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A inflamação é uma resposta normal de proteção às lesões teciduais causadas por trauma físico, agentes químicos ou microbiológicos nocivos. No entanto, se a inflamação for excessiva ou se tornar crônica, ela provocará destruição tecidual, e também poderá contribuir para doenças crônicas.

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Uma lesão tecidual causada por um agente inflamatório e quebra da homeostasia gera fatores vasoativos, como a histamina, a histamina induz a vasodilatação e a ativação do endotélio, permitindo a saída de leucócitos do sangue. Além disso, macrófagos residentes são atraídos. Aumento da expressão de selectinas e integrinas. Após migração de leucócitos as bactérias são fagocitadas, assim como células mortas.

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Presente em todo o organismo, mas em altas concentrações no pulmão, pele e trato gastrintestinal.
Principais ações:
H1: vasodilatação vascular, prurido, estimula a contração de
músculo liso brônquios e bronquíolos,
H2: estimula a secreção de ácido gástrico, aumenta a frequência e debito cardíaco.

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Os anti-histamínicos H1 de primeira geração, como clorfeniramina, difenidramina, hidroxizina e prometazina, ligam-se aos receptores H1 e bloqueiam os efeitos do neurotransmissor histamina no SNC. A reação adversa mais frequente é a sedação. Fexofenadina, Levocetirizine e Loratadina se incluem na segunda geração e a sedação é menos comum entre eles, uma vez que não entram facilmente no SNC, a reação adversa mais comum associada a eles é a cefaleia.

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A bradicinina é outro Mediador da Inflamação, ele aumenta a produção de óxido nítrico e prostaciclinas nos vasos sanguíneos, ambos, são potentes vasodilatadore, causando aumento da permeabilidade vascular e dor.

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Para entender os Anti-Inflamatórios Não Esteroides, é preciso compreender a biossíntese e as ações das PGs derivadas de ácidos graxos insaturados que contêm 20 carbonos e incluem uma estrutura cíclica anelar, também chamados de eicosanóides.

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O ácido araquidônico é o principal precursor das PGs e dos compostos relacionados. Existem duas vias principais para a síntese de eicosanoides a partir do ácido araquidônico: a via da cicloxigenase e a da lipoxigenase.
As PGs têm seu papel principal na modulação da dor, da inflamação e da febre.

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Todos os eicosanoides com estrutura anelar (PGs, tromboxanos e prostaciclinas) são sintetizados pela via da cicloxigenase. Foram descritas duas isoformas relacionadas das enzimas cicloxigenases: a cicloxigenase-1 (COX-1) é responsável pela produção fisiológica de prostanoides, e a COX-2 provoca o aumento da produção de prostanoides em locais de doença e inflamação crônicas.

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PGE2: Vasodilatação, diminuição da secreção de ácido gástrico, sensibilização à dor, broncodilatação, contração uterina, Febre
PGF2α: Broncoconstrição, contração uterina e aumento da drenagem de humor aquoso.
TxA2 : principal produto eicosanóide das plaquetas, vasoconstritor e promotor da aderência e agregação plaquetárias.
PGI2: constitui o principal produto eicosanoide do endotélio
vascular, vasodilatador, venodilatador e inibidor da agregação plaquetária

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Os AINEs são um grupo de fármacos quimicamente heterogêneos que se diferenciam na sua atividade antipirética, analgésica e anti-inflamatória. Eles atuam, principalmente, inibindo as enzimas cicloxigenase que catalisam o primeiro estágio da biossíntese de prostanoides.

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1-Agentes não-seletivos:
Drogas que inibem tanto a COX-1 quanto a COX-2.
2-Agentes seletivos:
Drogas que inibem seletivamente a COX-2.

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Ácido acetilsalicílico pode ser considerado um AINE tradicional, mas ele apresenta efeito anti-inflamatório apenas em dosagens relativamente altas. O AAS é um ácido orgânico fraco que acetila irreversivelmente e, assim, inativa a cicloxigenase. Também é usado para inibir a aglutinação plaquetária. Doses baixas de AAS inibem a produção de TXA2 mediada por COX-1, reduzindo, assim, a vasoconstrição e a aglutinação de plaquetas .

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Os efeitos adversos mais comuns dos AINEs são relacionados ao TGI, aumento do risco de sangramentos, ação sobre os rins, os AINEs previnem a síntese de PGE2 e PGI2, PGs responsáveis pela manutenção do fluxo sanguíneo renal, a diminuição da síntese de PGs pode resultar na retenção de sódio e água. Fármacos como o AAS, com alto grau de seletividade pela COX-1, mostraram efeito protetor cardiovascular provavelmente devido à redução na produção de TXA2. Fármacos com maior seletividade relativa para a COX-2 são associados ao aumento do risco de eventos cardiovasculares, possivelmente por diminuir a produção de PGI2 mediada pela COX-2.

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Os AINEs são inibidores da cicloxigenase e, por isso, inibem a síntese de PGs, mas não a de leucotrienos. Por essa razão, os AINEs devem ser usados com cautela em pacientes com asma, pois a inibição da síntese de PGs pode causar desvio em direção à produção de leucotrienos e, consequentemente, aumentar manifestações de asma.

