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Categoría:Enfermedades bacterianas - Wikipedia, la enciclopedia libre

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Tifus - Wikipedia, la enciclopedia libre

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El tifus es un conjunto de enfermedades infecciosas producidas por varias especies de bacteria del género Rickettsia , transmitidas por la picadura de diferentes artrópodos como piojos, pulgas, ácaros y garrapatas que portan diferentes aves y mamíferos. El tifus se caracteriza por fiebre alta recurrente, escalofríos, cefalea y exantema.

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Treponema pallidum - Wikipedia, la enciclopedia libre

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Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. pallidum pallidum , causante de la sífilis; T. pallidum pertenue , causante de la frambesia (también llamada buba o pian), y T. pallidum endemicum , causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa).

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Sífilis - Wikipedia, la enciclopedia libre

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La sífilis es una enfermedad infecciosa de curso crónico, transmitida principalmente por contacto sexual, producida por la espiroqueta Treponema pallidum , subespecie pallidum (pronunciado pál lidum). Sus manifestaciones clínicas son de características e intensidad fluctuantes, apareciendo y desapareciendo en las distintas etapas de la enfermedad: úlceras en los órganos sexuales y manchas rojas en el cuerpo.

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La vía de transmisión es general mente la aérea. El paciente bacilífero cuando tose, habla o estornuda expulsa secreciones con bacilos. Las gotas de Pflügger, que miden unas 100 micras, van directa mente de la persona enferma a ser inhaladas por el receptor. Al desecarse se convierten en partículas más pequeñas, que pueden permanecer mucho tiempo en suspensión y ser transportadas por el aire. Por eso la habitación de un enfermo puede ser infectante en ausencia temporal del mismo, si no se la ventila y no entra el sol.

Raramente la tuberculosis se transmite por ingestión de leche o sus derivados (crudos o no pasteurizados) procedentes de una vaca con mastitis tuberculosa. Es excepcional la transmisión a través de piel, conjuntivas o placenta .

La Organización Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada año, venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al año por causa de esta enfermedad.

la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.

La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier órgano.
El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico precoz.
El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los síntomas
constitucionales son el único hallazgo de enfermedad

Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el síntoma
pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la enfermedad se transforma
en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o hemoptoica.
Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y expectoración de más
de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de
peso

En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como por ejemplo
la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en cuenta en el momento
de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un aumento de la morbimortalidad.

En la actualidad, hay medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) para el tratamiento antituberculosis. De estos, los medicamentos de primera elección que son básicos en todo tratamiento contra la tuberculosis son:

isoniazida (INH)

rifampicina (RIF)

etambutol (EMB)

pirazinamida (PZA)

La fase de continuación del tratamiento se administra por 4 o 7 meses. La fase de continuación de 4 meses se debe usar en la gran mayoría de los pacientes. La fase de continuación de 7 meses solo se recomienda para 3 grupos: pacientes con tuberculosis pulmonar con lesiones cavernosas causada por microbios sensibles a medicamentos y cuyo cultivo de esputo al finalizar los 2 meses del tratamiento dé resultados positivos; pacientes cuya fase inicial de tratamiento no incluyó PZA y pacientes que reciben tratamiento una vez a la semana con INH y rifapentina y cuyo cultivo de esputo al finalizar la fase inicial de resultado positivo.
Mycobacterium tuberculosis

las mycobacterias en general pueden variar mucho en su morfología, desde formas cocoides pequeñas a largos filamentos, M. tuberculosis suele tener una morfología característica, bacilo delgado de forma recta o ligeramente curvada en frotis teñidos, y su tamaño suele ser de 1-4 micras de largo por 0,3-0,5 micras de ancho. Ocasional mente, forma ramificaciones verdaderas que se observan en cultivos enriquecidos y en frotis de ganglios linfáticos gaseosos.

La muestra se toma del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC, especialmente en países con bajos recursos sanitarios

La tinción de Ziehl-Neelsen (BAAR) es una técnica de tinción diferencial rápida y económica, usada para la identificación de microorganismos patógenos, como M. tuberculosis o el género Apicomplexa (coccidios intestinales) entre otros. Fue descrita por primera vez por dos médicos alemanes: FranzZiehl, un bacteriólogo, y FriedrichNeelsen, un patólogo.

Esta tinción demuestra la capacidad de bacterias teñidas de resistir a la decoloración por ácidos y alcoholes. Esto se correlaciona con su alto contenido en lípidos de su pared celular y presencia de ácidos micólicos que aumentan el carácter hidrófobo.
Para demostrar la presencia de BAAR en cortes de tejido en parafina.Los reactivos necesarios para su realización son los siguientes:
Mezcla en carbol-fuscina capaz de teñir las células en caliente. El carbol facilita la penetración de fuscina en la envoltura celular.
Decolorante orgánico, mezcla de ácido y alcohol.
Azul de metileno como colorante de contraste.
ácido periódico 58%
carbol fucsina de Ziehl culina(fucsina fenicada). Preparar mezclando en el orden dado:

0,5 g fucsina básica

50 cc agua destilada

5 cc etanol absoluto

28,5 g cristales de fenol derretidos

hematoxilina

alcohol ácido 1%:

alcohol de 35º

ácido clorhídrico

El procedimiento es el siguiente:
desparafinar e hidratar los cortes
ácido periódico 5%, 10 min
lavar con agua destilada
fucsina fenicada, 15 min
decolorar en alcohol ácido al 50%
lavar con agua destilada
hematoxilina, 10 min
azulidificar con, por ejemplo, carbonato de litio
deshidratar, aclarar y montar preparaciones

ResultadosBAAR: rojo.Núcleos: azul semiamarillo.

La una prueba de la TB del paso es un immunoensayo cromatográfico para la detección cualitativa de anticuerpos a la tuberculosis del M. en suero humano. Esta prueba se piensa para para uso profesional como ayuda en la detección de anticuerpos contra tuberculosis del M. en suero humano. Tres proteínas recombinantes especialmente seleccionadas de la TB se utilizan en venda de la prueba como los materiales de la captura y las conjugaciones del oro. Éstos permiten a la prueba rápida de la TB identificar los anticuerpos a la TB en suero humano, con un alto nivel de exactitud.

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La vía de transmisión es general mente la aérea. El paciente bacilífero cuando tose, habla o estornuda expulsa secreciones con bacilos. Las gotas de Pflügger, que miden unas 100 micras, van directa mente de la persona enferma a ser inhaladas por el receptor.

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Mycobacterium tuberculosis Juliana Rolon Rojas Bacteriología y Lab Clinico 10171035

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Los principales síntomas del cólera son: la diarrea liquida y abundante, vómitos, dolor de barriga (abdominal) y deshidratación que pueden provocar la muerte en 24 horas.

