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Les thérapies géniques

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La thérapie génique consiste à introduire du matériel génétique dans des cellules pour soigner une maladie. Au départ, cette approche a été conçue pour suppléer un gène défectueux en cas de maladie monogénique (i.e. liée à la dysfonction d'un seul gène). Mais au cours des deux dernières décennies, l'évolution rapide des connaissances et des technologies a permis de démultiplier les stratégies possibles et d'élargir leur utilisation à de très nombreuses indications, dont certains cancers.

Des succès majeurs ont été obtenus lors d'essais cliniques et le domaine est en plein essor. Plusieurs médicaments de thérapie génique sont aujourd'hui sur le marché, en Europe, aux Etats-Unis et en Chine.

Comprendre la thérapie génique

La thérapie génique a été initialement conçue comme une approche thérapeutique destinées aux maladies monogéniques (i. e. liée à la dysfonction d'un seul gène), délivrant aux cellules un gène "sain" capable de suppléer le gène "malade". Aujourd'hui, les modalités et les indications se révèlent beaucoup plus larges, avec 65% des essais cliniques qui concernent le traitement de cancers. Les approches se sont beaucoup diversifiées, reposant sur différentes stratégies correctives, vecteurs et modalités de thérapies géniques.

Suppléer un gène " malade "

Cette première stratégie consiste à importer la copie d'un gène fonctionnel dans une cellule cible, pour qu'elle s'y exprime et aboutisse à la production de la protéine qui fait défaut. Le gène est acheminé grâce à un vecteur (voir plus loin).

Il s'agit de la première stratégie développée en thérapie génique, pour traiter les maladies monogéniques. Le gène thérapeutique importé ne modifie pas le gène malade : il vient simplement s'ajouter au patrimoine génétique des cellules pour compenser la fonction déficiente. Selon les indications, ce travail peut être effectué :

in vivo directement dans l'organisme le patient

ex vivo, afin de modifier génétiquement les cellules en laboratoire avant de les réinjecter au malade

Les deux principales stratégies de thérapie génique. La thérapie génique consiste à modifier génétiquement des cellules d'un patient, pour soigner ou prévenir une maladie. Les protocoles utilisés varient en fonctions des indications et des objectifs thérapeutiques. Les cellules peuvent être modifiées in vivo, directement dans l'organisme du patient, ou ex vivo. Dans le second cas, des cellules souches sont prélevées chez le patient, modifiées en laboratoire, puis réinjectées. © Inserm, F. Koulikoff

Travailler ex vivo permet de mieux contrôler les étapes, d'utiliser moins de vecteurs et d'éviter la dispersion du traitement dans des organes non ciblés. Cette solution est la plus souvent utilisée pour le traitement des maladies sanguines, car il est possible de prélever les cellules à corriger par une simple prise de sang. Par exemple, le premier médicament de thérapie génique ex vivo (Strimvelis, arrivé sur le marché en 2016) correspond à des cellules hématopoïétiques CD34+ prélevées à des patients atteints d'un déficit immunitaire sévère (ADA-DICS), modifiées au laboratoire pour qu'elles expriment le gène qui leur fait défaut, puis réadministrées.

Pour d'autres maladies, telles que des maladies musculaires, respiratoires, oculaires, cardiaques ou encore neurologiques, le transfert du gène se fait in vivo, par injection du gène vectorisé directement dans l'organisme ou dans l'organe à traiter, comme un médicament. De nombreux essais cliniques sont en cours avec cette technique et plusieurs produits ont atteint le stade de la mise sur le marché (Glybera, Luxturna).

Eliminer ou réparer un gène altéré directement dans la cellule

Cette technique, appelée édition génomique , permet de réparer des mutations génétiques de façon ciblée. Elle nécessite d'importer plusieurs outils dans la cellule :

des enzymes spécifiques (nucléases) qui vont couper le génome là où c'est nécessaire

un segment d'ADN qui sert à la réparation du génome et permettra de retrouver un gène fonctionnel

Parmi ces outils, on trouve les nucléases à doigt de zinc, les TALEN et surtout les outils CRISPR. Ces approches sont encore très expérimentales, mais la révolution apportée par la simplicité du système CRISPR suscite des espoirs extrêmement importants. Plusieurs essais cliniques sont déjà en cours aux Etats-Unis et en Chine.
En savoir plus sur l'édition génomique
Modifier l'ARN pour obtenir une protéine fonctionnelle

Cette technique consiste à faire produire par la cellule une version modifiée de la protéine qui lui fait défaut. Cela nécessite l'injection de petits oligonucléotides anti-sens qui se fixent sur l'ARN messager transcrit à partir du gène muté et en modifient l'épissage, une étape importante avant sa traduction en protéine.

