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Communément appelé " crise cardiaque ", l'infarctus du myocarde correspond à la destruction partielle du muscle cardiaque, due à l'obstruction d'une artère qui alimente le cœur en sang, et donc en oxygène. Cette situation d'extrême urgence nécessite d'appeler le Samu (15) pour une hospitalisation immédiate. Grâce aux avancées thérapeutiques et à l'amélioration de la prise en charge, la mortalité qui lui est associée a déjà significativement diminué. Et grâce aux travaux de recherche actuellement en cours, d'autres progrès sont à venir.

Dossier réalisé en collaboration avec Philippe Gabriel Steg, responsable de l'équipe Maladie athérothrombotique cœur et cerveau, Laboratoire de recherche vasculaire translationnelle (unité Inserm 1148), chef du département de Cardiologie à l'hôpital Bichat, Paris

Comprendre l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est déclenché par l' obstruction d'une artère qui alimente le cœur en sang, et donc en oxygène (artère coronaire). Privées d'oxygène, les cellules musculaires du cœur meurent rapidement sur une zone plus ou moins étendue. Cela entraîne des problèmes de contraction du muscle cardiaque (le myocarde), se manifestant par des troubles du rythme, une insuffisance cardiaque, voire l'arrêt du cœur.

Au coeur des organes : Coeur et vaisseaux - animation pédagogique - 3 min 53 - film extrait de la plateforme Corpus (2014)

Environ 12 000 décès par an en France

On compte en moyenne 80 000 infarctus du myocarde par an en France. Environ 10% des victimes décèdent dans l'heure qui suit et le taux de mortalité à un an est de 15%. Grâce aux progrès thérapeutiques, à la vitesse d'intervention du Samu (à condition de l'appeler rapidement) et à la disponibilité accrue d'unités de cardiologie interventionnelle opérationnelles 7j/7 et 24h/24, le taux de mortalité à 30 jours a cependant chuté de 10,2% en 1995 à 2,1% en 2015.

Plusieurs facteurs de risque modifiables

Certains facteurs de risque d'athérome, et donc notamment d'infarctus du myocarde, peuvent être modifiés :

Certaines prédispositions génétiques, l' âge (supérieur à 55 ans) et le sexe (masculin) sont d'autres facteurs de risque, évidemment non modifiables.

Les femmes ont quatre fois moins de risque de faire un infarctus que les hommes, avant la ménopause. Mais la proportion de femmes jeunes qui en sont victimes a toutefois tendance à s'accroître, notamment en raison de l'augmentation du tabagisme et de l'obésité dans cette population. Après la ménopause, les risques sont équivalents pour les deux sexes.

Genre et santé, attention aux clichés ! Maladies cardiovasculaires - animation pédagogique - 1 min 30 (2017)

Des signes typiques

Compte tenu de l'urgence médicale que constitue un infarctus du myocarde, il est nécessaire de connaître les signes d'alerte : il s'agit d' une douleur aiguë et persistante dans la poitrine, qui irradie le bras gauche, le dos et la mâchoire. Peuvent également survenir un malaise, des nausées, des vertiges.

Un infarctus du myocarde peut être très douloureux, mais pas forcément. Certains sont même silencieux : près d' un quart des infarctus du myocarde ne s'accompagnent pas des signes typiques. Il arrive d'ailleurs qu'un infarctus soit dépisté a posteriori, en raison de la survenue d'une complication.

Face à une situation claire ou ambiguë, il faut immédiatement composer le 15 pour alerter le Samu. Un électrocardiogramme effectué sur place par les équipes de premier secours peut permettre de confirmer le diagnostic d'infarctus.

L'angioplastie, très efficace si très rapide

La seule solution face à un infarctus est de déboucher l'artère le plus rapidement possible après le début des symptômes. Cette " reperfusion " rapide diminue la mortalité et les complications associées à l'infarctus du myocarde. Etant donné l'urgence de la situation, le Samu doit acheminer le patient dans une unité de cardiologie interventionnelle dans les plus brefs délais.

Lorsque le délai prévisible entre le début des symptômes et la prise en charge dans un service spécialisé est inférieur à 90 minutes, ce qui est la plupart du temps le cas en France, le patient bénéficiera directement d'une angioplastie. Cette intervention consiste à dilater les parois de l'artère obstruée à l'aide d'un ballonnet gonflable, afin restaurer la circulation sanguine. Le ballonnet est introduit directement dans l'artère grâce à un cathéter. Elle est suivie de la pose d'un stent : un petit dispositif tubulaire en mailles métalliques placé dans l'artère afin de la maintenir dilatée.