Es una enfermedad aguda, diarreica, causada por la bacteria Vibrio cholerae, que se caracteriza por la aparición de evacuaciones diarreicas abundantes, con vómito y deshidratación que puede llevar al enfermo al colapso circulatorio en un tiempo aproximado 24 horas y los casos no tratados pueden provocar la muerte.

Los especialistas mantienen que posiblemente llegó a Europa procedente de la India, iniciando su propagación y cobro de vidas en Europa oriental y central en las primeras décadas del Siglo XIX. En Hungría se tienen los primeros registros en 1830 y ya para 1831 había cobrado cerca de 300 mil víctimas.

También se propagó por Francia, Italia, Alemania e Inglaterra y sin saber exactamente la naturaleza de la enfermedad por un par de décadas, finalmente ésta fue descubierta por Filippo Pacini en el año 1854, y posteriormente Jaume Ferran i Clua elaboró la primera vacuna.

Ha producido varias epidemias y pandemias mundiales, siendo la primera la que partiendo de la India (zona de Bengala) devastó Europa y América a principios del siglo (1816-1826). Se extendió hasta la China y el Mar Caspio antes de disminuir.

La segunda pandemia (1829-1851) alcanzó Europa, Londres en 1832, Nueva York en el mismo año, y la costa del Pacífico en Norte América en el 1834.

En la tercera peste (1852-1860) principalmente afectó a Rusia, con más de un millón de muertos.

La cuarta epidemia (1863-1875) se extendió en su mayor parte por Europa y África.

La sexta calamidad (1899-1923) tuvo pocos efectos en Europa gracias a los progresos en salud pública, pero Rusia fue gravemente afectada de nuevo.

La séptima pandemia, llamada "El Tor" por la cepa, comenzó en Indonesia en 1961 y alcanzó Bangladesh en 1963, India en 1964, y la URSS en 1966.

En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en varios países del norte de América del Sur que se difundió rápidamente.

El cólera ha sido poco frecuente en los países industrializados durante los últimos 100 años; no obstante, esta enfermedad aún es común en otras partes del mundo, incluyendo el subcontinente Indio, Sureste Asiatico, Latinoamérica y el África Subsahariana.

Las áreas endémicas son: Asia, África, el Mediterráneo y más recientemente, América Central y del Sur.

La infección se contrae al ingerir agua o alimentos contaminados con la bacteria o con fluidos corporales, como las evacuaciones líquidas. Un tipo de Vibrio o bacteria (Con forma de coma y generalmente flagelada), asociada con los mariscos, especialmente ostras crudas.

También son factores de riesgo residir en áreas endémicas o viajar por ellas, así como beber agua contaminada o no tratada.

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Se deben seguir las prescripciones médicas. El objetivo del tratamiento es la recuperación de líquidos y electrolitos perdidos a través de la diarrea y los vómitos, puede administrarse líquido en forma oral o intravenosa.

Su médico le indicará el medicamento adecuado para combatirlo y acortar la duración de los síntomas. En el caso de los niños el médico indicará el tratamiento a aplicarle, debido a que ciertos medicamentos pueden decolorar para siempre los dientes en proceso de formación.

La OMS ha desarrollado una solución rehidratante oral, de uso internacional, a base de azúcar y electrolitos, menos costosa y más fácil de usar que la típica solución intravenosa.

Fuentes:
Portal del Ministerio de Salud Pública República Dominicana
educarchile.edu.cl
colombiaprende.edu.co
Wikipedia.org

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El Helicobacter Pylori una bacteria peligrosa

Medidas para prevenir el Dengue desde la escuela

El paludismo también llamado malaria

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Los principales síntomas del cólera son: la diarrea liquida y abundante, vómitos, dolor de barriga (abdominal) y deshidratación que pueden provocar la muerte en 24 horas. Es una enfermedad aguda, diarreica, causada por la bacteria Vibrio cholerae, que se caracteriza por la aparición de evacuaciones diarreicas abundantes, con vómito y deshidratación que puede llevar al enfermo al colapso circulatorio en un tiempo aproximado 24 horas y los casos no tratados pueden provocar la muerte.

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el colera el cólera es una enfermedad infecciosa

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causada por el consumo de agua o alimentos contaminados con la bacteria vibrio cholerae. el cólera.

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EL COLERA El cólera es una enfermedad infecciosa, aguda, causada por el consumo de agua o alimentos contaminados con la bacteria Vibrio cholerae. El cólera. - ppt video online descargar

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Transmisión La transmisión de persona a persona es rara. Normalmente se transmite a través del consumo de alimentos o agua contaminada procedente de: Los suministros de agua municipal (de la llave). El hielo hecho con agua municipal (de la llave). Los alimentos y bebidas comprados de los vendedores ambulantes.

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A veinte años de su aparición avasalladora en el verano de 1991, el mal del cólera ha cobrado miles de víctimas en el Perú y otras partes del mundo, lo que la ubica como una de las grandes epidemias del siglo XX. Huellas Digitales hace un recuento de cómo enfrentamos esta enfermedad y en qué condiciones nos encontró.
A fines de enero de 1991, se presentó el primer caso de cólera en el Perú. Ocurrió en el puerto de Chancay, en la provincia de Huaral, al norte de Lima. En cien años no se había registrado ningún caso en Latinoamérica. Era todo un acontecimiento y una drama para el país.

Para ese entonces, el Perú atravesaba una grave crisis económica y social, con la pesadilla del terrorismo, que devenía de los gobiernos anteriores, desde la década de 1980.
La escasez de alimentos, la falta de servicios básicos y la mala educación en hábitos de higiene, sobre todo en las poblaciones rurales y urbano-marginales, nos hizo vulnerables a este mal.
Qué es el cólera
Según la Organización Panamericana de la Salud, en su publicación The Control of Transmisible Diseases in Man, el cólera es considerada una enfermedad bacterial intestinal aguda, producida por el vibrio cholerae.

Los síntomas iniciales son diarrea incontenible, vómitos ocasionales, rápida deshidratación, acidosis y colapso circulatorio, estos últimos causantes de muerte. El tratamiento inmediato recomendado por los médicos es el aislamiento y la rehidratación del paciente, así como la higienización del lugar en el que se habita.

La pandemia del cólera

A principios del siglo XIX, se registró la primera pandemia del cólera en la India, la cual se diseminó por varios países de Europa.

