que ocasiona una inmunosupresion local, que contribuye con la tolerancia e induce celulas Treg.

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La progesterona inhibe la activación y proliferación linfocitaria, aumenta la apoptosis de linfocitos T y B, inhibe la generación y la actividad de células natural killer, inhibe la producción de anticuerpos, favorece la sobrevida de injertos y reduce las citoquinas de tipo Th1.

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La apoptosis es un mecanismo de defensa que emplea el trofoblasto, se puede iniciar por las citoquinas del tipo Th1 o por la expresión de Fas ligando en la membrana de algunas células del citotrofoblasto.

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Las citocinas Th1 (IL-2, IL-12, INF-gy TNF-a) favorecedoras de la inmunidad citotóxica, son peligrosas para el desarrollo del embarazo; mientras que las citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10) relacionadas con la inmunidad humoral,  se han establecido como protectoras para el desarrollo del feto, esta citocinas participan en la implantación del embrión y el desarrollo de la placenta.  Es necesario el equilibrio en la relación TH1/Th2.

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Se favorece la producción de anticuerpos bloqueantes o asimétricos. Estos anticuerpos se denominan así pues tienen un grupo glicosilado  en uno de los fragmentos F(ab) de la molécula de IgG. Debido a esto el fragmento F(ab) no puede unir grandes ligandos y de este modo el anticuerpo se une de manera monovalente al antígeno y sólo lo bloquea.

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Las células T CD4+CD25+ (Treg) son linfocitos T involucrados en la prevención de la auto inmunidad  y se ha observado que durante el embarazo expresan actividad inmunosupresora, manteniendo así la homeostasis del sistema, favoreciendo la tolerancia, mediante la interacción con otras células o la inducción de la expresión de moléculas reguladoras inmunitarias TGFp, IL-10 y CTLA-4.

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En el embarazo disminuye  la activación del complemento para evitar que los antígenos paternos de la superficie de las células del trofoblasto activen la cascada del mismo. Esto se da expresando tres reguladores CD46, CD55 y CD59. CD46 y CD55 inhiben la actividad de la C3 convertasa, mientras que la CD59 inhibe la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC), lo que protege al feto de las reacciones maternas mediadas por el complemento.

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Durante el embarazo esta población celular se localiza en la decidua, produciendo citocinas con perfil TH2 (IL-10, TNF-a, IL-1), prostaglandinas, factores de crecimiento y estimuladores de colonias además de tener un papel importante contra las infecciones durante el proceso de implantación de la placenta. Participan ademas en la protección del feto contra las infecciones uterinas, regulan la apoptosis que es importante en el desarrollo embrionario.

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Hay varios mecanismos  involucrados en la tolerancia materno fetal, estos son:

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Hay varios mecanismos  involucrados en la tolerancia materno fetal, estos son:

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Las NK uterinas difieren de las NK de sangre periférica  por presentar una alta expresión del marcador CD56 y una nula expresión de CD16 . Son grandes linfocitos granulados, secretan citoquinas, angiogénicos, y factores de crecimiento que regulan el desarrollo placentario y el establecimiento de embarazo. Esta diferenciación esta regulada por estrogenos y progesterona.

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Estudios realizados en trofoblastos han identificado receptores TLR-2 y TLR-4 lo que sugiere que los trofoblastos son capaces reconocer y responder contra patógenos (PAMPS) a través de estos receptores.

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1)  HLA- G
Hay seis tipos de HLA I, tres clásicos (A, B y C) polimórficos y por eso prácticamente únicos en cada persona, y tres tipos no clásicos (E, F, G), que no exhiben polimorfismo, de manera que son prácticamente monomórficos y se expresan de modo prácticamente igual en todos los individuos.
En placenta se expresan los no clásicos, especialmente el HLA G. Este actúa como moduladora del sistema inmune protegiendo al feto. Son capaces de regular la actividad de células NK inhibiendo su actividad citotoxica; modulando la proliferación de  linfocitos T y células presentadoras de antígeno. Ademas aumentan la expresión de receptores inhibitorios en NK, linfocitos T y CPA, inhiben la presentación antigénica por la CPA vía el receptor inhibitorio ILT4, favorecen la producción de citoquinas Th2 por los linfocitos T e inducen linfocitos Tr1 .

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*Reconoce patogenos e inicia la respuesta inmune

*Produce peptidos antimicrobinos.
Se protege a si mismo contra los patógenos

Defensinas humanas b 1,3

Inhibidor de Proteasa secretora de lecocitos

Inhibidor VIH + Lisis bacteriana .

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La interface materno fetal es el sitio de tolerancia activa hacia el embrión, esta esta formada por el trofoblasto fetal y por la decidua materna.

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Sin embargo esto no sucede y el embarazo evoluciona gracias a mecanismos de tolerancia que permiten su desarrollo durante la gestación.

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El feto tiene información genética de ambos progenitores. La dotación génica paterna convierte al feto en un aloinjerto y por consiguiente puede ser rechazado por el sistema inmune de la madre.