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La primera leche sin la proteína que causa problemas digestivos llega al mercado

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Génetica-Tecnologia

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La primera leche sin la proteína que causa problemas digestivos llega al mercado

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No contiene betacaseína A1 que las vacas empezaron a producir tras una mutación genética por el cruce de razas para incrementar la producción láctea

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Genética-Tecnología

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El modelo, llamado BoostDM, utiliza algoritmos de aprendizaje automático y es capaz de rastrear alteraciones de 28.000 genomas en 66 tumores distintos

Los científicos Ferran Muiños, Francisco Martinez-Jimenez, Abel González-Pérez, Oriol Pich y Núria López-Bigas. IRB Barcelona

Un equipo de científicos españoles, liderados por Núria López-Bigas, ha desarrollado un sistema de inteligencia artificial que identifica las mutaciones causantes del cáncer en distintos tipos de tumores. El modelo, llamado BoostDM, utiliza algoritmos de aprendizaje automático, es capaz de rastrear los perfiles mutacionales de 28.000 genomas en 66 tipos de cáncer diferentes y ya está disponible para que médicos y científicos de todo el mundo lo utilicen en sus investigaciones de forma libre y gratuita.

López-Bigas, jefa del laboratorio de Biomédica Genómica de Barcelona, explica por teléfono que la nueva herramienta contribuirá a entender mejor los procesos iniciales de la formación de tumores en los distintos tejidos. "Uno de los objetivos es que BoostDM ayudé a los médicos a tomar mejores decisiones en las terapias específicas para cada paciente", explica la científica.

Las conclusiones de la investigación, publicada esta tarde en Nature, demuestran que con los datos suficientes es posible determinar cuáles de las miles de mutaciones que hay en un tumor son las causantes reales de la enfermedad sin tener que hacer costosos y demorados experimentos en los que se estudie los efectos de cada una, como se está haciendo hasta ahora en la mayoría de hospitales. "Un solo tumor puede tener 50.000 mutaciones, pero solo dos o tres son las que desencadenan la enfermedad; identificarlas es clave para mejorar los tratamientos", dice la investigadora.

El problema concreto que busca resolver el nuevo modelo es cómo encontrar esas pocas mutaciones. López-Bigas explica que por ahora hay dos maneras de identificarlas. Una es probando en el laboratorio cada mutación en cultivos de células a ver cuál de ellas genera tumores y la segunda es analizar con inteligencia artificial los datos de 28.000 tumores reales de 28.000 personas que han donado la información a la ciencia. "Nosotros escogimos la segunda. Los miles de datos que tenemos analizados de la manera correcta nos permiten aprender cuáles son las características de las mutaciones tumorales en cada gen".

Un solo tumor puede tener 50.000 mutaciones, pero solo dos o tres son las que desencadenan la enfermedad, identificarlas es clave para mejorar los tratamientos

Para diseñar el algoritmo que encuentra las mutaciones implicadas en la enfermedad, los científicos se han basado en un concepto clave en la evolución: la selección positiva. Las mutaciones que favorecen el crecimiento y el desarrollo del cáncer se encuentran en número más elevado en las distintas muestras, en comparación con aquellas mutaciones que sucederían al azar. "El desarrollo de un tumor sigue la biología darwiniana clásica en la evolución de las especies y tiene sobre todo dos características básicas: variación y selección", dice López.

Ferran Muiños, investigador postdoctoral y primer coautor del trabajo, lo explica: "Partimos de la premisa de que algunas mutaciones solo las llegamos a observar porque las células tumorales con dicha mutación guían el desarrollo del tumor, y nos preguntamos qué distingue a esas mutaciones del resto de mutaciones posibles", dice Muiños. Y añade: "Hacer esto de manera manual sería excesivamente laborioso, pero hay estrategias computacionales que permiten organizar este análisis de manera sistemática y eficiente".

En conclusión, el método propuesto aprende, a partir de los datos, qué atributos son distintivos de las mutaciones que favorecen el desarrollo del cáncer, lo cual supone información útil para el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos. Las mutaciones que busca el algoritmo tienen la capacidad de replicarse más rápido, de proliferar o de saltarse la muerte inducida. "Descubrimos que estas mutaciones malignas tienen una ventaja selectiva porque se dividen más rápido que las células vecinas y esto puede hacer que generen una masa tumoral", explica López-Bigas.

