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Manual de la asignatura; Montserrat Gorchs Molist Rogelia Jiménez Moreno CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE  CRÍTICO EN URGENCIAS. Universidad Internacional de Valencia - 2022
IMAGEN 1 TIPOS DE SHOCK Facebook. (s/f). Facebook.com. Recuperado el 21 de enero de 2023, de https://www.facebook.com/ortopediasmasvidacl/photos/a.1572709952768161/5247770668595386/?type=3

IMAGEN 2 QUEMADOS 9 WALLACE de Superficie Corporal Quemada En Pacientes, “estimación. (s/f). UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEON. Uanl.mx. Recuperado el 21 de enero de 2023, de http://eprints.uanl.mx/22635/17/22635.pdf

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Cuidados de la vía aérea:
- Oxígeno mantener satO2: 94-98%.
- Hipoxia y la hipercapnia la probabilidad de una nueva PCR y contribuyen al daño cerebral secundario.
- Colocar SNG para descompresión de aire del estómago y vaciado del contenido gástrico.
2. Circulación: - Monitorización continua (ECG, presión arterial, presión venosa central, frecuencia respiratoria, pulsioximetría, capnografía, temperatura central, analítica urgente, diuresis y pruebas de imagen si precisa).
- Mantener ritmo sinusal y un gasto cardíaco que asegure la perfusión de órganos vitales.
- Asegurar la perfusión cerebral vigilar la hipotensión que comprometerá el flujo sanguíneo cerebral. Mantener PAM > 65 mmHg.
- Ecocardiografía precoz.
3. Exposición y discapacidad. Objetivo función Neurológica.
- Registrar la puntuación de la escala de coma de Glasgow.
- El tratamiento de convulsiones y mioclonías (5-40%) debe hacerse de manera precoz y eficaz con Benzodiazepinas, Fenitoína, Valproato sódico, Propofol o un Barbitúrico.
- Control de la temperatura: hipotermia inducida moderada (36ºC durante 24h) es neuroprotectora en pacientes comatosos y mejora el pronóstico.
• Enfriamiento inicial se ve ayudado por el bloqueo neuromuscular y la sedación que previene espasmos musculares. La temperatura se monitoriza con un termistor colocado en la vejiga o en el esófago.
• El recalentamiento debe hacerse a un ritmo de 0,25 - 0,5º C por hora, evitando la hipertermia.
4. Renal: Alcanzar una presión arterial media suficiente para mantener una diuresis adecuada 1 ml/kg/h.
5. Metabólico: Mantenerse glucemias entre 70 mg/dl y 180 mg/dl. Control pH con corrección lacticemia o acidosis post resucitación.

