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Parasitas/Helmintos-alvo: O Albendazol é um anti-helmíntico de amplo espectro eficaz contra uma variedade de parasitas intestinais e teciduais. Os principais incluem:

Nematoides: Ascaris lumbricoides; Enterobius vermicularis; Ancylostoma duodenale; Necator americanus; Trichuris trichiura e Strongyloides stercoralis.

Cestódeos (tênias): Taenia solium (tênia da carne de porco) e Taenia saginata (tênia da carne bovina); Echinococcus granulosus (cisto hidático); Echinococcus multilocularis (causa doença hidática alveolar).

Trematódeos (platelmintos): Fasciola hepatica (faciolíase, embora menos comum como indicação principal).

Protozoários: Giardia lamblia (giardíase, principalmente em crianças).

Mecanismo de Ação: O Albendazol pertence à classe dos benzimidazóis. Seu principal mecanismo de ação é a inibição da polimerização da β-tubulina helminthica. A β-tubulina é uma proteína essencial para a formação dos microtúbulos, estruturas importantes para a integridade celular, transporte intracelular e divisão celular dos parasitas. Os parasitas dependem da glicose como fonte de energia. A inibição dos microtúbulos impede o transporte e a absorção de glicose, levando à escassez das reservas energéticas dos vermes. A falta de energia e a desorganização celular resultam na imobilização e eventual morte do helminto, que é posteriormente eliminado pelo organismo.

Ação ovicida: O Albendazol também inibe a eclosão dos ovos dos vermes.

Indicações Clínicas: O Albendazol é amplamente utilizado no tratamento de diversas infecções parasitárias, como Ascaridíase; Enterobíase; Ancilostomíase; Tricuríase; Estrongiloidíase (alternativa à ivermectina); Teníase; Neurocisticercose; Hidatidose; Larva migrans cutânea (bicho geográfico); Giardíase.

Efeitos Adversos Comuns: Geralmente, o Albendazol é bem tolerado. Os efeitos adversos mais comuns são leves e transitórios, que podem ser dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia, cefaleia e tontura.

Reações alérgicas (erupção cutânea, coceira, urticária)

Em tratamentos prolongados ou em altas doses podem ocorrer efeitos mais sérios, como elevação das enzimas hepáticas, leucopenia, alopecia, febre.

Mecanismos de Resistência (se houver): Os principais mecanismos de resistência envolvem mutações no gene da β-tubulina, reduzindo sua eficácia. Aumento da expressão de transportadores de efluxo, diminuindo a concentração intracelular do Albendazol. Além disso, embora menos comum, o parasita pode desenvolver mecanismos para metabolizar o Albendazol mais rapidamente.

Curiosidade Clínica: Uma curiosidade interessante é o uso do Albendazol no tratamento da neurocisticercose. Esta é uma condição grave onde as larvas da tênia Taenia solium se alojam no cérebro. No entanto, a morte dos cisticercos no cérebro pode desencadear uma intensa resposta inflamatória, que pode levar a sintomas como convulsões, cefaleia e hipertensão intracraniana. Por isso, o tratamento da neurocisticercose com Albendazol frequentemente requer o uso concomitante de corticosteroides para controlar a inflamação e é feito sob estrita supervisão médica.

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Parasitas/Helmintos-alvo: A Ivermectina é um antiparasitário de amplo espectro, particularmente eficaz contra nematódeos e ectoparasitas. Os principais incluem: Strongyloides stercoralis; Onchocerca volvulus; Ascaris lumbricoides. Ectoparasitas: Sarcoptes scabiei; Pediculus humanus capitis.

Mecanismo de Ação: O mecanismo de ação da ivermectina ainda não é completamente conhecido. No entanto, estudos indicam que a droga atua principalmente por meio da potencialização e/ou ativação direta de canais de cloreto regulados por glutamato, presentes nas membranas plasmáticas de nematódeos. Essa ação provoca a hiperpolarização das células neuromusculares, levando à paralisia da faringe dos parasitas. Além disso, a ivermectina também intensifica os efeitos do GABA, promovendo o aumento de sua liberação nas terminações pré-sinápticas e ativando seus receptores. Essa interação gera um estado de hiperpolarização. O resultado final é o bloqueio da transmissão neuromuscular, culminando na paralisia do verme.

Indicações Clínicas: A Ivermectina é eficaz para o tratamento de diversas patologias, como Estrongiloidíase intestinal, Oncocercose ("cegueira dos rios"), Filariose linfática (elefantíase), Escabiose (sarna), Pediculose (piolhos).

Efeitos Adversos Comuns: Os efeitos colaterais mais comuns geralmente não são causados diretamente pela ivermectina, mas sim pela reação do corpo à morte dos parasitas. Essa resposta inflamatória ou alérgica é conhecida como “reação de Mazzotti” e pode provocar dor de cabeça, tontura, cansaço, coceira na pele, erupções, inchaço, dor abdominal, pressão baixa e febre.