Dans la maladie de Duchenne, causée par des mutations dans le gène de la dystrophine, les approches de " saut d'exon " consistent à faire omettre les séquences du gène qui portent la mutation à l'origine de la maladie. On obtient alors une dystrophine plus courte que la protéine normale, mais fonctionnelle. Dans l'amyotrophie spinale, l'approche est de bloquer un site inhibiteur d'épissage, afin de " réinclure " un exon dans l'ARN pour obtenir une forme normale du gène SMN2.

Schéma de la technique du saut d'exon. © Inserm, F. Koulikoff

Ces approches de modulation d'épissage ont fait leurs preuves dans des essais cliniques et deux médicaments, l'Eteplirsen et le Nusinersen, ont récemment obtenu une autorisation de mise sur le marché pour traiter respectivement la myopathie de Duchenne et l'amyotrophie spinale.

Produire des cellules thérapeutiques par thérapie génique

Pour certaines pathologies complexes, il n'y a pas un gène unique à réparer ou à remplacer. Mais il est possible de concevoir des stratégies indirectes : en associant thérapie cellulaire et thérapie génique, on peut obtenir des cellules qui possèdent de nouvelles propriétés thérapeutiques.

C'est par exemple le cas des CAR T cells dans le domaine du cancer : des lymphocytes T de patients atteints de leucémies B sont prélevées et génétiquement modifiées pour les armer d'un récepteur chimérique (CAR). Ce récepteur reconnait l'antigène CD19 présents sur les cellules malignes, ce qui permet de les éliminer une fois que les CAR-T réinjectés au patient. De nombreux essais cliniques de thérapie génique et cellulaire utilisant des lymphocytes anti-tumoraux redirigés sont en cours. Les premiers produits de ce type ont obtenu récemment l'autorisation de mise sur le marché (Kymriah et Yescarta).

Utiliser des virus génétiquement modifiés pour tuer des cellules cancéreuses

Ces virus sont appelés oncolytiques. Ils sont modifiés génétiquement pour infecter spécifiquement les cellules tumorales qu'ils détruisent. Un premier virus oncolytique, issu d'une souche d'herpès, a obtenu une autorisation de mise sur le marché en 2015 (Imlygic). Il est indiqué dans le traitement du mélanome.

Une des difficultés associées au développement de la thérapie génique est qu'il faut faire pénétrer un acide nucléique à visée thérapeutique dans les cellules d'un patient. On utilise le plus souvent un vecteur viral, qui assure ce transport en exploitant les propriétés exceptionnelles des virus pour livrer leur cargo génétique. Les vecteurs viraux sont impliqués dans plus de 75% des essais cliniques de thérapie génique.

Les débuts de la thérapie génique ont été marqués par quelques accidents liés à l'utilisation de vecteurs viraux. Ceux-ci ont entrainé des réactions inflammatoires incontrôlables ou provoqué des cancers liés à l'intégration du gène thérapeutique à proximité d'oncogènes. Bien que rares, ces accidents ont incité les chercheurs à mieux comprendre le fonctionnement de ces vecteurs viraux et la façon dont ils intègrent leur ADN dans les chromosomes de l'hôte. Surtout, de nouvelles générations de vecteurs sécurisés ont été mises au point. Les vecteurs adéno-associés et lentiviraux ont largement remplacé les premiers vecteurs adénoviraux et gamma-rétroviraux.

Il existe des vecteurs viraux :

intégratifs : l'ADN du vecteur viral s'intègre dans l'ADN de l'hôte

non intégratifs : le gène thérapeutique demeure dans la cellule sans s'intégrer au génome de l'hôte)

Dans tous les cas, les vecteurs utilisés font l'objet d'une ingénierie importante pour annuler leur potentiel toxique et leur capacité de réplication, pour les diriger plus spécifiquement et, lorsque cela est nécessaire, pour les rendre les plus silencieux possibles vis-à-vis du système immunitaire de l'hôte afin de permettre une correction thérapeutique à long terme.