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O celecoxibe é um inibidor seletivo reversível da COX-2, significativamente mais seletivo. Cefaleia, dispepsia, diarreia e dor abdominal são os efeitos adversos mais comuns do celecoxibe.

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São fármacos naturais, semissintéticos ou sintéticos que produzem efeitos tipo morfina. Todos os opioides agem ligando-se a receptores opioides específicos no SNC. Seus efeitos mais importantes são mediados por três famílias de receptores, µ (mi), κ (capa) e δ (delta). Suas propriedades analgésica são mediadas primariamente pelos receptores μ. Os três receptores opioides são membros da família de receptores acoplados à proteína G e inibem a adenililciclase. Eles também estão associados a canais iônicos, aumentando o efluxo pós-sináptico de K+ ou reduzindo o influxo pré-sináptico de Ca2+, impedindo, assim, o disparo neuronal e a liberação do transmissor.

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A morfina e outros opioides exercem seus efeitos principais interagindo com os receptores opioides nas membranas de certas células no SNC e em outras estruturas anatômicas, como o trato gastrintestinal (TGI) e a bexiga. Ela produz uma forte sensação  de euforia, causa depressão respiratória, possuem propriedades antitussígenas, causa vomito, alivia a diarreia ao diminuir a motilidade, com doses altas pode ocorrer hipotensão e bradicardia, libera histaminas, aumenta hormônios e prolonga segundo estágio do parto.

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Por causa da significativa biotransformação de primeira passagem da morfina no fígado, as injeções intramuscular, subcutânea ou intravenosa produzem as respostas mais confiáveis. Quando a morfina é usada por via oral, em geral é administrada em uma forma de liberação lenta. Ela não deve ser usada para analgesia durante o parto. O uso repetido da morfina causa tolerância aos seus efeitos depressor respiratório, analgésico, eufórico e sedativo. No entanto, normalmente não se desenvolve tolerância aos efeitos de constrição pupilar e de constipação. Suas ações depressivas são potenciadas pelos fenotiazínicos, pelos inibidores da monoaminoxidase e pelos antidepressivos tricíclicos.

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É um analgésico fraco em comparação com a morfina. A ação analgésica da codeína é derivada da sua conversão à morfina pelo sistema enzimático CYP2D6. Interações de fármacos associadas com o sistema CYP2D6 podem alterar a eficácia da codeína ou potencialmente causar toxicidade.

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A meperidina é um opioide sintético de menor potência estruturalmente não relacionado à morfina. Possui efeitos anticolinérgicos, resultando em incidência elevada de delírio. A meperidina tem um metabólito ativo (normeperidina) excretado por via renal. A normeperidina tem ação neurotóxica significativa e pode causar delírio, hiper-reflexia, mioclonia e possivelmente convulsões.

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A oxicodona é um derivado semissintético da morfina. O efeito analgésico oral é aproximadamente o dobro da morfina. A oximorfona é um analgésico opioide semissintético. Por via parenteral, é cerca de dez vezes mais potente que a morfina. A formulação oral tem potência relativamente menor e é cerca de três vezes mais potente que a morfina oral

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Cerca de cem vezes mais potente que a Morfina, é utilizado intra-operatória, possui duração da Analgesia de 30 minutos, causa intensa depressão respiratória, pode ser utilizado por via intratecal e promove sedação e bradicardia.

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Baixa afinidade pelos receptores μ, bloqueia a recaptação de
Noradrenalina, possui duração da Analgesia de até 7 horas, cerca de 30% da dose é eliminada inalterada e pode promover sedação e bradicardia.

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A glândula suprarrenal consiste do córtex e da medula. A medula secreta epinefrina, ao passo que o córtex, secreta dois tipos de corticosteroides, glicocorticoides e mineralocorticoides. Os mineralocorticoides são produzidos na zona mais externa, a glomerulosa, do córtex, a partir do colesterol, e é responsável pela regulação do metabolismo da água e do sal. A zona intermediária, a fasciculada, sintetiza os glicocorticoides que estão envolvidos com o metabolismo normal e a resposta ao estresse. A secreção das zonas intermediária e interna e, em menor extensão, da zona externa é controlada pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH).

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Os corticosteroides ligam-se a receptores intracelulares citoplasmáticos específicos nos tecidos-alvo. Após dimerização, o complexo receptor-hormônio recruta proteínas coativadoras e transloca para o núcleo, onde se fixa em elementos promotores no gene. Ali, ele atua como um fator de transcrição para ativar o gene ou inibi-lo.

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O cortisol é o principal glicocorticoide humano. Normalmente, sua produção é diurna, com pico pela manhã seguido de um declínio e um pico secundário, pequeno, no fim da tarde. Fatores como estresse e níveis de esteroides circulantes influenciam a secreção.

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Os glicocorticoides favorecem a gliconeogênese, estimulam o catabolismo proteico (exceto no fígado) e a lipólise, fornecendo, assim, os elementos e a energia necessários para a síntese de glicose. Os glicocorticoides proveem o organismo com energia para combater o estresse causado por traumatismo, luta, infecção, sangramento ou doença debilitante. Causam diminuição nos eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos, redistribuindo-os da circulação para o tecido linfoide.