Em geral, a ivermectina é bem tolerada pelos seres humanos, principalmente porque ela não consegue atravessar a barreira hematoencefálica. No entanto, em situações em que essa barreira se torna mais permeável, como em casos de meningite, o medicamento pode se tornar mais tóxico, o que pode levar a sintomas como dor de cabeça, perda de coordenação motora (ataxia) e até coma.

Mecanismos de Resistência (se houver):

Em relação à casos de escabiose, casos de resistência refratária à Ivermectina têm sido relatados, especialmente após uso indiscriminado ou doses inadequadas. Tem sido observada, também, resistência em populações de piolhos.

Os mecanismos de resistência propostos incluem: Mutações nos genes dos canais de cloreto: Alterações nos locais de ligação da Ivermectina nos canais iônicos podem reduzir a afinidade da droga.

Aumento da expressão de transportadores de efluxo (glicoproteínas P): Esses transportadores podem bombear a Ivermectina para fora das células do parasita, diminuindo sua concentração efetiva no local de ação.

Alterações metabólicas: O parasita pode desenvolver mecanismos para metabolizar a Ivermectina mais rapidamente.

Curiosidade Clínica: A Ivermectina é frequentemente chamada de "droga milagrosa" por seu impacto significativo na saúde global, especialmente no controle de doenças negligenciadas. Um dos maiores sucessos é o seu papel na erradicação potencial da oncocercose em muitas regiões endêmicas. Campanhas de tratamento em massa com Ivermectina, administradas uma ou duas vezes ao ano, reduziram drasticamente a prevalência da doença e a incidência de cegueira causada por Onchocerca volvulus.

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Parasitas/helmintos-alvo:

O metronidazol é eficaz contra protozoários anaeróbios, como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia e Trichomonas vaginalis. Não apresenta ação contra helmintos. Também atua contra algumas bactérias anaeróbias, como Clostridioides difficile e Bacteroides.

Mecanismo de ação:

O metronidazol é um pró-fármaco que só se torna ativo em ambientes anaeróbios. Dentro das células dos microrganismos, ele sofre redução por enzimas específicas e gera radicais livres que interagem com o DNA, causando quebras e inibindo a síntese de ácidos nucleicos, levando à morte celular.

Indicações clínicas:

É utilizado principalmente no tratamento de infecções causadas por protozoários, como amebíase intestinal e hepática, giardíase e tricomoníase. Também é indicado para vaginose bacteriana, colite pseudomembranosa causada por Clostridioides difficile e infecções bacterianas anaeróbias, como as intra-abdominais, ginecológicas e odontológicas.

Efeitos adversos comuns:

Os efeitos colaterais mais frequentes incluem náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia, gosto metálico na boca, cefaleia e tontura. Um efeito importante é a reação tipo dissulfiram, que ocorre quando o paciente consome álcool durante o tratamento, causando rubor facial, vômitos e taquicardia.

Mecanismos de resistência:

A resistência ao metronidazol é considerada pouco comum, mas pode ocorrer. O principal mecanismo envolve a redução da atividade das enzimas nitro-redutases responsáveis por ativar o fármaco no interior do microrganismo, especialmente em algumas cepas de Trichomonas e Giardia.

Curiosidade clínica:

Em casos de tricomoníase, é necessário tratar o parceiro(a) sexual do paciente, mesmo que ele(a) esteja assintomático(a), pois a reinfecção é muito comum se apenas um dos dois for tratado.

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Parasitas/helmintos-alvo:

A cloroquina é eficaz contra protozoários do gênero Plasmodium, especialmente Plasmodium vivax, Plasmodium ovale e algumas cepas de Plasmodium falciparum ainda sensíveis. Não tem ação contra helmintos.

Mecanismo de ação:

A cloroquina se acumula no vacúolo digestivo do parasita dentro dos eritrócitos. Ela inibe a polimerização da heme liberada da hemoglobina durante o metabolismo do parasita. A heme livre é tóxica e se acumula, levando à morte do parasita por estresse oxidativo.

Indicações clínicas:

É indicada principalmente no tratamento da malária não complicada por P. vivax, P. ovale, e cepas sensíveis de P. falciparum. Também é usada em algumas doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatoide, por seu efeito imunomodulador.

Efeitos adversos comuns:

Pode causar náuseas, vômitos, dor abdominal, dor de cabeça e prurido (mais comum em pessoas negras, por polimorfismo genético). Em uso prolongado, pode haver toxicidade ocular com risco de retinopatia irreversível, além de efeitos cardíacos (prolongamento do QT) em doses elevadas.

Mecanismos de resistência:

A resistência do Plasmodium falciparum à cloroquina ocorre principalmente por mutações no gene pfcrt (Plasmodium falciparum chloroquine resistance transporter), que altera o transporte da droga no vacúolo digestivo, reduzindo sua concentração e eficácia.

Curiosidade clínica:

A cloroquina foi amplamente usada por décadas como primeira linha contra a malária. Com a emergência da resistência do P. falciparum, foi substituída por combinações baseadas em artemisinina em várias regiões endêmicas. Ainda assim, continua sendo a principal droga para P. vivax no Brasil, geralmente associada à primaquina, que elimina os hipnozoítas hepáticos.

