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Weitere inzwischen zugelassene oder im Zulassungsprozess befindliche Medikamente

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Weitere inzwischen zugelassene oder im Zulassungsprozess befindliche Medikamente

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Art des Medikaments und Wirkprinzip Unternehmen Wirkstoff des Medikaments; Anwendungsart Status in der EU für die Covid-19-Therapie Status in den USA Bemerkungen

antivirale Antikörper

Regeneron / Roche

Casirivimab + Imdevimab; als Infusion oder durch Injektionen

zugelassen seit 12.11.2021 (auch zur Prophylaxe); nach Rolling Review ab 01.02.2021 und Zulassungsverfahren ab 11.10.2021); im Einsatz .

seit 21.11.2021 zugelassen (Notfall-Zulassung)

EMA publizierte schon vor der Zulassung einen Advice on Use; und das deutsche Bundesgesundheitsministerium beschaffte das Medikament; sein Einsatz vor der Zulassung war gemäß der Medizinischer Bedarf Versorgungssicherstellungsverordnung (MedBVSV) genehmigt.

antiviraler Antikörper (1)

GSK und Vir Biotechnology

Sotrovimab; als Infusion

zugelassen seit 12.12.2021; nach Rolling Review seit 07.05.2021 und Zulassungsverfahren ab 18.11.2021. In Deutschland im Einsatz (2).

seit 26.05.2021 zugelassen (Notfall-Zulassung)

EMA publizierte Advice on Use. Die Europäische Kommission hatte schon im Juli 2021 200.000 Einheiten vorbestellt.

antiviraler Antikörper (1)

Celltrion

Regdanvimab; als Infusion

zugelassen seit 12.11.2021; nach Rolling Review ab 24.02.2021 und Zulassungsverfahren ab 04.10.2021.

seit 21.04.2021 zugelassen (Notfall-Zulassung)

EMA publizierte schon vor der Zulassung einen Advice on Use. Die EU-Komission hat 50.000 Dosen des Medikaments bestellt.

antivirale Antikörper (1)

AstraZeneca

Tixagevimab + Cilgavimab; als intramuskuläre Injektion

im Zulassungsverfahren seit 15.03.2022 für Prävention von Covid-19, nach Rolling Review ab 14.10.2021

seit 08.12.2021 zugelassen (Notfallzulassung) zur Prävention einer Covid-19-Infektion bei bestimmten Personen .

keine Angabe

intrazellulär wirksames antivirales Medikament, RNA-Polymerase-Hemmer

Gilead Sciences

Remdesivir; als Infusionslösung

zugelassen in der EU seit 03.07.2020; im Markt

zugelassen in den USA seit 01.05.2020 (Notfallzulassung) bzw. 22.10.2020

Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA; das Selbstverwaltungsgremium des deutschen Gesundheitswesens) hat den Nutzen des Medikaments im September 2021 für bestimmte Patientengruppen positiv bewertet.

intrazellulär wirksames antivirales Medikament, RNA-Polymerase-Hemmer

MSD

Molnupiravir; als Kapseln

im Zulassungsverfahren seit 23.11.2021 nach Rolling Review ab 25.10.2021

in den USA zugelassen seit 23.12.2021

EMA publizierte Advice on Use. Das deutsche Bundesgesundheitsministerium hat ein Kontingent des Medikaments bestellt; der Einsatz ist genehmigt .

intrazellulär wirksames antivirales Medikament, hemmt die Hauptprotease

Pfizer

Nirmatrelvir (= PF-07321332) und Ritonavir; als getrennte Tabletten

zugelassen in der EU seit 28.01.2022, nach Rolling Review bei der EMA ab 13.12.2021 und Zulassungsverfahren ab 10.01.2022; kann seit 25.02.2022 in Deutschland verordnet werden

in den USA wurde am 22.12.2021 eine Notfallzulassung erteilt

EMA publizierte schon vor der Zulassung Advice on Use. Die deutsche Regierung hat 1 Million Packungen des Medikaments bestellt.

immundämpfendes Medikament

Merck KGaA, Winthrop Arzneimittel und andere Hersteller

Dexamethason; als Injektionslösung

zugelassen und auf dem Markt gegen Covid-19 in Deutschland und anderen Ländern (nach "Endorsement" durch die EMA am 18.09.2020)

von den National Institutes of Health (NIH) für bestimmte Patient:innen empfohlen

schon seit Jahrzehnten für andere Anwendungsgebiete zugelassen, u.a. Hirnödem, Schockzuständen, Transplantatabstoßungskrisen; patentfrei

immundämpfendes Medikament, IL-6-Antagonist

Roche

Tocilizumab; als Infusion

seit 07.12.2021 zugelassen, nach Zulassungsverfahren seit 16.08.2021; im Markt

Notfallzulassung am 25.06.2021

zugelassen (teils in Kombination mit weiteren Medikamenten) gegen rheumatoide Arthritis, juvenile idiopathische Arthritis und Cytokin-Freisetzungs-Syndrom bei CAR-T-Zell-Behandlung

immundämpfendes Medikament, Interleukin-1-Rezeptorantagonist

Sobi

Anakinra; als Injektion

seit 20.12.2021 zugelassen, nach Zulassungsverfahren seit 19.07.2021; im Markt

tbd

zugelassen gegen Rheumatoide Arthritis, Cryopyrin-assoziierte Periodische Syndrome (CAPS), familiäres Mittelmeerfieber und Morbus Still

immundämpfendes Medikament, Januskinase-1/2-Inhibitor

Eli Lilly

Baricitinib; als Tabletten

im Zulassungsverfahren seit 29.04.2021

seit 19.11.2020 zugelassen (Notfall-Zulassung; in Kombination mit Remdesivir)

schon seit Jahren gegen rheumatoide Arthritis zugelassen

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Art des Medikaments und Wirkprinzip Unternehmen Wirkstoff des Medikaments; Anwendungsart Status in der EU für die Covid-19-Therapie Status in den USA Bemerkungen antivirale Antikörper Regeneron / Roche Casirivimab + Imdevimab; als Infusion oder durch Injektionen zugelassen seit 12.11.2021 (auch zur Prophylaxe); nach Rolling Review ab 01.02.2021 und Zulassungsverfahren ab 11.10.2021); im Einsatz .

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Hineinzoomen

(dpa) Bisher werden die Ältesten gegen Covid-19 geimpft, aber bald soll es altersmäßig rückwärts gehen. Doch was ist mit den Kindern? Ein einziger Impfstoff ist ab 16 zugelassen, alle anderen nur für Erwachsene. Erst wenige Hersteller haben mit Studien an Minderjährigen begonnen. Denn das ist aufwendig: Je jünger Kinder werden, desto mehr.

Fred Zepp rechnet "frühestens Ende des Jahres, eher Anfang nächsten Jahres damit", dass Kinder in Deutschland geimpft werden könnten. "Der Prüfaufwand ist viel höher als bei Erwachsenen", sagt der Direktor des Zentrums für Kinder- und Jugendmedizin der Universität Mainz, der Mitglied der Ständigen Impfkommission (Stiko) ist. "Je jünger der Mensch ist, desto ausgeprägter kann er reagieren und desto stärker sind eventuell auch Nebenwirkungen."

"Vor der klinischen Prüfung an Kindern muss sichergestellt sein, dass in den Studien bei Erwachsenen keine schwerwiegenden Nebenwirkungen aufgetreten sind", heißt es beim Robert Koch-Institut (RKI). "Kinder sind schon allein aus ethischen Gründen nicht für frühe Tests vorgesehen." Der Verband Forschender Arzneimittelhersteller (vfa) hat den Stand bei den Impfstoffherstellern zusammengetragen:

Die Bedingte Zulassung des Impfstoffs von Biontech/Pfizer umfasst bereits heute Jugendliche ab 16 Jahre. Im Herbst 2020 fügte das Duo laut vfa noch zwei Studienarme mit Teilnehmern von 12 bis unter 16 Jahren zur Studie hinzu: einen mit der echten Impfung und einen mit der Scheinimpfung. In der Planung ist es, auch Kinder zwischen 0 und 15 Jahren zu testen.

Moderna hat bereits im Dezember damit begonnen, minderjährige Probanden zu suchen. Teilnehmen sollen nach Unternehmensangaben 3000 Kinder zwischen 12 und 17 Jahren. Bisher sind nur US-Kliniken an der "TeenCove"-Studie beteiligt. Zwei Drittel der Teilnehmer bekommen den Impfstoff, der Rest ein Placebo. Die Jugendlichen werden im Abstand von einem Monat zwei Mal geimpft und werden danach 13 Monate lang begleitet. Mindestens sechs Mal müssen sie in die Klinik, dazu kommen Telefonate und Rückmeldungen per App. Erwarteter Abschluss der Studie: Mitte 2022.

Astrazeneca hat noch nicht mit pädiatrischen Studien begonnen. Man plane aber, "die Studien in einem neuen Protokoll für die Altersgruppe der 6- bis 18-Jährigen fortzusetzen", heißt es bei dem britisch-schwedischen Hersteller. "Diese sollen in den kommenden Monaten beginnen." Details würden "zu gegebener Zeit" bekannt gegeben. Bei diesem Impfstoff, den das Unternehmen mit der britischen Universität Oxford entwickelt hat, einem aus Indien und mehreren chinesischen wurden laut vfa Minderjährige bereits frühzeitig in Studien einbezogen. Die Studien sind zum Teil aber nicht abgeschlossen und fast alle Produkte in Europa gar nicht zugelassen.

Studien mit Kindern unter 12 Jahren gehören laut vfa sowohl für Biontech/Pfizer als auch für Moderna zu den Auflagen der EMA, die an die Bedingte Zulassungen für Erwachsene geknüpft sind. Spätester Abgabetermin der Ergebnisse sei Juli beziehungsweise Dezember 2024.

"Es ist zu erwarten, dass Studien mit diesen Altersgruppen nicht beginnen, ehe es nicht gute Ergebnisse zur Wirksamkeit und Verträglichkeit einer Impfung von Jugendlichen gibt", heißt es in einem vfa-Papier. Üblicherweise arbeiten sich die Hersteller altersgruppenweise zu immer jüngeren Kindern vor. Jugendliche bekommen die gleiche Dosis wie Erwachsene. Bei jüngeren Kindern ist es möglich, dass die Dosis angepasst werden muss.

Das Paul-Ehrlich-Institut, das für die Sicherheit von Impfstoffen zuständig ist, betont: Impfstoffe werden nur für die Altersgruppen zugelassen, für die Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit aus klinischen Prüfungen vorliegen. Die Zulassung würde dann durch eine sogenannte Änderungsanzeige zur bestehenden Zulassung auf Jüngere ausgedehnt.

Aber selbst wenn Produkte verfügbar sind, heißt das noch nicht, dass sie eingesetzt werden. Auf die Frage "Wird es eine Impfempfehlung für Kinder gegen Covid-19 geben?", antwortete das Robert Koch-Institut Anfang Januar: "Das ist bisher noch nicht absehbar."

Kinder gegen Covid-19 zu impfen, sei zunächst einmal "fremdnützig", sagt Kinderarzt Zepp. "Kinder erkranken dramatisch seltener schwerwiegend als Erwachsene. Wir würden Kinder also vor allem impfen, um Ältere zu schützen. Da müssen wir uns schon fragen, ob das abgesehen von Kindern mit besonderen Infektionsrisiken ethisch vertretbar ist."

Und wenn man Kinder außen vor ließe: Wäre dann die angestrebte Herdenimmunität überhaupt zu erreichen? "Grundsätzlich ja", sagt Zepp. Sie trügen zur Durchseuchung der Bevölkerung auch auf andere Weise bei: indem sie sich infizieren.

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Wann kommt die Covid-19-Impfung für Kinder?

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Hineinzoomen (dpa) Bisher werden die Ältesten gegen Covid-19 geimpft, aber bald soll es altersmäßig rückwärts gehen. Doch was ist mit den Kindern? Ein einziger Impfstoff ist ab 16 zugelassen, alle anderen nur für Erwachsene. Erst wenige Hersteller haben mit Studien an Minderjährigen begonnen. Denn das ist aufwendig: Je jünger Kinder werden, desto mehr.

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10 Minuten Sendung mit der Maus zum Thema Masken - was ist der Unterschied zwischen medizinischen Masken und Alltagsmasken.

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Brandaktuell gibt es dieses neue Nachweisverfahren, das Sie fakultativ noch in ihre Präsentation zu den Testverfahren aufnehme können.

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Hineinzoomen

Forscher der Carnegie Mellon University berichten über eine fortschrittliche, auf Nanomaterialien basierende Biosensing-Plattform, die innerhalb von Sekunden spezifische Antikörper gegen SARS-CoV-2, das für die COVID-19-Pandemie verantwortliche Virus, nachweist. Zusätzlich zu den Tests wird die Plattform dazu beitragen, die immunologische Reaktion der Patienten auf die neuen Impfstoffe präzise zu quantifizieren.

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Advanced Materials veröffentlicht. Zu den Kooperationspartnern von Carnegie Mellon gehörten die University of Pittsburgh (Pitt) und das UPMC.

Die Testplattform identifiziert das Vorhandensein von zwei Antikörpern des Virus, dem Spike-S1-Protein und der Rezeptorbindungsdomäne (RBD), in einem sehr kleinen Blutstropfen (etwa 5 Mikroliter). Die Antikörper-Konzentrationen können extrem niedrig sein und immer noch unter einem Picomolar (0,15 Nanogramm pro Milliliter) nachgewiesen werden. Dieser Nachweis erfolgt durch eine elektrochemische Reaktion in einem handgehaltenen mikrofluidischen Gerät, das die Ergebnisse fast sofort an eine einfache Schnittstelle auf einem Smartphone sendet.

"Wir haben die neuesten Fortschritte in den Bereichen Materialien und Fertigung genutzt, wie z. B. den 3D-Druck von Nanopartikeln, um ein Gerät zu entwickeln, das schnell COVID-19-Antikörper nachweisen kann", sagte Rahul Panat, ein außerordentlicher Professor für Maschinenbau an der Carnegie Mellon University, der spezielle additive Fertigungstechniken für Forschungen einsetzt, die von Gehirn-Computer-Schnittstellen bis zu Biomonitoring-Geräten reichen.

Eine additive Fertigungstechnologie namens Aerosol Jet 3D-Druck ist für die Effizienz und Genauigkeit der Testplattform verantwortlich. Winzige, kostengünstige Gold-Mikrosäulenelektroden werden im Nanobereich mit Aerosol-Tröpfchen gedruckt, die thermisch zusammengesintert werden. Dadurch entsteht eine raue, unregelmäßige Oberfläche, die für eine vergrößerte Oberfläche der Mikropillare und eine verbesserte elektrochemische Reaktion sorgt, bei der sich Antikörper an die auf der Elektrode beschichteten Antigene anlagern können. Durch die spezifische Geometrie können die Mikrospiralen mehr Proteine zur Detektion aufnehmen, was zu sehr genauen und schnellen Ergebnissen führt.

Der Test hat eine sehr niedrige Fehlerquote, da die Bindungsreaktion zwischen dem Antikörper und dem Antigen, die in dem Gerät verwendet wird, hoch selektiv ist. Dieses natürliche Design konnten die Forscher zu ihrem Vorteil ausnutzen.

Die Ergebnisse kommen zu einem dringenden Zeitpunkt während der COVID-19-Pandemie. "Da unsere Technik die Immunantwort auf die Impfung quantifizieren kann, ist sie in der aktuellen Situation sehr relevant", sagte Panat.

Panat arbeitete mit Shou-Jiang Gao zusammen, dem Leiter des Krebsvirologie-Programms am Hillman Cancer Center des UPMC und Professor für Mikrobiologie und Molekulargenetik an der Pitt. Azahar Ali, ein Forscher in Panats Advanced Manufacturing and Materials Lab, war der Hauptautor der Studie.

Die schnelle Diagnose für die Behandlung und Vorbeugung von übertragbaren Krankheiten ist ein Thema der öffentlichen Gesundheit, das über die aktuelle COVID-19-Pandemie hinausgeht. Da die vorgeschlagene Sensorplattform generisch ist, kann sie für den schnellen Nachweis von Biomarkern für andere Infektionserreger wie Ebola, HIV und Zika verwendet werden. Ein solcher schneller und effektiver Test könnte ein entscheidender Faktor für die Kontrolle der Ausbreitung von Krankheiten sein.

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Nachweis von COVID-19-Antikörpern in 10-12 Sekunden

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Hineinzoomen Forscher der Carnegie Mellon University berichten über eine fortschrittliche, auf Nanomaterialien basierende Biosensing-Plattform, die innerhalb von Sekunden spezifische Antikörper gegen SARS-CoV-2, das für die COVID-19-Pandemie verantwortliche Virus, nachweist. Zusätzlich zu den Tests wird die Plattform dazu beitragen, die immunologische Reaktion der Patienten auf die neuen Impfstoffe präzise zu quantifizieren.

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Leider (?) auf Englisch...

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Wer sind die "Risikogruppen" und welche Faktoren beeinflussen den Krankheitsverlauf?

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Wer sind die "Risikogruppen" und welche Faktoren beeinflussen den Krankheitsverlauf?

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Haidar und Hanna

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Der Krankheitsverlauf von COVID-19 kann sehr unterschiedlich sein. Eine Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 kann ohne Krankheitszeichen verlaufen oder aber Beschwerden wie Husten, erhöhte Temperatur, Schnupfen, Verlust des Geruchs-/Geschmackssinns oder Halsschmerzen hervorrufen. Es sind auch lebensbedrohliche Erkrankungen mit Lungenentzündungen bis hin zu Lungenversagen oder andere Komplikationen, teilweise mit Todesfolge, möglich.

Schwere Krankheitsverläufe von COVID-19 können auch bei Personen ohne bekannte Vorerkrankung und bei jüngeren Menschen auftreten. Bei einigen Personengruppen werden schwere Krankheitsverläufe jedoch häufiger beobachtet.

Zu den Risikogruppen zählen ältere Menschen. Das Risiko einer schweren Erkrankung steigt ab 50 bis 60 Jahren stetig mit dem Alter an. Da ihr Immunsystem weniger gut reagiert, sind Personen über 60 Jahren stärker gefährdet, schwer zu erkranken (Immunseneszenz).

Auch Menschen mit folgenden Vorerkrankungen erkranken häufiger schwer:

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems wie koronare Herzerkrankung und Bluthochdruck,

chronische Lungenerkrankungen, z. B. COPD,

chronische Nieren- und Lebererkrankungen,

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit),

Krebserkrankungen,

Schwächung des Immunsystems, z. B. aufgrund einer Erkrankung oder durch Medikamente, welche die Immunabwehr beeinflussen, wie beispielsweise Cortison.

Nicht bei jeder Person, die eine Vorerkrankung hat, verläuft eine Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 schwer. Das individuelle Risiko wird unter anderem davon beeinflusst, ob mehrere Risikofaktoren zusammenkommen wie beispielsweise höheres Alter und eine oder mehrere Grunderkrankungen.

Starkes Übergewicht und Rauchen scheinen das Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf ebenfalls zu erhöhen. Die wissenschaftliche Datenlage für den Faktor Rauchen ist jedoch schwach.

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Der Krankheitsverlauf von COVID-19 kann sehr unterschiedlich sein. Eine Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 kann ohne Krankheitszeichen verlaufen oder aber Beschwerden wie Husten, erhöhte Temperatur, Schnupfen, Verlust des Geruchs-/Geschmackssinns oder Halsschmerzen hervorrufen. Es sind auch lebensbedrohliche Erkrankungen mit Lungenentzündungen bis hin zu Lungenversagen oder andere Komplikationen, teilweise mit Todesfolge, möglich.