Hubo en el caso indio una coincidencia entre la enfermedad y circunstancias metereológicas anormales: entre 1815 y 1817 se presentaron copiosas lluvias, pérdida de cosechas y un clima que variaba entre lo extremadamente caliente y seco -características de un supuesto fenómeno de El Niño-, con lo cual las condiciones de salubridad se vieron afectadas, quedando propensos al contagio.

La segunda pandemia se dio en América, en la primavera de 1833, en las costas y el altiplano de la república de México; luego llegó a Cuba, aparentemente desde España.

En 1868, una importación del cólera proveniente de Nueva Orleans atacó Nicaragua, Honduras y Paraguay. De ahí se trasladó a Argentina, Bolivia y Perú, siendo ésta la primera aparición de la enfermedad en los países sudamericanos.
El cólera en el Perú
Desde su llegada a las zonas costeras del norte peruano en 1991, el cólera no tardó en propagarse al resto del país.

Los primeros 500 casos registrados por la prensa en febrero de ese año, alarmaron a las autoridades en salud, las que iniciaron sendas campañas de información y prevención contra esta enfermedad. (Ver Cólera 2.pdf)

Sin embargo, los factores de transmisión que incluyen el deterioro de la infraestructura sanitaria (redes de agua potable y alcantarillado), consumo de alimentos -locales o importados- contaminados por aguas servidas y malos hábitos de higiene en las personas, lo convirtieron pronto en una epidemia.
Los alimentos prohibidos
Muchos productos alimenticios fueron satanizados por el cólera. La carne de pescado, las verduras, y todo aquello que pudiera comerse crudo quedó vetado en esta forma de consumo.

Las recomendaciones hechas por el Ministerio de Salud daban cuenta de la importancia de cocer bien los alimentos y de hervir a no menos de 100 ºC el agua.

El veto contra los productos marinos fue materia de alarma para el público, cuyo consumo disminuyó notablemente. De esta forma, la demanda colapsó, mientras miles de pescadores, comerciantes, embaladores, transportistas y trabajadores perdieran sus empleos.

Al respecto, las autoridades políticas entraron en contradicciones para el control de la epidemia. Por un lado, el Ministerio de Salud recomendaba el máximo cuidado con la ingestión de alimentos crudos, sobre todo el pescado en su forma de ceviche; y, por el otro, el mismo presidente de la República (Alberto Fujimori en ese entonces), al lado de los ministros de Agricultura y Pesca, defendían su consumo a manera de aquietar la preocupación generada en los exportadores, empresarios y trabajadores afectados.

Ello generó confusión entre la población, y al no poder reconocer una voz oficial sobre el tema, el mal se expandió, incluso hasta llegar a las zonas fronterizas (Ecuador, Colombia y Brasil). (Ver PDF Cólera 4.pdf)

Fueron varios años en los que Sudamérica se vio envuelta en una lucha para controlar la epidemia, que llegó a registrar cerca de 650 mil casos solo en el Perú (reporte de la BBC).

Sin duda, junto a la varicela, la fiebre amarilla y la más reciente gripe AH1N1, han sido los azotes sanitarios más grandes de toda la historia humana.

Y como suele pasar siempre, estos males afectan a los más desprotegidos o surgen en situaciones poscatástrofe (caso Haití, después del terremoto de 2010).

Queda en nosotros y las autoridades ser responsables por el cuidado de la salud pública, del ambiente y todo aquello que conlleve a una vida más saludable.
(Rosa Hermoso Alvarado)
Fotos: Archivo Histórico El Comercio
Ilustración: Calbur

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La pandemia del cólera: 20 años atrás | Blogs | El Comercio Perú

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A veinte años de su aparición avasalladora en el verano de 1991, el mal del cólera ha cobrado miles de víctimas en el Perú y otras partes del mundo, lo que la ubica como una de las grandes epidemias del siglo XX. Huellas Digitales hace un recuento de cómo enfrentamos esta enfermedad y en qué condiciones nos encontró.

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Damián de Molokai - Wikipedia, la enciclopedia libre

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Damián de Molokai, SS.CC., también conocido como Padre Damián, cuyo nombre de nacimiento fue Jozef de Veuster ( Tremeloo, Reino de Bélgica, 3 de enero de 1840- Molokaʻi, Reino de Hawái, Estados Unidos, 15 de abril de 1889) fue un misionero católico belga de la Congregación de los Sagrados Corazones, que dedicó su vida al cuidado de los leprosos de Molokaʻi, en el Reino de Hawái.

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LEPROSOS EN LA EDAD MEDIA - MORIR EN VIDA

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Blog about ancient history, food, curiosity and related subjects.

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Actualizado lunes 25/09/2006 13:52 ()

ANDREA RINALDI (PLoS MEDICINE)

Aunque la lepra ya no es un problema sanitario en los países desarrollados, sigue afectando a millones de personas en extensas regiones de Asia, África y América Latina. Actualmente existen tratamientos de quimioterapia eficaces que han reducido drásticamente la incidencia de esta enfermedad en el mundo, pero combatir y controlar la enfermedad sigue siendo aún un importante desafío.

La lepra es una infección crónica de la piel y de los nervios periféricos causada por la bacteria intracelular 'Mycobacterium leprae', el llamado 'bacilo de Hansen'. Se contagia principalmente a través de la dispersión aérea de las secreciones nasales. Los primeros síntomas aparecen tras un período de incubación de unos cinco a 10 años a partir del momento de la infección, y la manifestación de la enfermedad se produce de forma recurrente y paulatina.

Las principales características clínicas de la enfermedad son las lesiones de la piel y el deterioro nervioso. Se puede desarrollar ceguera como consecuencia de la destrucción de los nervios periféricos de los tejidos oculares o de una invasión bacteriana directa en la córnea. Algunos enfermos, en particular aquellos con lepra lepromatosa, pueden padecer infiltración bacteriana en la mucosa de las vías respiratorias superiores, en los huesos y en los testículos.

El diagnóstico de la lepra es principalmente clínico y sintomático, y se basa en la aparición de una serie de señales concretas: máculas hipopigmentadas o eritematosas que presentan una clara pérdida de sensibilidad, con o sin engrosamiento de los nervios, y frotis cutáneo positivo.

La enfermedad se manifiesta en un amplio espectro de variedades, que son consecuencia de las numerosas reacciones inmunológicas posibles que provoca el agente patógeno. Las personas con lepra tuberculoide presentan una fuerte reacción inmunológica celular que controla la proliferación de la bacteria y las lesiones, mientras que los enfermos de lepra lepromatosa carecen de una inmunidad celular específica, lo que da lugar a cargas micobacteriales altas y manifestaciones clínicas graves. La mayoría de los enfermos tiene el tipo lepra dimorfa (borderline).