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TEMA 8 PROCEDIMIENTOS Y CUIADADOS AL PACIENTE CON ARRITMIAS

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TEMA 8 PROCEDIMIENTOS Y CUIADADOS AL PACIENTE CON ARRITMIAS

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ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: QRS ESTRECHO.
QRS estrecho (<0,12 segundos) → alcanzan frecuencias muy elevadas.
• No se observan las ondas P → dificultad diagnóstica.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: EXTRASÍSTOLES AURICULARES.
Es una Onda P prematura, diferente a la sinusal, originada en un foco ectópico auricular.
El QRS suele tener forma y tamaño normal. La aparición de esta arritmia, si no es muy frecuente, no suele ser importante, y sólo se trata si tiene repercusión hemodinámica.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR .
Taquicardia sinusal → estímulo eléctrico se origina en el nodo sinusal con normalidad, pero con una frecuencia mayor a la normal (> 90 LPM).
• Normalmente de 90-160 LPM.
• Las ondas P son visibles.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: FLUTTER AURICULAR.
Frecuencias auriculares 250-350 LPM.
▪ Puede ser rítmico o arrítmico.
▪ Las P se convierten en ondas F con aspecto de dientes de sierra.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: FIBRILACIÓN AURICULAR.
Arritmia supraventricular más frecuente.
❖ No hay “P” y es arrítmica.
❖ Múltiples focos ectópicos auriculares se contraen de forma caótica y regular.
TAQUICARDIA INTRANODAL O REENTRADA NODAL:
❖ El impulso eléctrico del corazón se queda atrapado girando entre las vías del nodo aurículo-ventricular, provocando la taquicardia.
❖ Muy rápida (puede superar los 200 lpm).
❖ Provoca que las aurículas y los ventrículos se contraigan a la vez, síntoma principal paciente sienta fuertes pulsaciones en el cuello.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURÍCULO-VENTRICULAR.
Retraso o interrupción de la conducción entre aurículas y ventrículos.
• Alteración nodo AV.
• Haz de His.
• Ramas o red de Purkinje.
ARRITMIAS VENTRICULARES: QRS ANCHO.
Tenemos 2 tipos; bloqueo de rama y extrasístoles ventriculares.
Extrasístoles ventriculares → aumento del automatismo ventricular. Son focos ectópicos. Mayoría latidos prematuros ventriculares no se conducen de manera retrógrada. No van precedidas de onda P, y suelen presentar una pausa compensadora posterior hasta la aparición del ritmo basal.
TAQUICARDIA VENTRICULAR.
Producida en los ventrículos, por debajo de la bifurcación del haz de His. Frecuencia 120 y 220 LPM. ▪ Sostenida > 30 segundos precisa tratamiento para revertirla. ▪ Autolimitada < 30 segundos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR.
Producida en los ventrículos, por debajo de la bifurcación del haz de His. Frecuencia 120 y 220 LPM.
▪ Sostenida > 30 segundos precisa tratamiento para revertirla.
▪ Autolimitada < 30 segundos.
ACTUACIÓN EN ARRITMIAS DE PCR.
El primer paso es el RECONOCIMIENTO DEL RITMO DE PARADA CARDIACA.
Las intervenciones más importantes que mejoran la supervivencia de los pacientes que sufren una parada cardíaca son las compresiones torácicas de ALTA CALIDAD PRECOCES Y SIN INTERRUPCIONES, y la DESFIBRILACIÓN PRECOZ en presencia de FV/TVSP.
Acciones:
❑ Compresiones torácicas de alta calidad e ininterrumpidas. ❑ Manejo de la vía aérea.
❑ Acceso venoso.
❑ Administración de adrenalina.

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TEMA 7 PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS PACIENTE CON ALTERACIONES HIDROELECTRICAS Y METÁBOLICAS.

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TEMA 7 PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS PACIENTE CON ALTERACIONES HIDROELECTRICAS Y METÁBOLICAS.