Hasta ahora, la herramienta que han desarrollado los investigadores ya ha generado 185 modelos para identificar mutaciones en un gen en un tipo de cáncer. Por ejemplo, ha generado un modelo que ha identificado todas las posibles mutaciones que inician la formación del tumor del gen EGFR en algunos tipos de cáncer de pulmón y otro modelo para ese mismo gen en casos de glioblastoma, un tipo de cáncer que se genera en el cerebro.

Los investigadores esperan que a medida que aumenten los datos de tumores secuenciados depositados en el dominio público y se puedan ir incorporando al sistema, este modelo permita tener modelos para todos los genes de cáncer en los próximos años. "Cuando está desarrollado un modelo, se le puede interrogar sobre cada posible mutación de un gen de cáncer en un tipo de tejido y saber si es relevante o no para el desarrollo de la enfermedad", se lee en un comunicado de prensa.

Los investigadores coinciden en que el modelo BoostDM ayuda a generar un conocimiento muy valioso para la medicina personalizada del cáncer y la toma de decisiones médicas. La nueva herramienta se ha integrado en la plataforma IntOGen y en el Cancer Genome Interpreter, también desarrollado por los investigadores, y más enfocado a la toma de decisiones clínicas por parte de médicos oncólogos.

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Un sistema de inteligencia artificial identifica las mutaciones causantes de cada tipo de cáncer

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El modelo, llamado BoostDM, utiliza algoritmos de aprendizaje automático y es capaz de rastrear alteraciones de 28.000 genomas en 66 tumores distintos Un equipo de científicos españoles, liderados por Núria López-Bigas, ha desarrollado un sistema de inteligencia artificial que identifica las mutaciones causantes del cáncer en distintos tipos de tumores.

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Genética-Sociedad

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La tijera molecular que casi le vale un Nobel a un científico español

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SomosFuturo es un proyecto para inspirar a los jóvenes y que sean protagonistas del futuro. Queremos impulsar su talento y despertar su pasión por el conocimiento científico. Ellos son el motor para conquistar el mañana. Esta webserie es un viaje apasionante en 32 vídeo-etapas protagonizado por grandes divulgadores de la ciencia en España.

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El historiador Lourenzo Fernández Prieto, el arqueólogo José Carlos Sánchez Pardo, el forense Fernando Serrulla y el genetista Ángel Carracedo liderarán la busca de víctimas en Aranga, Vilagarcía y Crecente

Trabajos de exhumacion, el pasado mayo, de la fosa común anexa al cementerio de Almagro (Ciudad Real), donde fueron fusiladas 28 personas. Jaime Villanueva

En Galicia hay documentadas 461 fosas de la represión franquista y según los datos que maneja el Ministerio de Presidencia y Memoria Democrática solo se ha intervenido en 27. Entre los años 2005 y 2018, la tierra ha devuelto a los descendientes (y a los colectivos de recuperación de la memoria que han llevado a cabo estas exhumaciones) un total de 75 víctimas. Después de años en los que la corriente de reparación a las familias quedó paralizada, ahora los trabajos se centrarán en tres fosas situadas en los municipios pontevedreses de Crecente y Vilagarcia, además del coruñés de Aranga. La decisión llega tras el convenio firmado el pasado agosto entre la Xunta y la Universidade de Santiago (USC) para que eche al fin a andar el Plan Cuatrienal de Memoria Democrática, que financia el Gobierno central con ayudas directas a las comunidades.

El catedrático de historia contemporánea de la USC Lourenzo Fernández Prieto será el coordinador de un equipo investigador integrado por el arqueólogo y profesor universitario José Carlos Sánchez Pardo; el responsable de la unidad de antropología forense del Imelga, Fernando Serrulla; y el genetista y catedrático de medicina legal Ángel Carracedo. Al mismo tiempo, el grupo universitario Histagra (Historia Agraria e Política do Mundo Rural) actualizará el mapa de fosas de Galicia. En su web informa de que el objetivo es "realizar en los próximos años la mayor cantidad de exhumaciones de los enterramientos de asesinados/as por la violencia franquista". Con Fernández Prieto al frente, este equipo de la USC puso en marcha entre 2006 y 2012 el proyecto Nomes e Voces, que logró rescatar numerosos testimonios de víctimas y familiares para componer el relato silenciado de la represión.

El plan hasta 2024 aspira a "localizar fosas, exhumar e identificar" víctimas, "divulgar" los trabajos realizados, "dignificar los lugares de enterramiento" y "promover los lugares de memoria". Histagra actualizará su base de datos sobre fosas y se encargará de documentarlas y localizarlas con entrevistas y archivos. En el Instituto de Medicina Legal de Galicia, Serrulla estudiará los restos hallados en las excavaciones y el Grupo de Medicina Genómica que dirige Ángel Carracedo asumirá los análisis para la identificación genética.