En los individuos que han superado la pubertad, la lepra tiene una relación de 1,5-2 hombres por cada mujer. Britton y Lockwood han señalado que esta preponderancia masculina es real y que no tiene relación con un menor diagnóstico en las mujeres, aunque en algunos países la relación se acentúa ante el hecho de que las enfermas acuden tardíamente a los centros de salud, lo que ocasiona mayores tasas de deformidad.

El deterioro de la función nerviosa se debe a que los nervios son afectados por la infección principal y al grave fenómeno inmunológico conocido como reacciones reversas o reacciones de tipo-1. Se trata de aumentos espontáneos de la reactividad de las células T (una reacción excesiva de las defensas del propio organismo) a los antígenos micobacterianos. Esa hiperreacción se asocia con la infiltración de interferón gamma y a la secreción de TNF alfa por aumento de linfocitos CD4 en nervios y lesiones de la piel, lo que provoca edema e inflamación dolorosa.

Estas reacciones se producen en un tercio de los enfermos que presentan la variedad dimorfa de la enfermedad. La pérdida de sensibilidad hace que los pacientes afectados sean propensos a lesiones involuntarias, lo que lleva a discapacidades graves y deformidades notorias.

Indicencia de la enfermedad y discapacidad

Debido a los efectos crónicos del daño nervioso y a las discapacidades consecuentes, que a menudo afectan a gente muy joven, y la presión que la incidencia de la enfermedad y la discapacidad ocasiona en los sistemas médicos precarios, es fundamental la prevención, la detección y el tratamiento del deterioro de la función nerviosa en todos los programas de control de la lepra.

Por ejemplo, las llagas en los pies, que son comunes en el 'pie caído', pueden suponer por sí solas una enorme carga para los servicios médicos. Para los enfermos de lepra y sus familias, las consecuencias sociales pueden ser devastadoras. Tanto en los países en los que la enfermedad es endémica como en los que no, sigue siendo frecuente la estigmatización, el rechazo de la comunidad, la pérdida del empleo y, en ocasiones, el aislamiento forzado.

La biología del 'M. Leprae'

Además de ser una de las enfermedades documentadas más antiguas, la lepra es también la primera afección patógena humana de origen bacteriano en la que se indentificó el agente causante. A pesar de la documentación histórica, nuestro conocimiento de la biología del 'M. leprae' se ha quedado atrás, en gran medida porque no se puede desarrollar en cultivo.

La secuencia íntegra del genoma 'M. leprae', completada en 2001, ha generado la posibilidad de desarrollar nuevos tratamientos y pruebas para el diagnóstico de la lepra. El análisis del genoma del 'M. leprae' ha revelado que contiene menos de la mitad de los genes funcionales de su pariente más cercano, el bacilo tuberculoso 'M. tuberculosis'.

Este ' conjunto de genes mínimo' es el resultado de un extenso proceso de supresión y deterioro de genes. Esa evolución ha eliminado muchas vías metabólicas fundamentales y ha ocasionado que la micobacteria de la lepra se reproduzca con extrema lentitud y quede condenada a una existencia intracelular.

En zonas como Oriente Medio y Europa, la lepra disminuyó tras la última etapa del medioevo. Una teoría relaciona dicho descenso con el creciente predominio de la tuberculosis: la inmunidad cruzada pudo haber protegido a los enfermos de tuberculosis e impedido que desarrollaran lepra, o la situación de compromiso inmunológico de los pacientes con lepra pudo volverlos más susceptibles a la infección subyacente de la tuberculosis, lo que conllevó un aumento de la mortalidad.

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Campaña mundial para eliminar la lepra Aunque la lepra ya no es un problema sanitario en los países desarrollados, sigue afectando a millones de personas en extensas regiones de Asia, África y América Latina. Actualmente existen tratamientos de quimioterapia eficaces que han reducido drásticamente la incidencia de esta enfermedad en el mundo, pero combatir y controlar la enfermedad sigue siendo aún un importante desafío.

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Lepra - Wikipedia, la enciclopedia libre

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La lepra es una enfermedad infecciosa, aunque no muy contagiosa, de nula transmisibilidad cuando está debidamente tratada, aunque los pacientes que no reciben tratamiento (o cuando éste es inadecuado) sí constituyen una fuente de contagio, debido a que pueden desarrollar una respuesta inmune insuficiente para contener la infección:​​

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La pandemia más destructiva en la historia de Europa fue la peste bubónica que asoló al Viejo Continente entre los años 1348 y 1361, ya la que se dio el nombre de "muerte negra". Continuaremos llamando así a esta epidemia, reservando el nombre de plaga para otras pestes, tales como la de Londres de 1665.

Como dijimos, la palabra "bubónica" se refiere al característico bubón o agrandamiento de los ganglios linfáticos. Esta plaga es propia de los roedores y pasa de rata en rata a través de las pulgas: la pulga pica a una rata infectada y engulle el bacilo junto con la sangre; este bacilo puede quedar en el intestino del animal durante tres semanas y cuando pica a otro animal o a una persona, lo regurgita e infecta.

En el caso de la verdadera peste bubónica, los humanos sólo se contagian por la picadura de la pulga, nunca por contacto directo con un enfermo o a través de la respiración.

El transmisor más común de esta infección es la rata negra ( Raltus rattus). Este animal es amigable con el hombre, tiene aspecto agradable y está cubierto de una piel negra y brillante. A diferencia de la rata marrón que habita en las cloacas o establos, ésta tiende a vivir en casas o barcos. La cercanía con el hombre favoreció la traslación de las pulgas entre ratas y humanos, y así se propagó la peste. La enfermedad, ya fuera en el caso de las ratas o de los humanos, tenía una altísima tasa de mortandad, y en algunas epidemias alcanzó el 90 por ciento de los casos, siendo considerado "normal" un índice de fallecimiento promedio del 60 por ciento.

La bacteria infecciosa Pasteurella pestis, conocida ahora como Yersinia, se multiplica rápidamente en la corriente sanguínea, produciendo altas temperaturas y muerte por septicemia. Pero esto no ocurre a menudo en epidemias de verdadera peste bubónica, pues para ello se requiere una altísima transmisión de la infección a través de las pulgas.

En ciertos casos, por razones desconocidas, la infección puede adquirir la forma de una neumonía, y no necesita de la picadura de pulgas sino que se transmite de persona a persona, por contacto o a través de la respiración. En una gran pandemia existen ambas; no obstante, la del tipo neumónica se expande más rápido y más extensivamente, con una mayor incidencia de casos y una mortandad superior, puesto que la neumonía, la mayoría de las veces, es letal.