Si le délai de mise en œuvre de l'angioplastie risque de dépasser 90 minutes, le patient peut se voir immédiatement administrer un agent thrombolytique, capable de dissoudre le caillot sanguin obstruant l'artère coronaire. Ce médicament, très efficace, peut toutefois entraîner des hémorragies cérébrales dans environ 1% des cas.

Un traitement médicamenteux complémentaire est également administré pour limiter le risque de complications. En urgence, ce traitement repose le plus souvent sur des combinaisons de médicaments anticoagulants injectables (héparines ou produits similaires) et d'antiagrégants plaquettaires (association de deux antiagrégants plaquettaires oraux avec de l'aspirine et un antiplaquettaire dirigé contre la voie de l'adénosine diphosphate comme le clopidogrel, le ticagrelor ou le prasugrel).

Éviter récidive et complications

Les conséquences d'un infarctus du myocarde sont plus ou moins importantes selon l'étendue de la zone asphyxiée et selon la rapidité de la reperfusion (" débouchage " de l'artère).

L'infarctus modifie les dimensions, l'épaisseur et la géométrie du ventricule gauche (la cavité du cœur depuis laquelle est éjecté le sang partant dans tout le corps). Le risque de mortalité à long terme est associé à l'ampleur de ce " remodelage ". L'infarctus peut aussi être source de complications mécaniques, devenues rares à l'ère de l'angioplastie coronaire, mais qui restent très graves : communication interventriculaire, rupture de la paroi libre du cœur, insuffisance mitrale aigue.

L'infarctus peut en outre entraîner une insuffisance cardiaque, et de troubles du rythme cardiaque qui font courir un risque de mort subite.

Enfin, l'infarctus peut se compliquer d'un accident vasculaire cérébral.

Afin d'évaluer ces risques, plusieurs examens peuvent être nécessaires pendant ou au décours de l'hospitalisation : des électrocardiogrammes pour détecter des troubles du rythme, une échographie Doppler pour visualiser le cœur et la circulation, une coronarographie pour observer les artères coronaires, une scintigraphie cardiaque pour évaluer l'irrigation et le fonctionnement du myocarde, une épreuve d'effort pour vérifier les capacités cardiaques du patient.

Une association de médicaments nommée " BASIC " est prescrite pour réduire les risques de récidive et de complication. Les initiales BASIC correspondent à :

Bêtabloquants, pour réduire la pression artérielle et la fréquence cardiaque si nécessaire

Association d'Antiagrégants plaquettaires, notamment l'aspirine, pour empêcher la formation d'un nouveau caillot

Statines, pour réduire le taux de cholestérol

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion, pour lutter contre l'hypertension artérielle et prévenir le remodelage et la dilatation du ventricule gauche

Contrôle des facteurs de risque (arrêt du tabac, perte de poids si nécessaire, activité physique et réadaptation physique...)

La vie après un infarctus du myocarde

Après sa sortie de l'hôpital, le patient doit souvent suivre une réadaptation cardiovasculaire, afin de favoriser la récupération des capacités du muscle cardiaque, mais également de permettre l'optimisation des traitements et du contrôle des facteurs de risque. Le bénéfice est physique mais également psychologique. Elle contribue à faciliter la reprise d'une activité professionnelle.

L'année un infarctus qui suit est ponctuée de rendez-vous réguliers chez le médecin généraliste et chez le cardiologue. Par la suite, si tout va bien, les rendez-vous s'espacent. Toutefois, le traitement BASIC doit généralement être poursuivi au long cours. Et le patient doit apprendre à contrôler au mieux ses facteurs de risque modifiables (tabagisme, poids, activité physique ...).

Si des troubles du rythme cardiaque persistent malgré un traitement adapté, il peut devenir nécessaire de mettre en place un défibrillateur cardiaque implantable ou un pacemaker sous anesthésie locale. Par ailleurs, si plusieurs artères coronaires sont rétrécies ou bouchées, une angioplastie coronaire complémentaire ou un pontage sur les autres artères peuvent être indiqués. Enfin, en cas d'insuffisance cardiaque grave, la prise en charge peut parfois aller jusqu'à une transplantation cardiaque.