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Seit dem 3. Juli 2020 ist das Medikament Remdesivir zur Behandlung von Patienten mit Covid-19 in bestimmten Fällen auch in Europa zugelassen. Wann es angewandt wird, wie es wirkt, welche Nebenwirkungen bekannt sind

aktualisiert am 25.11.2020

Der Wirkstoff Remdesivir wurde vorher schon bei anderen Krankheiten eingesetzt

Remdesivir - erstes zugelassenes Medikament gegen Covid-19

Remdesivir wurde am 03. Juli 2020 in der Europäischen Kommision zur Behandlung der durch das neuartige Coronavirus ( Sars-CoV-2) ausgelösten Erkrankung Covid-19 zugelassen, nachdem der Humanarzneimittelausschuss der EMA (Europäische Arzneimittelagentur) den Wirkstoff zur "bedingten" Zulassung empfohlen hatte. Remdesivir soll als erstes Arzneimittel gegen COVID-19 bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren unter bestimmten Voraussetzungen eingesetzt werden können.

Was bedeutet bedingte Zulassung?

Bedingt heißt in diesem Fall, das bestimmte Kriterien erfüllt sein müssen, damit das Medikament verabreicht werden darf. Diese Kriterien sind, dass es sich um einen schweren Verlauf der Sars-CoV-2 Infektion mit Lungenbeteiligung und nötiger Sauerstoff-Therapie handelt. Es kommt also nur bei Patienten mit schwerem Verlauf, welche im Krankenhaus liegen, in Betracht.

"Mit Remdesivir ist sicherlich noch nicht der alleinige Zaubertrunk gefunden worden", so Professor Clemens Wendtner, Chefarzt der Klinik für Infektiologie in der München Klinik Schwabing, "aber in der bisherigen Studie konnte gezeigt werden, dass die Hälfte der Patienten deutlich von der Therapie profitiert haben, was sich in einer kürzeren Krankheitszeit und auch Verbesserung der Beschwerden gezeigt hat. Somit konnte für einige Betroffene auch die Behandlungsdauer auf einer Intensivstation verkürzt werden."

Was ist Remdesivir?

Remdesivir ist ein virushemmender Wirkstoff (Virustatikum) und wurde ursprünglich zur Behandlung von Ebola entwickelt, hatte sich aber gegen andere Medikamente nicht durchgesetzt.

Wie wirkt Remdesivir als Virustatikum?

Ein Virustatikum ist ein virushemmendes Medikament. Das heißt, das die Vermehrung des Virus unterbunden wird. Remdesivir blockiert die virale "Kopiermaschiene" (RNA-Polymerase), welche vom Virus benötigt wird, um sich zu vervielfältigen.

Ausführlicher gesagt: Das Erbmaterial des Virus besteht aus RNA. Die RNA setzt sich aus den verschiedenen Bausteinen Adenin, Cytosin, Guanin und Uracil zusammen. Um sich zu vermehren, stellt das Virus viele neue RNA-Stränge durch ein Enzym namens RNA-Polymerase her. Hierzu werden die Bausteine Adenin, Cytosin, Guanin und Uracil benötigt und wie in der urspünglichen RNA zusammengesetzt. Remdesivir ähnelt Adenin und wird von der RNA-Polymerase fälschlicherweise mit eingebaut. Dadurch können keine neuen, funktionsfähigen RNA-Stränge mehr gebildet werden (siehe Bildergalerie).

"Dieser Wirkmechanismus, also ein Nucleosidanalog bei der Virusvermehrung einbauen zu lassen, ist keine neue Erfindung, muss aber für jede Virusart erst einmal neu erforscht werden" so Prof. Wendtner.

Virusvermehrung

Hintergrundinformation zu Viren

Ein Virus ist im Gegensatz zu einem Bakterium kein Lebewesen, da es sich unter anderem nicht selbst vermehren kann. Viren können weder ihr Erbgut selbst kopieren, noch ihre Hülle selbst herstellen. Viren benötigen daher fremde Zellen, die sogenannten Wirtszellen, in die sie ihre eigene Erbinformation einschleusen. Im Falle von Sars-Cov-2 funktioniert das folgendermaßen (bitte weiter blättern):

Viruszusammensetzung und Ausschleusen
Die entstandenen Virusbestandteile setzen sich von selbst zu einem neuen Virus zusammen und verlassen die Wirtszelle. Die neu entstandenen Viren können nun weitere Zellen angreifen oder andere Menschen infizieren.

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Aktuelle Datenlage zu Remdesivir

Remdesivir ist schon länger als geeigneter Kandidat zur Behandlung von Covid-19 im Gespräch. Eine am 22. Mai veröffentlichte Studie im New England Journal of Medicine (ACCT-I) kam zu dem Schluss, dass die Genesungszeit (im Mittel 11 statt 15 Tage) bei den mit Remdesivir behandelten COVID-19-Patienten niedriger war als bei der Kontrollgruppe. Bezüglich der Sterberate fand sich allerdings kein sogenannter signifikanter Unterschied. Das heißt, dass hier kein Nutzen von Remdesivir offensichtlich war.

ACTT1-Studie: Schnellere Besserung und geringere Sterblichkeit durch Remdesivir
Die Studie mit 60 Studienzentren schloss über tausend Patienten ein, die wegen Covid-19 in der Klinik therapiert wurden. Der Hälfte der Probanden wurde neun Tage lang Remdesivir verabreicht, der anderen Hälfte ein Medikament ohne Wirkstoff (Placebo). Beide Gruppen erhielten darüber hinaus eine Standardbehandlung mit unterstützdenden Maßnahmen. Während bei der Remdesivir-Gruppe die klinische Besserung im Durchschnitt bereits nach 10 Tagen einsetzte, dauerte es in der anderen Gruppe 15 Tage. Auch die Sterblichkeit zwei Wochen nach Beginn der Therapie war geringer, unter Remdesivir lag sie bei 6,7 Prozent, ohne Remdesivir bei 11,9 Prozent. Vier Wochen nach Beginn der Therapie war die Sterblichkeit in der Placebogruppe auf 15,2 Prozent angestiegen, bei Remdesivir nur auf 11,4 Prozent.
WHO-Solidarity-Studie: Kein Benefit erkennbar
Die WHO hat sich am 20. November 2020 in ihrer erarbeiteten Leitlinie gegen den Einsatz von Remdesivir bei COVID-19 ausgesprochen. Studienauswertungen von über 7000 Patientendaten hätten keine deutliche (signifikante) Verbesserung bezüglich der Überlebensrate oder einer Verkürzung der Beatmungszeit gebracht. Laut WHO müssen weitere Studien folgen und erneut ausgewertet werden.

Weitere Studien laufen bereits aktuell, insbesondere Studien zu Kombinationstherapien (Remdesivir plus ein weiteres Medikament). Die Ergebnisse stehen noch aus.

Aufgrund des teils unterschiedlichen Studiendesigns ist die ACTT-1 Studie nicht mit der WHO-Solidarity-Studie direkt vergleichbar. Dennoch sollten alle Kenntnisse über die aktuelle Studiensituation vor Behandlungsbeginn vom Ärzteteam in Betracht gezogen und entsprechend des Nutzen- und Risikoprofils abgewogen werden. Der Einsatz von Remdesivir bleibt eine Einzelfallentscheidung. Zusätzlich steht den behandelnden Ärzten eine infektiologische Beratung durch den ständige Arbeitskreis der Kompetenz- und Behandlungszentren für Krankheiten durch hochpathogene Erreger (STAKOB) zur Seite.

Laut Robert-Koch-Institut kann der Einsatz von Remdesivir für eine genau definierte Patientengruppe (Frühphase einer Covid-19 Erkrankung, zusätzliche Sauerstoffgabe notwendig, nicht-beatmete Patienten), welche schwer erkrankt sind und ein Risiko für eine weitere Verschlechterung tragen, weiterhin eine Therapieoption darstellen.

Zeitpunkt: Wann und wie wird Remdesivir verabreicht?

Es scheint einen Vorteil zu bringen, die Therapie frühzeitig zu beginnen. Empfohlen wird der Therapiebeginn innerhalb von sieben Tagen - in Ausnahmefällen auch bis maximal 10 Tage - nach Symptombeginn. Ist bereits eine überschießende Immunreaktion (hyperinflammatorische Phase) eingetreten, ist nach aktueller Datenlage kein Vorteil der Behandlung mit Remdesivir ersichtlich. Auch bei Patienten mit einer bereits notwendigen Beatmungspflichtigkeit, sowohl bei einer nicht-invasiven Beatmung (NIV-Beatmung, Maskenbeatmung) als auch bei einer maschinellen Beatmung mit Intubation (invasive Beatmung) oder einer extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO)wurde für Remdesivir kein Nutzen gezeigt, so dass der Einsatz von Remdesivir bei diesen Patienten vom Robert-Koch-Institut nicht empfohlen wird.

Remdesivir ist ein Medikament, welches intravenös, also über eine Vene als Infusion einmal täglich verabreicht wird. Die aktuelle Empfehlung dazu vom Robert Koch-Institut ist die Gabe von Remdesivir über eine Dauer von fünf bis maximal zehn Tagen bei Patienten, welche Sauerstoff erhalten.

Nebenwirkungen: Welche unerwünschten Wirkungen sind von Remdesivir bekannt?

Über die Nebenwirkungen von Remdesivir ist bisher wenig bekannt. Als Nebenwirkung traten zum Beispiel Übelkeit, Kopfschmerzen,Hautausschlag, Verstopfung oder Venenentzündungen auf. Remdesivir kann die Leberwerte verschlechtern. Alle unerwünschten Wirkungen müssen dokumentiert und gemeldet werden. Die Datenlage wird sich so zunehmend verbessern.

Kontraindikationen: Wann darf Remdesivir nicht gegeben werden?

Remdesivir darf nicht bei einer bekannten Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff gegeben werden. Auch bei einer schlechten Leber- und Nierenfunktion ist das Medikament tabu.Bestimmte Laborwerte helfen, die Funktion dieser Organe zu überwachen.

Ist Remdesivir in ausreichender Menge in Deutschland verfügbar?

Bereits vor der Zulassung durch die EMA hatte das Bundesministerium für Gesundheit Remdesivir in ausgewählten Apotheken bevorraten lassen. Somit steht Remdesivir für alle Patienten, die für die Behandlung damit infrage kommen, derzeit zur Verfügung, so Experte Wendtner.

Quellen:

Robert Koch Institut, Hinweise zu Erkennung, Diagnostik und Therapie von Patienten mit COVID-19. Stand vom 05.11.2020. Online: https://www.rki.de/DE/Content/Kommissionen/Stakob/Stellungnahmen/Stellungnahme-Covid-19_Therapie_Diagnose.pdf?__blob=publicationFile (abgerufen am 25.11.2020)

AWMF, S2k-Leitlinie - Empfehlungen zur stationären Therapie von Patienten mit COVID-19, Stand 23.11.2020. Online: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/113-001l_S2k_Empfehlungen_station%C3%A4re_Therapie_Patienten_COVID-19_2020-11.pdf (abgerufen am 25.11.2020)

Robert Koch Institut, Wie ist die aktuelle Datenlage zur Behandlung von COVID-19 mit Remdesivir?. Stand vom 05.11.2020. Online: https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/COVRIIN_Dok/Erfahrungen_Umgang_Erkrankten.pdf?__blob=publicationFile (abgerufen am 25.11.2020)

Robert Koch Institut, Gibt es antivirale Substanzen, die zur Behandlung von COVID-19 zur Verfügung stehen?. Stand 08.07.2020. Online: https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/COVRIIN_Dok/Antivirale_Therapien.pdf?__blob=publicationFile (abgerufen am 25.11.2020)

Robert Koch Institut, Wann könnte die Einleitung einer antiviralen Therapie gerechtfertigt werden?. Stand 27.07.2020. Online: https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/COVRIIN_Dok/Zeitpunkt-antivirale-Therapie.pdf?__blob=publicationFile (abgerufen am 25.11.2020)

Deutsche Apotheker Zeitschrift. Wie wirkt Redmdesivir?. Online: https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/news/artikel/2020/07/03/wie-wirkt-remdesivir (abgerufen am 07. Juli 2020)

Gelbe Liste, Pharmindex. Remdesivir. Online: https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Remdesivir_56071 (abgerufen am 30.06.2020)

Spekturm. Profil eines Killers. Online: https://www.spektrum.de/news/woher-kommt-das-coronavirus-und-was-tut-es-als-naechstes/1733810 (abgerufen am 30.06.2020)

Max-Planck-Gesellschaft, Wie das Coronavirus sein Erbgut vermehrt. Online: https://www.mpg.de/14750361/0427-bich-056839-wie-das-coronavirus-sein-erbgut-vermehrt (abgerufen am 07.07.2020)

New England Journal of Medicine, Remdesivir for the Treatment of Covid-19 - Final Report. Online: https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2007764 (abgerufen am 13.10.2020)

World Health Organization (WHO), WHO recommends against the use of remdesivir in COVID-19 patients, Stand 20.11.2020. Online: https://www.who.int/news-room/feature-stories/detail/who-recommends-against-the-use-of-remdesivir-in-covid-19-patients (abgerufen am 25.11.2020)

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Remdesivir: Erstes in der EU zugelassenes Medikament gegen Covid-19

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Seit dem 3. Juli 2020 ist das Medikament Remdesivir zur Behandlung von Patienten mit Covid-19 in bestimmten Fällen auch in Europa zugelassen. Wann es angewandt wird, wie es wirkt, welche Nebenwirkungen bekannt sind aktualisiert am 25.11.2020 Der Wirkstoff Remdesivir wurde vorher schon bei anderen Krankheiten eingesetzt Remdesivir wurde am 03.

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Ob man sich mit dem Coronvirus SARS-CoV-2 angesteckt hat, lässt sich mithilfe von Tests ermitteln. Wir stellen im Folgenden die wichtigsten Tests und ihre Grenzen vor.

Testkapazitäten für SARS-CoV-2

Zu Beginn der Pandemie führten die Labore in Deutschland etwa 350.000 Tests pro Woche durch. Inzwischen wurden die Kapazitäten stark erweitert. Das Robert Koch-Institut gibt derzeit an, dass jede Woche etwa 2,3 Millionen PCR-Tests durchgeführt werden können.

Wer sollte auf SARS-CoV-2 getestet werden?

Nach aktueller Empfehlung des Robert Koch-Instituts (RKI) sollten beispielsweise Personen getestet werden, auf die mindestens eines der Kriterien zutrifft:

schwere Atemwegssymptome (zum Beispiel Bronchitis, Lungenentzündung, Atemnot)

Fieber

akute Störung des Geruchs- oder Geschmacksinns

akute Symptome einer Atemwegsinfektion bei Personen, die ein besonderes Risiko für einen schweren Verlauf von Covid-19 haben (zum Beispiel ältere Menschen) oder ein höheres Infektionsrisiko haben (zum Beispiel Arbeit in einer ärztlichen Praxis, Lehrpersonal,...) oder engen Kontakt zu Angehörigen einer Risikogruppe haben (zum Beispiel bei der Pflege alter oder kranker Familienangehöriger, als Altenpfleger oder -pflegerin)

enger Kontakt mit einer mit SARS-CoV-2 infizierten Person

Verschlechterung einer bestehenden Atemwegsinfektion

Menschen, welche engen Kontakt zu einem bestätigten Covid-19-Fall hatten, sollten sich testen lassen. Dazu gehören Personen, die entweder im selben Haushalt leben oder beispielsweise über die Corona-Warn-App über einen positiven Kontakt informiert wurden.

Bei leichteren Symptomen wie Husten kann ebenfalls ein Test sinnvoll sein. Das ist vor allem dann der Fall, wenn man zu einer Risikogruppe gehört oder beispielsweise in einer medizinischen oder einer Pflegeeinrichtung tätig ist, wo die Möglichkeit besteht, Personen anzustecken, die ein hohes Risiko für einen schweren Verlauf der Infektion hätten.

Weitere großzügige Testungen können bei einem Ausbruchsgeschehen in Gemeinschaftseinrichtungen wie beispielsweise Krankenhäusern, Schulen oder Kindergärten nötig sein. Regelmäßige (routinemäßige) Testungen können zum Beispiel bei medizinischem Personal oder Pflegepersonal sinnvoll sein. Hierfür kommen häufig Antigentests zum Einsatz. Bei einem positiven Testergebnis wird dann zusätzlich zur Sicherheit ein PCR-Test gemacht, da dieser genauer ist.

Sollten Sie unsicher sein, ob ein Test auf SARS-CoV-2 bei Ihnen sinnvoll ist, kontaktieren Sie telefonisch ihre hausärztliche Praxis oder den ärztlichen Bereitschaftsdienst. Bei akuter Atemnot rufen Sie den Rettungsdienst unter der 112 an.

Wichtige Kriterien: Sensitivität und Spezifität

Besonders aussagekräftig sind Tests, welche eine hohe Spezifität und eine hohe Sensitivität haben. Aber was bedeuten diese Kriterien genau?

Die Spezifität beschreibt die Genauigkeit eines Tests, ob alle gesunden getesteten Personen auch als Gesunde erkannt werden. Die Sensitivität gibt Auskunft darüber, ob alle Kranken auch als Kranke erkannt werden.

Sensitivität: Eine infizierte Person ist wirklich infiziert und erhält ein positives Testergebnis.

Bei einem Test mit 98%iger Sensitivität werden also 98 von 100 Infizierten erkannt, zwei werden nicht erkannt. Sie erhalten ein negatives Testergebnis, obwohl sie infiziert sind. Diese falschen Testergebnisse werden als "falsch-negativ" bezeichnet.

Spezifität: Eine gesunde (nicht infizierte) Person wird auch als gesund erkannt und erhält ein negatives Testergebnis.

Bei einem Test mit 95%iger Spezifität werden also 95 von 100 Gesunden als gesund erkannt. 5 von 100 erhalten ein positives Testergebnis, obwohl sie nicht infiziert sind. Diese falschen Ergebnisse nennt man "falsch-positiv".

Ein Test mit hoher Sensitivität aber relativ geringer Spezifität kann dementsprechend auch falsch-positive Befunde erzeugen.

Allerdings sind nicht nur die testspezifischen Kriterien wichtig. Auch die Vortestwahrscheinlichkeit spielt eine Rolle. Sie gibt an, wie hoch das geschätzte Risiko für eine Infektion für die betroffene Person ist. Die Vortestwahrscheinlichkeit ergibt sich einerseits aus dem Umfeld der betroffenen Person (Arbeitsumfeld, viele Kontakte und so weiter), als auch der Prävalenz (= Anzahl der Infizierten in der Gesamtbevölkerung). Ist die Vortestwahrscheinlichkeit hoch, beispielsweise weil man Kontakt zu einer infizierten Person hatte, weil man selbst passende Symptome hat oder die Prävalenz in der Region hoch ist, macht ein positives Ergebnis das tatsächliche Vorliegen einer Infektion deutlich wahrscheinlicher.

Ein weiterer Knackpunkt ist der Zeitpunkt wann eine erkrankte Person getestet wird: Vor allem zu Beginn und beim Abklingen einer Infektion ist die Viurslast noch (oder wieder) niedrig, das kann zu falsch-negativen Ergebnissen führen. „Bei den Antigenschnelltesten ist zudem das Problem, dass am Beginn der Erkrankung bei sehr hoher Viruslast und Infektiösität der Nachweis oft noch negativ ist und erst am Folgetag dann ein korrektes Ergebnis erhalten wird", erläutert Matthias Orth, Chefarzt des Instituts für Laboratoriumsmedizin im Marienhospital Stuttgart.

Auch die korrekte Probenentnahme oder der Transport sind Einflüsse, die bei unsachgemäßer Verwendung zu falsch-negativen Testergebnissen führen können. Daher sollte bei begründetem Verdacht (die getestete Person hat Symptome, ist Kontaktperson, ...) gegebenenfalls ein zweiter PCR-Test durchgeführt werden. Auch ein positives Testergebnis im Antigen-Test muss durch eine PCR-Testung bestätigt werden.