Les vecteurs viraux intégratifs

Les vecteurs viraux intégratifs insèrent leur ADN (qui contient le gène thérapeutique) dans le génome de l'hôte. En conséquence, le gène thérapeutique est transmis aux cellules filles en cas de divisions cellulaires. C'est le cas des vecteurs lentiviraux, dérivés de virus humains comme le VIH mais rendus inoffensifs.

Les vecteurs non intégratifs

Quand il s'agit de faire pénétrer un transgène dans des cellules qui ne se divisent plus (cellules post-mitotiques), les vecteurs non intégratifs sont privilégiés car ils sont considérés comme plus sûrs in vivo. Avec ces vecteurs, le gène thérapeutique reste dans la cellule de l'hôte, mais sans s'insérer dans son génome. Il s'exprime pendant la durée de vie de la cellule et disparaît avec la mort de celle-ci.

Il existe deux sortes de médicaments de thérapie génique, avec des parcours distincts de développement et de réglementation pharmaceutique :

les molécules simples, de type oligonucléotides, qui existent depuis une vingtaine d'années

les produits biologiques innovants, bien plus récents

Les oligonucléotides utilisés (ADN ou ARN) incluent des nucléotides antisens, des aptamères, des petits ARN interférents (siRNAs) présentant diverses modifications chimiques. Ces molécules sont administrées sans vecteur viral et leur développement préclinique suit le parcours des médicaments classiques.

Les produits biologiques incluent quant à eux des virus ou des vecteurs viraux recombinants, des cellules hématopoïétiques ou des lymphocytes génétiquement modifiés. Le développement de ces produits de thérapie avancée est bien plus complexe. Guidé par une réglementation française et européenne spécifique, il est nécessaire de valider de nombreuses données biologiques et pharmaceutiques pour garantir la reproductibilité et la sécurité des prélèvements de cellules, de manipulation et d'adressage des vecteurs viraux, etc.

Les premiers oligonucléotides de thérapie génique ont été mis sur le marché dès 1998, mais peu d'entre eux se sont révélés efficaces pour traiter des maladies génétiques. Citons toutefois le Nusinersen (Spinraza) indiqué dans l'amyotrophie spinale et l'Eteplirsen contre la myopathie de Duchenne. Les médicaments biologiques de thérapie génique arrivent juste sur le marché (voir ci-dessous). Ils ont permis d'obtenir des résultats positifs, parfois spectaculaires, dans différents types de cancer et contre des maladies rares en immunologie, hématologie, neurologie, myologie, infectiologie ou encore en ophtalmologie. Plusieurs sont aujourd'hui disponibles en Europe, Amérique et Asie.

Les médicaments innovants de thérapie génique approuvés

Généralement bien tolérée, la thérapie génique pourrait supplanter certains traitements de référence et être proposée en première ligne lorsque les études comparatives auront été réalisées. On voit donc aujourd'hui se mettre en place une nouvelle filière thérapeutique.

Des essais cliniques tous azimuts ponctués de succès majeurs

Environ 2 000 essais cliniques ont été menés ou sont en cours depuis 1989, dont 65% dans le domaine du cancer, 11% contre les maladies monogéniques telles que l'amaurose congénitale de Leber, l' hémophilie, la bêta-thalassémie ou encore la mucoviscidose. Le reste concerne des maladies infectieuses, cardiovasculaires, neurologiques ou encore ophtalmologiques.

L'immense majorité de ces essais sont des études de phase I ou II, qui évaluent la sécurité et l'efficacité des traitements testés. Les essais de phase III, qui permettent de statuer sur le rapport bénéfice/risque d'un nouveau traitement par rapport à un traitement de référence ou à un placebo, représentent moins de 4% des études cliniques. Néanmoins, ce chiffre progresse grâce au développement de nouveaux vecteurs dérivés de lentivirus et d'AVV, plus efficaces et plus sûrs.

En France une trentaine d'essais de thérapie génique a eu lieu ou est en cours, toutes pathologies et phases confondues.

Dans les maladies neuromusculaires

Le cas de l' amyotrophie spinale infantile illustre bien ce que la thérapie génique peut actuellement apporter dans des situations de carences thérapeutiques majeures. Cette maladie se caractérise par une faiblesse et une atrophie musculaire dès les premiers mois de vie. Autrefois incurable, notamment la forme de type 1 (la plus grave), la maladie pourrait perdre en sévérité grâce à plusieurs approches très encourageantes. Un oligonucléotide antisens déjà commercialisé (Nusinersen), administré par voie intrathécale répétée, permet d'augmenter la quantité de protéine qui fait défaut aux malades dans le système nerveux central. Il réduit les symptômes et la probabilité de mortalité chez les patients porteurs de mutations du gène SMN1. Une deuxième approche, en cours d'essais clinique, utilise un vecteur AAV9 contenant une copie du gène SMN1 sain, administré par une simple et unique injection intraveineuse. Les résultats présentés lors de congrès sont remarquables et montrent une récupération fonctionnelle stable chez les enfants traités.