Les enjeux de la recherche

Prévenir l'infarctus

Les stratégies visant à empêcher la formation des caillots sanguins ( stratégies antithrombotiques), déjà testées de longue date, n'ont pas dit leur dernier mot : plusieurs groupes continuent à explorer cette voie, notamment ceux de Victor Aboyans ( unité Inserm 1094, Limoges), Gilles Montalescot ( unité Inserm 1166, Paris) et Philippe-Gabriel Steg ( unité Inserm 1148, Paris). Des essais cliniques évaluant divers médicaments ou combinaisons de molécules sont en cours pour améliorer encore les protocoles.

Il en va de même pour les médicaments hypolipidémiants, destinés à abaisser le taux de lipides dans le sang et donc à limiter la formation de plaque d'athérome. L'équipe de Catherine Boileau (unité Inserm 1148, Paris) a identifié une nouvelle cible thérapeutique (PCSK9) dans certaines formes d'hypercholestérolémie familiale : plusieurs essais cliniques évaluent actuellement des inhibiteurs de cette protéine dans l'objectif d'abaisser de façon drastique et prolongée le taux circulant de cholestérol. Deux d'entre eux, dont un coordonné à l'hôpital Bichat par l'équipe de Philippe Gabriel Steg, ont déjà donné des résultats positifs.

Par ailleurs, l'hypothèse du rôle de l'inflammation a été confirmée par un essai clinique montrant l'efficacité d'un traitement anti-inflammatoire - le canakinumab, un anticorps monoclonal inhibiteur de l'interleukine 1 beta (IL-1β) - dans la prévention de la récidive et des complications cardiovasculaires chez des patients traités pour une athérosclérose. La complexité et le coût de ce produit incitent toutefois à chercher d'autres moyens pour lutter contre l'inflammation vasculaire. Ainsi, des équipes (notamment celle de François Roubilleau au CHU de Montpellier/ unité Inserm 1046 et celle de Denis Angoulvant à l'université de Tours) mènent des essais cliniques avec d'autres molécules, telles que la colchicine.

Circulation coronaire d'un cœur de souris. Unité Inserm 1096 " Nouvelles cibles pharmacologiques du traitement de la dysfonction endothéliale et de l'insuffisance cardiaque ".

Prédire l'infarctus

On ne sait pas encore pourquoi les plaques d'athérome se rompent. Connaître les causes du phénomène permettrait de mieux prévoir le risque d'infarctus du myocarde (ou autres accidents vasculaires), et peut-être d'empêcher leur survenue. Les chercheurs essaient d'identifier des biomarqueurs indicateurs de ce risque. Ces travaux, toujours en cours, n'ont pour l'instant pas donné de résultat applicable.

Limiter les dégâts de l'infarctus

L'infarctus et ses suites provoquent des phénomènes inflammatoires délétères : ainsi, certains lymphocytes attaquent les tissus concernés. L'équipe de Ziad Mallat (dans l' unité Inserm 970 à Paris et à l' université de Cambridge) teste l'utilisation d'anticorps monoclonaux dirigés contre les lymphocytes B pour tenter de limiter ces dégâts. Un essai clinique est en cours.

... ou de la reperfusion

La reperfusion brutale de l'artère provoque un apport soudain d'oxygène qui augmente la nécrose du muscle cardiaque. Paradoxalement, cette intervention qui sauve la vie du patient serait responsable d'une part non négligeable des dégâts sur le muscle. On a montré chez l'animal, depuis une trentaine d'années, que boucher l'artère par brefs à‑coups avant un brusque afflux de sang permet de limiter la nécrose. Il s'agit en quelque sorte de " conditionner " le cœur pour le rendre plus résistant. Ce préconditionnement n'a pas de sens en clinique mais est apparu plus récemment (en 2003) que ce phénomène agit même après l'ischémie ayant provoqué l'infarctus. Un tel conditionnement pourrait se pratiquer au moment de l'angioplastie. L'équipe de Michel Ovize ( unité Inserm 1060, Lyon) étudie cette approche.

Régénérer le cœur

La cardiologie est un domaine pionnier en thérapie cellulaire. En injectant, le plus tôt possible après un infarctus, des cellules destinées à remplacer les cellules musculaires détruites, des chercheurs tentent de régénérer les zones lésées du muscle cardiaque et, ainsi, d'améliorer sa fonction. Cette voie fait l'objet de nombreux travaux, par exemple dans l'équipe de Patricia Lemarchand ( unité Inserm 1087, Nantes), celle de Philippe Ménasché ( unité Inserm 970, Paris) et celle de Jérôme Roncalli (CHU de Toulouse), avec des stratégies différentes. Elles sont toujours en cours de développement.