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As propriedades terapêuticas mais importantes dos glicocorticoides são suas potentes atividades anti-inflamatórias e imunossupressivas. Eles inibem a fosfolipase A2, que bloqueia a liberação de ácido araquidônico. Níveis elevados de glicocorticoides servem como inibidores por retroalimentação da produção de ACTH, suprimindo a síntese adicional de glicocorticoides.

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Os mineralocorticoides auxiliam no controle do volume de água e da concentração de eletrólitos, especialmente sódio e potássio. A aldosterona atua nos túbulos distais e ductos coletores nos rins, causando reabsorção de sódio, bicarbonato e água. Ela diminui a reabsorção de potássio, que, com H+ , é perdido na urina.

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Escolha para tratamentos anti-inflamatórios e imunossupressores a longo prazo. Possuem meia-vida plasmática intermediária. Atividades mineralocorticoide relativamente baixa

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Terapias anti-inflamatórias agudas máximas (choque séptico e edema cerebral). Possuem Meia-vida plasmática longa. Atividade mineralocorticoides mínima.

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Inibidores da biossíntese ou função dos adrenocorticoides

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Inibidores da biossíntese ou função dos adrenocorticoides

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O cetoconazol é um fármaco antifúngico que inibe fortemente a síntese de todos os hormônios esteroides gonadais e suprarrenais. Ele é usado no tratamento de pacientes com síndrome de Cushing. Espironolactona,  esse fármaco anti-hipertensivo compete pelo receptor mineralocorticoide e, assim, inibe a reabsorção de sódio nos rins. Eplerenona se liga especificamente ao receptor mineralocorticoide, onde atua como antagonista da aldosterona.

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Os efeitos adversos em geral são dose-dependentes. Como exemplo, nos pacientes com artrite reumatoide, a dose diária de prednisona é o principal fator que permite prever a ocorrência de efeitos adversos. A osteoporose é o efeito adverso mais comum, devido à propriedade dos glicocorticoides de suprimir a absorção intestinal de Ca2. Também pode retarda o crescimento em crianças, distribuição centrípeta da gordura corporal, distúrbios emocionais, causar glaucoma, entre outros.

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A retirada súbita destes fármacos pode ser um grave problema se o paciente tem supressão do eixo HHS. Nesse caso, a retirada do corticosteroide causa insuficiência suprarrenal aguda, que pode ser fatal. É determinado que a dosagem deve ser reduzida lentamente de acordo com a tolerância individual do paciente.

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Os anestésicos locais bloqueiam a condução dos impulsos sensoriais e, em
concentrações mais altas, os impulsos motores da periferia ao SNC. Quando a propagação dos potenciais de ação é bloqueada, a sensação não pode ser transmitida desde a fonte do estímulo até o cérebro. Todos os anestésicos locais incluem um grupo lipofílico unido por uma ligação amida ou éster a uma cadeia de carbono que, por sua vez, se une a um grupo hidrofílico

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A biotransformação das amidas ocorre primariamente no fígado. A prilocaína, um anestésico dentário, também é biotransformada no plasma e nos rins, e um dos seus metabólitos pode causar metemoglobinemia. Os ésteres são biotransformados pela colinesterase do plasma. Pacientes com deficiência de pseudocolinesterase podem biotransformar os anestésicos locais do tipo éster mais lentamente.

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O início e a duração de ação dos anestésicos locais são influenciados por vários fatores, incluindo pH do tecido, morfologia dos nervos, concentração, pKa e lipossolubilidade do fármaco. . No pH fisiológico, esses compostos são ionizados, a forma ionizada interage com o receptor proteico do canal de Na+, inibindo sua função e produzindo anestesia local. O pH pode cair em locais infectados, retardando o início da ação ou mesmo impedindo-o.

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Os anestésicos locais causam vasodilatação, levando à rápida difusão para fora do local de ação e diminuindo a duração quando esses fármacos são administrados sozinhos. Acrescentando o vasoconstritor epinefrina, a velocidade de absorção e de difusão do anestésico local diminui. Isso minimiza a toxicidade sistêmica e aumenta a duração de ação.

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Os registros de “alergias” são de fato efeitos colaterais da epinefrina acrescentada ao anestésico local. Alergias verdadeiras a um anestésico local amida são extremamente raras, embora o éster procaína seja um pouco mais alergênico. A alergia a um éster exclui o uso de outro éster, porque o componente alergênico é o metabólito ácido paraminobenzoico produzido por todos os ésteres. Em contraste, alergia a uma amida não exclui o uso de outra.

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Procaína Baixa potência, Início Rápido e Curta Duração.
Cloroprocaína Baixa potência, Início Rápido e Curta Duração.
Tetracaína Alta potência, Início Lento e Longa Duração (espinal).
Lidocaína Baixa potência, Início Rápido e Duração Intermediária.
Mepivacaína Baixa potência, Início Moderado e Duração Intermediária.
Bupivacaína Alta potência, Início Lento e Longa Duração
Ropivacaína Alta potência, Início Moderado e Longa Duração