D'autres essais se fondant sur des approches similaires, avec une seule injection de vecteur AAV, sont en cours dans d'autres maladies neuromusculaires. Des résultats positifs ont été obtenus chez de jeunes patients atteints de myopathies myotubulaires. Dans cette maladie, la structure de la fibre musculaire est modifiée. Un vecteur AAV est utilisé pour véhiculer le gène MTM1 dans les muscles. D'autres myopathies font également l'objet d'essais cliniques avec l'AAV, notamment la maladie de Duchenne.

Dans les maladies ophtalmiques

Un traitement (Luxturna) est déjà disponible contre l' amaurose de Leber, une dégénérescence rétinienne pigmentaire d'origine monogénique. Il s'agit d'un vecteur de type AAV avec une copie fonctionnelle du gène altéré chez les malades, injectable directement dans la rétine. Il permet de stopper l'évolution de la maladie.

Fort de ce succès qui fut l'un des premiers en thérapie génique, cette approche est également testée dans plusieurs autre maladies monogéniques ophtalmiques comme la neuropathie optique de Leber ou maladie de Stargardt. Des approches nouvelles, telles que l'optogénétique sont également essayées dans ce domaine, afin de rendre des neurones sensibles à la lumière.

Dans les maladies hématologiques

Les résultats de deux essais contre les hémophilies A et B parus fin 2017 sont extrêmement concluants : avec un recul d'un an, ils semblent avoir permis de guérir des patients, ces derniers ne présentant plus de symptômes. Le traitement a consisté en une injection unique d'un vecteur de type AAV transportant le gène codant pour le facteur IX dans le cas de l'hémophilie B, ou pour le facteur VIII dans le cas de l'hémophilie A. Le suivi à long terme devra confirmer la sécurité du traitement et la persistance de l'effet thérapeutique dans le temps.

La drépanocytose est une forme grave d'anémie chronique d'origine génétique due à une mutation dans le gène codant pour la β-globine. Des équipes française et américaine ont développé un protocole pour corriger la maladie chez un patient de 13 ans atteint d'une forme sévère de la maladie. Cet essai clinique de phase I/II a consisté à prélever des cellules souches hématopoïétiques au niveau de la moelle osseuse du patient, les modifier génétiquement à l'aide d'un vecteur lentiviral contenant le gène thérapeutique et à les réinjecter chez le malade par voie veineuse. Il a permis une rémission complète après un suivi de 15 mois.

Une approche similaire a également donné des résultats très probants dans le traitement de la thalassémie. Chez 22 patients, elle a permis de réduire ou d'éliminer complètement le besoin de transfusion, et ce sans effet indésirable.

Dans les cancers

En oncologie, une piste privilégiée consiste à stimuler le système immunitaire du patient contre sa propre tumeur, de manière à faciliter la reconnaissance des cellules cancéreuses et leur élimination. Pour y parvenir, des essais ont consisté à prélever des lymphocytes T aux patients et à les armer avec des récepteurs qui reconnaissent les antigènes tumoraux pour leur permettre d'éliminer les cellules cancéreuses. Deux médicaments de thérapie génique ont été développé sur cette base (Yescarta et Kymriah) contre les leucémies de type B. Ils comprennent un vecteur viral de type HIV-1 qui s'intègre naturellement dans les lymphocytes T. Les chercheurs travaillent maintenant sur de nouveaux récepteurs (CAR ou T) qui permettraient de décliner cette stratégie pour un grand nombre de cancers. D'autres approches sont également à l'étude, notamment pour inhiber la molécule PD1 qui constitue un frein à l'activation de lymphocytes antitumoraux.