Pour aller plus loin

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Infarctus du myocarde ⋅ Inserm, La science pour la santé

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Communément appelé "crise cardiaque", l'infarctus du myocarde correspond à la destruction partielle du muscle cardiaque, due à l'obstruction d'une artère qui alimente le cœur en sang, et donc en oxygène. Cette situation d'extrême urgence nécessite d'appeler le Samu (15) pour une hospitalisation immédiate. Grâce aux avancées thérapeutiques et à l'amélioration...

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deuxième proposition de source d'informations :

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deuxième proposition de source d'informations :

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Vidéo :

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Le cœur est le principal organe du système cardiovasculaire. Ce muscle, par ses battements, pompe sans relâche le sang pour l'envoyer dans le reste du corps. Les artères coronaires alimentent le cœur proprement dit en lui apportant l'oxygène et les éléments nutritifs dont il a besoin pour fonctionner efficacement.

Les globules rouges, les globules blancs ainsi que d'autres substances circulent librement à destination du cœur et d'autres parties du corps. Chez une personne en bonne santé, les parois de l'artère sont lisses et d'épaisseur uniforme. Au fil du temps, toutefois, un niveau élevé de cholestérol circulant peut entraîner l'accumulation de dépôts de graisse, appelés plaques.

Au fur et à mesure qu'elle se dépose, une plaque peut durcir et entraîner un rétrécissement de l'artère ainsi qu'une diminution de sa souplesse, un état pathologique dénommé athérosclérose. Cet état pathologique est dénommé maladie coronarienne ou CAD dès lors que l'athérosclérose se développe dans les artères coronaires. Si la circulation du sang est gravement interrompue, un infarctus du myocarde peut se produire. Un infarctus du myocarde, ou IM, est une autre appellation de la crise cardiaque.

Si l'obstruction d'une artère coronaire est supérieure à 90 pour cent, le risque de crise cardiaque augmente ; le risque a toutes les chances de se concrétiser lorsqu'une plaque obstrue totalement une artère coronaire.

Une maladie coronarienne contribue aussi à l'augmentation du facteur de risque d'infarctus du myocarde par le développement d'un caillot de sang. Très souvent, il se forme une fissure au niveau du site d'accumulation de la plaque. Dans ce cas, le sang peut coaguler ou s'amalgamer sur le site de la fissure, où un caillot de sang, dénommé thrombus, peut grossir jusqu'à ce qu'il bloque complètement le passage du sang.

L'étendue des dommages subis par le cœur durant un infarctus du myocarde dépend de la gravité et de l'emplacement de l'obstruction, ainsi que de la rapidité d'administration d'un traitement médical. Heureusement, il existe de nombreuses manières de prévenir l'athérosclérose et de faire diminuer le risque de crise cardiaque.

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L'infarctus se déclenche lorsque les artères coronaires sont bouchées et n'alimentent plus le cœur. Les risques sont augmentés par une mauvaise hygiène de vie et par l'âge. Il existe des solutions pour conserver un cœur en pleine forme. Nos conseils pour bien réagir en cas d'arrêt cardiaque.

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    Douleur ou gêne au niveau de la poitrine.    Forte douleur au niveau des bras, du cou, de la mâchoire, des épaules et du dos.

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    Douleur ou gêne au niveau de la poitrine.    Forte douleur au niveau des bras, du cou, de la mâchoire, des épaules et du dos.

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L'Infarctus du myocarde (IDM) en quelques chiffres * Qu'est-ce que l'Infarctus du Myocarde ? * Les Facteurs de Risque de l'Infarctus du Myocarde * Quels sont les symptômes de l'Infarctus du Myocarde ? * Les premiers gestes de secours * Diagnostic de l'Infarctus du Myocarde * Les traitements de l'Infarctus du Myocarde

L'Infarctus Du Myocarde (IDM) en quelques chiffres

L' infarctus du myocarde est une cause importante de mortalité ; d'après les données du CépiDc, 38 072 décès ont été attribués en 2008 aux cardiopathies ischémiques (troubles dus à l'insuffisance des apports d'oxygène au muscle cardiaque) représentant actuellement en France la deuxième cause de mortalité après les cancers "de la plèvre, de la trachée, du larynx ou des poumons".
En France, parmi les 120 000 personnes victimes d'IDM chaque année, environ 10% décèdent dans les heures qui suivent et le taux de mortalité à 1 an est de 15%.