Wichtig: Die richtige Probenentnahme

Die Darstellungen zeigen, wo genau ein Abstrich für die Coronatests entnommen werden sollte. An der hinteren Rachenwand kann zum Beispiel ein Abstrich entnommen werden, hierbei kann es durchaus zu einem kurzen Würgereiz kommen, das ist normal. Achtung: Bei den Selbsttests genügt meist eine Abnahme aus dem vorderen Nasenbereich. Lesen Sie daher bitte immer die Anleitung und befolgen Sie sie genau! Unsere Videos können Ihnen ebenfalls eine Hilfestellung zur richtigen Anwendung der Selbsttests geben.

Beim Abstrich durch den Mund muss der Arzt das Stäbchen für den PCR-Test bis hinter das Gaumenzäpfchen schieben

Beim Abstrich durch die Nase für den PCR-Test schiebt der Arzt das Stäbchen bis zur hinteren Rachenwand

Die Testverfahren:

Klassischer PCR-Test

Dieses Testverfahren weist das Erbgut des neuartigen Coronavirus (SARS-CoV-2) nach. Der PCR-Labortest gilt als das sicherste Verfahren, eine Infektion festzustellen. Allerdings liegen die Ergebnisse meist erst nach 24 Stunden, manchmal sogar erst nach mehreren Tagen nach Abstrichentnahme vor.

Für den Abstrich wird Material aus dem Mund-, Nasen- oder Rachenraum benötigt. Es ist wichtig, Matierial aus dem tiefen Rachenraum zu gewinnen, daher verursacht ein Abstrich bei den meisten Menschen einen kurzen Würgereiz. Wird das Material nicht am korrekten Ort entnommen, riskiert man ein negatives Ergebnis, obwohl eine Infektion vorliegt.

Die Test-Kits bestehen aus einem Plastikröhrchen, welches am Deckel geöffnet wird. Mit einer Art Wattestäbchen, welches lang genug ist, um damit den Rachen- oder tiefen Nasenraum zu erreichen, entnimmt medizinisch geschultes Presonal die Probe. Nach der Probeentnahme wird das Test-Kit verschlossen und an entsprechende Labore geschickt. Im Labor wird mit Hilfe empfindlicher molekularer Tests, der "Real-time Reverse Transkriptase Polymerase-Kettenreaktion" (englisch abgekürzt RT-PCR), das Virusmaterial nachgewiesen. Die PCR vervielfältigt das wenige Virusmaterial (siehe auch ct-Wert). Über spezielle Anfärbungen (fluoreszierende Stoffe) kann es sichtbar gemacht, gemessen und dann die Viruskonzentration bestimmt werden.

Wichtig dabei ist, das ein PCR-Test immer nur eine Momentaufnahme liefert. Das Testergebnis spiegelt die Infektionslage lediglich zum Zeitpunkt der Entnahme wieder.
Für wen eignet sich der PCR-Test?
Der klassische PCR-Abstrichtest ist sinnvoll bei Menschen mit corona-typischen Symptomen sowie engen Kontaktpersonen einer mit SARS-CoV-2 infizierten Person. Auch um ein Ausbruchsgeschehen genauer nachzuvollziehen, beispielsweise wenn es zu mehreren Infektionen in einer Pflegeeinrichtung oder einer Schule gekommen ist, können PCR-Tests bei allen Beteiligten durchgeführt werden. Desweiteren ist nach einem positiven Antigen-Schnelltest immer ein PCR-Test notwendig, um das Ergebnis zu bestätigen. Personen mit einem positiven Antigen-Schnelltest sollten sich daher unverzüglich isolieren und telefonisch Kontakt zu Ihrem Hausarztpraxis oder dem ärztlichen Bereitschaftsdienst aufnehmen, um einen PCR-Test zu veranlassen.

Ein Teströhrchen, wie es für PCR-Tests verwendet wird.

PCR-Schnelltest

Die molekularen Schnelltests basieren, ebenso wie die klassischen Labor-Tests, auf der sogenannten Polymerasekettenreaktion (PCR) oder verwandten Techniken mit denen Erbgut des Virus nachgewiesen werden kann. Normalerweise benötigt dieser Prozess mehrere Schritte, deshalb wird er auch im Labor durchgeführt. "Die Schnelltests, auch Kartuschentests genannt, haben vereinfacht gesagt das Labor in einem kleinen Kasten schon integriert", sagt Matthias Orth. Deshalb kann der Test mit einem Abstrich aus dem Mund-Rachen-Raum direkt vor Ort durchgeführt werden, die Transportzeit zum Labor entfällt und das Ergebnisse liegt rasch (innerhalb von ein bis etwa zweieinhalb Stunden) vor.

Aber die Schnelltests haben auch Nachteile: Sie sind weniger zuverlässig. Denn eine Kartusche spuckt nur eines von drei Ergebnissen aus: positiv, negativ oder unklar: "Wenn es bei dem PCR-Schnelltest unklare Ergebnisse gibt, kann dies noch geprüft und genauer untersucht werden", sagt Orth.
Für wen eignet sich der PCR-Schnelltest?
Der Einsatz von Schnelltests ist auf spezielle Situationen begrenzt, in denen man schnell herausfinden möchte, ob eine Person infektiös ist oder nicht. Dazu gehören zum Beispiel Testungen in

Notaufnahmen

Ambulanzen

oder Pflegeeinrichtungen.

"Sie sind keine Game Changer", fasst Orth zusammen, also keine Errungenschaft, die die Situation grundlegend ändern könnten. Auch hier ist es sehr wichtig, dass die Probenentnahme fachgerecht durchgeführt wird. Ansonsten riskiert man, falsche Ergebnisse zu bekommen.

Antigen-Test

Eine weitere Art von Tests, die zunehmend zum Einsatz kommen, sind die sogenannten Antigentests oder auch kurz „Schnelltests". Hier wird nicht das Erbmaterial des Virus nachgewiesen, sondern Eiweißfragmente (Proteine) aus der Hülle des Virus.

Der Test ist ähnlich simpel wie ein Schwangerschaftstest: Man bringt die Patientenprobe in eine Pufferlösung und gibt dann eine bestimmte Menge dieser Lösung auf den Streifen auf, wo sie reagiert. Entsprechend unkompliziert lässt er sich in großer Stückzahl produzieren. Ein weiterer Vorteil: Er liefert noch schneller Ergebnisse als die PCR-Schnelltests, meist innerhalb von 15 bis 20 Minuten. Allerdings finden sich je nach Hersteller Unterschiede bezüglich der Spezifität und Sensitivität. Eine Cochrane-Analyse zeigte, dass viele der weltweit eingesetzten Schnelltests gerade symptomlose, mit SARS-CoV-2 infizierte Personen nicht sicher erkennen.

Antigentests können als Ergänzung von PCR-Tests vor allem dort sinnvoll sein, wo eine schnelle (Vor-)Sortierung in möglicherweise Infizierte und eher nicht-Infizierte erfolgen muss. Das kann beispielsweise in der Notaufnahme eines Krankenhauses der Fall sein, wenn sich man noch nicht weiß, ob der Mensch mit dem gebrochenen Fuß sich nicht eventuell auch mit Corona angesteckt hat.

Bei den Tests, welche beim Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) aufgeführt werden, werden die Herstellerangaben verglichen mit den vom Robert Koch-Institut (RKI) festgelegten Mindestkriterien für Antigen-Tests.

Doch auch der Antigen-Test hat zwei Haken. "Deutlich mehr noch als die PCR-Schnelltests sind auch die Antigentests sehr viel unzuverlässiger als die Labortests", sagt Labormediziner Matthias Orth. Das liegt unter anderem daran, dass die Coronaviren sich untereinander sehr ähnlich sind - entsprechend kann es gelegentlich vorkommen, dass ein Test nicht wegen SARS-CoV-2 positiv ist, sondern wegen eines anderen Virus aus der Corona-Familie. Deshalb müssen positive Schnelltests immer durch einen PCR-Test überprüft werden.

Wichtig zu wissen: Ein negatives Ergebnis im Antigentest schließt eine Infektion nicht aus. Denn wenn eine niedrige Viruslast vorliegt, zum Beispiel zu einem frühen Zeitpunkt der Infektion, kurz nach Ansteckung, kann der Test trotz der Infektion ein negatives Ergebnis bringen. Daher ist der Zeitpunkt der Testung auch hier entscheidend und stellt ebenfalls immer nur eine Momentaufnahme dar. Ein negativer Antigen-Test bedeutet also nur, dass man zum Zeitpunkt der Probenentnahme wohl nicht besonders ansteckend war. Ein positives Ergebnis hingegen, muss mittels eines PCR-Tests noch bestätigt werden.

Corona-Selbsttest

Am 24.02.2021 erfolgte vom BfArM die erste Zulassung für Antigen-Tests, welche von jeder Person ohne medizinische Vorkenntnisse zuhause selbst durchgeführt werden können. Sie sind vom Testprinzip her den Antigen-Schnelltests identisch, aber mit dem Unterschied, dass die Probenentnahme einfacher, zum Beispiel aus dem vorderen Nasenbereich, erfolgen kann. Auch Tests aus Speichel ("Spucktests") sind inzwischen zugelassen.

Mehr Informationen zu den Selbsttests zuhause erhalten Sie auch in unserem Podcast

Antikörper-Test

Antikörpertests erfassen nicht das Virus selbst, sondern die Reaktion des Immunsystems auf den Erreger. Dieses beginnt zu arbeiten, wenn das Virus in den Körper eindringt und bildet nach ein paar Tagen Antikörper. Diese sind Teil der Abwehr und im Blut gut nachweisbar. Aufgrund der zeitlichen Verzögerung ist der Test nicht dazu geeignet, eine akute Infektion nachzuweisen und bietet keine Alternative zum PCR-Test. Es gibt Antikörpertests in Form von Labor- oder Schnelltests.

Antikörper-Schnelltest

Die Schnelltests werden kommerziell angeboten. Die WHO (Word Health Organization) rät aber aktuell von solchen Schnelltests als Basis für eine Diagnose ab. Sie sollten nur im Rahmen von Forschungsprojekten eingesetzt werden. Auch Dr. Marc Becker, Facharzt für Laboratoriumsmedizin und Leiter des Labor Becker & Kollegen in Süddeutschland warnt: "Wir sehen im Moment, dass diese Teste nicht über die ausreichende Qualität verfügen, dass sie mit einem Test, der im Labor durchgeführt wird, mithalten könnten."

Antikörper-Labortest

Ein anderes Verfahren sind Antikörpertests, die im Labor durchgeführt werden (die Methoden heißen ELISA oder CLIA). Diese können Antikörper circa zwei Wochen nach Symptombeginn nachweisen.

Interessant sind solche Antikörpertests für bestimmte Berufsgruppen wie Pflege- und weiteres medizinisches Personal, sowie bestimmte Risikogruppen. Und auch zur Klärung der Frage, wie viele Personen in Deutschland bereits unbemerkt eine Corona-Infektion hatten, sind Antikörpertests sinnvoll. Derzeit laufen am Robert Koch-Institut mehrere bundesweite Studien dazu.

Die Kosten für einen Labortest (nicht aber für einen Schnelltest) können von den Vertragsärzten mit den gesetzlichen Krankenversicherungen abgerechnet werden. Entscheidend bei der Übernahme der Kosten ist eine medizinische Notwendigkeit. Klären Sie gegebenenfalls zuvor mit Ihrer Krankenkasse, ob eine Kostenübernahme erfolgt.

Antikörper-Test positiv: Bin ich geschützt?

Wie so oft in der Medizin gibt es leider auch bei dieser Frage keine hundertprozentige Sicherheit: Bis jetzt lässt sich nur sagen, dass bei einem positiven Antikörpertest ein Schutz vor einer erneuten Infektion wahrscheinlich für eine Weile besteht. Eine Restunsicherheit bleibt auch, weil die Antikörper-Tests mit anderen, sehr ähnlichen Viren reagieren können - eine sogenannte Kreuzreaktion, die dann ebenfalls zu einem positiven Ergebnis führt. "Man kann auch mit einem positiven Testergebnis nicht immun gegen das Virus sein", ist die Einschätzung von Becker.

Corona-Tests für Reiserückkehrer

Nach Aufenthalt in einem Risikogebiet müssen Reiserückkehrer bis spätestens 48 Stunden nach der Einreise nach Deutschland nachweisen können, dass Sie nicht mit dem Coronavirus infiziert sind (Stand 17.05.2021). Der Abstrich für den Test darf frühestens 72 Stunden vor der Einreise gemacht worden sein. Die Tests müssen die vom Robert Koch-Institut vorgebenen Kriterien erfüllen.

Strengere Regeln gelten für Einreisende aus Hochinzidenzgebieten oder Virusvarianten-Gebieten. Wer sich innerhalb der letzten zehn Tage vor seiner Einreise nach Deutschland in einem solchen Gebiet aufgehalten hat, muss sich bereits vor Antritt der Reise nach Deutschland auf SARS-CoV-2 testen lassen. Der Abstrich für den Test darf frühestens 48 Stunden, bei Virusvarianten-Gebieten 24 Stunden vor der Abreise nach Deutschland vorgenommen werden.

Einreisende aus Risikogebieten, Hochinzidenzgebieten und Virusvarianten-Gebieten müssen sich vor ihrer Abreise auf www.einreiseanmeldung.de anmelden.

Nach der Einreise müssen sich Reiserückkehrer auf direktem Weg für 10 Tage in häusliche Quarantäne begeben. Bei Einreise aus Virusvariantengebieten dauert die Quarantäne 14 Tage. Durch ein negatives Testergebnis kann die Quarantäne für Reiserückkehrer aus Risikogebieten und Hochinzidenzgebieten verkürzt werden. Nach frühestens fünf Tagen Quarantäne können sich die Einreisenden aus Hochinzidenzgebieten auf SARS-CoV-2 testen lassen. Ein negatives Ergebnis kann dann die Quarantäne beenden. Bei Virusvariantengebieten lässt sich die Quarantänedauer nicht verkürzen. Sie beträgt immer 14 Tage.

Da die Länder diese Regelungen in eigener Zuständigkeit umsetzen, informieren Sie sich bitte über die Bestimmungen des jeweiligen Bundeslandes, in das Sie einreisen möchten. Für vollständig Geimpfte und Personen, die nachweisen können, dass sie innerhalb einer bestimmten Zeit vor der Reise von einer Infektion mit SARS-CoV-2 genesen sind, kann es Ausnahmen geben. Informieren Sie sich dazu beispielsweise im Internet auf den Seiten der Bundesregierung, dem Auswärtigen Amt oder dem Robert Koch-Institut.

Eine Liste über aktuelle Risikogebiete finden Sie auf der Seite des RKI: https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/Risikogebiete_neu.html

Weitere Informationen (Fragen und Antworten bei Einreisen aus Risikogebieten) finden Sie auf der Seite des Bundesministeriums für Gesundheit: https://www.bundesgesundheitsministerium.de/coronavirus-infos-reisende/faq-tests-einreisende.html
Quellen:

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Corona-Nachweis: Die Testverfahren im Überblick

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Ob man sich mit dem Coronvirus SARS-CoV-2 angesteckt hat, lässt sich mithilfe von Tests ermitteln. Wir stellen im Folgenden die wichtigsten Tests und ihre Grenzen vor. Zu Beginn der Pandemie führten die Labore in Deutschland etwa 350.000 Tests pro Woche durch. Inzwischen wurden die Kapazitäten stark erweitert.

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Welche Folgen hat es, wenn das Virus seine Erbinformation verändert? Der Virologe Christian Drosten sagt: Impfstoffe sind wohl nicht beeinträchtigt, aber ansteckender könnte es werden.

"Wenn das Virus mutiert, dann wird es gefährlich" - das war einer dieser Angstsätze, die seit Jahresbeginn im Zusammenhang mit der Coronavirus-Epidemie oft gefallen sind. Wir haben vergangene Woche schon kurz über das Thema Evolution gesprochen. Ich fasse mal die Kernaussage zusammen: Dass Viren mutieren, ist ein ganz normaler Vorgang, gerade im Zusammenhang mit Selektion. Welche Variante überlebt, welche nicht?
Über diese und andere Themen reden wir auch heute wieder mit Christian Drosten, dem Leiter der Virologie an der Berliner Charité.
Die zentralen Fragen der Folge im Überblick
Es kursieren Meldungen über eine chinesische Studie, der zufolge zwei Varianten des SARS Coronavirus 2 dominieren - eine aggressivere und eine weniger aggressive. Was bedeutet das für uns? Welche Bedeutung hat eine Mutation für diese Coronavirus-Epidemie? Haben Mutationen Einfluss auf die Immunität, zum Beispiel nach einer überstandenen Erkrankung? Wie schnell vollziehen sich solche Mutationen, wie schnell können sie sein? Wenn wir Infektionsketten weiter identifizieren können und isolieren, verliert das Virus dann möglicherweise an Fitness? Was können Sie derzeit über die Situation in den Krankenhäusern sagen? Sie hatten vor zehn Tagen gesagt, Sie würden nach wie vor nach Italien reisen. Wie schätzen Sie das heute ein?
Podcast: Coronavirus-Update

Korinna Hennig: Es kursieren Meldungen über eine chinesische Studie, der zufolge jetzt bereits zwei Varianten des SARS-Coronavirus-2 dominieren - eine aggressivere und eine weniger aggressive. Was bedeutet das für uns?
Christian Drosten: Ja, man muss sich diese Studie natürlich erstmal anschauen, wenn man sich darüber eine Meinung bilden will. Und man sieht: Die Virus-Populationen, die in Wuhan zunächst einmal wie ein wilder Haufen aussahen, das hat sich jetzt strukturiert. Mit der Zeit - weil wir jetzt mehr Sequenzen haben - lässt sich das gesamte Konvolut dieser Viren in zwei große Untereinheiten ordnen. Die chinesischen Wissenschaftler, die das veröffentlicht haben, haben das nicht als erste gesehen. Das ist schon lange bekannt, dass es diese zwei Untereinheiten gibt. Die haben sich jetzt aber einen Namen dafür ausgedacht und die eine Untereinheit „S-Variante" und die andere „L-Variante" oder „L-Typen" genannt. Und die sagen letztendlich, dass der S-Typ ein älterer und der L-Typ der neuere und aggressiverer Virustyp ist.

Korinna Hennig: Was heißt aggressiver in dem Zusammenhang - infektiöser? Oder krank machender, sozusagen?

Christian Drosten: Ja, das gehört zu den vielen Dingen, die in dieser Studie durcheinander geworfen werden. Also, zunächst mal: Es ist ganz schwierig, wenn nicht gar unmöglich, allein anhand von Sequenzen zu sagen, ob ein Virus gefährlich oder nicht gefährlich ist, ob es mehr oder weniger repliziert oder ob es mehr oder weniger Menschen krank macht. Das können wir nicht an den Genomen ablesen - von ganz, ganz seltenen Ausnahmen abgesehen. Und das ist hier nicht der Fall. Also wir können so etwas hier überhaupt nicht aus dem Erbgut ablesen.

Viren mutieren anders

Und dann ist es in dieser Studie auch so, dass viele Missverständnisse aufgetreten sind. Ich bin mir nicht ganz sicher, ob die Autoren, die diese Studie gemacht haben, wirklich Erfahrung mit Virus-Evolution haben. Ich lese aus dem Text immer raus - auch an der Sprache, an den Wörtern, die da benutzt werden - dass das eigentlich ein Hintergrundwissen ist, das aus der Populationsgenetik, aus der Tiergenetik kommt. Und da werden bestimmte Dinge interpretiert, die man in Viren häufig sieht, die in Tieren aber auf eine sehr lange Evolutionsskala betrachtet nicht so häufig vorkämen. Die wären bei Tieren bemerkenswert. Bei Viren sind die selbstverständlich und bedeutungslos, aber die werden dann so interpretiert, als wären diese Viren, die man hier beobachtet, so etwas wie Tier-Unterarten.