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Alteraciones del Sodio (Na+ ) : Hiponatremia: Hiponatremia: concentración sérica de NaS <135 mEq/L
Tto: El tratamiento puede ser pasivo (restricción hídrica) o activo (aporte de sodio), en función de la enfermedad de base. En la hiponatremia hipovolémica el objetivo del tratamiento es expandir el volumen extracelular y elevar la natremia (con suero salino iso/hipertónico).
Hipernatremia: Hay un déficit de agua con relación a la concentración de Na+ en el organismo que puede deberse a una pérdida de agua o por la ganancia de Na+ .
Tto: administración de suero glucosado al 5
%.
Alteraciones del k+ :
Hipopotasemia: Se define hipopotasemia como el nivel de K+ sérico < 3,5 mEq/l.
Tto: El tratamiento de la hipopotasemia debe ir dirigido a:
Corregir la causa (renal, extrarrenal o por redistribución) Administración de K+ vía endovenosa Monitorización electrocardiográfica
Control periódico del nivel de K+ sérico-
Hiperpotasemia: Se considera hiperpotasemia una elevación del potasio plasmático > 5 mEq/l.
Tto: administración de fármacos calcio intravenoso, insulina, glucosa, salbutamol, para reducir el K, ajuste con fármacos IECA, ARA II ARM ARNI, diuréticos.
Alteraciones del calcio; La concentración sérica de calcio total es de 8,5-10,5 mg/dl, y está regulada principalmente por la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina y la vitamina D. El calcio iónico normal oscila entre 4,6-5,1 mg/dl.
Hipocalcemia: El objetivo es corregir el proceso patológico causante y la administración de 3-4 mL de cloruro de calcio al 10 % o 10 ml de gluconato de calcio al 10 %.
Hipercalcemia Se define como la concentración sérica de calcio corregido superior a 10,5 mg/dl.
Tto: Está orientado al control de la enfermedad subyacente, la rehidratación con suero salino en las primeras horas y la disminución del nivel de calcio. Hidratación Diuréticos Monitorización diuresis.
Alteraciones del Magnesio
Hipomagnesemia: Se define como la concentración de magnesio <1,8 mg/dl.  Tratamiento sulfato de magnesio iv.
Hipermagnesemia: Se considera hipermagnesemia la concentración de magnesio > 2,5 mg/dl. El tratamiento indicado es administración de gluconato cálcico al 10 %.
Diabetes Mellitus: Trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia debido a la incapacidad del cuerpo para secretar o utilizar adecuadamente la insulina.
Alteraciones metabólicas: cetoacidosis diabética
Hiperglucemia (glucosa sérica superior a 250 mg/dl)
Acidosis metabólica (bicarbonato inferior a 15 mEq/l y/o pH inferior a 7,30)
Aumento de la concentración de cetonas
Tto: La reanimación y el mantenimiento de líquidos para restaurar el volumen circulante y la perfusión tisular, eliminar las cetonas y corregir las anomalías electrolíticas Terapia con insulina según nivel de potasio sérico Reemplazo de electrolitos con el objetivo de mantener una concentración sérica de potasio entre 4 y 5 mEq/L durante todo el tratamiento.

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ABORDAJE Y CUIDADOS EN INHALACIÓN DE HUMO

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ABORDAJE Y CUIDADOS EN INHALACIÓN DE HUMO

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La lesión por inhalación de humo se puede definir como el daño causado por la inhalación de gases, vapores y partículas nocivas contenidas en el humo.
Ante la sospecha de intoxicación por monóxido de carbono, la administración de oxígeno con FiO2 al 100% es el tratamiento de elección.
A: Vía aérea: asegurar permeabilidad
B: Respiración: Monitorización FR; Administración precoz O2 al 100%. Tratamiento broncoespasmo/laringoespasmo. IOT precoz.
C: Circulación: Monitorización PA; FC; Control arritmias; Tratamiento precoz ante sospecha intoxicación CNH con Hidroxicobalamina
D: Neurológico: CGS; pupilas y función motora; Glucemia
E: Exposición: Evitar hipo/hipertermia

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TEMA 6 PROCEDIMIENTOS Y CUIDADO AL PACIENTE GRAN QUEMADO.

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TEMA 6 PROCEDIMIENTOS Y CUIDADO AL PACIENTE GRAN QUEMADO.