A lo largo de la historia, las plagas de peste bubónica han sido escasas. Se conocen cuatro grandes pandemias: la de Justiniano (540-590 d.C.), que puede haber llegado hasta Inglaterra; la "muerte negra" (1346-1361); la "Gran Plaga" en la década de 1660, y una pandemia que comenzó en Asia en 1855 y causó muchas muertes en Cantón, Hong Kong y Rusia, llegando a Gran Bretaña en 1900, donde produjo decesos en Glasgow, Cardiff y Liverpool. En la última pandemia, Ogata Masanori notó tal cantidad de ratas muertas que la denominó "la peste de las ratas". En China y Rusia prevaleció la epidemia del tipo neumónica, y en Europa se propagó la del contagio por picadura de pulgas a ratas infectadas.

La plaga de Justiniano y la Gran Plaga comenzaron en la costa y se propagaron tierra adentro. La gente que atendía a los enfermos no corría más riesgo de contagio que aquella que no lo hacía. En Constantinopla al principio las muertes no fueron muchas, pero al poco tiempo los decesos aumentaron de tal manera que a los cuerpos no se les podía dar adecuada sepultura.

En la plaga de Londres de 1665 se observó el mismo patrón: el 7 de junio Samuel Pepys notó sólo dos o tres casas con la cruz roja pintada en la localidad de Drury Lane; en cambio, desde la primera semana de junio hasta comienzos de julio, la lista de muertes fue aumentando de 100 a 300, y luego a 450 casos. Finalmente creció hasta llegar a los 2.000 en la última semana de julio, a 6.500 a fines de agosto y a 7.000 casos en la tercera semana de septiembre, el pico más alto.

La población de Londres en 1665 se calculaba en 460 mil personas y rara vez la ciudad estaba completamente libre de la plaga. El aumento de 200 a 300 casos se puede atribuir al contagio a través de las ratas, pero la mortandad de miles de personas indica un contagio de persona a persona. En consecuencia, esta plaga, que comenzó como una verdadera peste bubónica, evolucionó hacia el tipo neumónico. Sucedió algo parecido en la de Justiniano, y debió haber sido igual en el caso de la muerte negra.

La muerte negra, se presume, comenzó en Mongolia. De allí, una horda de tártaros -un pueblo de origen turco que invadió Asia Central- la llevó al istmo de Crimea, donde sitiaron a un grupo de mercaderes italianos en un puesto de trueque llamado Caffa (Teodosia en la actualidad). De acuerdo con una versión, la plaga apareció en Caffa en el invierno de 1346, sin duda contagiada por las ratas. Otra versión la atribuye a que los tártaros arrojaron cadáveres infectados por encima de los muros. En ambos lados hubo muchos muertos y por esa razón el sitio fue levantado. La horda se dispersó y diseminó la plaga alrededor del mar Caspio y desde allí, por el norte llegó a Rusia y por el este a la India y a China en 1352.

Los italianos supervivientes escaparon por mar hacia Génova y, según el cronista Gabriel de Mussis, durante el viaje no hubo ningún caso. Después que el barco atracó, al primero o segundo día la plaga se desató de forma devastadora. Mussis dejó constancia de que se trató de una infección rata-pulga-hombre', clásica de la peste bubónica. Desde Génova, la plaga se extendió en semicírculo a través de Italia, Francia, Alemania y Escandinavia, llegando a Moscú en 1352. Los historiadores calculan que la cantidad de muertos alcanzó los 24 millones alrededor de un cuarto de la población de Europa y Asia.

En la historia escandinava, esta plaga tuvo un impacto mucho mayor que cualquier otro acontecimiento. Los barcos trasladaron la infección a los asentamientos de Groenlandia, fundados originariamente por Erik el Rojo en el año 936. Estas colonias se debilitaron de tal manera por la plaga y la falta de abastecimientos provenientes de Noruega que fueron borradas del mapa al sufrir el ataque de los inuits. Los últimos pobladores vikingos desaparecieron de la zona en el siglo XIV y desde entonces Groenlandia fue una región desconocida, hasta que John Davis la redescubrió en 1585. Se cree que los pobladores vikingos tenían contacto con Vinland, en las costas de Canadá, de manera que la muerte negra debe haber alterado también la historia del poblamiento de América del Norte.

La muerte negra llegó a Inglaterra alrededor del 24 de junio de 1348 probablemente a bordo de un barco que provenía de Gasconia y atracó en el pequeño puerto de Melcombe, en el condado de Dorset.

La infección allí se mantuvo bajo la forma de peste bubónica hasta principios de agoste Desde Melcombe, la plaga viajó por tierra y por mar, en barcos costeros que llevaban la infección a los puertos del sudoeste y a lo largo del canal de Bristol. Luego se extendió tierra adentro, a través de Dorset y Somerset, llegando al gran puerto de Bristol alrededor del 15 de agosto.

Los habitante de Gloucester, atentos a la situación imperante en Bristol, decidieron protegerse y cortaron toda comunicación con esa ciudad, pero todo fue en vano. De Gloucester, la plaga pasó a Oxford y a Londres, donde se constató la aparición el 1ro. de noviembre. Hacia el oeste, la epidemia avanzó más lentamente, ya que los condados de Devon y Cornxvall eran poco poblados, y n llegó a Bodmin, en el centro de Cornwall, hasta la Navidad. Para ese entonces las diócesis de Bath y Gales, que cubrían todo Dorset y Somerset, habían sido infectadas.

El 4 de enero de 1349, el obispo escribió acerca de una gran mortandad, observando que muchas parroquias quedaban sin sacerdote para administrar los sacramentos.

Luego, durante los meses de invierno, cuando ratas, pulgas y humanos tienden a ser menos activos, sobrevino un pequeño alivio. La ciudad de Oxford, que había sido infectada antes de noviembre de 1348, no alcanzó el pico más alto hasta el verano siguiente, en mayo de 1349. Londres sufrió pocas muertes durante el invierno, pero en marzo aumentaron en gran cantidad, llegando a su punto máximo en abril y mayo, para luego declinar en forma gradual.

Desde Londres partía la ruta principal hacia los condados del este, densamente poblados, que también se contagiaron; en Norwick la plaga apareció en marzo y en York, hacia fines de mayo de 1349. En ese momento, todo el sur, el este y el interior de Inglaterra habían sido presa de la epidemia. En los lugares menos poblados, como el norte y el extremo oeste, la expansión fue más lenta. Irlanda se contagió por vía marítima en 1349, y Gales y Escocia un año después.