Und da sieht man also, da kommen mehrere Mutationen vor - und die kommen auch immer gleichzeitig vor. Diese Gleichzeitigkeit, die muss doch wohl was bedeuten. Das ist Unsinn. Diese Gleichzeitigkeit bedeutet gar nichts. Das ist einfach die Diversifikation einer frühen Virus-Diversität. Und hier wird also unter der Erwartung gearbeitet, dass doch gleichzeitig vorkommende Mutationen (und das ist in der Tier-Evolution in populationsgenetischen Studien so) miteinander kooperieren müssen und einen bestimmten Phänotypen ausmachen, also zum Beispiel die Erscheinungsform eines Tiers prägen. Denn sonst würde die Rekombination, also die Sexualität in der Tier-Evolution, solche Spuren von Gleichzeitigkeit verwischen.

Wir sprechen von „Linkage Desequilibrium", aber das würden wir in dieser Situation bei Viren überhaupt nicht erwarten. Also was man hier sieht, ist eine triviale Selbstverständlichkeit, die dann interpretiert wird.

Und die Interpretation ist dann noch ein größeres Problem. Hier wird geschaut, wann welches Virus vorkommt und was man sieht. In der frühen Phase der Epidemie in Wuhan ist vor allem der S-Typ vorgekommen ist und dann in der späteren Phase mehr der L-Typ, und der ältere S-Typ hat sich dann auch international weiterverbreitet. Und daraus wird dann jetzt etwas gemacht. Und zwar da wird gesagt: Na ja, man sieht ja, im Laufe der Zeit sind in Wuhan immer mehr Menschen gestorben, und auch außerhalb von Wuhan sind hohe Fallsterblichkeiten. Also muss wohl der L-Typ der gefährlichere sein, der mehr Menschen auch schwer krank macht, sodass auch mehr Menschen sterben.

Das ist aber alles gar nicht kontrolliert. Da ist gar kein Korrekturfaktor eingebaut worden für die Tatsache, dass sich die Epidemie an sich parallel entwickelt hat und dass sich Meldezahlen komplett anders darstellen, dass das Meldewesen sich anders entwickelt hat und dass dann in Wuhan der Krankenhausbereich überlastet wurde. Und ich würde, falls wir Zeit haben, da vielleicht auch später noch mal ein bisschen drüber reden, was mit dem Krankenhausbereich vielleicht auch in Deutschland passieren könnte. Aber das jetzt nur mal so als Nebenbemerkung.

Jedenfalls sind alle diese Einflüsse einfach so hingenommen und mit den Viren gleichgesetzt worden. Und dann wurde eine vorsichtige Schlussfolgerung gemacht - in einem wissenschaftlichen Sprachton - in der gesagt wird, es könnte sein, dass die L-Variante mit schwereren Verläufen assoziiert ist. Und dann wurde daraus in einer Pressemitteilung: „Die L-Variante ist tödlicher, und die ist jetzt aufgekommen." Und dann wird in diesem wissenschaftlichen Artikel auch noch herum spekuliert, dass die L-Variante provoziert worden sei durch Selektionsdruck, der durch die Isolationsmaßnahmen in Wuhan ausgelöst worden sei - und spätestens zu diesem Zeitpunkt wird diese Diskussion hier zu einer Freakshow. Das ist also fast schon unterhaltsam, was hier passiert. Und das könnte man jetzt subsumieren unter „gefährliches Halbwissen" auf Seiten der wenigen, die das hier wissenschaftlich interpretiert haben.

Halbwissen wird zu Zehn-Prozent-Wissen

Und was dann häufig passiert in der Wissenschaftskommunikation und auch gerade in sozialen Medien, wo das mal wieder aufgebauscht wurde: Personen, die noch weniger haben als Halbwissen, vielleicht so ein Zehn-Prozent-Wissen, gehen dann hausieren und machen daraus dann noch mehr Sensation. Und das ist etwas ganz Gefährliches, das wir im Moment wirklich vermeiden müssen. Ich sehe das auch bei anderen Sachen, die ich hier zum Beispiel auch im Podcast sage. Da kommen dann Leute bei Twitter, die sagen: „Ah, das haben Sie aber falsch gemacht. Sie sind doch ein Stümper." Und dann werden irgendwelche Zahlen, die ich irgendwo genannt habe, simpel umgerechnet mit irgendwelchen Formeln. Und daraus werden Zahlen generiert, die dann dramatisch dargestellt werden. Und das wird dann wieder getwittert. Und das ist einfach furchtbar! Man kann das auch kaum unterbinden.

Aber es ist nun mal etwas, das jetzt passiert. Und damit muss man auch leben. Aber das macht die Einordnung der Situation und die realistische Umgangsweise mit so einer Epidemie noch schwieriger für Entscheidungsträger. Es nützt ja nichts. Wenn man in sozialen Medien den Teufel an die Wand malt und dann denkt: Jetzt ist das Drama groß genug. Jetzt wird wohl die Politik einlenken und dann mal das öffentliche Leben komplett stillstehen lassen. Da ist einfach irgendwann auch eine Reiz- und Aufmerksamkeitsschwelle bei Entscheidungsträgern überschritten. Und auch bei der normalen Bevölkerung. Man kann nicht denken, dass man sich irgendwelche dramatischen Zahlen zusammenrechnet und dann folgen einem alle Leute. Das ist vollkommener Unsinn. Damit macht man sich nur selber unglaubwürdig.

Korinna Hennig: Wir wollen dem gefährlichen Halbwissen ja auch ein bisschen entgegenwirken in diesem Podcast und deswegen ein bisschen mehr in Zusammenhängen erklären. Ich habe schon gesagt, da muss man an Grundlagen ran, offensichtlich. Es sind schon so ein paar Fachbegriffe gefallen. Einmal kurz: Sequenz bezieht sich auf die Erbinformationen des Virus.
Korinna Hennig: Wir haben jetzt schon rausgehört, dass wir diese Meldung zu S- und L-Typ also vernachlässigen sollten. Aber das große Thema Virusmutation - welche Bedeutung hat das für diese Coronavirus-Epidemie? Insbesondere für die Frage, ob das die Eigenschaften des Virus für uns Menschen verändert?
Christian Drosten: Richtig, das ist das Genom des Virus, ungefähr 30.000 Basen, RNA in dem Fall - wir sequenzieren das. Aber auf der DNA-Ebene kommt das gleiche dabei raus.

Christian Drosten: Also, wir können uns darauf verlassen, dass das Virus mutiert. Das können wir jetzt schon beobachten. Da sind überall schon Mutationen im Genom, und wir können uns auch darauf verlassen, dass das Virus seine Eigenschaften dabei ändern wird. Wir können aber nicht sagen, ob es jetzt schon dazu gekommen ist. Denn dazu müssten wir das Virus unter kontrollierten Bedingungen eine Zeit lang studieren - also nicht unter Bedingungen von irgendwelchen Meldezahlen, die nicht kontrolliert sind, wo zum Teil sogar Kriterien geändert werden und wo sich klinische Situationen ändern - diese Feldbedingungen sind dafür nicht geeignet.

Wir müssen das Coronavirus monatelang im Labor untersuchen

Wir müssen Laborbedingungen schaffen. Wir müssen also die Viren nehmen und sie phylogenetisch einordnen. Also wir müssen das Genom sequenzieren und sagen: An welcher Stelle des Stammbaums steht denn jetzt dieses Virus? Und wo sind eigentlich in diesem Genom Mutationen, die uns interessieren, die vielleicht was geändert haben könnten. Für so eine gröbere Einordnung also, dass man sagt: Aha, wo steht es im Stammbaum, ist das ein Virus, das vor kurzem entstanden ist? Oder ist das eins der Ursprungsdiversität, die am Anfang schon bestand? Also die Frage, ob es ein neues oder ein altes Virus ist und ob dann die neuen Viren gefährlicher oder harmloser sind als die alten.
Korinna Hennig: Was für Auswirkungen sind denn in der Theorie zumindest denkbar? Wenn das Virus mutiert, seine Erb-Information verändert - dann sind es ja Varianten, es ist dann kein neues Virus. Hat das Einfluss auf die Immunität, zum Beispiel nach einer überstandenen Erkrankung?
Dazu muss man diese Viren im Labor untersuchen. Da muss man die Viren in Zellkultur isolieren und dann eben schauen, replizieren die unterschiedlich gut, sind die unterschiedlich empfindlich zum Beispiel gegen menschliche Antikörper aus Serum, sind die unterschiedlich empfindlich gegen Zytokine, gegen Interferon beispielsweise? Das sind Substanzen, die unsere Zellen ausschütten, um sich allgemein gegen Viren zu wehren. Und das können wir alles im Labor simulieren. Und das machen wir auch. Wir fangen jetzt in diesen Tagen hier bei uns im Labor damit an.

Wir haben schon eine ganze Reihe von Virus-Isolaten gewonnen. Und wir haben Erfahrung mit solchen Studien. Ich bin gerade dabei, für das MERS-Virus eine solche ähnliche Studie für die Veröffentlichung zusammenzufassen. Und da haben wir gesehen, dass auch das MERS-Virus sich in seiner Erscheinungsform verändert. So etwas machen wir jetzt für das SARS-2-Virus auch. Aber das sind Arbeiten, die dauern Monate. Das macht man nicht mal eben schnell, das ist mit großen Störfaktoren verbunden. Und man muss im Labor ganz genau hingucken und sich selbst dabei auch immer wieder überprüfen durch Kontrollexperimente - und darum dauert das Monate.

Christian Drosten: Ja, also das wäre so eine Funktion, die sich am Virus ändern könnte. Aber wir fragen uns einfach überhaupt: Ändern sich Funktionen und wenn ja, in welche Richtung eigentlich? Und da müssen wir uns eben klarmachen, wir haben Selektion. Die Variationen der Replikation, also der Vervielfältigung des Viruserbguts, bietet immer neue Mutationen an. Fast alle diese Mutationen sind eigentlich nicht gut für das Virus. Die stören das Virus oder behindern das Virus. Und die natürliche Selektion wird immer dann, wenn eine konkurrierende Viruslinie vorhanden ist, die unterlegene Viruslinie entfernen, weil die konkurrierende Viruslinie sich erfolgreicher vermehrt. Die hat mehr Nachkommen, also in der nächsten Generation mehr infizierte Patienten. Und deswegen wird so ein Virus, wenn es erst mal in breiter Linie in der Bevölkerung zirkuliert, und wenn es konkurrierende Viruslinien in der Bevölkerung gibt, dann wird das Virus immer auf eine bessere Übertragbarkeit selektiert werden. Ein Virus wird nicht selektiert werden auf eine höhere Todesrate oder ähnliche Dinge. Es sei denn, es geht aus dieser höheren Todesrate ein indirekter Effekt auf eine bessere Übertragbarkeit hervor - denn nichts anderes will dieses Virus. Es wird nichts anderes selektiert als auf Übertragbarkeit. Denn die Übertragbarkeit ist die Fitness, wie wir in der Evolutionsbiologie sagen - also die Zahl der Nachkommen pro Generation. Bei Tieren würde man einfach sagen: Aha, ein Schwein dieser Rasse kriegt im Durchschnitt sieben Ferkel und ein Schwein jener Rasse kriegt zwölf Ferkel, dann ist die Fitness im letzteren Fall wohl höher.

Was an Nachkommenschaft da ist, ist aber bei den Viren nicht so direkt zu zählen. Wir haben zwar Labormethoden, aber das hinkt alles. Weil das ja epidemische Viren sind, können wir aber einfach gleich die Zahl der Infizierten zählen, das ist ein gutes Surrogat für Fitness.

Korinna Hennig: Das heißt aber, es ist denkbar, dass das Virus ansteckender wird, um es laienhaft auszudrücken, wenn es mutiert ist?

Christian Drosten: Richtig. Darauf wird so ein Virus selektiert, auf eine höhere Eigenschaft, ansteckend zu sein.

Korinna Hennig: Hat das auch Auswirkungen auf die Entwicklung der Impfstoffe? Die haben wir ja hier auch schon thematisiert, warum das zum Beispiel so lange dauert. Nun geht ein langer Prozess in Gang, dann ist man irgendwann bei klinischen Studien, bei der Erprobung der Impfstoffe. Dann hat das Virus mutiert. Ist dann alles für die Katz gewesen, laienhaft gesprochen?

Christian Drosten: Also, ich bin mir ziemlich sicher, dass in diesem Fall hier ein Impfstoff, den wir heute machen, auch in anderthalb Jahren noch der richtige Impfstoff ist. Ich glaube nicht, dass das Virus sich in dieser Zeit hinsichtlich von Eigenschaften, die seine Impf-Empfindlichkeit angehen, wirklich ändern wird. Das müssen wir hier nicht erwarten.
Das Virus hat sich selbst bereits optimiert

Korinna Hennig: Sie hatten vorgestern sehr anschaulich erklärt, dass die Immunität gegen ein bestimmtes Coronavirus mit der gegen ein anderes, verwandtes Virus zusammenhängen kann - und zwar am Beispiel des Corona-Rinder-Virus, das beim Rind Durchfallerkrankungen macht und nicht auf den Menschen geht, weil Menschen mit einem „handelsüblichen" Corona-Erkältungsvirus (also nicht dem aktuellen SARS-2) so weit in der Bevölkerung infiziert sind, dass es eine Herdenimmunität gibt. Hängt dieses Thema auch mit Mutationen zusammen, kann das darauf Einfluss nehmen?

Christian Drosten: Es hängt immer alles mit allem zusammen. Aber an dieser Stelle würde ich erst mal der Einfachheit halber sagen: Nein. Das ist eigentlich eine andere Diskussion. Wenn wir bei den Mutationen sind, müssen wir eigentlich jetzt als Nächstes besprechen: Was kann denn passieren, wenn so ein Virus auf Übertragbarkeit selektiert wird? Mit anderen Worten, was nützt eigentlich dem Virus? Was kann das Virus machen, um seine Übertragbarkeit zu steigern? Jetzt mal vom ursprünglichen SARS-Virus ausgegangen: Das ist ja ein Virus, das vor allem in der Lunge repliziert. Da kann so ein Virus zum Beispiel plötzlich anfangen, im Hals auch zu replizieren durch Mutations-Prozesse. Und das würde von der Evolution sicherlich stark befürwortet werden. Also mit anderen Worten, das würde stark selektiert werden. Einfach deswegen, weil dadurch zwangsläufig schon die Übertragbarkeit steigt.
Korinna Hennig: Weil Sie sagten, Herr Drosten, Sie wissen noch nicht, ob und wie das schon passiert ist - in der Theorie: Wie schnell vollziehen sich solche Mutationen oder wie schnell können sie sein?
Das ist die Überlegung: Das Virus ist jetzt von Hals zu Hals übertragbar und muss nicht mehr von Lunge zur Lunge wandern. Also kürzerer Weg.

Korinna Hennig: Das ist bei diesem Virus ja jetzt schon der Fall.

Christian Drosten: Es sieht so aus, als habe dieses Virus das schon geschafft. Also, diese Karte ist schon gezogen. An dieser Stelle wird das Virus sich also wahrscheinlich nur noch wenig optimieren können. Vielleicht würde das Virus davon profitieren, wenn es als Nächstes anfangen würde, die Nasenschleimhaut zu befallen und aus dem Reizhusten und aus dem Kratzen im Hals würde plötzlich ein Fließschnupfen werden. Dann hätten viel mehr Menschen ständig ihr Nasensekret an den Händen kleben und würden über Kontaktübertragung viel mehr Leute zusätzlich noch anstecken. Das wäre also eine denkbare Mutation, die von der Evolution selektiert werden würde.

Christian Drosten: Die Theorie ist noch viel, viel komplizierter, wie so oft, wir kommen da vielleicht als Nächstes drauf. Ich würde noch einmal einen Gedanken zu Ende bringen: Wir haben jetzt gesagt, es gibt so bestimmte Dinge, die hängen mit etwas zusammen, das wir Tropismus eines Virus nennen. Also die Frage, welches Gewebe befällt das Virus eigentlich? Welches Gewebe wird bevorzugt? Und da hatten wir ja schon gesagt: Lunge, Hals, Nase. Also ein Tropismus-Wechsel oder eine Tropismus-Verschiebung. Das wäre denkbar als eine phänotypische Änderung. Wir haben ja Genotyp und Phänotyp. Genotyp ist die Sequenz, an der wir sehr wenig ablesen können. Phänotyp ist die Beobachtung des Organismus. Wie der Organismus erscheint, das wäre eine Phänotyp-Änderung. Jetzt ist es aber so, dass Viren nicht häufig eine Phänotyp-Änderung machen. Das war damals zum Beispiel bei der Ebola-Epidemie so. Da haben Leute, die sich auch nicht so mit Viren auskennen, auch wieder mal in sozialen Medien, spekuliert, dass demnächst vielleicht das Ebola-Virus über die Luft übertragbar wird - und dann sind wir alle verloren. Da haben virologische Experten schon ganz früh gesagt: Nein, nein, nein, das wird so schnell nicht passieren. Dafür gibt es kaum Beispiele in der Evolution von Viren. Das kann ich hier auch nur noch mal unterstreichen. Solche Phänotyp-Änderungen sind selten zu beobachten! Was sich in der Virus-Evolution normalerweise beobachten lässt, sind kleinste graduelle Verschiebungen von Dingen, die am Ende mit dem Replikationsniveau, also mit der Vervielfältigungsintensität, eines solchen Virus einhergehen. Zum Beispiel Änderungen in der Art, wie so ein Virus etwas gegen allgemeine Abwehrschranken der Zelle unternimmt. Da haben wir schon mal das Interferon-System besprochen. Oder es können auch Optimierungen sein in der Art, wie das Virus mit bestimmten Eigenschaften der Zelle kooperiert. Viren sind ja Zell-Piraten! Aber diese Piraterie, die kann gut oder schlecht funktionieren. Die kann noch effizienzgesteigert werden.

Korinna Hennig: Also die Anpassung an den Wirt?