Des travaux portent également sur l'utilisation de virus oncolytiques génétiquement modifiés pour infecter et éliminer sélectivement les cellules tumorales. Un médicament (Imlygic) a déjà une indication contre le mélanome. D'autres virus oncolytiques sont en cours d'essai, dont un virus atténué de la rougeole ou encore un mélange de poliovirus et de rhinovirus en cours de développement contre les gliomes avancés. Outre l'efficacité directe du virus, la libération de débris cellulaires tumoraux issus de la destruction des cellules cancéreuses permet de stimuler le système immunitaire du patient contre sa propre tumeur en produisant de nouveaux lymphocytes T anticancéreux.

Dans les maladies cardiovasculaires

Dans le domaine cardiovasculaire, les chercheurs développent la thérapie génique pour favoriser la régénération des tissus vasculaires en cas d'ischémie artérielle ou pour lutter contre la resténose (rétrécissement d'une artère survenant après de l'implantation d'un stent) à l'aide de gènes codant pour des protéines qui freinent ou au contraire stimulent ces processus. Des résultats positifs ont été rapportés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique avec un vecteur adéno-associé codant pour Serca2, mais ils ne se sont pas confirmés dans les études ultérieures. Toutefois, des efforts sont en cours pour améliorer le tropisme cardiaque des vecteurs.

Dans les maladies infectieuses

Un traitement curatif par thérapie génique pourrait est envisagé en cas d' infection par le VIH. Plusieurs approches sont étudiées. L'une d'elles consiste à rendre les lymphocytes T CD4 des patients (cellules ciblées par le VIH) résistants au virus : des cellules souches hématopoïétiques sont prélevées chez le patient et génétiquement modifiées à l'aide de nucléases à doigts de zinc (édition génomique) de façon à altérer le gène codant pour un récepteur de surface CCR5. L'absence de ce récepteur empêche l'entrée du virus dans les cellules. Réinjectées chez le patient ces cellules modifiées se multiplient et se différencient en cellules immunitaires résistantes au virus, permettant de restaurer le système immunitaire du sujet. Un essai de phase I/II est en cours aux Etats-Unis.

Des avancées possibles grâce à la contribution de différents acteurs

Malgré tous les succès déjà obtenus, les chercheurs restent prudents quant à l'utilisation de la thérapie génique et de la survenue possibles d'effets indésirables dans le temps. Le suivi des patients traités, sur plusieurs années, permettra d'en savoir plus sur la sécurité et l'efficacité de ces médicaments. Reste également à poursuivre le développement de nouveaux vecteurs pour contourner le problème de la réponse immunitaire qui peut se développer chez des patients, en particulier avec les vecteurs AAV, et l'impossibilité de réinjecter le traitement une seconde fois. La multiplication des essais cliniques dans des indications variées devrait permettre d'en apprendre encore beaucoup dans les années à venir pour améliorer encore les procédés.

La bioproduction de produits vivants (virus, vecteurs, cellules autologues) à échelle industrielle reste par ailleurs un obstacle majeur pour le développement des médicaments de thérapie génique innovants. Les procédés sont issus de la recherche académique et ne sont pas toujours adaptés pour être déployés à grande échelle selon les bonnes pratiques de fabrication appliquées dans les usines de production pharmaceutiques. Des innovations technologiques et industrielles sont encore nécessaires pour améliorer les rendements de production. D'autant que les doses nécessaires au traitement d'un patient ne permettent parfois la réalisation d'essais cliniques que sur un petit nombre de personnes.

Le prix de ces médicaments est également un nouveau sujet de réflexion en santé publique. Le Glybera coûte environ un million d'euros, le Strimvelis plus de 600 000 euros par traitement et le Nusinersen est annoncé à plusieurs centaines de milliers d'euros par an, à vie. Un prix qui peut se justifier au regard du service médical rendu et de la réduction des coûts des soins continus administrés à des individus souffrant de maladies génétiques rares. Toutefois, les études économiques à coût complet restent à faire. Comment donner accès aux médicaments de thérapie génique à des populations défavorisées fait également partie des questions auxquelles il faut commencer à réfléchir.

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Thérapie génique | Inserm - La science pour la santé

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La thérapie génique consiste à introduire du matériel génétique dans des cellules pour soigner une maladie. Au départ, cette approche a été conçue pour suppléer un gène défectueux en cas de maladie monogénique (i.e. liée à la dysfonction d'un seul gène).

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Une série d'anticipation sur l'immortalité.

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Dans un monde où la science a mis au point la "régénération", un bain de jouvence qui stoppe le vieillissement, Darius, flic centenaire, enquête sur une vague de suicides. Entre science-fiction, polar et quête existentielle, une série signée Thomas Cailley et Sébastien Mounier. Les jeudis 8, 15 et 22 novembre à 20h55.