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Lesión a la piel u otro tejido orgánico causada por fricción, calor, frío, radiación, electricidad, o el contacto con productos químicos.
Quemaduras térmicas por frío/congelación:
La congelación es causada por una serie de mecanismos que incluyen: Daño celular directo por cristalización de agua en el tejido y daño indirecto por isquemia. Estos mecanismos conducen no sólo a la necrosis de la piel sino también al daño de los tejidos profundos.
Quemaduras químicas:
Las quemaduras químicas pueden ser causadas por ácidos, productos alcalinos y compuestos orgánicos.
Quemaduras eléctricas:
Las lesiones eléctricas pueden causar daños en los tejidos profundos que son mayores que las lesiones cutáneas visibles. Las quemaduras eléctricas se clasifican en: Bajo voltaje (inferior a 1.000 voltios) y Alto voltaje (1.000 voltios o más).
Quemaduras por radiación:
Las quemaduras por radiación pueden ser debidas a la exposición a energía de radiofrecuencia o de radiación ionizante (luz solar, lámparas de bronceado, RX o las emisiones o explosiones nucleares).
Lesiones por inhalación de humo
La lesión por inhalación de humo se puede definir como el daño causado por: Inhalación de gases/ Inhalación de vapores/ Inhalación de partículas nocivas contenidas en el humo (hollín).
ESTIMACIÓN DE LA EXTENSIÓN DEL QUEMADO:
Regla de los 9 de Wallace: Divide la superficie corporal en regiones anatómicas representadas por porcentajes de 9, o un múltiplo de 9, para calcular la superficie corporal quemada. ü La cabeza y las extremidades superiores cada una representa un 9% de la SCTQ. ü El tronco anterior y posterior y las extremidades inferiores cada uno representa un 18%, y el perineo corresponde al 1% del área.

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Comprobar posición TET por turno o posible desplazamiento.
AUSCULACIÓN BILATERAL Y CAPNOGRAFÍA
Registrar posición a nivel comisura labial.
Verificar presión balón neumotaponamiento por turno, 20 mmHg.
Higiene oral colutorio clorexidina. Higiene nasal con SF0.9%. CADA 8 HORAS. Aspirar secreciones cuando sea necesario. Asepsia estricta en manipulaciones TET.
EVALUACIÓN PERIÓDICA NIVEL ADECUADO DE SEDOANALGESIA.
Cambiar posición y fijación del TET periódicamente. EVITAR ÚLCERA

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TEMA 5  PACIENTE INTUBADO Y VÍA AEREA DIFICIL.

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TEMA 5  PACIENTE INTUBADO Y VÍA AEREA DIFICIL.

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IOT → manejo avanzado de la vía aérea → indicada para aislamiento y el control de la vía aérea.
Situaciones clínicas → compromiso de la mecánica o dinámica respiratoria del paciente.
• Indicaciones generales: IRA paciente crítico y procedimientos anestésicos.
• Indicaciones específicas: PCR, protección VA paciente inconsciente, IRA hipoxemia e hipercapnica y obstrucción VA.
Existen varios predictores clásicos de detección de la vía dificil:
A. Test de Mallampati, Samsoon y Young.
B. Apertura bucal.
C. Distancia tiromentoniana o de Patil (DTM).
D. Distancia esternomentoniana (DEM).
E. Valoración de la movilidad cervical.
F. Test de la mordida del labio superior.
G. Clasificación Cormack- Lehane.

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Cabecero en 45° (posición de Fowler)
Monitorización constantes vitales.
Se canalizará vía venosa periférica.
Administrará el tratamiento.
GASOMETRÍA ARTERIAL: Técnica de medición respiratoria invasiva que permite, en una muestra de sangre arterial, determinar el pH, las presiones arteriales de oxígeno y dióxido de carbono y la concentración de bicarbonato.

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Derrame pleural : acumulación de líquido en el espacio pleural por desequilibrio en su balance.
Neumotórax: presencia de aire en la cavidad pleural.
Tromboembolismo pulmonar (TEP). Obstrucción circulación pulmonar.

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Ahogamiento: deterioro primario por inmersión en un medio líquido. Tercera causa de mortalidad evitable.
Ahogamiento húmedo: entrada de agua en los pulmones. Ahogamiento seco: laringoespasmo secundario al contacto inicial con el agua.
Casiahogamiento: supervivencia de lo anterior, al menos durante 24 h, después de la asfixia por sumersión.

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Entrada de sustancias exógenas (líquidas o sólidas) o endógenas en la VA inferior pudiendo llegar a producir lesiones pulmonares.
• Oxigenoterapia a altas concentraciones.
• Oxígeno hiperbárico.