Christian Drosten: Richtig, genau davon sprechen wir, und das sind kleine, graduelle Verschiebungen, die im Laufe der Zeit sichtbar werden. Und weil das so kleine graduelle Änderungen sind, ist es auch so schwer, das im Labor zu erfassen. Und gerade deswegen ist es auch so schwer, das gerade an so groben Daten wie den epidemiologischen Daten zu erfassen. Darum kommen dabei so häufig Trugschlüsse raus. Darum muss man im Moment ganz skeptisch sein, wenn man darüber irgendwelche Meldungen in den Medien und sogar in wissenschaftlichen Publikationen sieht.
Korinna Hennig: Wenn wir Infektionsketten weiter identifizieren können und isolieren, heißt das im Umkehrschluss dann, dass möglicherweise das Virus selbst dann auch an Fitness verliert?
Und dann müssen wir noch mal zu einem anderen theoretischen Aspekt kommen. Und das ist die Wahrnehmung, dass die Evolution eigentlich immer eine positive Selektion beinhaltet. Also das, was wir vorhin besprochen haben. Da sind konkurrierende Viruslinien in der Bevölkerung unterwegs, und darum wird sich immer die Viruslinie durchsetzen, die eine höhere Fitness hat, eine höhere Übertragbarkeit. Übrigens, für die Experten unter der Hörerschaft: Mir ist durchaus bewusst, dass ich hier Übertragbarkeit und Fitness und viele andere Begriffe durcheinander werfe. Das sind einfach Simplifizierungen. Man muss das machen, sonst ist es für eine allgemeine Hörerschaft nicht mehr verständlich, worüber wir hier sprechen. Also verzeihen Sie mir die Ungenauigkeiten in meinen Begriffen. Jedenfalls, eine große Überlegung ist, wenn wir diese Konkurrenz von Viren in der Bevölkerung haben, dann kommt am Ende immer ein leicht übertragbares Virus dabei raus beziehungsweise das Virus verliert keine Übertragbarkeit. Der Wildtyp wird stabilisiert, wenn der Wild-Typ schon eine hohe Übertragbarkeit hat.
Korinna Hennig: Herr Drosten, wenn wir etwas versprechen, müssen wir es auch einlösen. Sie haben anfangs gesagt, sie wollten noch etwas zur Krankenhaus-Situation sagen.
Es gibt keine Konkurrenz mit anderen Viruslinien

Jetzt haben wir hier aber eine ganz andere Situation. Wir gehen hier davon aus, in unserer ganzen Diskussion, dass Viren miteinander konkurrieren, als wären wir in einer saisonalen Situation - als wäre die ganze Bevölkerung voller Virus, als wäre das Virus schon etabliert. Aber das ist es gar nicht. Wir haben hier frühe Übertragungsketten. Wir haben hier eine Situation, wo ein Virus aus einem Tierreservoir gekommen ist und jetzt seinen Verbreitungszug durch die Welt startet. Aber in all den Ländern, in die wir im Moment das Virus gerade eingetragen haben, sind das junge epidemische Geschehen. Und da ist noch gar keine Konkurrenz. Wenn ich infiziert werde und meine Frau infiziere, und die trägt es dann weiter an ihre Bekannte und die Bekannte wieder an ihren Mann und der Mann an drei Arbeitskollegen: Dann ist das ein Übertragungsbaum, den wir auf einem Blatt Papier noch nachzeichnen können. Und in meiner Familie und im Kollegenkreis, wo das Virus eingeschleppt wird, gibt es gar kein anderes Virus. Es gibt nur dieses, und dieses Virus kann bleiben oder verschwinden. Es gibt keine Konkurrenz mit einer anderen Viruslinie. Evolutionsbiologen haben für dieses Phänomen einen Begriff. Dieser Begriff heißt „Founder Effekt", also Gründereffekt. Man sieht das auch bei Tieren.

Sprechen wir zum Beispiel von irgendwelchen Vögeln. Die Vögel leben auf einer großen Landmasse, und von der Landmasse bricht ein Stück ab. Diese Landmasse wird jetzt selbstständig und schwimmt rüber zu einer anderen Insel und die Vögel vermehren sich dort weiter. Aber dummerweise hat sich herausgestellt, dass diejenigen Brutpaare, die da eine neue Population gegründet haben, im Durchschnitt weniger Eier legen als die Ursprungspopulation auf der großen Landmasse (Gründer- oder Founder-Effekt). Das ist einfach ein dummer Zufall gewesen. Da ist also ein Brutpaar auf diese Insel gekommen, das nicht so fruchtbar ist. Unter normalen Umständen würde die Nachkommenschaft dieses Brutpaares innerhalb von wenigen Generationen aus der Population verschwinden, weil sie eine geringere Fitness und weniger Nachkommen haben. In der Population sind die dann mehr und mehr in der Unterzahl, während das in der Inselsituation nicht passiert! Da vermehren sie sich so weiter, wie sie sind - mit der niedrigen Fitness, die sie haben. Das heißt, im Rahmen eines Gründereffektes sind Fitness-Verluste möglich.
Korinna Hennig: Das ist schon notiert, zu den Themen „Krankenhaus-Situation" und auch „wärmere Temperaturen" kommen auch viele Hörerfragen. Eine kurze Nachfrage trotzdem noch, weil uns da auch so viele Hörerfragen erreichen. Sie hatten, als wir vor zehn Tagen mit dem Podcast angefangen haben, mal gesagt, Sie würden nach wie vor nach Italien reisen. Die Dynamik hat sich so ein bisschen verändert. Viele Hörer fragen, wie Ihre Einschätzung zu Reisen jetzt ist.
Christian Drosten: Das ist richtig, das ist die praktische epidemiologische Konklusion daraus, dass man sagt: Ja, es lohnt sich weiterhin, Infektionsereignisse zu rarifizieren. Aber leider muss man sagen, im Moment sind wir schon in so einer Situation: Wir hätten selbst in Deutschland schon jetzt an anderer Stelle sich verbreitende Virus-Linien, die dann das Feld übernehmen würden. In Wirklichkeit sind wir jetzt schon an einer Stelle, wo wir Konkurrenz zwischen Virus-Linien bekommen werden. Lokal haben wir noch keine Konkurrenz, aber in ein paar Monaten werden wir dasselbe Virus in ganz Deutschland haben, weil von anderer Stelle eine nicht beeinträchtigte Viruslinie dann das Feld übernehmen wird. Also leider sind wir, glaube ich, jetzt schon in einer Situation, wo dieser Nutzen des Gründereffekts kaum noch zu sehen ist.

Aber wir haben solche Beobachtungen beispielsweise am Anfang der SARS-Epidemie gemacht. Da wissen wir, dass das Virus durch einen dummen Zufall ein Protein verloren hat. In unserem Laborexperiment haben wir dem SARS-Virus dieses Gen wieder zurückgegeben, das es in der Evolution, in der frühen Mensch-zu-Mensch-Kette verloren hat. Und wir sehen: Das Virus repliziert mehr und besser als vorher, und wir können daraus den Schluss ziehen: Vielleicht hat das SARS-Virus am Anfang seiner Verbreitung Übertragbarkeit verloren. Und vielleicht ist deswegen auch die SARS-Epidemie so glimpflich verlaufen. Es könnte einer von mehreren Gründen sein dafür. Und bei dem SARS-2-Virus ist so etwas nicht passiert, jedenfalls nichts Auffälliges, dass ein ganzes Gen verloren wäre.

Christian Drosten: Also, ich sehe jetzt auch, dass die Zeit, die halbe Stunde jetzt auch vorbei ist. Und ich glaube, wir sollten uns auch in diesem Zeitrahmen bewegen. Sonst wird das irgendwann schwer, das noch nachzuvollziehen. Aber ich will noch etwas sagen - weil ich in sozialen Medien zunehmend auch Kommentare bekomme, der Podcast beschönige. Die Einschätzung, die der Drosten hier verbreite, die sei ja eine Weichspüler-Einschätzung und in Wirklichkeit rolle doch hier ein großes Problem auf uns zu. Und dann wird aus irgendwelchen früheren Statements zitiert, ich hätte gesagt, das Virus sei doch nur eine Erkältung - und schon wird wieder der Zusammenhang verloren. Ich will nochmal wiederholen - ich sage das häufig, und das sagen viele andere Experten auch: Für den Einzelnen gibt es hier keinen Grund, in Panik zu verfallen. Für den Einzelnen ist das erst mal eine Erkältungskrankheit. Aber für die Gesellschaft und insbesondere für unser Medizinsystem ist es eine Riesenherausforderung, wenn diese vielen Erkältungskrankheiten alle zur gleichen Zeit auftreten. Das ist die wirkliche Herausforderung - für die Krankenhäuser, gerade für die schweren Fälle. Wir haben volle Wartebereiche, man kommt mit dem Testen nicht hinterher und so weiter.

Wir müssen auch über Krankenhausbetten sprechen

Aber wir haben noch ein ganz anderes Problem, und das ist hier in diesem Podcast noch nicht besprochen worden. Und das würde ich dann vielleicht in der nächsten Woche mal besprechen. Das ist die Verfügbarkeit von Krankenhausbetten und insbesondere auf Intensivstationen. Also Intensivstationsbetten und Beatmungsplätze. Da müssen wir mal drüber reden, denn das ist auch ein wichtiger Aspekt dieser Einschätzung von dem, was auf uns zukommt. Wir müssen auch über mögliche Szenarien reden, in welcher Geschwindigkeit kommt es denn jetzt? Es stimmt ja, dass ich in der Vergangenheit häufig gesagt habe, das ist alles nur eine Frage der Geschwindigkeit. Und wenn es langsam läuft, ist es gar kein Problem.

Aber wir müssen uns natürlich auch darüber unterhalten, was passiert, wenn es schnell läuft und was heißt schnell. Da kommen wir in einen Spekulationsbereich, wo auch Modellierer nicht mehr helfen können. Also es nützt nichts, wenn wir jetzt sagen, wir rechnen hier so eine Exponentialfunktion - danach können wir uns ausrechnen, im April oder Mai sind soundsoviel Prozent der Bevölkerung infiziert. Das ist extrem schwierig, denn wir können nicht modellieren, wie die Kontaktnetzwerke in der Bevölkerung aussehen. Und darum sind all diese simplen Berechnungen von irgendwelchen exponentiellen Verbreitungsfunktionen zu grob und werden die Realität nicht erfassen. Außerdem gibt es Zusatzeffekte, die wir nicht einrechnen können, weil wir die für dieses Virus nicht kennen. Ein wichtiger Störeffekt: Da sind die Temperatur und andere Dinge, die sich verändern in den Übertragungsnetzwerken in der Bevölkerung, wenn es wärmer wird und wenn die Leute sich mehr distanzieren, weil sie mehr draußen unterwegs sind. All das lässt sich nicht modellieren. Und deswegen müssen wir an einer bestimmten Stelle sagen, jetzt müssen wir einfach Szenarien durchsprechen. Es könnte so kommen, oder es könnte so kommen - und was bedeutet das jeweils. Vielleicht ist das etwas, das wir uns für die nächste Woche mal vornehmen sollten.

Christian Drosten: Ich finde diese individuelle Reiseberatung sehr anstrengend, weil man sich dann auf etwas beruft, das gar nicht die Auflösung erreichen kann, die man braucht. Für eine Beratung müsste ich jetzt erst mal entgegnen: Wo soll es denn exakt hingehen? Und dann müsste ich nachgucken, wie es exakt an dem Ort im Moment aussieht. Und das ist eben der Unterschied zwischen einer reisemedizinischen Beratung und diesem Podcast. Und deswegen würde ich diese Fragen hier nicht so gerne beantworten. Ich kann Ihnen aber mal sagen, ein guter Freund von mir hat mich heute Morgen gefragt: Ich will am Wochenende mit den Kindern ins Fußballstadion. Was mache ich denn da? Da habe ich ihm per SMS zurückgeschrieben: Die Wahrscheinlichkeit, dass in dem Stadion eine Übertragung stattfindet, liegt möglicherweise bei fast hundert Prozent. Dass es dich und deine Kinder betrifft, vielleicht bei 0,0001 Prozent. Mehr kann ich dazu nicht sagen. Und das ist ja eben genau wieder, wo wir bei dieser Dichotomie zwischen dem Individuum und der Gesellschaft sind. Ich sage einerseits, ich sehe große Fußballstadien voller Menschen sehr kritisch, gerade im Rheinland, wo jetzt gerade offenbar viel Infektions-Tätigkeit ist mit dem Virus. Gleichzeitig die Frage, kommst Du mit ins Stadion? Wenn ich Fußballfan wäre, würde ich wahrscheinlich sagen: Na ja, mich selber wird das rein statistisch wahrscheinlich nicht betreffen. Das ist das Problem.

Korinna Hennig: Wir merken schon wieder: Wir klären die großen Zusammenhänge und wollen so für Aufklärung sorgen, dass es einfacher wird, sich selbst eine Meinung zu bilden und die individuelle Reiseberatung dann mit anderen Menschen vorzunehmen. Christian Drosten, herzlichen Dank auch heute wieder für viel Aufklärung und Geduld mit unseren Fragen. Auch wenn Sie in diesen Zeiten vermutlich wenig von Ihrem Wochenende haben: Wir gönnen Ihnen an dieser Stelle zumindest zwei Tage Pause und hören uns dann in der nächsten Woche wieder.

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(8) Coronavirus-Update: Viren mutieren immer

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Welche Folgen hat es, wenn das Virus seine Erbinformation verändert? Der Virologe sagt: Impfstoffe sind wohl nicht beeinträchtigt, aber ansteckender könnte es werden.

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Wieso verändern sich Viren so schnell bzw. wie kommt es zu Mutationen?

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Wieso verändern sich Viren so schnell bzw. wie kommt es zu Mutationen?

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Valeria und Solenne

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Christiane Fux studierte in Hamburg Journalismus und Psychologie. Seit 2001 schreibt die erfahrene Medizinredakteurin Magazinartikel, Nachrichten und Sachtexte zu allen denkbaren Gesundheitsthemen. Neben ihrer Arbeit für NetDoktor ist Christiane Fux auch in der Prosa unterwegs. 2012 erschien ihr erster Krimi, außerdem schreibt, entwirft und verlegt sie ihre eigenen Krimispiele.

Alle NetDoktor-Inhalte werden von medizinischen Fachjournalisten überprüft.

Infektionen mit dem neuartigen Coronavirus und die „echte" Grippe (Influenza) werden häufig miteinander verglichen: Beide verursachen ähnliche Symptome und können schwer verlaufen. Tatsächlich handelt es sich aber um unterschiedliche Virenarten. Lesen Sie hier, wie sich die Krankheiten genau unterscheiden.

Coronavirus oder Grippe? Das sind die Unterschiede!

Wie erkenne ich, ob ich an Grippe oder Covid-19 leide?

Das neuartige Coronavirus Sars-CoV-2 und die verschiedenen Grippeerreger gehören zwar zu unterschiedlichen Virenstämmen, sie verursachen teilweise aber sehr ähnliche Symptome. Doch es gibt auch einige Unterschiede.

Gemeinsame Symptome von Grippe und Covid-19

Gemeinsame Symptome einer Sars-CoV-2- und einer Grippe-Infektion sind:

Husten

Fieber

Abgeschlagenheit

Halsschmerzen

Kopf- und Gliederschmerzen

Schnupfen (häufiger bei Covid-19)

Übelkeit und Erbrechen sowie Durchfall sind bei beiden Erkrankungen eher seltene Begleiter. Beide Erkrankungen können sich zu einer gefährlichen Lungenentzündung entwickeln. Zudem können sie auch andere Organe schädigen und auf den ganzen Körper übergreifen. Bei Covid-19 treten schwere Verläufe jedoch deutlich häufiger auf.

Unterschiede von Grippe und Covid-19

In wesentlichen Punkten unterscheiden sich Symptome und Verlauf der beiden Viruserkrankungen aber auch:

Schneller oder langsamer Verlauf: Ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal ist vor allem das Tempo, in dem sich die Erkrankungen entwickeln. Grippesymptome treten meist schlagartig auf. Die Patienten fühlen sich innerhalb von Stunden sehr krank und entwickeln häufig hohes Fieber. Eine Coronavirus-Infektion verschlimmert sich eher langsam über Tage.

Störung des Geschmacks- und Geruchssinns: Viele Covid-19-Patienten bemerken, dass sie plötzlich nichts mehr schmecken und riechen können, teilweise schon zu Beginn der Erkrankung. Ähnliche Symptome können zwar auch bei einer heftigen Erkältung auftreten, doch entwickeln sich diese eher schleichend.

Schnupfen: Eine Coronavirus-Infektion geht viel häufiger mit Schnupfen einher als eine Grippe.

Gewissheit bringt nur ein Test

Letzte Gewissheit darüber, ob Sars-CoV-2- oder Influenzaviren hinter einer Erkrankung stecken, bringt nur ein Virentest im Labor. Dazu wird für gewöhnlich über einen tiefen Rachen- oder Nasenabstrich eine Probe gewonnen. Später kann man die Erkrankung auch anhand von Antikörpern im Blut nachweisen, die der Körper im Verlauf gegen das Virus bildet.

Covid-19 oder Grippe: Welche Krankheit ist gefährlicher?

Das neuartige Coronavirus ist deutlich gefährlicher als die meisten Grippeviren. Wohl auch, so vermuten Fachleute, weil es erst kürzlich von Tieren auf den Menschen übergesprungen ist. Das menschliche Immunsystem hat daher noch keine wirksame Strategie gegen diesen speziellen Erregertyp.

Häufiger schwerere Verläufe bei Covid-19

Covid-19 verläuft deutlich häufiger schwer als eine Grippe - und endet auch häufiger tödlich. Das belegt auch eine Untersuchung des Robert Koch-Instituts zum Krankheitsverlauf von Grippe- und Covid-19-Patienten, die im Krankenhaus behandelt werden mussten.

Demnach mussten mehr Covid-19- (22 Prozent) als Grippe-Patienten (14 Prozent) beatmet werden. Auch die Beatmungsdauer lag im Schnitt mit 10 Tagen bei Covid-19 mehr als doppelt so hoch wie bei Grippe (4 Tage). 21 Prozent der Covid-19-Kranken starben, von den Grippepatienten waren es 12 Prozent.

Maskentragen: Die fünf häufigsten Fehler

Christiane Fux studierte in Hamburg Journalismus und Psychologie. Seit 2001 schreibt die erfahrene Medizinredakteurin Magazinartikel, Nachrichten und Sachtexte zu allen denkbaren Gesundheitsthemen. Neben ihrer Arbeit für NetDoktor ist Christiane Fux auch in der Prosa unterwegs. 2012 erschien ihr erster Krimi, außerdem schreibt, entwirft und verlegt sie ihre eigenen Krimispiele.

Maske tragen - aber richtig!

Dass sogar einfache Masken vor einer Coronavirus-Infektion schützen können, haben Studien inzwischen belegt. Das gilt allerdings nur, wenn Sie sie richtig tragen! Dann schützt sie nicht nur, wie anfangs gedacht, Ihre Mitmenschen, sondern auch ein Stück weit Sie selbst. Hier erfahren Sie, was die häufigsten Fehler beim Maskentragen sind.

Covid-19 Sterblichkeit: In den USA 16-mal höher als bei Grippe

In den USA lag die Infektionssterblichkeit aller erfassten Sars-CoV-2-Infizierten einer Studie zufolge bei 0,8 Prozent - und damit 16-mal höher als bei der Grippe, die mit einer Sterblichkeit von 0,05 Prozent einherging. In Deutschland könnten die Zahlen etwas anders liegen.

Während die Influenzasterblichkeit in Deutschland sogar etwas niedriger ist als in den USA, könnte die Coronasterblichkeit höher sein, da es in hierzulande einen höheren Anteil an alten Menschen gibt, erklärt Prof. Christian Drosten im NDR-Podcast „Das Coronavirus-Update". Andererseits war das Gesundheitssystem in Deutschland zu keinem Zeitpunkt überlastet.

Warum sind die Angaben zur Sterblichkeit so unterschiedlich?

Genau lässt sich die Gefährlichkeit von Covid-19 erst abschätzen, wenn die Epidemie überwunden ist. Die aktuellen Daten schwanken je nach Region zum Teil erheblich. Ein Grund dafür ist beispielsweise die Dunkelziffer: Je weniger Infektionen erkannt werden, etwa weil weniger getestet wird, desto höher erscheint die Sterberate. Sie basiert meist auf der Zahl der gemeldeten Todesfälle, geteilt durch die Gesamtzahl gemeldeter Fälle. Die Dunkelziffer wird oft nicht berücksichtigt.

Auch die Gesundheitsversorgung in einem Land und die Altersstruktur haben gravierenden Einfluss auf das Sterberisiko - je älter ein Mensch ist, desto höher ist beispielsweise sein Risiko an Covid-19 zu sterben.

Covid-19-Sterblichkeit wird sinken

In Zukunft wird die Infektionssterblichkeit durch Covid-19 vermutlich sinken. Dank des zunehmenden Wissens um die Krankheit, sowie durch den Einsatz von inzwischen als hilfreich eingestufter Medikamente, können schwer erkrankte Patienten schon jetzt effektiver behandelt werden. Mit der Entwicklung neuer Medikamente wird das noch besser gelingen.

Die größte Hoffnung setzt man in die Schutzimpfung, mit der insbesondere die Risikogruppen geschützt werden sollen, die das höchste Sterberisiko haben.