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El propósito de este equipo interdisciplinar, para el primer año de trabajo, es exhumar e identificar fosas en Crecente, en Vilagarcía de Arousa (Rubiáns) y en Aranga (Vilarraso, 37 víctimas). Según el informe del Gobierno Las exhumaciones de la Guerra Civil y la dictadura franquista 2000-2019 (estado actual y recomendaciones de futuro), coordinado por el profesor de la Universidad del País Vasco Francisco Etxeberria, en España hay documentadas 2.457 fosas. De estas, se exhumaron 480, 500 fueron trasladadas durante la dictadura para alimentar el descomunal mausoleo del Valle de los Caídos y 250 se consideran desaparecidas. El resto hasta la cifra total todavía esperan su turno para ser abiertas.

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La Xunta confía la vuelta a las fosas a expertos en represión franquista, antropología y genética

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El historiador Lourenzo Fernández Prieto, el arqueólogo José Carlos Sánchez Pardo, el forense Fernando Serrulla y el genetista Ángel Carracedo liderarán la busca de víctimas en Aranga, Vilagarcía y Crecente En Galicia hay documentadas 461 fosas de la represión franquista y según los datos que maneja el Ministerio de Presidencia y Memoria Democrática solo se ha intervenido en 27.

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Descubren una nueva enfermedad y posible cura

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Descubren una nueva enfermedad y posible cura

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Todos los niños mostraban los mismos síntomas y tenían mutaciones de ADN en el mismo gen - Archivo

Una nueva enfermedad genética previamente desconocida que afecta a los niños y su posible solución. Eso es lo que ha logrado un equipo de la Universidad de California en San Diego y el Instituto de Medicina Genómica Rady Children (EE.UU.) cuyo trabajo se publica en The New England Journal of Medicine.

En el estudio, en el que han participado investigadores de Egipto, India, Emiratos Árabes Unidos, Brasil y Estados Unidos, se explica que la administración de un medicamento durante el embarazo puede prevenir la enfermedad, denominada 'síndrome de Zaki en honor al coautor Maha S. Zaki, del Centro Nacional de Investigación en El Cairo, quien descubrió por primera vez la patología.

"Muchos médicos estabamos atendiendo a estos niños, todos mostraban los mismos síntomas y tenían mutaciones de ADN en el mismo gen", explica el autor principal Joseph G. Gleeson.

El síndrome de Zaki afecta el desarrollo prenatal de varios órganos del cuerpo, incluidos los ojos, el cerebro, las manos, los riñones y el corazón. Los niños sufren discapacidades de por vida. La afección parece se r poco común, aunque hacen falta más estudios para determinar la prevalencia.

"Habíamos observado a niños de todo el mundo con mutaciones de ADN en el gen Wnt-less (WLS), pero no reconocimos que todos tenían la misma enfermedad hasta que los médicos compararon sus datos clínicos. Nos dimos cuenta de que estábamos lidiando con un nuevo síndrome que se puede reconocer y, potencialmente, prevenir".

Nos dimos cuenta de que estábamos lidiando con un nuevo síndrome que se puede reconocer y, potencialmente, prevenirse

Bruno Reversade, director de investigación de la Agencia de Ciencia, Tecnología e Investigación en Singapur, ayudó a identificar a varias familias con miembros que padecían el síndrome de Zaki e investigó una posible intervención terapéutica.

"Si bien hemos demostrado que es posible limitar la deficiencia de WNT con medicamentos específicos, el verdadero desafío ha sido superar, y posiblemente rescatar, esta enfermedad congénita", afirma Reversade.

Utilizando la secuenciación del genoma completo, los investigadores documentaron mutaciones en el gen WLS, que controla los niveles de señalización de una proteína similar a una hormona conocida como Wnt. La señalización Wnt es un grupo altamente conservado de rutas de proteínas involucradas en el desarrollo embrionario.

Así, fabricaron células madre y modelos de ratón para el síndrome de Zaki y trataron la enfermedad con un medicamento llamado CHIR99021, que aumenta la señalización de Wnt.

En cada modelo de ratón, encontraron que CHIR99021 impulsó las señales de Wnt y restableció el desarrollo. Los embriones de ratón desarrollaron partes del cuerpo que habían faltado y los órganos reanudaron el crecimiento normal.