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TEMA 1    PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS DEL PACIENTE ENSHOCK

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TEMA 1    PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS DEL PACIENTE ENSHOCK

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-Shock hipovolémico: Disminución del volumen intravascular y disminución del gasto cardíaco
-Shock cardiogénico: Fallo de la función de la bomba cardíaca debido a causas intracardiacas.
-Shock séptico: Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección.
-Shock anafiláctico: Reacción alérgica generalizada, de instauración rápida.
-Shock obstructivo: Fallo de la bomba debido a causas extra cardíacas

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TEMA 3 MONITORINIZACIÓN AVANZADA EN EL PACIENTE CRÍTICO URGENCIAS

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TEMA 3 MONITORINIZACIÓN AVANZADA EN EL PACIENTE CRÍTICO URGENCIAS

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1.- Monitorización No Invasiva.
ECG
PANI
Saturación de Oxígeno.
Capnografía.
Temperatura Periférica y Central.
Gasto cardíaco no invasivo.
Nivel de sedación.
Monitorización Neurológica.
2.- Monitorización Invasiva.
Presión Arterial.
Presión Venosa Central.
Presión Arterial Pulmonar(PAP).
Gasto Cardíaco (PICCO, FloTrac/Vigileo, ProAqt).
Saturaciones Venosas.

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Abordaje ABCDE.
Anamnesis
Exploración física
Exploración neurologica: GLASGOW

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Enfermedad inflamatoria subaguda y persistente ↑ respuesta traqueobronquial a múltiples estímulos (alergias, ejercicio, virus, químicos…), produciendo una obstrucción bronquial reversible (broncoespasmo). Caracterizada por ATRAPAMIENTO DE AIRE ALVEOLAR.
TRATAMIENTO. Fármacos que controlan la aparición de crisis y exacerbaciones:
• Glucocorticoides: ↓inflamación bronquial.
• Broncodilatadores: desobstrucción VA.
• Agonistas B2 adrenérgicos de acción rápida inhalados: salbutamol, terbutalina.
• Anticolinérgicos inhalados: Bromuro de ipratropio.
• Oxígeno: mantener saturaciones 93-95%

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Patología respiratoria HIPERCÁPNICA.
Diagnóstico → espirometría. Patrón obstructivo FEV1/FVC < 80
TRATAMIENTO.
1. Administración de fármacos: broncodilatadores
2. Oxigenoterapia: SpO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg.
3. Ventilación mecánica no invasiva

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TEMA 4   PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS EN EL PACIENTE CON IRA.

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TEMA 4   PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS EN EL PACIENTE CON IRA.

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La IRA es un concepto gasométrico, identificado por la alteración en la presión arterial de O2 y CO2, respirando aire ambiente y a nivel del mar. La IRA es la incapacidad para mantener el intercambio gaseoso adecuado y se puede manifestar con hipoxemia, hipercapnia o las dos. Su diagnóstico se realiza a través de una muestra de sangre arterial, y su gravedad se valora con diferentes índices, pero el más común es la relación PaO2/ FiO2 (PaFi) o índice de Kirby

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TEMA 2   Procedimientos y cuidados al paciente con alteración de la conciencia. Coma.

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TEMA 2   Procedimientos y cuidados al paciente con alteración de la conciencia. Coma.

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Un trastorno prolongado de la conciencia se considera cualquier trastorno de la conciencia que haya continuado al menos cuatro semanas después de la lesión cerebral de inicio repentino. El coma prolongado puede dar lugar a ciclos de despertar (coma con ojos abiertos) sin conciencia.

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Inflamación aguda por infección del parénquima pulmonar.
TRATAMIENTO: Administración precoz de antibiótico de amplio espectro (cubriendo bacterias y virus) → mejoría del paciente en 48- 72 horas. • Víricas no existe tratamiento definitivo→ antivirales V.O son activos frente a virus de la gripe A y B.