Escocia podría haber escapado de la plaga, pero quiso aprovechar la difícil situación de los ingleses y los invadió en el otoño de 1349; por entonces, en los condados del norte la mortandad estaba en el nivel más alto. Así, la infección irrumpió en el ejército escocés cerca de Selkirk y cuando los soldados volvieron a sus hogares se dispersó por todo el país.

o se sabe cuántos murieron en los terribles años de 1348 a 1349, ya que no hay estadísticas de mortalidad ni censos, como en la plaga de 1665. Nadie en el siglo XIV podía estimar la mortalidad en números, dada la poca confiabilidad de los datos. La situación se complicó más por el hecho de que la muerte negra no apareció en una sola visita. Hubo epidemias recurrentes en cuatro o cinco ocasiones antes de fines del siglo XIV. La peor de ellas infectó en 1361 a Inglaterra, Francia y Polonia, entre otros países.

El nombre de Peslis puerorum dado a esta enfermedad podría ser el primer indicio que sugiere la presencia de un gran porcentaje de niños infectados en 1361, como habría sido el caso si todos los grupos de distintas edades hubieran sufrido una inusual tasa de mortandad trece años antes.

Otro indicio lo proporciona el Poll tax, un impuesto vigente en Inglaterra en 1377, de donde surge que la población era de alrededor de 2,5 a 3 millones de personas. Las mejores estimaciones de 1347 indican entre 4,5 y 6 millones de habitantes, por lo que el número parece haber decaído súbitamente en 2 millones en esos treinta años. La población había crecido a ritmo constante entre la conquista normanda y el año 1300, con un incremento continuo a fines del siglo XIV, hasta llegar a 3 millones en Inglaterra y Gales.

ambos casos el aumento sólo pudo haber ocurrido porque el porcentaje de nacimientos fue mayor que el de muertes. Enfermedades comunes -incluidos los brotes epidémicos- causaron muchas defunciones en el período que va de 1066 a 1550, aunque sin interrupción de los procesos normales de muerte y nacimiento. La disminución de la población en cerca de 2 millones durante los treinta años que van de la muerte negra al Poll tax señala, en cambio, un altísimo grado de mortandad, que determinó la escasez de individuos en edad de procrear y, consecuentemente, la disminución de los nacimientos. Se estima así que el mayor índice de mortandad ocurrió a comienzos de este último período.

Es necesario enfatizar estos datos aparentemente tediosos, ya que la tendencia actual es considerar a la muerte negra como 'cualquier otra epidemia", que causa en la población al menos la muerte de uno de cada diez individuos. En sí mismo, este dato no es suficiente para producir un cambio social, pero sí para tomarlo como un patrón específico de la mortalidad que causó un gran cataclismo en el Viejo Continente a fines del siglo XIV.

La evidencia de las estadísticas es poco confiable, sin embargo, la cantidad de muertos fue suficientemente elevada como para generar cambios que produjeron un levantamiento social.

Unos pocos monasterios consignaron los números de sus propios muertos: la Iglesia de Cristo en Canterbury sufrió sólo cuatro muertes de entre ochenta clérigos, relacionadas quizá con otras enfermedades sin vinculación con la plaga. La Gran Abadía de Crowland también eludió la peste, aunque el mantenimiento de sus propiedades se vio afectado. En el otro extremo, en Luffield Priory, murieron todos los monjes y novicias, así como en St. Mary Magdalen, en Sandon; y en un convento en Wolthorpe sólo sobrevivió una monja. Entre estos dos extremos hay once casas, el grupo mayor de una serie que perdió más del 75 por ciento de sus miembros; nueve de ellas con índices cercanos al 50 y 75 por ciento, y dos únicamente que registran un número de víctimas de la plaga menor al 50 por ciento.

Si bien esta evidencia no es, suficiente, se podría suponer que existió una semejanza entre la proporción de muertes en los monasterios y en la población. Este modelo coincide con el conocido comportamiento y las características de la forma neumónica de esta plaga. Había una considerable variación en la transmisión de la infección y. por lo tanto, de la mortalidad en Inglaterra y Europa. Los pueblos, abarrotados y cercados, sufrían un riesgo mayor. La densidad de la población y la facilidad de las comunicaciones ayudaban a propagar la enfermedad. En los populosos condados del este de Inglaterra.

En Inglaterra, los efectos inmediatos de la peste de 1394 infligieron un duro golpe al mayor negocio del país, la lana; hubo que pagar salarios dobles y hasta triples para esquilar las ovejas, dada la escasez de trabajadores. Muchas casas y granjas quedaron vacías, lo que abarató absurdamente el precio del ganado, pues los señores trataban por todos los medios de vender los animales que habían adquirido a la muerte de sus arrendatarios. Ninguno de estos efectos, al menos en sus formas extremas, duró más de un año o dos.

A largo plazo, la "peste negra" repercutió negativamente en el aumento de la población. Durante todo el siglo XIII, la población había crecido de forma rápida y, aunque cada vez se ponían en cultivo más tierras, pocas dudas había de que, a principios del siglo XIV, con un total de 3,5 a 4,5 millones de habitantes, Inglaterra se hallaba superpoblada, lo que, a la vista de las limitaciones de las técnicas agrícolas medievales, constituía un grave problema.

Por esta época, prácticamente toda la tierra disponible había sido labrada con arado y, en algunas, zonas, las tierras cultivadas eran tan pobres que apenas producían cosechas de algún valor. Se había llegado a un punto crítico, y los cincuenta años anteriores a la "peste negra" vieron el final del aumento de la tasa de crecimiento de la población, quizás incluso una ligera reducción. En este sentido, la "peste negra" no hizo otra cosa que exagerar enormemente una tendencia demográfica que ya existía.

Esta tendencia no se invirtió radicalmente una vez pasada la epidemia. Los nuevos brotes de la peste en 1361-1362 redujeron cada vez la población en otro diez por ciento; las epidemias siguientes actuaron, sin duda, como un freno constante a este crecimiento. La población inglesa, igual que la de otros países, aumentó sólo muy lentamente, y hasta finales del siglo XVI no alcanzó la cifra anterior a 1349.

Efectos sobre las ciudades

Este lento crecimiento demográfico se refleja en la historia de las ciudades. El siglo XII y, especialmente, el siglo XIII fueron testigos de la fundación de nuevas ciudades, y de la rápida expansión de otras más antiguas. Este período de desarrollo urbano había finalizado ya una generación antes de la aparición de la "peste negra". A pesar de no conocerse los efectos exactos de la peste en las ciudades, de lo que no cabe duda es de que para muchas significó tanto una pérdida de población como de comercio. En Inglaterra, Sudbury, en Suffolk, por ejemplo, tenía 107 puestos de mercado en 1340, pero sólo 62 en 1361.

