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NATALIA AVENDAÑO 1017227539
CHRISTIAN CARREÑO 1037665085
NATHALIA FERNÁNDEZ 1152217872
DANIEL PINEDA H 1152453931

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Hombre de 63 años.
Motivo de consulta: Síncope
Enfermedad actual: Síncope después de ingesta de 15 cervezas. Se acompañó de incontinencia urinaria y recobró el conocimiento después de unas compresiones torácicas.
Revisión por sistemas: Negativa para dolor torácico. Entumecimiento intermitente de la parte inferior de las piernas.
Antecedentes importantes: Paro cardíaco  hace 13 años. Tiene injerto de bypass de arteria coronaria. Hipertensión. Dislipidemia. Gota. Insuficiencia venosa. Padre murió de infarto de miocardio a los 56 años de edad.
Toxicológicos: Clopidogrel. Metoprolol. Furosemida. Ezetimibe. Alopurinol. Consumo de alcohol de 8-12 cervezas al día. Índice paquete/año de 35.
Examen fisico
Signos vitales: 50lpm. PA 65/40mmHg. Temperatura: 36.2°
Paciente con rubor en piel, abraciones superficiales en brazo izquierdo. Impulso apical normal, ritmo normal, sin soplos ni frotamientos. Auscultación pulmonar sin sibilancias ni estertores. En piernas se presentaron varicosidades y no edema.
Paraclínicos
Hallazgos en el EKG: Depresiones horizontales del segmento ST de 1 mm en las derivaciones inferiores. Ritmo sinusal. Bloqueo auriculoventricular de primer grado límite, anomalía auricular izquierda.
Diagnóstico clínico: Síncope en el contexto de compresión del lado derecho del corazón.
Manejo: Revelación por Resonancia magnética de dilatación aneurismática del injerto de vena safena, se consultó a cirugía.
Se realizó cateterismo cardíaco.
Se realizó esternotomía, aneurismectomía e  injerto de vena safena para derivar la arteria descendente posterior.

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INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA
-La historia clínica es el primer paso para determinar si la pérdida parcial de conciencia es realmente un síncope o se debe a otro tipo de colapso. Además, esta orienta a la etiología del síncope.
- Todo paciente que consulte por síncope debe realizarse un Electrocardiograma. Allí pueden verse signos de bradicardia, bloque AV de alto grado, taquicardia ventricular o supraventricular.
-Todo paciente con síncope debe ser clasificado en una escala de riesgo. Los de alto riesgo son los que tienen historia y signos compatibles con isquemia miocárdica, disección aórtica, descompensación de falla cardíaca.