Le pronostic de l'IDM s'est néanmoins amélioré au cours des 15 dernières années ; la mortalité à 30 jours passant de 14 % en 1995 à 4 % en 2010 et ce notamment grâce aux progrès thérapeutiques, à la vitesse d'intervention du SAMU, et à la disponibilité accrue d'unité de cardiologie interventionnelles opérationnelles 7j/ et 24h/24.

Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde ?

Le cœur est essentiellement un muscle : le myocarde. Son rôle est de se contracter pour propulser le sang dans l'organisme. Pour fonctionner correctement, le myocarde nécessite un apport en oxygène et en nutriments constant et équilibré. Le muscle cardiaque est donc irrigué par un réseau de vaisseaux sanguins principalement constitué des artères coronaires droite et gauche. Lorsqu'une artère coronaire s'obstrue, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du muscle cardiaque apparaît : on parle alors d' ischémie myocardique.

Si l'ischémie perdure, elle provoque des lésions irréversibles par la mise en place, en aval de l'occlusion, d'un processus de mort cardiomyocytaire (autrement dit la mort des cellules cardiaques ou cardiomyocytes), définissant en partie l' infarctus du myocarde.
Cette souffrance myocardique peut se traduire par des problèmes de contraction tels que les troubles du rythme, l'insuffisance cardiaque aiguë correspondant à une perte d'efficacité du cœur (aussi appelée choc cardiogénique) et plus dramatiquement par l'arrêt du cœur.

Mais pourquoi l'artère coronaire s'obstrue ?

L'occlusion de l' artère coronaire résulte, dans la plupart des cas, d'une fissuration ou d'une rupture d'une plaque d' athérome coronaire. La plaque d'athérome est un dépôt de lipides qui se forme dans la paroi des artères. L' hypercholestérolémie, le diabète et l'hypertension artérielle peuvent augmenter la perméabilité des artères aux lipides favorisant ainsi l'installation des lésions athéromateuses. Lors de la rupture ou de l'érosion de la plaque d'athérome, les éléments du sang circulant tels que les plaquettes vont être en contact direct avec le contenu de la plaque et la paroi altérée. Ce contact déclenchera l'agrégation des plaquettes et la formation d'un caillot (ou thrombus plaquettaire) plus ou moins occlusif.

Dans des circonstances plus rares, l'infarctus du myocarde peut survenir lors d'une dissection coronaire après un choc violent, d' embolie coronaires (migration d'un caillot formé à distance des coronaires) ou encore de vasospasmes (contraction d'une artère spontanée ou secondaire à la prise de drogue).

Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde

Les maladies coronaires (dont l' infarctus du myocarde fait partie) sont des pathologies chroniques multifactorielles c'est-à-dire qu'elles ne sont pas dues à une cause unique. Ainsi, certaines études marquantes ont introduit la notion de facteur de risque cardiovasculaire permettant une meilleure prévention des maladies coronaires.

Un facteur de risque correspond à un état physiologique (âge et sexe par exemple), pathologique (Taux de LDL-Cholestérol élevé ( mauvais cholestérol), diabète, hypertension artérielle) ou un mode de vie associé à une incidence accrue de la maladie.

Les facteurs de risque de l' infarctus du myocarde sont principalement les mêmes que ceux de l'athérosclérose. Parmi ces facteurs de risque, on distingue :

Les facteurs de risque non modifiables

Les facteurs de risque modifiables qui découlent directement de nos comportements et styles de vie

Les facteurs de risque non modifiables

L'âge et le sexe : Le risque cardiovasculaire augmente avec l'âge. La Haute Autorité de Santé (HAS) propose de considérer l'âge comme facteur de risque à partir de 50 ans pour les hommes et 60 ans pour les femmes. L'homme est plus exposé au risque cardiovasculaire que la femme en période d'activité hormonale (oestro-progestative) et le risque de cette dernière atteint progressivement celui de l'homme plusieurs années après la ménopause. En effet, les œstrogènes sécrétés chez les femmes ont un rôle cardioprotecteur notamment en diminuant de façon passive le taux de LDL-cholestérol (mauvais cholestérol).

Les antécédents familiaux : La prédisposition familiale est un facteur de risque majeur. Seuls les accidents cardiovasculaires précoces survenus chez un parent du premier degré (avant 55 ans pour l'homme et avant 65 ans pour la femme) sont à prendre en compte comme véritable facteur de risque.