Schützt die Grippeschutzimpfung auch vor Corona?

Nein. Da es sich um zwei ganz unterschiedliche Virenstämme handelt, bietet die Influenzaimpfung keinen direkten Schutz vor Sars-CoV-2. Doch es gibt wichtige Gründe für Risikopatienten, sich gerade in der aktuellen Pandemielage rechtzeitig gegen Grippe impfen zu lassen.

Höheres Ansteckungsrisiko

Es gibt Hinweise darauf, dass eine bestehende Grippeinfektion das Risiko, sich mit dem Coronavirus anzustecken, um das 2 bis 2,5-Fache erhöht. Das legen mathematische Berechnungen von Forschern am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie in Berlin und am Institut Pasteur in Paris nahe. Eine Grippeimpfung würde daher schon das Ansteckungsrisiko mindern.

Riskante Doppelinfektionen

Hinzu käme die Belastung durch gleich zwei Infektionen. Im Fall einer Doppelinfektion muss sich das Immunsystem mit zwei Krankheitserregern auseinandersetzen. Daher könnten die Betroffenen deutlich schwerer erkranken als bei der Infektion mit nur einer Virusart. Das gilt auch bei einer Doppelinfektion von Grippe oder Covid-19 mit Pneumokokken, gegen die Risikopatienten ebenfalls geimpft werden sollten.

Überlastung des Gesundheitssystems verhindern

Eine möglichst flächendeckende Grippeschutzimpfung soll zudem dabei helfen, eine drohende Überlastung des Gesundheitssystems zu verhindern. Wenn möglichst wenig Menschen an Grippe erkranken, bleiben mehr Versorgungskapazitäten für andere Patienten frei - wie eben Coronaerkrankte.

Wie steckt man sich mit Grippe und Covid-19 an?

Beide Erkrankungen breiten sich auf ähnlichem Wege aus, nämlich überwiegend durch Tröpfchen, die beim Husten, Niesen oder Sprechen herausgeschleudert werden. Auch infektiöse Schwebetröpfchen, sogenannte Aerosole, spielen eine Rolle. Sie scheinen vor allem für die Ansteckung mit Sars-CoV-2 besonders bedeutend zu sein.

Ein weiterer möglicher Infektionsweg sind Kontaktinfektionen durch verunreinigte Gegenstände wie Türgriffe. Auch Händeschütteln ist ein Übertragungsweg. Bei der Coronavirusinfektion scheint diese Ansteckungsvariante aber nur eine untergeordnete Rolle zu spielen. Wenn sich das Gegenüber aber frisch in die Hand gehustet hat, würde es wohl höher liegen.

Was ist ansteckender - Grippe oder Sars-CoV-2?

Das neuartige Coronavirus ist ansteckender als die Grippe: Ein Infizierter steckt nach jetzigen Berechnungen ohne entsprechende Schutzmaßnahmen im Schnitt 2 bis 3 andere an, bei der Grippe sind es 1 bis 3. Sowohl Grippe- als auch Coronavirus-Infizierte können andere anstecken, bevor sie Symptome entwickeln.

Der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zufolge erkranken Personen im Durchschnitt innerhalb von fünf Tagen nach einer Infektion mit dem neuartigen Coronavirus. Es kann aber auch bis zu zwei Wochen dauern, bis erste Beschwerden auftreten. Grippe zeigt sich meist deutlich schneller: Die Inkubationszeit erstreckt sich zwischen wenigen Stunden bis hin zu zwei Tagen.

Ansteckend schon vor Ausbruch der Symptome

Das bedeutet: Bei dem neuen Coronavirus ist die Zeitspanne deutlich größer, in der Infizierte unerkannt andere anstecken könnten. Unklar ist allerdings noch, wann genau die Weiterverbreitungsgefahr von Infizierten beginnt. Nach derzeitigem Kenntnisstand sind die meisten Patienten etwas ein bis zwei Tage vor Ausbruch der ersten Symptome ansteckend.

Ansteckend ohne Symptome

Ein weiteres Problem: Manche sind zwar ansteckend, bleiben aber symptomfrei. Das macht es schwierig, die Ausbreitung einzudämmen. Dies ist sowohl bei Covid-19 als auch bei der Grippe möglich - doch bei Corona dauert diese hochriskante Phase länger.

Covid-19-Patienten sind länger ansteckend

Grundsätzlich sind kranke Patienten auch ansteckend. Insbesondere bei starken Symptomen scheiden Betroffene viele Viren aus und übertragen diese auf ihre Mitmenschen. Verbessert sich der Zustand der Kranken, sinkt in der Regel auch die Menge ausgestoßener Viren.

Laut Robert Koch-Institut sind die meisten Grippepatienten etwa vier bis fünf Tage nach Krankheitsausbruch kaum noch ansteckend. Bei Sars-CoV-2 hingegen übertragen Infizierte mit milden Verläufen bis zu zehn Tage lang vermehrungsfähige Viren. Betroffenen mit schweren Krankheitsverläufen können noch weitaus länger ansteckend sein: bei Grippe im Mittel sieben Tage, bei Covid-19 deutlich länger (bis zu drei Wochen).

Für Kinder ist Grippe gefährlicher als Sars-CoV-2

Im Unterschied zur Grippe, an der auch Kinder nicht selten schwer erkranken, verläuft eine Infektion mit dem neuartigen Coronavirus bei ihnen meist ohne Symptome oder sehr mild. Darauf weisen zumindest bisherige Untersuchungen hin.

Schwere oder gar kritische Verläufe wurden nur bei einem sehr kleinen Teil der betroffenen Kinder und Jugendlichen beobachtet, Todesfälle gab es nur wenige. In Einzelfällen können Kinder jedoch ein schweres entzündliches Syndrom entwickeln. Die Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie spricht vom sogenannten Hyperinflammationssyndrom im Zusammenhang mit Covid-19. Das Krankheitsbild ähnelt dem seltenen Kawasaki-Syndrom, im Vordergrund steht eine Entzündung der Blutgefäße ( Vaskulitis).

Für die Grippe gelten Kinder als besondere Treiber, das heißt, sie spielen bei der Verbreitung eine große Rolle. Bei Sars-CoV-2 scheint das nach momentanem Wissensstand nicht der Fall zu sein. Bisherige Studien sprechen dafür, dass sie das Coronavirus weniger häufig weitergeben als Erwachsene, obwohl sie ähnlich große Mengen an Viren im Rachenraum entwickeln können.

Sind Schwangere besonders gefährdet?

Eine Grippe verläuft bei Schwangeren oft schwerer als normal. Darum raten Ärzte allen schwangeren Frauen zu einer Grippe-Impfung. Bei einer Coronavirus-Infektion scheinen Schwangere hingegen kein erhöhtes Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf zu haben.

Umfassende Informationen zum Thema Schwangerschaft und Covid-19 erhalten Sie in unserem Beitrag " Coronavirus: Was Schwangere jetzt wissen müssen".

Da sich die Ansteckungswege gleichen, sind auch die Maßnahmen zum Schutz vor Grippe und Covid-19 in vielerlei Hinsicht gleich.

Abstand halten (mindestens 1,5 Meter)

Tragen von Masken in Bereichen, in denen Abstandhalten nicht möglich ist

Reduzierung von Kontakten

Soziale Begegnungen bevorzugt im Freien

Häufiges gründliches Händewaschen

Meiden von Großveranstaltungen und Menschenansammlungen

Verzicht aufs Händeschütteln, Umarmungen und Begrüßungsküsschen etc.

Regelmäßiges gründliches Lüften

Schutzimpfungen

Ein wichtiger Schutz vor Grippe ist die Grippeschutzimpfung. Gegen Sars-CoV-2 ist eine Schutzimpfung nach Einschätzung von Experten frühestens Mitte 2021 für weite Teile der Bevölkerung verfügbar.

So schützen Sie andere!

Um andere vor einer Infektion mit Sars-CoV-2 zu schützen, sollten Sie folgende Tipps beachten:

Bei Krankheitsgefühl, Fieber und Atemwegssymptomen zu Hause bleiben!

Benutzte Taschentücher gleich entsorgen und Händewaschen.

In die Armbeuge husten oder niesen.

Den Arzt zuerst telefonisch kontaktieren.

Autoren- & Quelleninformationen

Wissenschaftliche Standards:

Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern geprüft.

Christiane Fux studierte in Hamburg Journalismus und Psychologie. Seit 2001 schreibt die erfahrene Medizinredakteurin Magazinartikel, Nachrichten und Sachtexte zu allen denkbaren Gesundheitsthemen. Neben ihrer Arbeit für NetDoktor ist Christiane Fux auch in der Prosa unterwegs. 2012 erschien ihr erster Krimi, außerdem schreibt, entwirft und verlegt sie ihre eigenen Krimispiele.

Andrew T. Levin et al.: Assessing the Age Specificity of Infection Fatality Rates for COVID-19: Systematic Review, Meta-Analysis, and Public Policy Implications, 24 September 2020, https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.07.23.20160895v5.full.pdf

Charité Berlin: FAQ-Liste zu SARS-CoV-2, Abruf 10.03.2020

Coronavirus-Update (58): Das Gedächtnis der Zellen, NDR-Info, 30.09.2020

Epidemiologisches Bulletin 41/2020, RKI, 8. Oktober 2020

Matthieu Domenech de Celles et al.: Influenza may facilitate the spread of SARS-CoV, Vorabveröffentlichung, medRixviv, 9.10 2020, https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.09.07.20189779v1

Prof. Christian Drosten - Poscast (20): Coronavirus-Update: Deutschland kann nur bedingt von anderen lernen, NDR-Radio, 24.03.2020

Qifang Bi et al.: Epidemiology and Transmission of COVID-19 in Shenzhen China: Analysis of 391 cases and 1,286 of their close contacts, BMJ Yale Preprint, 10.03.2020

RKI, Epidemiologisches Bulletin Influenza, www.rki.de, Abruf 10.03.2020

RKI: Influenza (Teil 1): Erkrankungen durch saisonale Influenzaviren, https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Influenza_saisonal.html, Stand 19.01.2018

RKI: SARS-CoV-2 Steckbrief zur Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19), Stand: 2.10.2020, https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/Steckbrief

RKI, Steckbrief Coronavirus, www.rki.de Abruf 10.03.2020

Weltgesundheitsorganisation, Situationsreport Covid-19, www.who.int, Abruf 10.03.2020

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Coronavirus oder Grippe? Das sind die Unterschiede!

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Christiane Fux studierte in Hamburg Journalismus und Psychologie. Seit 2001 schreibt die erfahrene Medizinredakteurin Magazinartikel, Nachrichten und Sachtexte zu allen denkbaren Gesundheitsthemen. Neben ihrer Arbeit für NetDoktor ist Christiane Fux auch in der Prosa unterwegs. 2012 erschien ihr erster Krimi, außerdem schreibt, entwirft und verlegt sie ihre eigenen Krimispiele.

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Computermodelle, die die Verbreitung modellieren

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Computermodelle, die die Verbreitung modellieren

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Covid-19 : Simulationen, die Regierungen lenken

Ganze Staaten richten ihre Politik an Computermodellen aus, die den Verlauf der Covid-19-Pandemie vorhersagen. Doch wie verlässlich sind solche Simulationen eigentlich?

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Exklusive Übersetzung aus

Als Neil Ferguson das Herz der britischen Regierung in der Londoner Downing Street besuchte, war er der Covid-19-Pandemie viel näher, als ihm bewusst war. Mitte März informierte Ferguson, mathematischer Epidemiologe am Imperial College London, die Beamten über die neuesten Ergebnisse seiner Computermodelle. Zusammen mit seinem Team simuliert er die schnelle Verbreitung des Coronavirus Sars-CoV-2 in der britischen Bevölkerung. Weniger als 36 Stunden später twitterte er, dass er Fieber und Husten hatte. Er wurde positiv getestet. Der Wissenschaftler war zu einem Datenpunkt in seinem eigenen Projekt geworden.

Ferguson ist eines der bekanntesten Gesichter bei der Suche nach mathematischen Modellen, die die Ausbreitung des Virus vorhersagen. Sie sollen zeigen, wie Maßnahmen der Regierung den Verlauf des Ausbruchs verändern könnten. "Die vergangenen Monate waren extrem intensiv und anstrengend", sagt Ferguson. Covid-19 verursachte bei ihm relativ milde Symptome, er arbeitet weiter. "Seit Mitte Januar hatte ich keinen einzigen freien Tag mehr."

Nie war Forschung für die Politik wichtiger als jetzt. Neue Daten aus dem Modell des Imperial-Teams deuteten darauf hin, dass das britische Gesundheitswesen bald mit schweren Fällen von Covid-19 überfordert sein würde und es mehr als 500 000 Todesfälle geben könnte, sofern die Regierung nichts unternimmt. Danach kündigte Premierminister Boris Johnson fast augenblicklich strenge Einschränkungen für die Bewegungsfreiheit der Menschen an. Dasselbe Modell sagte voraus, dass in den Vereinigten Staaten ohne Gegenmaßnahmen 2,2 Millionen Menschen am Coronavirus sterben würden. Nachdem dies dem Weißen Haus mitgeteilt wurde, folgten rasch neue Leitlinien zur sozialen Distanzierung (siehe Infografik "Schockierende Simulation").

Schockierende Simulation | Eine Modellierung des Imperial College London rüttelte die britische Regierung sowie das Weiße Haus auf.

Rund um die Welt verlassen sich Regierungen auf die Hinweise aus mathematischen Berechnungen, um in dieser Pandemie Entscheidungen zu treffen. Computersimulationen machten dabei nur einen Bruchteil der Datenanalysen aus, die die Modellierungsteams in der Krise vorgenommen hätten, stellt Ferguson fest. Doch sie sind ein zunehmend wichtiger Teil der politischen Entscheidungsfindung. Viele Informationen darüber, wie Sars-CoV-2 sich ausbreitet, sind aber noch immer unbekannt und müssen geschätzt oder angenommen werden. Das schränke die Genauigkeit der Prognosen ein, warnen Ferguson und andere Modellierer. So schätzte eine frühere Version des Imperial-Modells beispielsweise, Sars-CoV-2 würde bei Infizierten etwa ebenso häufig zu einer Krankenhauseinweisung führen wie Grippeviren. Das stellte sich als falsch heraus.

Wie gut die Simulationen den Verlauf dieser Pandemie abbilden, sieht man wahrscheinlich erst in einigen Monaten oder Jahren. Um den Wert der Covid-19-Modelle einschätzen zu können, muss man wissen, wie sie erstellt werden und auf welchen Annahmen sie beruhen. "Wir bauen die Realität in vereinfachten Versionen nach. Modelle sind keine Kristallkugeln", sagt Ferguson.

Wie viele Menschen haben sich neu angesteckt? | Die "Sieben-Tage-Inzidenz" gibt an, wie viele Neuinfektionen es in den letzten 7 Tagen pro 100.000 Einwohner gab. Stecken sich zu viele Menschen an, sollen die Landkreise Schutzmaßnahmen ergreifen.

Die Grundlagen der Virusmodelle

Die Modelle der Forschungsgruppen, die seit Jahren an Mustern zur Ausbreitung von Krankheiten arbeiten, unterscheiden sich zum Teil sehr stark. Die zu Grunde liegenden mathematischen Prinzipien sind jedoch ähnlich. Die Modelle gehen davon aus, dass Menschen sich zwischen drei Hauptzuständen bewegen und versuchen nachzubilden, wie - und wie schnell - dies abläuft. Die Menschen sind entweder anfällig (S) für das Virus, haben sich infiziert (I) und werden das Virus wieder los: sie erholen sich entweder (R) oder sterben. Es wird angenommen, dass die R-Gruppe gegen das Virus immun ist, also die Infektion nicht mehr weitergeben kann. Auch Menschen mit natürlicher Immunität gehören zu dieser Gruppe.

Die einfachsten dieser SIR-Modelle gehen von grundsätzlichen Annahmen aus, wie etwa: Jeder hat die gleiche Chance, sich bei einer infizierten Person anzustecken. Dazu müsste die Bevölkerung absolut gleichmäßig gemischt sein. Und man nimmt an, dass alle Erkrankten bis zu ihrem Tod oder ihrer Genesung gleichermaßen infektiös sind. Fortschrittlichere Modelle, die jene zahlenmäßigen Vorhersagen treffen, welche politische Entscheidungsträger während einer sich abzeichnenden Pandemie benötigen, unterteilen die Menschen in kleinere Gruppen. Es wird etwa nach Alter, Geschlecht, Gesundheitszustand und Beschäftigung unterschieden, um abzuschätzen, wer wen wann und an welchen Orten trifft (siehe Infografik "Untersuchung der sozialen Durchmischung").

Soziale Durchmischung | Forscher der London School of Hygiene and Tropical Medicine haben die tägliche Zahl der Sozialkontakte in der chinesischen Bevölkerung modelliert.

Mit Hilfe detaillierter Informationen über Bevölkerungsgröße und -dichte, Alter, Verkehrsverbindungen, Umfang der sozialen Netzwerke und der Gesundheitsversorgung erstellen die Modellierer die virtuelle Kopie einer Stadt, einer Region oder eines ganzen Landes. Um die Bewegungen und Interaktionen von Bevölkerungsgruppen in Raum und Zeit zu steuern, verwenden sie Differenzialgleichungen. Dann setzen sie eine Infektion in diese Welt - und beobachten, wie sich die Dinge entwickeln.

Das erfordert wiederum Informationen, die sich zu Beginn einer Epidemie nur grob abschätzen lassen, etwa wie viele der Infizierten sterben und an wie viele Menschen eine infizierte Person das Virus im Schnitt weitergibt, ausgedrückt durch die Basisreproduktionszahl (R ₀). In ihrem Bericht vom 16. März schätzten die Modellierer vom Imperial College beispielsweise, dass 0,9 Prozent der an Covid-19 erkrankten Menschen sterben würden. Diese Zahl wurde an die spezifische Demografie des Vereinigten Königreichs angepasst wurde. R ₀ lag laut der Schätzung zwischen 2 und 2,6, und es dauerte 5,1 Tage, bis sich eine Infektion durch Sars-CoV-2 bei einer Person manifestierte.

Die Modellierer gingen auch davon aus, dass Menschen, die keine Symptome zeigen, das Virus verbreiten können, und zwar bis zu 4,6 Tage, nachdem sie sich infiziert hatten. Erkennbar Erkrankte konnten das Virus bereits zwölf Stunden vor dem Auftreten der Symptome verbreiten; jene Gruppe war insgesamt um 50 Prozent infektiöser als die asymptomatisch Erkrankten. Diese Zahlen hingen von anderen Modellierungen ab: Es handelte sich um grobe Schätzungen von Epidemiologen, die im Frühstadium der Pandemie versucht hatten, aus unvollständigen Informationen verschiedener Länder die grundlegenden Eigenschaften des Virus zu bestimmen.

Manche Parameter müssen ohne jeglichen Anhaltspunkt abgeschätzt werden. So nahm das Team um Ferguson beispielsweise an, dass es keine natürliche Immunität gegen Covid-19 gibt. Anfangs gehört demnach die gesamte Bevölkerung zur anfälligen Gruppe. Menschen, die sich von der Krankheit erholen, sollten kurzfristig immun gegen eine Neuinfektion sein.

Ein Simulationslauf mit diesen Parametern würde immer die gleiche Prognose ergeben. So genannte stochastische Modelle bringen jedoch ein wenig Zufälligkeit mit sich. Es ist, als ob ein virtueller Würfel entscheidet, ob jemand aus der I-Gruppe eine S-Person infiziert, wenn sie sich treffen. Wird ein solches Modell mehrfach ausgeführt, gibt es also nicht nur eines, sondern eine Reihe von Szenarien, die eintreten können.