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En la evaluación de un paciente con pérdida transitoria de la conciencia en el que se sospecha un síncope, el médico debe considerar y excluir necesariamente las condiciones que imitan el síncope, pero no son síncope verdadero. Las más comunes de estas afecciones son convulsiones, trastornos del sueño, caídas accidentales y algunas afecciones psiquiátricas.
Las posibles causas de que dan como resultado un síncope verdadero generalmente se agrupan en varias categorías principales :
●Síncope reflejo (mediado neurológicamente)
●síncope ortostático
●Cardiaca (arritmias y enfermedad estructural cardiopulmonar).
El síncope reflejo representa la gran mayoría de los casos en individuos más jóvenes y aproximadamente el 50 por ciento de los casos en pacientes mayores. A medida que los individuos envejecen, las causas ortostáticas y cardíacas aumentan en frecuencia.
1.Síncope Reflejo:  Comprende una serie de condiciones relacionadas en las que los reflejos neuronales modifican la frecuencia cardíaca y la presión arterial de manera inapropiada, lo que resulta en el síncope o casi síncope. El más conocido de estos trastornos es el síncope vasovagal, también conocido como desmayo común. Otros tipos de síncope reflejo mediado neurológicamente incluyen el síncope del seno carotídeo, así como el síncope activado por micción, defecación, deglución o tos.
2. Ortostática (postural) hipotensión  -  ortostática Definida como una disminución en la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o la presión sanguínea diastólica de al menos 10 mmHg, al asumir la postura erguida, es otra causa común de casi síncope y síncope, que ocurre con mayor frecuencia después de un movimiento de estar acostado o sentado a una posición de pie.
Las principales causas de la hipotensión ortostática asociada con el síncope incluyen
●Disminución del volumen intravascular, como puede ocurrir con una ingesta inadecuada de líquidos o el resultado de diuréticos.
●Efectos de los medicamentos, especialmente antidepresivos (tricíclicos, fenotiazina) y agentes antihipertensivos (bloqueadores beta y alfa, hidralazina , inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores ganglionares), en particular vasodilatadores, incluyendo bloqueadores de canales de calcio y nitratos (más comúnmente observados en adultos mayores). Otros medicamentos que pueden causar hipotensión ortostática incluyen opiáceos y bromocriptina .
●Insuficiencia o falla autonómica primaria (incluida la falla autonómica pura, la atrofia de sistemas múltiples, la enfermedad de Parkinson y otras).
●Insuficiencia autonómica secundaria (p. Ej., Diabetes mellitus y amiloidosis).
●Consumo de alcohol que perjudica la vasoconstricción.
● Elenvejecimiento se asocia con una mayor prevalencia de hipotensión ortostática . Un mecanismo contributivo puede ser la atenuación del reflejo vestibulo-simpático.
3. Causas cardiogenicas:
 Arritmias cardíacas  : Las  arritmias cardíacas pueden causar síncope o casi síncope si la frecuencia cardíaca es demasiado lenta o demasiado rápida para permitir el mantenimiento de un adecuado gasto cardíaco y presión arterial sistémica.
 Cardiomiopatias: Pueden conducir a síncope debido a gasto cardiaco insuficiente, incluyen la enfermedad valvular cardiaca (estenosis particularmente aórtica), miocardiopatía hipertrófica (HCM), mixoma auricular, embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, taponamiento pericárdico,  isquemia, y disección aórtica aguda.
4. Otras causas: La embolia pulmonar, la estenosis pulmonar grave, la hipertensión arterial pulmonar idiopática y los mixomas auriculares son causas raras de síncope debido a la obstrucción del flujo sanguíneo.
IMPORTANTE...
La enfermedad aterosclerótica de las arterias cerebrales casi nunca es la causa de los síntomas sincopales verdaderos, ya que el cerebro tiene un suministro de sangre muy redundante. En cambio, los ataques de accidente cerebrovascular e isquemia transitoria causan déficits neurológicos focales que no se recuperan rápida o completamente.

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En la mayoría de los casos con los datos de la historia clínica se puede diferenciar un episodio o una condición sincopal de una no sincopal con pérdida del conocimiento real o aparente, aunque en ciertos casos puede ser muy complejo. La siguientes preguntas pueden ser clave en la diferenciación de estas dos entidades:
- ¿La pérdida del conocimiento fue completa?
- ¿La pérdida del conocimiento fue de comienzo rápido y duración corta?
- ¿El paciente se recuperó espontánea y completamente y sin secuelas?
- ¿El paciente perdió el tono postural?

Si las respuestas son todas afirmativas, el episodio tiene una alta probabilidad de ser un síncope. Si la respuesta a una o más de estas preguntas es negativa, hay que descartar otras formas de pérdida del conocimiento antes de seguir con examen del síncope.

Algunas pruebas que se pueden realizar para tener un diagnóstico etiológico pueden ser:
- Masaje de seno carotídeo → Síndrome del seno carotídeo
- Pruebas ortostáticas → intolerancias ortostáticas,  síncope reflejo.
- Electrocardiograma → bradiarritmias y taquiarritmias intermitentes,  seudosíncope psicógeno (por ausencia de hallazgos),
- Prueba de esfuerzo →  síncope inducido por ejercicio
-  Prueba de adenosintrifosfato →  síncope sensible a la adenosina
- Ecocardiografía →  estenosis aórtica, mixoma auricular, taponamiento.

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El tratamiento de sincope depende de su origen el cual ya fue descrito en etiologia.
Existe tratamiento para sintomas prodromales del sincope que son aqueyos que suceden antes del colapso inminente, los sintomas pueden variar segun la causa del sincope, algunas de las medidas iniciles son:

Extender las piernas y cruzarlas simultaneamente mientras se llevan las rodillas al abdomen cuantas veces sea necesario.

Empuñar la mano con una pelota de caucho o algun objeto similar contal de estimular fuerza máxima.

Tensión del brazo, agarrar una mano con la otra mientras se abducen ambos brazos simultaneamente.

El tratamiento inmedito del paciente con síncope es principalmente:

Ubicar al paciente en el suelo o silla para evitar lesiones.

Elevar las piernas del paciente para mejorar el retorno venoso y restaurar una adecuada perfusión cerebral.

Evaluar signos vitales como pulso y respiración para asi diferenciar sincope de arresto cardiaco.