Les facteurs de risque modifiables qui découlent directement de nos comportements et styles de vie

Les anomalies métaboliques associées à l' obésité, au diabète de type II, à la dyslipidémie et à l' hypertension artérielle constituent ce qu'on appelle le syndrome métabolique reconnu comme facteur de risque majeur cardiovasculaire. En effet, ce syndrome métabolique constitue la partie immergée de l'iceberg qui évolue insidieusement jusqu'à l'apparition de maladie cardiovasculaire comme l' infarctus du myocarde.

À ces facteurs de risque modifiables et non modifiables décrits ci-dessus, s'ajoutent d'autres éléments pouvant être en lien avec le développement de maladies coronariennes comme les facteurs psychocomportementaux, thrombogéniques, des anomalies métaboliques (l'hyperhomocystéinémie et syndrome inflammatoire avec élévation de la CRP), les traitements hormonaux, les drogues, les produits dopants et certaines infections.

Quels sont les symptômes de l'infarctus du myocarde ?

Symptômes typiques

L' infarctus du myocarde se traduit principalement par une douleur à la poitrine :

souvent très intense et violente, dans 50% des cas inaugurale (1er symptôme)

située au milieu du thorax derrière le sternum, dite " rétro-sternale "," en barre " ou " en brûlure ",

irradiant classiquement à la mâchoire inférieure, aux épaules, aux bras (surtout le gauche),

entraînant une sensation de serrement de la cage thoracique, on parle de " douleur constrictive ",

le plus souvent d'apparition spontanée (au repos), elle survient parfois après un effort, une exposition au froid ou au stress,

ne cédant jamais complètement aux dérivés nitrés (médicaments tels que la trinitrine permettant une vasodilatation rapide des coronaires).

Cette douleur peut s'accompagner immédiatement de complications : malaise, perte de connaissance et arrêt cardiaque.

Symptômes plus atypiques

Parfois les symptômes sont moins spécifiques et donc plus difficiles à identifier. Il peut s'agir:

d'une fatigue intense,

de sueurs,

une sensation de chaleur,

d'une pâleur,

d'un essoufflement (encore appelée dyspnée),

d'agitation,

de palpitations,

de douleurs d'irradiations,

d'une douleur localisée et isolée aux bras, épaules, poignets, mâchoires, dos sans être associée à une douleur thoracique. Cette douleur n'est en général ni influencée par la mobilisation des muscles de la zone douloureuse, ni par la respiration profonde et elle n'est pas provoquée par une mauvaise position,

de signes digestifs comme des nausées ou des vomissements.

Chez les personnes âgées la douleur thoracique typique de l' infarctus du myocarde peut être atténuée. Des signes neurologiques à type de confusion ou altération de l'état mental sont rapportés chez plus de 20% des sujets âgés (> 85 ans) lors d'un infarctus du myocarde.

Absence de symptôme

Parfois l' infarctus arrive sans symptôme, c'est ce qu'on appelle l'infarctus asymptomatique ou silencieux (indolore, sans gêne) ; sa prévalence est plus importante chez le diabétique et le sujet âgé. Le diagnostic sera fait soit quelques heures ou quelques jours plus tard à l'occasion d'une complication évolutive ou encore plus tardivement au cours d'examens médicaux de routine.

Les premiers gestes de secours

Toute douleur thoracique évocatrice d'un infarctus du myocarde doit vous pousser à appeler le SAMU (15), le plus rapidement possible. En cas d' arrêt cardiaque (perte de connaissance associée à une respiration anormale), les recommandations sont claires :

Procéder à un massage cardiaque ;

puis au bout de 2 minutes pratiquer une défibrillation à l'aide d'un défibrillateur automatisé externe (si un appareil est disponible à proximité, sinon il faut continuer le massage jusqu'à l'arrivée des secours).

La Croix Rouge présente sur son site deux plaquettes informatives sur les gestes qui sauvent lors d'un arrêt cardio-respiratoire :

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

La symptomatologie très caractéristique de l' infarctus permet souvent au médecin de poser un diagnostic rapide.

L' électrocardiogramme (ECG) est l'examen complémentaire central ; il doit être effectué dès la prise en charge du patient. L'ECG permet d'enregistrer l'activité électrique du cœur, nécessaire à ses contractions. C'est un examen rapide et non invasif ; une dizaine d'électrodes sont placées sur le patient (torse, cheville, poignet) puis un tracé de l'activité électrique cardiaque apparaît sur une bande de papier. Lors d'un infarctus du myocarde, ce tracé présentera des modifications typiques.