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Miss Corée 2013

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Du racisme ou la démonstration de l'homogénéisation des canons de beauté à l'échelle d'un pays ? En Corée du Sud, une série de clichés fait polémique en raison de la ressemblance frappante des modèles : de la pose à la courbure du nez.
Nul doute que la hauteur et la teneur du buzz ne correspondent en aucune façon à ce qu'imaginait le photographe et les modèles lorsque ces photos ont été prises. À la base, une ressemblance frappante entre les différentes concurrentes du concours de beauté Miss Corée 2013. Puis une polémique qui enfle à la suite d'un post d'un blog japonais qui souligne ce conformise physique.

Puis sur Reddit, bien souvent lieu des élucubrations tout terrain sur Internet, une discussion s'est ouverte : est-ce du racisme que de ne voir aucune différence entre ces visages ? Ou reflètent-ils plutôt un penchant de la société coréenne ? Le diktat d'un type de beauté jusqu'à la banalisation de la chirurgie plastique ?

Après de nombreux posts qui émaillent le sub Reddit "Korea's plastic surgery mayhem is finally converging on the same face", des détournements et des gifs, un utilisateur HotBrownie clôt la discussion reportant ces impressions sur la polémique en tant que citoyen coréen :

Vous n'êtes pas racistes. Ces femmes se ressemblent exactement et oui les Coréens pensent absolument la même chose. C'est parce qu'elles ont toutes droit à la même chirurgie plastique par les même chirurgiens qui utilisent les mêmes formules, notamment pour les yeux et le nez.

Un constat frappant.
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Photo : les visages identiques des Miss Coréennes

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Discrimination par l'âge.

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En moyenne, l'origine ethnique est perçue en Europe comme la source la plus importante de discrimination (61 %), mais l'âge arrive juste derrière (58 %). Dans certains pays, comme au Royaume-Uni, l'âge arrive en tête. En France, l'origine ethnique est jugée plus fortement qu'ailleurs comme source de discrimination (79 %), mais le handicap arrive juste derrière (74 %).

Source : Eurobaromètre 2009

16 % des personnes interrogées par l' Eurobaromètre de la Commission européenne estiment avoir été victimes de discriminations au cours de l'année 2009, quel que soit le critère retenu. Dans le même temps, 26 % des sondés estiment avoir été témoins de discriminations, quel que soit le critère retenu. Les taux varient fortement selon les pays retenus : 22 % des Italiens estiment avoir subi une discrimination, contre 10 % des Polonais. La France se situe exactement dans la moyenne de l'Union européenne.

Cela ne signifie pas nécessairement que les discriminations soient plus importantes en Italie, cela peut aussi indiquer que la sensibilité à cette question n'est pas la même. La perception des discriminations est liée à la fois à des facteurs objectifs (les pratiques discriminatoires elles-mêmes) et subjectifs, comme les campagnes publiques de sensibilisation, la médiatisation de certains faits au moment de l'enquête, l'histoire du pays, etc.

Source : Eurobaromètre 2009

Source : Eurobaromètre 2009

Retrouvez l'intégralité de l'étude " Discrimination dans l'Union européenne en 2009 ", Eurobaromètre spécial 317, proposée par la Direction générale Emploi, affaires sociales et égalité des chances de la Commission Européenne :

Eurobaromètre sur les discriminations 2009

L'Eurobaromètre sur les discriminations reflète des perceptions individuelles. De nombreux phénomènes internes aux pays et aux conditions de vie des individus peuvent expliquer leur capacité à considérer qu'un critère de discrimination est fortement répandu ou non. L'appartenance à un groupe minoritaire accroît par exemple la sensibilité d'un individu par rapport à une éventuelle discrimination selon l'origine ethnique. Mais cette étude est la seule qui permette une comparaison entre les pays sur les discriminations.

Photo : DR
Pour la troisième année consécutive, l'Eurobaromètre sur les discriminations propose un état des lieux de la perception des discriminations en Europe selon cinq critères : le sexe, l'origine ethnique, la religion ou les convictions, l'âge, le handicap et l'orientation sexuelle. L'étude est déclarative : 26 756 personnes ont été questionnées, soit environ 1 000 individus par pays.