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Parasitas/helmintos-alvo: Os principais alvos desse fármaco são Giardia lamblia e Cryptosporidium parvum. No entanto, outros microrganismos como Entamoeba histolytica, Ascaris lumbricoides, Blastocystis hominis, Isospora belli e Balantidium coli podem ser sensíveis à nitazoxanida.

Mecanismo de ação: A nitazoxanida é um derivado da nitrotiazolil-salicilamida que, após administração, é rapidamente metabolizada no organismo, originando seu principal metabólito ativo, a tizoxanida. Essa, por sua vez, age inibindo a enzima inibe a piruvato-ferredoxina oxidorredutase (PFOR), essencial ao metabolismo energético anaeróbico dos parasitas. Ao bloquear a transferência de elétrons nessa via, a nitazoxanida priva o protozoário de energia, causando sua erradicação. Esse mecanismo é considerado peculiar e dificulta o desenvolvimento de resistência.

Indicações clínicas: Giardíase, criptosporidíase, helmintíases, amebíase, gastroenterites virais, blastocistose, balantidíase e isosporíase.

Efeitos adversos comuns: As reações adversas frequentes incluem dor abdominal do tipo cólica, cefaleia, náuseas e vômitos. Além disso, pode ocorrer diarreia (exacerbação), tontura, dispneia, hiperidrose, doença do refluxo gastroesofágico, erupção cutânea e urticária.

Mecanismo de resistência: Até o momento, não há relatos significativos ou bem documentados de resistência clínica à nitazoxanida.

Caso real: Paciente do sexo feminino, com histórico de 40 anos de doença hidática, recebeu tratamento prolongado com albendazol e praziquantel, porém apresentava piora clínica. Diante da refratariedade ao tramento convencional, a paciente foi tratada com nitazoxanida, em combinação com o albendazol. A paciente demonstrou resposta clínica e radiológica. Este caso sugere o potencial da nitazonida em terapias combinadas para infecções parasitárias refratárias. No entanto, os autores observam que são necessários estudos adicionais.

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Parasitas/helmintos-alvo: O fármaco tem atividade contra Pneumocystis jiroveci, Trypanosoma brucei gambiense, Leishmania brasilienses, L. guyanensis, L. amazonenses, L. major e L. tropica.

Mecanismo de ação: A pentamidina é uma diamidina aromática composta por pentano-1,5-dio que interfere na síntese de poliaminas, especificamente na atividade da RNA polimerase. Ela penetra na célula protozoária ligando-se ao RNA transportador e impede a síntese de proteínas, ácidos nucleicos, fosfolipídios e folato.

Indicações clínicas: O medicamento pode ser utilizado no tratamento da leishmaniose cutânea e visceral, pneumonia por Pneumocystis, e tripanossomíase causada por Trypanosoma brucei gambiense.

Efeitos adversos comuns: As manifestações adversas mais frequentes incluem hipoglicemia, hipotensão, arritmias, intervalo QT prolongado, fadiga, sudorese noturna, náusea, vômitos, síncope, erupção cutânea, nefrotoxicidade, desequilíbrios eletrolíticos como hipercalemia, hipocalcemia, leucopenia, trombocitopenia, hepatotoxicidade, pancreatite, neuropatia, alteração do estado mental, broncoespasmo e tosse.

Mecanismos de resistência: A resistência à pentamidina pode surgir por diferentes mecanismos. No caso do Trypanosoma brucei, o fármaco é acumulado na célula por três transportadores: P2, HAPT1 (ambos de alta afinidade) e LAPT1 (baixa afinidade). A resistência geralmente ocorre pela perda ou modificação desses transportadores, reduzindo a entrada da droga. Além disso, alterações no potencial de membrana mitocondrial dificultam a captação da pentamidina pela mitocôndria, principal local de ação do fármaco, comprometendo sua eficácia e permitindo a sobrevivência do parasita.

Caso real: Paciente do sexo masculino, 17 meses de idade, com histórico de sarcoma de partes moles tratado com cirurgia, radioterapia e quimioterapia, foi internado com quadro sugestivo de pneumonia por Pneumocystis carinii. Devido à contraindicação ao uso de trimetoprim/sulfametoxazol por reação grave prévia (síndrome de Stevens-Johnson), foi prescrita pentamidina intravenosa. No entanto, devido a um erro de diluição na farmácia, o paciente recebeu uma dose 40 vezes superior à prescrita, o que resultou em parada cardiorrespiratória e choque. Apesar de ressuscitação e tentativa de tratamento com hemoperfusão por carvão ativado para remover o excesso da droga, o paciente evoluiu com insuficiência respiratória crônica e faleceu 36 dias após a overdose.

No caso descrito, o paciente recebeu superdosagem que resultou em parada cardiorrespiratória precoce, um evento já relatado na literatura mesmo em doses terapêuticas. Diante disso, faz-se necessário extrema cautela na administração do medicamento a fim de evitar agravamento do quadro clínico ou até mesmo o óbito.

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