Evaluarotros signos que pueden ayudar a establecer la etiología del sincope.

Intentar despertar el paciente sin levantarlo. Al hacerlo se puede nducir perdida de la conciencia transitoria recurrente.

Hay terapias que consisten en prevenir el sincope, pero se debe definir rimero su etiologia para hallar el tratamiento o terapia adecuada.
En el sincope reflejo los pacientes deben ser educados en que NO es una alerta importante que puede poner en peligro su vida y evitar situaciones diarias como el estre que pueden causarlo,  y demotrar maniobras contrapresión.
En el sincope del seno carotideo se le recomienda evitar trauma y se debe detener medicación que induce a hipotensión como terapia con vasodilatadores.

En el caso del paciente se debe vigilar un sincope cardico que puede ser secundrio  arimias supraventriculares o ventricuares.  tambien se debe vigilar obstrucción de arterias devido a la aterosclerosis que esten impidiendo el debido flujo arerial al cerebro.
En estos casos se debe definir la cardiopatia que está causando el sincope y tomar las debidas medidas terpeuticas y tratamiento de la enfermedad en especifico.

Se debe recordar lo ya dicho en etiologia:
La enfermedad aterosclerótica de las arterias cerebrales casi nunca es la causa de los síntomas sincopales verdaderos, ya que el cerebro tiene un suministro de sangre muy redundante.

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El pronóstico del paciente con síncope es en la mayoría de los casos relacionado con la etiología subyacente del síncope y de las comorbilidades y no del síncope en sí mismo.
Aquellos con síncope de etiología cardiovascular están más asociados a muerte súbita que otras causas, con una mortalidad del 50% en los primeros cinco años.

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Sintomatología: Coloración grisácea, pérdida transitoria del conocimiento, incontinencia urinaria, no síntomas prodrómicos, tropiezo al ponerse de pie.
Datos de la historia clínica relevante: Injerto de bypass de arteria coronaria. Dislipidemia. Hipertensión.
Diagnóstico: Aneurisma de vena safena aortocoronaria.
Resultados de pruebas diagnósticas:
Hemoglobina: 13.4g/dl
Hematocrito: 36.7%
Potasio: 3.1mmol/l
Etanol: 2347 mg/l Tóxico: >1000
Creatina kinasa:88.7 U/l Normal<400
Radiografía de tórax: Agrandamiento de silueta cardiomediastínica y calcificación aterosclerótica del arco aórtico.
TC de la cabeza: Pérdida de volumen parenquimatoso cerebral difusa leve.
Ecocardiograma transtorácico: Fracción de eyección ventricular izquierda normal. Dos masas con ecotextura heterógena en el surco auriculoventricular derecho y comprimen el anillo tricúspide.
Discusión patológica: El aneurisma de injerto de la vena safena se extirpó quirúrgicamente en dos secciones. La pared mostró evidencia de aterosclerosis y un trombo en la luz con infiltración de macrófagos y destrucción de la lámina elástica.
Resonancia magnética:  Se ubicaron dos masas a lo largo del surco atrioventricular derecho que se asociaron con el injerto de vena safena aortocoronaria a la arteria descendente posterior

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¿QUÉ ES UN SINCOPE?
El síncope, es un síntoma que caracterizado por la pérdida del conocimiento de forma repentina y la  recuperación de forma espontánea.  Cuando se ha estado a punto de perder el conocimiento, pero no ocurre se utiliza el término pre-síncope o lipotimia. Se produce, en la gran mayoría de los casos, por un fallo en el riego de sangre al cerebro.

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-David Benditt. Syncope in adults: Clinical manifestations and diagnostic evaluation. Jun 2019.
-Rory B. Weiner. William J. Hucker. Nandini M. Meyersohn. David M. Dudzinsk. James R. Stone.

Caso 25-2018: un hombre de 63 años con síncope. 16 de agosto de 2018

-David Benditt. Syncope in adults: Management. Jun 2019.
-Benditt D. Syncope in adults: Epidemiology, pathogenesis, and etiologies. UptoDate. Consultado 28 de julio 2019. Disponible en: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:3925/contents/syncope-in-adults-epidemiology-pathogenesis-and-etiologies?search=sincope%20etiologia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
- UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2019 [cited 3 August 2019]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/syncope-in-adults-management?search=sincope%20treat&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H3800394046
-  Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009) [Internet]. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. [cited 9 August 2019]. Available from: http://www.suc.org.uy/emcc2010/Sincope2010/GuiaPractClinSINCOPE-2009.pdf