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La perception des discriminations en Europe

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En moyenne, l'origine ethnique est perçue en Europe comme la source la plus importante de discrimination (61 %), mais l'âge arrive juste derrière (58 %). Dans certains pays, comme au Royaume-Uni, l'âge arrive en tête. En France, l'origine ethnique est jugée plus fortement qu'ailleurs comme source de discrimination (79 %), mais le handicap arrive juste derrière (74 %).

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Frida Kahlo

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Rock'N Roll - Bande-annonce officielle HD

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Actuellement au cinéma - Réservez vos places : http://seances.rocknroll-lefilm.com/ Un film de et avec Guillaume Canet, Marion Cotillard, Gilles Lellouche, Philippe Lefebvre, Camille Rowe, Kev Adams, Ben Foster, Maxime Nucci, Yarol Poupaud, Alain Attal, Yvan Attal et Johnny Hallyday, Laëticia Hallyday Sortie le 15 février 2017 / http://www.pathefilms.com/film/rocknroll Guillaume Canet, 43 ans, est épanoui dans sa vie, il a tout pour être heureux..

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Body art à Amsterdam

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Une beauté absolue ?

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Bande annonce "Le scaphandre et le papillon"

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L'adaptation du roman de Pierre Lemaître

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AU REVOIR LA-HAUT Bande Annonce ✩  Albert Dupontel, Laurent Lafitte (2017)

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Pour la #JournéeDesDroitsDesFemmes, une bande de publicitaires fait son mea culpa et met une raclée à tous les clichés véhiculés par la pub. Crédits : http://bit.ly/2HhCAQK

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Jeunisme ?

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Pour venir voir KYAN KHOJANDI en spectacle : https://goo.gl/ttPht5 Sur Facebook : https://www.facebook.com/Bref Sur Twitter : https://twitter.com/brefserie Offrir le volume 1 des épisodes de bref. sur iTunes : https://itunes.apple.com/fr/tv-season... Offrir le volume 2 des épisodes de bref. sur iTunes : https://itunes.apple.com/fr/tv-season...

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Pour venir voir KYAN KHOJANDI en spectacle : https://goo.gl/ttPht5 Sur Facebook : https://www.facebook.com/Bref Sur Twitter : https://twitter.com/brefserie Offrir le volume 1 des épisodes de bref. sur iTunes : https://itunes.apple.com/fr/tv-season... Offrir le volume 2 des épisodes de bref. sur iTunes : https://itunes.apple.com/fr/tv-season...

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Les machines pour seul but d'améliorer notre existence ? Derrière l'objectif de Philippe Borrel, des savants et des experts prônent l'avènement d'une société dans laquelle des hommes hybrides seraient connectés en réseau et se verraient remplacer par des cyborgs pour les tâches pénibles.

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En 100 ans, le corps idéal féminin a beaucoup changé. Retour sur un siècle de beauté féminine, vue à travers les icônes beauté de l'époque.
1910 - La Gibson Girl
Icône de beauté : Camille Clifford

Dès 1910, les canons de beauté sont rendus presque impossible à atteindre. La femme idéale doit être grande et mince, mais avoir en même temps une poitrine et des hanches voluptueuses. Pour rendre cette silhouette réelle, les femmes usent et abusent du corset.

On les appelle les Gibson Girls, en référence à une gravure de Charles Dana Gibson, qui représente quatre femmes à la silhouette parfaite pour l'époque, en tenue de plage.
1920 - La garçonne
Icône de beauté : Louise Brooks

Les années 20 changent la mode du tout au tout. La femme reste mince, mais son apparence doit être la plus androgyne possible. Pas de hanches, pas de poitrine (on l'aplatit s'il le faut), une silhouette le plus possible masculine.

Ce changement se ressent aussi dans le comportement général. La femme des années 20 n'hésite pas à s'affirmer. Elle fume, boit, se vêtit légèrement, conduit une voiture et n'hésite pas à afficher son bronzage. Bref, elle adopte un comportement résolument moderne.
1930 - L'époque Mae West
Icône de beauté : Mae West

Dans les années 30, les femmes commencent à s'émanciper et les formes plus voluptueuses refont leur apparition. Elles sont d'ailleurs mises en valeur dans des vêtements très moulants.