Auch die Aktivitäten der Menschen bilden die Modellierer auf verschiedene Weise nach. In so genannten gleichungsbasierten Modellen werden die Personen in unterschiedliche Bevölkerungsgruppen eingeteilt. Um die Realität möglichst genau widerzuspiegeln, werden diese wiederum in kleinere, soziale Untergruppen zerlegt. Dadurch werden die Modelle immer komplizierter. Alternativ kann man einen agentenbasierten Ansatz verfolgen. Demnach bewegt sich und handelt jedes Individuum nach seinen eigenen Regeln - ähnlich wie die simulierten Charaktere im Videospiel "Die Sims".

"Ein paar Zeilen Code bestimmen, wie ihre Agenten handeln, wie sie ihren Tag verbringen", sagt Elizabeth Hunter, die an der Technological University Dublin an Modellen zur Krankheitsübertragung arbeitet.

Agentenbasierte Modelle bauen die gleiche Art virtuelle Welt auf wie gleichungsbasierte. Mit der Ausnahme, dass sich jede Person an einem bestimmten Tag oder in einer identischen Situation anders verhalten kann. "Solche hochspezifischen Modelle sind extrem datenhungrig", sagt Kathleen O'Reilly, Epidemiologin an der London School of Hygiene and Tropical Medicine (LSHTM). "Sie müssen Informationen über die Haushalte sammeln, über die Art und Weise, wie Personen zur Arbeit kommen, und darüber, was sie am Wochenende tun." Im Rahmen eines Citizen-Science(Bürgerwissenschafts)-Projekts der BBC, des nationalen britischen Rundfunkveranstalters, sammelten Forscher der LSHTM, des University College London und der University of Cambridge Sozialkontaktdaten von mehr als 36 000 Freiwilligen. Diesen Datensatz, über den im Februar in einer Vorabveröffentlichung berichtet wurde, haben einige Modellierer verwendet, die die britische Regierung unterstützen.

Welches Modell ist am geeignetsten?

Sowohl agentenbasierte als auch gleichungsbasierte Modelle hat das Team vom Imperial College bei dieser Pandemie bereits verwendet. Bei den Simulationen vom 16. März, die das Team durchführte, um die britische Regierung zu einer Reaktion auf Covid-19 zu bewegen, setzte es ein agentenbasiertes Modell aus dem Jahr 2005 ein. Es wurde ursprünglich entwickelt, um vorherzusagen, was in Thailand passieren würde, falls das Vogelgrippevirus H5N1 zu einer Version mutiert, die sich leicht von Mensch zu Mensch verbreitet. Dasselbe Modell wurde im Jahr 2006 verwendet, um zu untersuchen, wie Großbritannien und die USA die Auswirkungen einer tödlichen Grippepandemie mildern könnten. Damals hatte Ferguson gegenüber "Nature" gesagt, es sei schwieriger, genaue Daten über die thailändische Bevölkerung zu sammeln, als den Programmcode für das Modell zu schreiben. Dieser Code wurde nicht veröffentlicht, als die Prognosen des Teams zur Coronavirus-Pandemie zum ersten Mal verkündet wurden. Es arbeite aber mit Microsoft zusammen daran, den Code aufzuräumen und zugänglich zu machen, sagt Ferguson.

Neil Ferguson | Der Epidemiologe erstellt mit seinem Team Simulationen, die zum Teil die Reaktionen von Regierungen bestimmen.

Am 26. März veröffentlichten Ferguson und sein Team globale Vorhersagen über die Auswirkungen von Covid-19. Um diese zu treffen, hatten sie einen einfacheren, gleichungsbasierten Ansatz verwendet. Er teilt die Menschen in vier Gruppen ein: S, E, I und R. Die Gruppe "E" beinhaltet diejenigen, die Kontakt zu Infizierten hatten, aber noch nicht ansteckend sind. "Die Gesamtzahlen sind im Großen und Ganzen ähnlich", sagt Epidemiologin Azra Ghani, die ebenfalls zum Imperial-Team gehört. Die Hochrechnungen ergaben beispielsweise, dass die Vereinigten Staaten 2,18 Millionen Tote zu beklagen hätten, sofern sie nichts gegen das Virus unternommen hätten. Zum Vergleich: Die frühere agentenbasierte Simulation, die mit den gleichen Annahmen zur Sterblichkeitsrate und Reproduktionszahl durchgeführt wurde, schätzte die Zahl der Toten in den USA auf 2,2 Millionen.

Die verschiedenen Modelle hätten jeweils ihre Stärken und Schwächen, sagt Vittoria Colizza, Modelliererin am Institut Pierre Louis d'Epidémiologie et de Santé Publique in Paris. Sie berät die französische Regierung in der aktuellen Notlage. "Es hängt davon ab, welche Frage man stellen möchte", sagt sie.

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Ein Unterschied liegt beispielsweise in der Zahl der Menschen, von denen die Modellierer annehmen, dass sie sich gleich verhalten. Die Möglichkeit, Menschengruppen innerhalb eines gleichungsbasierten Modells zu bündeln, macht die Dinge einfacher - und schneller. Das Modell muss dann nicht auf der hochauflösenden Ebene laufen, bei der jeder als Individuum behandelt wird. Colizza und ihr Team verwendeten beispielsweise ein gleichungsbasiertes Modell, um zu testen, wie es sich auf die Infektionsraten auswirkt, wenn ein Großteil der französischen Bevölkerung gezwungen wird, von zu Hause aus zu arbeiten. "Es war nicht nötig, jeden Einzelnen zu verfolgen, um zu sehen, wie viel Zeit er am Arbeitsplatz oder in der Schule verbringt", sagt sie.

Auch wenn sich die Vorhersagen der verschiedenen Ansätze kaum unterscheiden, ist es natürlich fraglich, wie zuverlässig die Simulationen sind. Es ist schwierig, während einer laufenden Pandemie Daten - etwa über die Infektionsraten - zu erhalten, gegen die man die Prognosen eines Modells abgleichen kann.

"Man kann die Zahlen hochrechnen und dem gegenüberstellen, was man sieht. Aber das Problem ist, dass unsere Überwachungssysteme ziemlich schwachsinnig sind", sagt John Edmunds, der als Modellierer an der LSHTM arbeitet. "Ist die Gesamtzahl der gemeldeten Fälle korrekt? Nein. Ist da irgendetwas genau? Nein."

"Es wird selten untersucht, wie genau die Prognosen waren, die während eines Ausbruchs getroffen wurden. Erst vor Kurzem haben Modellierer damit begonnen, ihre Ergebnisse, Codes, Modelle und Daten für retrospektive Analysen zur Verfügung zu stellen", bemerkte Edmunds' Team 2019 in einem Paper, in dem es Vorhersagen beurteilte, die bei einem Ebolaausbruch in Sierra Leone 2014/15 getroffen worden waren. Die Forscher stellten fest, dass der Verlauf der Epidemie für ein oder zwei Wochen zuverlässig vorherzusagen war. Mehr ließen die Unsicherheiten und das fehlende Wissen über den Ausbruch allerdings nicht zu.

Um die Auswirkungen unvollständiger Daten und falscher Annahmen zu minimieren, fertigen die Modellierer in der Regel Hunderte von einzelnen Durchläufen an. Jedes Mal passen sie ihre Eingaben ein wenig an. Diese "Empfindlichkeitsanalyse" soll verhindern, dass die Ergebnisse der Modellierung stark schwanken, wenn man einen einzelnen Parameter verändert. Um auszuschließen, dass man sich zu sehr auf ein einziges Modell verlässt, holte die britische Regierung zudem den Rat mehrerer Modellierungsgruppen ein, etwa vom Imperial College und der LSHTM. "Wir kamen alle zu ähnlichen Ergebnissen", sagt Ferguson.

Ein entscheidendes Update

Anfang März brachte das Imperial-Team sein Modell auf den neuesten Stand. Medienberichten zufolge war das ein entscheidender Faktor, der die britische Regierung dazu veranlasste, ihre Politik in Bezug auf die Pandemie zu ändern. Die Forscher rechneten zunächst damit, dass 15 Prozent der Krankenhausfälle auf einer Intensivstation (ICU) behandelt werden müssten. Dann erhöhten sie ihre Schätzung auf 30 Prozent. Diese Zahl wurde verkündet, als ihre Arbeit am 16. März erstmalig veröffentlicht wurde. Das zugehörige Modell zeigte, dass das britische Gesundheitssystem, das über nicht viel mehr als 4000 Betten auf der Intensivstation verfügt, gänzlich überfordert wäre.

Das ExCel Centre in London wird zu einer temporären Klinik umfunktioniert

Davor hatten Regierungsbeamte die Theorie aufgestellt, man solle die Krankheit ausbrechen lassen und lediglich die Ältesten der Gesellschaft schützen. Der Großteil der Infizierten würde sich erholen und Immunität für den Rest der Bevölkerung bieten. Als sie die neuen Zahlen sahen, änderten sie jedoch ihren Kurs und ordneten kontaktreduzierende Maßnahmen an. Kritiker fragten daraufhin, warum man nicht schon früher über soziale Distanzierung nachgedacht hätte, warum nicht flächendeckend getestet worden sei und weshalb die Modellierer zuvor überhaupt die 15-Prozent-Marke gewählt hatten. Eine im Januar veröffentlichte Studie hatte bereits gezeigt, dass mehr als 30 Prozent einer kleinen Gruppe von Covid-19-Erkrankten in China auf Intensivstationen behandelt werden mussten.

Die Bedeutung der Aktualisierung würde möglicherweise übertrieben, sagt Ferguson. Schon vorher hätten die Modelle darauf hingedeutet, dass Covid-19 - sofern nichts dagegen unternommen würde - im Lauf des Jahres etwa eine halbe Million britische Bürger töten könnte und die Intensivstationen des Landes weit über ihre Kapazität hinaus belasten würde. Beratungsteams hatten über soziale Distanzierung zur Unterdrückung der Pandemie diskutiert, doch die Abgeordneten befürchteten, dass dies im Lauf des Jahres zu einem zweiten, noch größeren Ausbruch führen könnte. Großflächige Tests, wie man sie in Südkorea durchführt, wurden nicht in Betracht gezogen. Laut Ferguson ist dies zum Teil darauf zurückzuführen, dass die britische Gesundheitsbehörde den Regierungsberatern mitgeteilt hat, sie sei nicht in der Lage, die Testkapazität schnell genug zu steigern.

Was die chinesischen Daten zu den Intensivstationen betrifft, so hatten sich die Ärzte diese zwar angesehen, aber festgestellt, dass nur die Hälfte der Fälle ein mechanisches Beatmungsgerät zu benötigen schienen. Die anderen erhielten zwar Sauerstoff unter erhöhtem Druck, benötigten jedoch wahrscheinlich kein Bett auf der Intensivstation. Auf Grund dieser Tatsache und ihrer Erfahrung mit viralen Lungenentzündungen hatten Kliniker den Modellierern zur Annahme der 15-Prozent-Marke geraten.

Das wichtige Update kam in der Woche, bevor Ferguson die Regierungsbeamten in der Downing Street informierte. Ärzte, die mit entsetzten Kollegen aus Italien gesprochen hatten, sagten, der unter Druck stehende Sauerstoff reiche nicht aus und alle 30 Prozent der schweren stationären Fälle müssten auf einer Intensivstation invasiv beatmet werden. Die Prognosen zur Sterblichkeit hätten sich bei den aktualisierten Modellen nicht wesentlich verändert, sagt Ferguson. Sie gingen davon aus, dass viele der vorhergesagten Todesfälle eher innerhalb der Gemeinschaft als in Krankenhäusern auftreten würden. Doch die Vorstellung eines völlig überforderten Gesundheitssystems und die Erfahrungen Italiens hätten zu einer "plötzlichen Anspannung der Gemüter" geführt, sagt er. Die Regierungsbeamten schwenkten rasch auf sozialdistanzierende Maßnahmen um (siehe Infografik "Ein Lockdown hält die Neuinfektionen in Schach").

Ein Lockdown hält die Neuinfektionen in Schach | Die Maßnahmen Großbritanniens haben laut einem Modell des Imperial College London viel bewirkt, um das Virus einzudämmen.

Tests sind dringend notwendig

Während andere Forscher mehr über das Virus herausfinden, aktualisieren die Modellierer viele andere Schlüsselvariablen. In seinem Bericht vom 26. März zu den globalen Auswirkungen von Covid-19 korrigierte das Imperial-Team seine bisherigen Schätzungen (vom 16. März) zu R ₀-Wert auf eine Zahl zwischen 2,4 und 3,3. Als die Forscher am 30. März über die Ausbreitung des Virus in elf europäischen Ländern berichteten, setzten sie den Wert zwischen 3 und 4,7 fest.

Aber einige entscheidende Informationen bleiben den Modellierern verborgen. Ein zuverlässiger Test, um herauszufinden, wer infiziert war, ohne Symptome zu zeigen - und dann der genesenen Gruppe zugeordnet werden kann -, wäre für die Modellierer ein großer Schritt nach vorn. Das könnte den vorhergesagten Verlauf der Pandemie erheblich verändern, sagt Edmunds.

Um die Notwendigkeit eines solchen Tests hervorzuheben, merkte ein Team der britischen University of Oxford unter der Leitung der theoretischen Epidemiologin Sunetra Gupta an, das Muster der registrierten Todesfälle im Vereinigten Königreich könne zu verschiedenen SIR-Modellen passen - einschließlich zu einem, das davon ausgeht, dass Millionen von Menschen bereits infiziert sind, aber keine Symptome zeigen. Nur Tests, die solche vergangenen Infektionen aufzeigen, können belegen, was in Wirklichkeit vor sich geht.

Es gibt allerdings noch eine weitere wichtige Unbekannte: Wie reagieren die Menschen auf erzwungene Verhaltensänderungen? Und: Reduzieren solche Veränderungen die Infektionsraten so stark, wie es die Wissenschaftler erwarten? Laut Umfragen aus China hatten die Bürger von Wuhan und Schanghai während der von den Behörden verhängten Distanzierungsmaßnahmen sieben- bis neunmal weniger tägliche Kontakte zu anderen Menschen. Obwohl die Berichte zu den Modellen des Imperial College und der LSHTM dies nicht ausdrücklich angeben, seien sie anscheinend von Veränderungen in derselben Größenordnung ausgegangen, sagt Marco Ajelli, der die chinesische Studie begleitet hat und an der Bruno Kessler Foundation im italienischen Trient die Ausbreitung von Infektionskrankheiten untersucht.

Wenn alle Länder Strategien zur strikten sozialen Distanzierung, Testung und Isolierung von Infizierten anwenden, bevor 0,2 von 100 000 Menschen pro Woche sterben, könnten die weltweiten Todesfälle durch Covid-19 bis zum Ende des Jahres auf weniger als 1,9 Millionen gesenkt werden, so schätzt das Imperial-Team. Die Reaktion Großbritanniens stimme ihn "einigermaßen zuversichtlich", dass die Gesamtzahl der Todesfälle in Großbritannien unter 20 000 gehalten werden könne, sagte Ferguson am 25. März.

Eine zweite Welle | Eine Simulation des Imperial College London geht von einer zweiten Pandemiewelle später im Jahr aus.

Mit Hilfe landesweiter Lockdowns in ganz Europa würde bereits daran gearbeitet, die Übertragung von Sars-CoV-2 zu reduzieren, so Ferguson. Wie lange die sozialen Distanzierungsmaßnahmen noch aufrechterhalten werden müssen, ist eine große Frage für die Länder, die sich um ihre Wirtschaft und die geistige und körperliche Gesundheit ihrer Bürger sorgen. Die soziale Distanzierung dämmt die Ausbreitung des Virus zwar vorerst ein. Eine Aufhebung dieser Maßnahmen könnte später im Jahr oder im nächsten Jahr jedoch eine zweite Welle der Pandemie einläuten, prognostiziert ein Modell des Imperial College (siehe Infografik "Eine zweite Welle").

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Ferguson sagt, er hoffe, die Länder könnten dem praktischen Beispiel Südkoreas folgen. Das Land hat es geschafft, eine weniger strenge Version der sozialen Distanzierung durchzusetzen, indem es extrem viele Tests und die Rückverfolgung der Kontakte von Infizierten eingeführt hat. Werden die Sperrmaßnahmen gelockert, müssen die betroffenen Regionen genau überwacht werden, wie es momentan in der chinesische Provinz Hubei der Fall ist. Nur solche Studien können Modellierern die Informationen liefern, die sie brauchen, um die längerfristigen Auswirkungen der Pandemie vorherzusagen.
Der Artikel ist im Origal unter dem Titel "Special report: The simulations driving the world's response to COVID-19" in "Nature" erschienen.

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Der Autor ist Wissenschaftsjournalist in London.

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Covid-19: Simulationen, die Regierungen lenken

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Ganze Staaten richten ihre Politik an Computermodellen aus, die den Verlauf der Covid-19-Pandemie vorhersagen. Doch wie verlässlich sind solche Simulationen eigentlich? Exklusive Übersetzung aus Als Neil Ferguson das Herz der britischen Regierung in der Londoner Downing Street besuchte, war er der Covid-19-Pandemie viel näher, als ihm bewusst war.

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Kann man sich mit Covid-19 anstecken, wenn man die gleiche Luft atmet wie ein Infizierter? Wie gefährlich ist es, wenn man sich beim Joggen begegnet? Darauf suchen Fachleute seit geraumer Zeit eine Antwort. Doch die Ergebnisse sind widersprüchlich. Sicher ist, dass sich das Virus über Speichel- und Schleimtröpfchen verbreitet, die beim Husten und Niesen ausgestoßen werden und sehr viele Viruspartikel enthalten.

Doch selbst beim normalen Atmen und Sprechen entstehen winzigste Speicheltröpfchen - sie sind so klein, dass sie lange in der Luft schweben können. Ein solches Aerosol könnte dann noch eingeatmet werden und ansteckend sein, wenn die erkrankte Person längst nicht mehr in der Nähe ist. Könnte. Denn bisher hat niemand nachweisen können, ob die schwebenden Tröpfchen wirklich ansteckend sind.

Einige Fachleute sind dennoch davon überzeugt, dass man sich tatsächlich über die Luft mit dem Sars-CoV-2 infizieren kann. "Nach Ansicht der Wissenschaftler, die daran arbeiten, gibt es absolut keinen Zweifel daran, dass sich das Virus über die Luft verbreitet", sagt die Aerosolforscherin Lidia Morawska von der Queensland University of Technology in "Nature". "Es ist offensichtlich." Anders als bei ähnlichen Atemwegsinfektionen wie Grippe ist es allerdings trotz aller Bemühungen nicht gelungen, das bei Covid-19 nachzuweisen.

RNA macht noch kein Virus

Durch die Luft übertragen hat eine spezifische Bedeutung - es heißt, dass man sich an Tröpfchen anstecken kann, die weniger als fünf Mikrometer Durchmesser haben. Anders als größere Tröpfchen, die sich absetzen, können sich solche Aerosole in der Luft anreichern oder über weite Strecken transportiert werden. Doch enthalten sie aktive Viren?

Fachleute haben zwar schon mehrfach nachgewiesen, dass virale RNA in Aerosolen enthalten ist, zum Beispiel in der Luft von Isolierstationen, wie eine Arbeitsgruppe Anfang März zeigte. Allerdings haben solche Nachweise einen Schönheitsfehler: Die RT-PCR ist hochempfindlich und schlägt bereits an, wenn nur winzigste Mengen des Erbguts vorliegen. Infizierte produzieren und verstreuen Virus-RNA in enormen Mengen. Ob tatsächlich aktive Viren in der Probe sind - geschweige denn in ausreichender Menge für eine Infektion - kann man aus solchen Tests nicht entnehmen.