A primera vista parece que la "peste negra" produjo curiosamente pocos cambios en el campo. Se tienen noticias de que en los primeros años de la década de 1350-60 se despoblaron numerosas explotaciones agrícolas, pero en seguida fueron ocupadas de nuevo. Sus dueños ofrecían condiciones particularmente favorables para atraer a nuevos arrendatarios, conservándose, sin embargo, las costumbres tradicionales relativas al pago de impuestos y otras prestaciones a los dueños de las tierras.

Muy pocos pueblos quedaron totalmente desiertos. La "peste negra" produjo una despoblación más generalizada en aquellas zonas donde la superpoblación había obligado a colonizar tierras pobres. Las generaciones jóvenes abandonaron sus antiguos hogares para instalarse en tierras mejores, disponibles ahora en todas partes, lo que, como es lógico, llevó a la desaparición de algunas localidades. En Castilla, por ejemplo, el Becerro de las Behetrías registra el despoblamiento de algunas zonas.

¿Quién ocupaba la tierra que la "peste negra'" dejaba libre? Los nuevos arrendatarios procedían de la clase que anteriormente no había tenido acceso a ella, del extenso grupo de braceros sin tierras que habían sido empleados tanto por los agricultores como por los señores en trabajos ocasionales o permanentes. Esta clase supo aprovechar la oportunidad de alcanzar la condición y la seguridad de los campesinos terratenientes, lo que repercutió en una alarmante disminución de la mano de obra contratada. Esta fue la auténtica revolución que la "peste negra" produjo en el campo.

Los braceros que no ocuparon tierras libres dictaban sus propias condiciones a quienes quisieran contratarlos; y en un desesperado intento por combatir unos salarios que se disparaban, algunos países dictaron diversas leyes congelándolos. Tal ocurrió en Inglaterra con el Estatuto de Braceros (1451) y en Castilla con el Ordenamiento de menestrales, del mismo año, dictado por Pedro I. Estas medidas, que unos jueces especiales se encargaban de hacer cumplir, no evitaron la inevitable alza de los salarios: Tan sólo una generación después de la "peste negra", los salarios se habían incrementado en un cincuenta por ciento. Si bien esto afectó a los precios de algunos productos, no se produjo una inflación generalizada.

La "peste negra" modificó asi la distribución de la propiedad y los recursos en beneficio de las capas más bajas de la sociedad. La superpoblación y la escasez de tierras se convirtieron en fenómenos del pasado; las tierras fértiles se hicieron más accesibles y se abrió la vía hacia el declinar de los servicios manuales y la abolición de impedimentos legales, lo que contribuyó a mejorar la situación de los campesinos poseedores de tierras en el transcurso del siglo XV. El asalariado sin tierras resultó también beneficiado. Al disponer de más dinero, como los productos básicos no costaban más que antes, su nivel de vida mejoró considerablemente.

Pero en aquélla época las cosas no se veían así. Los agricultores se quejaban de los altos salarios que tenían que pagar a los braceros eventuales, que antes eran los últimos de los últimos, y de los aires de importancia que ahora se daban. El campesino terrateniente no valoraba los posibles beneficios que la peste le iba a reportar a largo plazo. Sólo que su antecesor disfrutaba de una posición envidiable en el pueblo y podía contratar a trabajadores para que le ayudaran en sus tierras, mientras que ahora su posición social se había deteriorado.

Esta fórmula del siglo XVII para evitar contraer la peste, revela un conocimiento de su forma de transmisión. La inscripción inferior dice: "COMO COMBATIR LA MUERTE EN ROMA MEDIANTE ROPAS PROTECTORAS, 1656. Así van ataviados los médicos en Roma cuando acuden a visitar a enfermos de la peste. Para protegerse de los miasmas contagiosos se cubren con una larga hopalanda, llevan grandes gafas y sobre la nariz un largo pico de materia aromática. Con sus manos enguantadas manejan una larga vara para señalar lo que necesitan."

La "peste negra" azota China y el Turquestán, y en 1346 llegan las primeras noticias a los principales puertos europeos. La peste hace su aparición en Crimea en 1347. Desde allí, los barcos mercantes genoveses la difunden por el Mediterráneo occidental. Sicilia resulta afectada en octubre de 1347, unos tres meses antes de que la epidemia azotara el continente.

En 1348, la peste se extiende por el norte de África, Córcega, Italia, Cerdeña, España y Francia, sin que nada pueda detener su avance. El sur de Alemania, Suiza, el valle del Rin, Austria, Hungría y Holanda fueron afectados en 1349. Un barco que partía de Calais la llevó a Inglaterra, desde donde se propagó por todo el sudoeste con gran rapidez. Las consecuencias inmediatas de la peste, como la caída del comercio y el cese de las actividades bélicas, fueron de breve duración.

Entre los efectos económicos a largo plazo cabe citar la reducción de la superficie cultivada, el declive de las rentas, el empobrecimiento de muchos terratenientes y el aumento de los salarios.

La prevención y el tratamiento de la plaga son relativamente éxitos en la actualidad. El organismo que la causa fue descubierto, casi al mis tiempo, por el japonés Sharamiro Kitasato y el suizo Alexander Yersin. bacilo lleva el nombre de este último y la prevención fue posible gracias la inoculación de una vacuna preparada con organismos muertos o por la inyección de una cepa activa pero no virulenta llamada LA PESTE HOY: Yersinia.

Las drogas antibióticas estreptomicina o tetraciclina han demostrado tener éxito en combatir esta enfermedad en las personas infectadas. Las ratas y las pulgas pueden ser tratadas con pesticidas, pero la plaga, en particular en su forma neumónica, es todavía tan peligrosa que la gente que cuidaba a los enfermos tiene que usar máscaras, trajes protectores y guantes, cual lo hacían -o se aconsejaba hacer- durante la época de la muerte negra o la Gran Plaga de 1665.

Nada nos explica cómo se extinguió la Gran Plaga de Europa a fines siglo XVII. Hay varias sugerencias, una de las cuales, la teoría de las rata es la más conocida. Ésta supone que la amigable rata negra de las casas barcos fue perseguida por la más feroz rata marrón noruega que, se dice que apareció por primera vez en Europa en 1720. La rata marrón habitaba en las cloacas y es más comúnmente infectada por una pulga diferente, que rara vez es transmisible a los seres humanos.