L'icône de l'époque, Mae West, aurait d'ailleurs déclaré : "Cultivez vos courbes - elles peuvent être dangereuses mais elles ne peuvent pas être ignorées."
1940 - Les années de guerre
Icône de beauté : Ava Gardner

Alors que la guerre fait rage, rien ne doit choquer la population et le look féminin revient à un idéal plus réaliste. La taille s'élargit, les vêtements s'allongent, mais les jambes doivent rester fermes. Les privations de la guerre font que les femmes ont autre chose à faire que d'afficher un corps parfait par tous les moyens.

Peu après la fin de la guerre, des icônes comme Rita Hayworth ou Ava Gardner prôneront un corps qui reflète la santé.
1950 - Le pulpeux maîtrisé
Icône de beauté : Marilyn Monroe

Les stars des années 50 ont toutes un point en commun. Marilyn Monroe, Jayne Mansfield, Sophia Loren ou encore Brigitte Bardot affichaient un corps long et légèrement pulpeux, mais surmonté d'une poitrine généreuse.

C'est aussi l'époque de l'essor des produits de beauté. A cette époque, peu de femmes osent sortir sans être parfaitement maquillées et habillées. Mais ça ne va pas durer...
1960 - La révolution sexuelle
Icône de beauté : Jane Birkin

Les années de révolutions en tous genres sonnent l'ère de la femme brindille. Les hanches sont étroites, les jambes très longues, presque à l'instar de la femme des années 20. Et surtout, les icônes ont un visage enfantin, presque poupon.

Parallèlement, le mouvement hippie naît, redonnant ses lettres de noblesse à un corps plus normal, et aux cheveux très longs, délaissés depuis de nombreuses années.
1970 - La femme svelte et athlétique
Icône de beauté : Farrah Fawcett

Dans les années 70, c'est un corps athlétique qui recueille tous les suffrages : musclé mais pas trop, bronzé, laissant les cheveux libres. Farah Fawcett en est l'incarnation parfaite.

Dans la réalité, les années 60 et l'époque brindille ont fait quelques ravages parmi la population féminine. De nombreuses femmes n'ont pas hésité à s'affamer pour ressembler à leurs idoles. Les années 70 veulent changer ça.
1980 - La continuité
Icône de beauté : Jane Fonda

Dans la continuité des années 70, c'est le corps athlétique qui est le plus apprécié. Pas question de s'affamer. Pour garder la taille fine et des bras toniques, il suffit de faire du sport ! Les exercices d'aérobic de Jane Fonda se sont vendus à des milliers d'exemplaires.

Toutefois, la tendance reste quand même à la minceur un peu trop prononcée. A l'époque, près de 60% des mannequins Playboy pesaient 15% de moins que le poids recommandé pour leur taille.
1990 - La femme ultra-maigre
Icône de beauté : Kate Moss

Les campagnes de publicité des années 90 montrent des femmes extrêmement maigres. C'est la tendance dite "héroïne chic" : une peau pâle, des traits angulaires et un squelette fin. La tendance ne s'arrange pas avec les années.

A contrario, d'autres femmes prônent l'extrême minceur, avec une très grosse poitrine. Pamela Anderson en est l'exemple parfait.
2000 - La femme puissante
Icône de beauté : Gisele Bündchen

A nouveau, l'anorexie fait des ravages parmi la population féminine. Pour contrer ce fléau, le corps idéal féminin revient à une silhouette plus athlétique. L'important, c'est d'avoir un corps mince, mais tonique, avec des muscles apparents.

Les mannequins de Victoria's Secret, et plus particulièrement Gisele Bündchen, sont considérées comme l'idéal à atteindre.
2010 - L'important, c'est les fesses
Icône de beauté : Kim Kardashian

Alors que l'anorexie continue de faire des ravages, le corps idéal prend un virage à 180°C. La silhouette pulpeuse fait son grand retour. Mais attention : le ventre doit rester plat et la poitrine généreuse. Et surtout, les fesses volumineuses sont pour la première fois un point très important de la silhouette féminine.

Toutefois, le derrière se doit d'être un minimum musclé, pour ne pas donner une impression de gras. Pas facile tout ça...

Et si 2020 prônait l'absence de standards de beauté et l'importance d'aimer son corps quelqu'il soit pour une fois ?

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L'évolution du corps féminin pendant un siècle

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En 100 ans, le corps idéal féminin a beaucoup changé. Retour sur un siècle de beauté féminine, vue à travers les icônes beauté de l'époque. 1910 - La Gibson Girl Icône de beauté : Camille Clifford Dès 1910, les canons de beauté sont rendus presque impossible à atteindre.

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Orlan, artiste du corps.

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