Der Versuch der beteiligten Fachleute, mit der "virushaltigen Krankenhausluft Zellkulturen zu infizieren - die einzige Möglichkeit, tatsächlich zu zeigen, dass eine Probe ansteckend ist -, scheiterte jedenfalls. Auch entsprechende Versuche, Das Virus per Atemluft zwischen Frettchen zu übertragen, scheiterten - nach Angaben der Forscher kamen Infektionen nur durch längeren Kontakt zustande.

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Aerosole: Verbreitet sich Covid-19 durch die Luft?

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Desinfektionsmittel sind derzeit knapp, deshalb sollte man sie auch nur sparsam einsetzen. Zu Hause kann man auf sie getrost verzichten, denn auch gewöhnliche Putzmittel und Seife machen dem neuen Coronavirus (Sars-CoV-2) den Garaus.

Neulich war man noch froh, eins der letzten Händedesinfektionsmittel im Drogeriemarkt ergattert zu haben. Doch zu Hause beim Blick aufs Etikett wächst die Verunsicherung: "Wirkt begrenzt viruzid" steht dort im Kleingedruckten. Die Internetrecherche hilft nicht weiter - das Mittel beseitige "spezielle Viren", heisst es in der Online-Produktbeschreibung. Hilft es überhaupt gegen den neuen Krankheitserreger Sars-CoV-2? Oder sollte man sein Desinfektionsmittel besser selbst herstellen, wie es zahlreiche Online-Foren derzeit empfehlen? Vielleicht gar Wodka, Whisky und Co. zweckentfremden?

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Desinfektionsmittel sind derzeit knapp, deshalb sollte man sie auch nur sparsam einsetzen. Zu Hause kann man auf sie getrost verzichten, denn auch gewöhnliche Putzmittel und Seife machen dem neuen Coronavirus (Sars-CoV-2) den Garaus. Neulich war man noch froh, eins der letzten Händedesinfektionsmittel im Drogeriemarkt ergattert zu haben.

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Wie funktioniert eigentlich ein Corona-Test bzw. wie kann man das Virus nachweisen?

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Paula W., Sophie, Nele L.

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Für den Virus-Nachweis existieren verschiedene Nachweisverfahren.

Zu den direkten Nachweisverfahren zählt der Nachweis von Virus-Erbinformation über PCR (Polymerasekettenreaktion, polymerase chain reaction).

Bei der "klassischen" PCR wird die Erbinformation vervielfältigt und anschließend über eine Gelelektrophorese sichtbar gemacht und erst dann ausgewertet. Bei der "quantitativen" oder "real-time" PCR wird die Vervielfältigung der Erbinformation in Anwesenheit von Fluoreszenzfarbstoffen durchgeführt.

Die Zunahme der Fluoreszenzintensität wird dabei bereits während der Vervielfältigung der Viruserbinformation, also zeitgleich ("real-time"), über einen Lichtdetektor erfasst und steht für die Auswertung zur Verfügung. Eine zeitaufwändige Gelelektrophorese mit anschließender Auswertung entfällt.

Im Gegensatz zur klassischen PCR ist die real-time PCR deutlich besser automatisierbar und eignet sich für ein Hochdurchsatzverfahren, wie es Massentests bei einer Pandemie erfordern.

Das erste zur Verfügung stehende real-time PCR-Protokoll wurde vom Corona-Referenz-Labor der Berliner Charité entwickelt und der WHO, der Weltgesundheitsorganisation, zur Verfügung gestellt.

Bei den indirekten Nachweisverfahren werden keine Virusbestandteile (Virus-Erbinformation, Virus-Enzyme, Virus-Proteine u.a.) erfasst. Man untersucht vielmehr, ob das Immunsystem bereits Antikörper gegen das Virus gebildet hat. Im Vergleich zur PCR-Diagnostik sind diese Tests erst zu einem späteren Zeitpunkt im Krankheitsgeschehen möglich, da die Bildung der Antikörper Zeit braucht. Als Methode der Wahl zum Antikörpernachweis wird das ELISA-Verfahren eingesetzt (enzyme linked immunosorbent assay). Dabei handelt es sich um eine Standardmethode der Labordiagnostik.

Leider sind Coronaviren "alte Bekannte" des Menschen. Lediglich SARS-CoV-2 ist ein "Neuzugang". Für verlässliche Aussagen, ob eine SARS-CoV-2-Infektion vorliegt, muss daher ausgeschlossen sein, dass das Testverfahren nicht auch Antikörper für "alte" Corono-Varianten detektiert.

Inzwischen bieten weltweit zahlreiche Analyselabore kommerzielle, SARS-CoV-2-spezifische Tests an.

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Für den Virus-Nachweis existieren verschiedene Nachweisverfahren. Zu den direkten Nachweisverfahren zählt der Nachweis von Virus-Erbinformation über PCR (Polymerasekettenreaktion, polymerase chain reaction). Bei der "klassischen" PCR wird die Erbinformation vervielfältigt und anschließend über eine Gelelektrophorese sichtbar gemacht und erst dann ausgewertet. Bei der "quantitativen" oder "real-time" PCR wird die Vervielfältigung der Erbinformation in Anwesenheit von Fluoreszenzfarbstoffen durchgeführt.

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Warum ist es so schwierig, ein Gegenmittel zu finden?

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Wie vermehrt sich ein Virus und warum macht uns das krank?

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Was bedeuten die ganzen Daten in den Corona-Statistiken?

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Wie verbreitet sich das Virus im Klassenzimmer?

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Tröpfcheninfektionen nach wie vor ein Hauptübertragungsweg sind, ist auch das Abstandhalten und Maskentragen weiterhin wichtig. Dadurch lässt sich der Kontakt mit größeren Tröpfchen vermeiden. Es hilft auch dabei, dass sich Aerosole auf ihrem Weg zu einer Person noch mit der Raumluft verdünnen können.

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Tröpfcheninfektionen nach wie vor ein Hauptübertragungsweg sind, ist auch das Abstandhalten und Maskentragen weiterhin wichtig. Dadurch lässt sich der Kontakt mit größeren Tröpfchen vermeiden. Es hilft auch dabei, dass sich Aerosole auf ihrem Weg zu einer Person noch mit der Raumluft verdünnen können.

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Was macht der Impfstoff in meinem Körper?

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Vielleicht eine der grundlegendsten Fragen. Viren haben Sie ja kennengelernt, aber hier können Sie der Frage nachgehen, was das SARS-CoV2 (so heißt es nämlich richtig) von anderen Viren unterscheidet.

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Ihr kronenartiges Aussehen unter dem Mikroskop gab ihnen den Namen: Coronaviren galten lange als harmlose Verursacher von Erkältungen. Doch der Erreger aus Wuhan ist schon das dritte Beispiel, dass sie auch anders können. Hier beantworten wir ein paar der wichtigsten Fragen zu dieser Virusfamilie und ihrem jüngsten Spross.
Was sind eigentlich Viren?

Viren sind winzige Strukturen, die Erbgut (DNA oder RNA) enthalten, aber nicht als eigenständige Lebewesen gelten. Sie können sich nur in anderen Zellen vermehren und nutzen dafür deren Stoffwechsel. Wirtsorganismen können Bakterien sein, aber auch Archaebakterien, Pilze und andere kernhaltige Ein- und Mehrzeller - von Pantoffeltierchen und Pflanzen bis hin zum Menschen. Entdeckt wurden Viren Ende des 19. Jahrhunderts. Das erste war eines, das Tabakpflanzen befällt: das noch heute in der Forschung sehr bedeutsame Tabak-Mosaikvirus.

Warum lösen Viren Krankheiten aus?

Diese fast banal klingende Frage ist nicht leicht, und schon gar nicht umfassend, zu beantworten. Eine Infektion mit einem Virus kann für den befallenen Organismus unproblematisch sein, aber auch bedrohlich. So fangen sich Menschen im Laufe ihres Lebens jede Menge verschiedene Viren ein.

Selbst wenn das Immunsystem sie nicht sofort neutralisiert, haben viele keine oder kaum Auswirkungen. Andere, das Tollwutvirus etwa, sind in fast 100 Prozent der Fälle tödlich. Diese Unterschiede in der "Virulenz", zu der in manchen Definitionen neben dem krankmachenden Potenzial auch das gehört, auf andere Organismen übertragen zu werden, sind alles andere als komplett verstanden.

Eine Hypothese, warum manche Viren sehr krank machen, ist, dass dieses im Interesse des Virus ist, weil es seine Ausbreitung erleichtert - etwa durch Husten oder Ausscheidung über Geschwüre der Haut oder Durchfall. Dem widerspricht aber, dass ganz ähnliche Viren sich hier sehr unterschiedlich verhalten.
[In unseremSuper-FAQ zur Coronavirus-Epidemiebeantworten wir die 40 wichtigsten Fragen.]
So gibt es Magen-Darm-Viren, die massiven Durchfall und Erbrechen auslösen und andere, die gar keine Beschwerden machen, sich aber offensichtlich ebenso gut oder besser verbreiten können. Klar scheint zu sein, dass Proteine, die dem Virus helfen, dem Immunsystem des Wirtes auszuweichen, zur Virulenz beitragen.

Damit ein Virus sich verbreiten kann, muss es seine Wirtszelle zerstören, und viele zerstörte Zellen bedeuten Entzündung und meist auch erhöhte "Gift"-Konzentrationen, unter anderem ausgelöst durch das sterbende Gewebe, was zu Krankheitssymptomen führt.

Tatsächlich scheint eine so genannte evolutionäre Strategie von Viren zu sein, eine Balance zwischen Schädigung des Organismus und Schonung desselben zu finden, denn ein sofort sterbender Wirt ist kein gutes Vehikel für die Weiterverbreitung.

Zu wenig Zellzerstörung und damit Freisetzung von Viren ist aber ein ebenso limitierender Faktor. Hier könnte auch ein Grund liegen, warum neu vom Tier auf den Menschen übergesprungene Viren sehr gefährlich sein können, da sich eine solche Balance eben erst über lange evolutionäre Zeiträume ausbilden muss.

Was sind Coronaviren?

Coronaviren sind vergleichsweise große runde Viren, die eine Hülle besitzen. Der Name leitet sich vom lateinischen Wort für Krone ab, weil die Viren unter dem Elektronenmikroskop kronenartig aussehen. Forscher haben bereits hunderte Arten von Coronaviren beschrieben. Sie können bei Säugetieren, Vögeln und Fischen sehr unterschiedliche Arten von Krankheiten verursachen.

Wenn sie sich vermehren, verändert sich jedes Mal ihr Erbgut. Das kann dazu führen, dass sie von einer Art auf eine andere übergehen können - und plötzlich für Menschen gefährlich werden, obwohl sie bisher nur Tiere infiziert haben. Coronaviren, die Menschen gefährlich werden können, tragen die Abkürzung HCoV (humanpathogene Coronaviren).
[Mehr zum Thema: Coronavirus aus China breitet sich aus - d roht jetzt eine Pandemie? ]
Vier dieser HCoV kommen weltweit vor. Wissenschaftler schätzen, dass sie für etwa zehn bis dreißig Prozent aller Infektionen der oberen Atemwege verantwortlich sein könnten. Die größte Vielfalt von Coronaviren haben Forscher bei Fledermäusen gefunden. Daher gehen sie davon aus, dass die Tiere ein Reservoir für viele Coronaviren sind. Als Zwischenwirte können Haus- und Nutztiere fungieren, in denen sich die Viren weiter vermehren und dabei ihr Erbgut verändern.

Was sind die bekanntesten Coronaviren und woher kommen sie?

Lange glaubten Mediziner und Virologen, dass Coronaviren bei Menschen ausschließlich normale Erkältungskrankheiten verursachen. Das änderte sich mit zwei besonders krankheitserregenden Virusvarianten, die Epidemien auslösten: dem Sars-Coronavirus (Severe acute respiratory syndrome) und dem Mers-Coronavirus (Middle east Respiratory Syndrome).

Christian Drosten, Direktor der Virologie an der Berliner Charité. Foto: REUTERS/Axel Schmidt

In den Jahren 2002 und 2003 infizierten sich während des bisher einzigen größeren Ausbruchs des Sars-Virus mehr als 8000 Menschen, 774 starben an den Folgen einer schweren Lungenentzündung - die meisten in China, wo das Virus seinen Ursprung hatte.

Mit Mers, das vor allem auf der arabischen Halbinsel auftritt, haben sich seit 2012 etwa 2500 Menschen infiziert, etwa jeder Dritte ist gestorben. Beide Viren haben ihren Ursprung in Tieren. Als wahrscheinlichstes Reservoir des Sars-Erregers gelten Fledermäuse oder Larvenroller, eine Schleichkatzenart, die in China als Delikatesse gilt. Das Mers-Coronavirus stammt ursprünglich aus Fledermäusen und wird von Dromedaren auf den Menschen übertragen.

Wie infektiös sind Sars und Co.?

Da genaue Daten zum Wuhan-Virus bislang fehlen, beziehen Experten sich in ihrer Beurteilung bislang meist auf Sars. Hier scheinen Patienten relativ spät im Verlauf der Erkrankung besonders infektiös gewesen zu sein. Damit wird auch erklärt, warum sich sehr viele Ärzte und Pflegekräfte ansteckten, denn diese Patienten waren meist in Krankenhäusern untergebracht.

Zudem, so schreiben Anthony Fauci vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases im US-amerikanischen Bethesda und zwei seiner Kollegen in einem aktuellen Artikel im " Journal of the American Medical Association", könnten die Viren aufgrund der seinerzeit bei mehr als einem Viertel der Patienten nötigen Eingriffe - wie etwa maschinelle Beatmung - gute Verbreitungsbedingungen vorgefunden haben.

Denn dabei entstehen Aerosole, also Tröpfchenwolken in der Luft, die leicht eingeatmet werden können. Tatsächlich waren bei Sars die meisten dokumentierten Fälle von Ansteckungen von Mensch zu Mensch solche bei Krankenhauspersonal.

Dass Sars - anders als normale Corona-Erkältungsviren - schwere Symptome in der Lunge auslöste, sei, so die Forscher, möglicherweise auf die "grundlegende Virologie" zurückzuführen: Jene Moleküle auf Zelloberflächen, die das Virus zum Andocken braucht, kämen bei Menschen vor allem in tieferen Regionen der Atemwege vor. Fauci schreibt aber auch, dass viele Aspekte bei der Übertragung des Sars-Virus auch heute noch nicht verstanden sind.

Wie wurde das neue Coronavirus entdeckt?

Das neue Coronavirus, das erstmals Ende Dezember 2019 im zentralchinesischen Wuhan auftrat, trägt den vorläufigen Namen 2019-nCoV. Schon wenige Tage nach den ersten offiziellen Meldungen gelang es Wissenschaftlern aus Shanghai, das Erbgut des Virus zu entschlüsseln.

Auf dieser Basis entwickelte ein Team um den Virologen Christian Drosten von der Charité den ersten diagnostischen Test, der seither eingesetzt wird, um Infektionen festzustellen. Nach ersten Analysen scheint das neue Virus strukturelle Ähnlichkeiten mit dem Sars-Virus zu haben und könnte auch ähnliche Bindungsstellen im Körper zum Andocken benutzen.

Woher stammt das Coronavirus und wie kann es übertragen werden?

Ursprünglich ist das Virus wohl von einem Tier auf den Menschen übertragen worden. Vermutlich begann der Ausbruch auf einem Markt in Wuhan, wo Fische und Meeresfrüchte, aber auch Schlangen, Fasane und andere Tiere verkauft wurden.

Unhygienischer Kontakt mit infizierten Tieren dürfte fast alle der anfänglichen Fälle ausgelöst haben. Mittlerweile gilt aber als sicher, dass das Virus auch von Mensch zu Mensch übertragen werden kann. Am Donnerstag gab die Weltgesundheitsorganisation WHO bekannt, dass es schon mindestens vier Generationen des Virus geben müsse.

Das heißt, es sprang wohl von einem infizierten Tier auf einen Menschen über, der dann wiederum einen anderen Menschen ansteckte, der den Erreger erneut weitergab. Wahrscheinlich passiert dies sowohl durch Tröpfchen- als auch Schmierinfektion. Ersteres bedeutet, dass das Virus über eingeatmete Aerosole, die etwa beim Niesen entstehen, aufgenommen wird.

Eine Schmierinfektionen kann dann auftreten, wenn jemand vor allem mit den Händen kontaminierte Oberflächen oder Personen und danach die eigenen Schleimhäute berührt, vor allem Mund, Nase und Augen. Am Donnerstag gab die WHO die erste Schätzung der " Basisreproduktionszahl" des Virus bekannt: Demnach steckt ein Infizierter durchschnittlich etwa 1,4 bis 2,5 andere Menschen mit den Viren an.

Um einen Ausbruch zu stoppen, muss sie unter Eins gebracht werden. Michael Osterholm, Direktor des Center for Infectious Disease Research and Policy in Minnesota, sagte gegenüber dem US-Internetmagazin Stat: "Das gibt mir wenig Hoffnung, dass alles, was im Moment geschieht, den Ausbruch bald unter Kontrolle bringen wird."

Wie bedrohlich ist das Coronavirus für Infizierte?

Hierzu lässt sich nach wie vor nichts Genaues sagen. Bis Freitag, 31. Januar, waren etwa 10.000 Fälle bekannt, 213 Menschen sind infolge der Infektion gestorben.

Nach Behördenangaben betrafen die ersten gemeldeten Todesfälle vor allem ältere Menschen mit teils schwerwiegenden Vorerkrankungen.

Am Freitag, dem 24. Januar, veröffentlichte ein chinesisches Forschungsteam jedoch klinische Daten (hier als PDF) zu den ersten 41 Patienten des Ausbruchs, die dieser ersten Einschätzung widersprechen. Demnach hatte nur jeder Dritte eine Begleiterkrankung, etwa Diabetes, Bluthochdruck oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Das mittlere Erkrankungsalter war 49 Jahre.

Zwar hatten viele Experten zuerst vermutet, dass das neue Coronavirus weniger tödlich ist als Sars und Mers. Um das aber genau analysieren zu können, sind weitere Auswertungen der Infektionsfälle nötig. Man muss nicht nur wissen, wie viele Menschen sterben, sondern auch, wie viele wieder gesund geworden sind - und idealerweise auch, wie viele die Infektion überstehen, ohne erkennbar zu erkranken.

Welche Behandlungen wären möglich?

Derzeit sind, anders als etwa gegen Herpesviren oder HIV, keine spezifisch wirksamen Medikamente gegen Coronaviren zugelassen. Die Behandlung erfolgt symptomatisch, etwa durch intravenöse Flüssigkeitsgabe, Kortisonpräparate gegen Entzündungen und Schwellungen und - wenn nötig - Beatmung. Zudem werden Personen mit einer Kombination von zwei aus der HIV-Therapie bekannten antivaralen Mitteln behandelt, eine Studie dazu läuft. Zudem laufen derzeit Studien mit antiviralen Arzneimitteln, die im Tierversuch gegen Mers-Coronaviren gewirkt haben.

Außerdem prüfen Wissenschaftler, ob Impfstoffkandidaten, die gegen Mers und Sars entwickelt wurden, auch gegen 2019-nCoV helfen könnten. Ergebnisse werden in den kommenden Wochen erwartet, dann könnten Sicherheits- und klinische Tests starten. Solange aber bleibt konsequente Hygiene die beste Vorsichtsmaßnahme gegen das neue Virus.

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Von harmlosem Schnupfen bis zu tödlicher Lungenentzündung

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Ihr kronenartiges Aussehen unter dem Mikroskop gab ihnen den Namen: Coronaviren galten lange als harmlose Verursacher von Erkältungen. Doch der Erreger aus Wuhan ist schon das dritte Beispiel, dass sie auch anders können. Hier beantworten wir ein paar der wichtigsten Fragen zu dieser Virusfamilie und ihrem jüngsten Spross.

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