No obstante, es necesario precisar un par de cuestiones. En primer lugar, la teoría de que la rata marrón mat6 la negra es sólo una presunción. Las dos especies parecen no competir por el espacio ni la comida, y en muchos lugares viven próximas una de la otra respetando cada cual su territorio y alejadas entre sí. Hasta pueden permanecer acostadas una junto a la otra cuando el lugar es lo suficientemente espacioso como para permitir que cada una se sienta satisfecha con sus codiciones. En segundo término, no está probado que la rata negra alguna vez haya desaparecido, pero sí que volvió y desde 1910 ha aumentado su presencia en Europa.

Este hecho ha sido confirmado por F. E. Loosjes, quien comentó: "Si la plaga de las epidemias realmente desapareció con la rata negra es imperativo hacer un estudio cuidadoso de la especie actual y de su incremento, y, de ser posible exterminada".

Hay un tipo de plaga animal llamada "campestre" o "selvática" que afecta a los roedores, tales como ratas, conejos, liebres y ardillas. La transmisión roedor-pulga-roedor podría llevar la infección a otras especies urbanas y amigables, como las ratas negras, los hámsters y los chanchitos de Guinea. Hay una posibilidad de que éste sea un tipo de plaga que alguna vez fue humana Y se transmitió a un roedor. Nuestros antepasados eran tan observadores como nosotros y ellos no parecen haber notado ningún incremento en la mortalidad de las ratas, un hecho que ha sido destacado en China, la India y Mongolia. A lo mejor la epidemiología es correcta, pero tratada de otra manera.

Las grandes plagas pueden haber sido originadas por los seres humanos y luego transmitidas por las pulgas a las ratas. Cualquiera fuese la respuesta a estos enunciados, el reinado de trescientos años de la plaga en Europa culminó por un proceso natural y no por una medida efectiva por parte del hombre. No hubo ningún descubrimiento médico ni científico, ningún avance en la higiene social ni mejoramiento en el nivel de vida que pueda explicarnos esta desaparición.

Quien lea estas palabras y crea que el relato de la muerte negra es exagerado, y no está de acuerdo con el conocimiento médico moderno, permítame considerar la evidencia de Francesco Petrarca.

El gran poeta y humanista italiano, que conocía esa época porque sobrevivió a la peste en Italia, cuenta que Laura, su misterioso y platónico amor, murió de la plaga en Aviñón el 6 de abril de 1348. Describió las casas vacías, los pueblos y los campos abandonados, los terrenos cubiertos por los muertos, el silencio sepulcral y vasto en todos lados. Recordó que los historiadores se quedaban silenciosos cuando alguien les pedía que describieran desastres similares, de médicos que enloquecían, de filósofos que se encogían de hombros, fruncían el entrecejo y colocaban un dedo sobre los labios silenciándolos

Petrarca termina aquel relato con estas palabras sentenciosas: "Es posible que la posteridad pueda creer estas cosas? Porque nosotros, que las hemos vivido casi no podemos creerlas".

Fuente Consultada: Grandes Pestes de la Historia de Freederick Cartwright

Se sabía que las epidemias se iniciaban en los puertos la mayoría de las veces y desde allí se propagaban siguiendo los ríos y los caminos. El modo en que alcanzó Marsella es característico.

El 23 de mayo de 1720 un barco cargado de balas de algodón, el Grand Saint-Antoine, llega procedente de Levante. Durante la travesía han muerto numerosos marineros. Después de la visita obligatoria, los 14 médicos y cirujanos del Lazareto ignoran cuál es la naturaleza de la enfermedad que se los ha llevado. De todos modos el barco es considerado sospechoso y puesto en cuarentena. Después, tras las protestas del capitán, de los armadores y los aseguradores, se autoriza el desembarco de las mercancías en las mismas dallas del muelle. Los primeros casos de peste se producen en el Lazareto, y un primer acceso tiene lugar en la ciudad desde los primeros días de julio; luego, tras una breve remisión, después de una tormenta diluviana que expulsa las ratas de las cavas y las cloacas, la epidemia vuelve a adquirir virulencia.

El problema de las inhumaciones es trágico. Los enterradores, llamados "cuervos", se llevan los cuerpos de las 4.000 personas que mueren por semana, sin ataúd, en unos carros especiales y los depositan en unas grandes fosas que podían contener unos sesenta cadáveres. La mortalidad considerable era de un 70 a un 80 %. Los mismos problemas se encuentran en Marsella en 1720.

Citemos a Chateaubriand: "De vez en cuando se oía abrir una ventana y caer un cadáver...-En un barrio cuyos habitantes habían perecido, los habían emparedado a domicilio como para impedir que la muerte saliera. De estas avenidas de grandes tumbas familiares se pasaba a las encrucijadas cuyo pavimento estaba cubierto de enfermos y moribundos, extendidos sobre colchones y abandonados sin auxilio. Yacían osamentas medio podridas con viejos harapos mezclados con barro." Dos hombres se distinguen: Monseignéur de Belzunce y el caballero Ronze. Prodigan sus cuidados a los apestados, de los que cada día moría un millar. Los cuerpos alfombraban las calles. Con dos compañías de policía y equipos de forzados, se encargaban de las inhumacionas. "Un día los condenados a galeras vacilan en cumplir sus funciones fúnebres, el apóstol se sube a una de las carretas y obliga a los forzados a caminar: la muerte y la virtud iban al cementerio conducidas por el crimen y el vicio, aterradas y con admiración" (R. de Chateaubriand, Mémoires d'outre-tombe, V, pág. 429, Garnier).

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La Peste Negra o Peste Bubonica Edad Media Causas de la Epidemia

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La pandemia más destructiva en la historia de Europa fue la peste bubónica que asoló al Viejo Continente entre los años 1348 y 1361, ya la que se dio el nombre de "muerte negra". Continuaremos llamando así a esta epidemia, reservando el nombre de plaga para otras pestes, tales como la de Londres de 1665.

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Peste - Wikipedia, la enciclopedia libre

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La peste es una enfermedad infectocontagiosa que afecta tanto a animales como a humanos. Está causada por la bacteria Yersinia pestis .​ Es una de las enfermedades bacterianas más agresivas, provocando frecuentemente la muerte de la persona afectada si no se instaura el tratamiento antibiótico adecuado.

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La peste Negra en Europa | ArqueHistoria

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LA PESTE NEGRA, A.CARRERAS PACHÓN-E.MITRE FERNÁNDEZ-J.VALDEÓN - BIBLIOTECA GONZALO DE BERCEO

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Generalidades Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Gammaproteobacteria Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Género: Yersinia Especie: pestis El género Yersinia pertenece a las bacterias Gram-negativas anaerobias facultativas con metabolismo fermentativo. Su crecimiento se acelera a 30ºC. Es un parásito intracelular facultativo. Posee cápsula viscosa proteica. De 2 a 7 días de incubación en el hospedero mamífero.