Les autres examens complémentaires servent à confirmer le diagnostic dans les cas les plus difficiles et à préciser le pronostic :

Les examens biologiques : une analyse sanguine permettra de détecter la présence d'enzymes (ou protéines) cardiaques dans le sang, révélatrice des dommages myocardiques. En effet, lors de la nécrose myocardique (destruction d'une partie du tissu cardiaque caractéristique de l'infarctus du myocarde), les cellules cardiaques se déchirent (ou lyse) libérant leur contenu et notamment des enzymes spécifiques du myocarde telles que la troponine. La troponine est un marqueur myocardique très sensible permettant de détecter des nécroses de petites tailles ; l'élévation de ses taux sanguins débute 3 heures après l'infarctus du myocarde, culmine à la 24ème heure et restent élevés pendant 5 à 10 jours. Deux autres enzymes peuvent être recherchées ; la créatinine kinase-MB et la myoglobine.

L'échocardiographie cardiaque est un examen non invasif réalisé à l'aide d'ultrasons et permettant d'observer le muscle cardiaque et plus particulièrement la qualité de ces contractions. L'échocardiographie cardiaque permettra de confirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde en révélant un territoire myocardique qui se contracte mal. L'échocardiographie cardiaque ne sera pratiquée en première intention que dans des formes de diagnostic difficile ou incertain (en cas ECG non interprétable).

La coronarographie est actuellement devenue l'examen complémentaire principal mis en œuvre dès l'admission du patient. Il s'agit d'une technique de radiographie (avec injection de produit de contraste) destinée à la visualisation des artères coronaires. La coronarographie permettra de confirmer le diagnostic en objectivant une occlusion coronaire et en évaluant l'extension de la plaque d'athérome sur le réseau coronaire.

Les traitements de l'infarctus du myocarde

Les traitements d'urgence

L'objectif principal est de désobstruer l' artère coronaire occlue. Cette désobstruction ou reperfusion de l'artère coronaire doit intervenir rapidement ; en théorie réalisée dans les 6 heures suivant le début des symptômes et de préférence dans la première heure d' ischémie afin de diminuer la mortalité et les risques de complications telles que les arythmies ou l'insuffisance cardiaque. Par ailleurs la perméabilité de la coronaire doit être maintenue dans le temps. Le choix de la technique de reperfusion dépend de l'âge, des conditions hémodynamiques, des pathologies associées et de la logistique de transfert du patient.

La thrombolyse intraveineuse (IV) : La thrombolyse IV sera la méthode préférentielle si le temps écoulé entre le début des symptômes et l'hospitalisation risque de dépasser 90 minutes.
L'objectif de ce traitement est de dissoudre le caillot sanguin obstruant l'artère coronaire, par des médicaments administrés en IV. De nombreuses molécules sont disponibles (rétéplase, streptokinase, tenecteplase) ; la plus largement utilisée reste Alteplase. Le taux de succès est de l'ordre de 70% obtenu en 60 à 90 minutes.
Le traitement parthrombolyse est très utilisé du fait de la simplicité de sa mise en place (notamment dans un contexte pré-hospitalier) mais son instauration n'a plus d'intérêt au-delà de la 12ème heure.
D'autre part, lathrombolyse présente un risque hémorragique et est donc contre-indiquée chez certains patients (patients âgés, hypertension artérielle non contrôlée, antécédents d'hémorragie cérébrale). Il faudra donc évaluer pour chaque patient le rapport bénéfices/risques d'une telle thérapie et au besoin préférer un reperfusion par angioplastie.

L'angioplastie coronarienne : La société Européenne de cardiologie recommande fortement l'angioplastie primaire comme traitement de choix si elle peut être réalisée dans les 90 à 120 minutes par une équipe expérimentée.
L'angioplastie coronaire est une intervention qui consiste à traiter une artère coronaire obstruée en la dilatant au moyen d'un cathéter muni d'un ballonnet gonflable à son extrémité (illustration ci-contre). Cette technique est réalisée au décours d'une coronarographie. Le cathéter monté sur un guide métallique est introduit depuis une artère périphérique (radiale ou fémorale) jusqu'à l'artère coronaire pathologique. Une fois positionné au niveau de la zone sténosée, le ballonnet est gonflé afin de redonner à la coronaire un diamètre normal en écrasant la plaque d'athérome contre les parois. Dans la majorité des cas, l'angioplastie au ballonnet est complétée par la mise en place d'un stent, petite prothèse métallique en forme de ressort qui peut être sertie au ballonnet. Lorsque le ballonnet est gonflé, le stent se déploie dans la coronaire afin d'offrir une résistance prolongée à la contrainte radiale exercée par la paroi de la coronaire. Des stents dits " actifs " c'est-à-dire recouverts de substances antiprolifératives (biolimus, everolimus, paclitaxel, sirolimus et zotarolimus) sont utilisés pour éviter une récidive de la sténose (rétrécissement de l'artère). La prescription d'un traitement antiagrégant combinant Clopidogrel et Aspirine est recommandée pendant l'année suivant la pose du stent actif. L'angioplastie coronaire peut-être secondaire à une thrombolyse IV si celle-ci a échouée, on parle alors d'angioplastie de sauvetage.

Le pontage coronarien : Le pontage coronarien est une chirurgie cardiaque qui permet de contourner la partie sténosée au moyen d'une dérivation par un autre vaisseau. Le pontage peut être indiqué en cas d'échec d'une angioplastie coronaire avec resténose ou lorsque de longs segments d'artères coronaires sont sténosés. C'est une intervention chirurgicale lourde qui se fait généralement à distance de la phase aiguë d'un infarctus du myocarde.

Le traitement au long cours

A la sortie de l'hôpital, un traitement est prescrit par le cardiologue puis régulièrement adapté par le médecin traitant. L'objectif de ce traitement est de contrôler et de corriger les facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, cholestérol, obésité, hypertension), d'éviter l'aggravation ou la récidive de l' infarctus ainsi que les autres complications de la maladie cardiovasculaire (accident vasculaire cérébrale, artérite des membres inférieurs etc..). Ce traitement consiste en une association de médicaments nommée " BASIC " correspondant aux initiales de :

Bêtabloquant pour réduire la fréquence cardiaque et la pression artérielle,

Antiagrégant plaquettaire pour empêcher la formation de nouveau caillot sanguin,

Statine pour réduire le taux de cholestérol,

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion pour lutter contre l'hypertension artérielle,

Contrôle des facteurs de risque (arrêt du tabac, perte de poids, activité physique).

En route vers de nouveaux traitements...

Comme nous l'avons vu précédemment, une reperfusion précoce par thrombolyse IV ou angioplastie coronarienne est indispensable pour réduire la taille de la zone myocardique altérée.

Cependant cette reperfusion est à " double tranchant " car elle induit des lésions qui lui sont propres. En effet, des chercheurs ont montré que la reperfusion brutale de l' artère provoque un apport soudain d'oxygène qui augmente la nécrose du muscle cardiaque.

Désobstruer l'artère par à-coup ou progressivement, via des cycles de gonflement et de dégonflement du ballonnet d'angioplastie, permettrait de réduire ce phénomène. Cette méthode cardioprotectrice correspond au " Postconditionnement Ischémique " et est actuellement à l'étude chez l'homme. L'idée est de " conditionner " le cœur pour le rendre plus résistant suite à l' infarctus.

Ce postconditionnement peut aussi être réalisé de manière pharmacologique. Ainsi, la cyclosporine, couramment utilisée comme immunosuppresseur, est actuellement testée dans cette indication. Les premiers résultats d'une étude pilote chez l'homme montrent qu'une administration de cyclosporine au moment de la reperfusion réduit la taille de la zone myocardique nécrosée. Une étude internationale (CIRCUS, Cyclosporine and prognosis in acute myocardial infarction patients) évaluant le bénéfice de cette molécule chez un grand nombre de patients est actuellement en cours (NCT01502774-Clinicaltrials.gouv).

Sources

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Infarctus du myocarde ou Crise cardiaque : causes, symptômes, traitements

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L'Infarctus du myocarde (IDM) en quelques chiffres * Qu'est-ce que l'Infarctus du Myocarde ? * Les Facteurs de Risque de l'Infarctus du Myocarde * Quels sont les symptômes de l'Infarctus du Myocarde ?

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Un infarctus survient habituellement lorsqu'un caillot sanguin bloque la circulation du sang dans une artère - un vaisseau sanguin qui alimente en sang une partie du muscle cardiaque. Le flux sanguin interrompu peut endommager ou détruire une partie du muscle cardiaque.

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En cas d'arrêt cardiaque, il n'y a pas une minute à perdre. Face à quelqu'un qui perd connaissance et ne respire plus, chaque seconde compte. La première chose à faire est donc d'appeler les pompiers (18) ou le Samu (15). En attendant les secours, le massage cardiaque s'impose. Un geste simple qu'il faut pratiquer sans hésiter.