"Los resultados fueron muy sorprendentes porque se asumió que los defectos congénitos estructurales como el síndrome de Zaki no se podían prevenir con un medicamento", asegura el primer autor, Guoliang Chai, PhD, de la Universidad Capital Medical de Beijing (China).

"Podemos pensar que este medicamento, o similares, se podrían emplear para prevenir defectos de nacimiento, si los bebés pueden ser diagnosticados lo suficientemente temprano", concluye.
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Descubren una nueva enfermedad genética infantil y su posible cura

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Una nueva enfermedad genética previamente desconocida que afecta a los niños y su posible solución. Eso es lo que ha logrado un equipo de la Universidad de California en San Diego y el Instituto de Medicina Genómica Rady Children (EE.UU.) cuyo trabajo se publica en The New England Journal of Medicine.

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Así perdieron la cola nuestros antepasados

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Así perdieron la cola nuestros antepasados

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José Manuel NievesSEGUIR
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Hace cerca de 25 millones de años, nuestros antepasados perdieron repentinamente su cola, un utilísimo apéndice que nos había acompañado durante muchos millones de años. Ahora, un equipo de genetistas de la Universidad de Nueva York ha encontrado la mutación exacta que impide que a los simios hominoides, de los que nuestra especie forma parte, les crezca la cola. Si tienen razón, además, la pérdida no habría sido gradual, como se pensaba hasta ahora, sino súbita y repentina. En palabras de Itai Yanai, uno de los autores del estudio recién publicado en bioRxiv, "la cola se perdió de un solo golpe".

Bo Xia, primer firmante del estudio, asegura que de niño solía preguntarse la razón por la que los humanos, a diferencia de muchos otros animales, no tenían cola. Más tarde, el investigador sufrió una lesión en el coxis (que es un vestigio de las colas de los mamíferos): "Fue realmente doloroso -afirma. Y me seguía recordando que una vez la cola formó parte de nuestro cuerpo".

Ese accidente fue lo que llevó a Xia a investigar la base genética de esa pérdida. Cualquier mutación involucrada en la pérdida de la cola, pensó el científico, debe por fuerza estar presente en los simios hominoides, pero no en los monos, que aún la conservan en la actualidad. De modo que Xia y sus colegas emprendieron un estudio en el que compararon las versiones en simios y monos de 31 genes directamente implicados en el desarrollo de la cola.

"La pérdida de la cola -escriben los investigadores en su artículo- es uno de los principales cambios evolutivos anatómicos que se han producido a lo largo del linaje que condujo a los humanos y a los 'simios antropomorfos'. Durante mucho tiempo se ha considerado que esta reprogramación morfológica en los homínidos ancestrales acomodaba un estilo característico de locomoción y contribuía a la evolución del bipedalismo en los seres humanos. Sin embargo, se desconoce el mecanismo genético preciso que facilitó la evolución de la pérdida de cola".

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La respuesta está en el 'ADN basura'

Al no encontrar nada en las regiones que codifican proteínas, los investigadores ampliaron su búsqueda para fijarse en los fragmentos de 'ADN basura' que había dentro de esos genes. En concreto en los 'intrones', complejos paquetes de información incluídos en las instrucciones genéticas para construir proteínas, pero que son eliminados por el ARN mensajero antes de la copia del gen para que esas instrucciones puedan funcionar.

Xia y sus colegas descubrieron que en el interior de un gen concreto de la cola (el TBXT) de un lejano antepasado de los simios actuales una 'secuencia Alu' había 'aterrizado' justo en medio de un intrón. Las secuencias Alu son una suerte de 'parásitos genéticos' secuencias cortas que se copian y se pegan a lo largo de todo el genoma. Según Yanai, "tenemos hasta un millón de secuencias Alu ensuciando nuestro genoma".

Normalmente, el hecho de que haya un elemento Alu dentro de un intrón no supondría ninguna diferencia, ya que se eliminaría durante la copia al mismo tiempo que el intrón. Pero en este caso, los investigadores vieron que había una segunda secuencia Alu, y escrita en orden inverso. Es decir, que las dos secuencias Alu eran complementarias, y Xia se dio cuenta de que se unían formando un bucle en el ARN mensajero.

El efecto sería similar al de encontrarse, en el manual de instrucciones para construir un mueble (la proteína TBXT) varias páginas pegadas e ilegibles. Es decir, que a la proteína ya ensamblada le faltaba una pieza clave. El equipo llevó a cabo varios experimentos para comprobar si efectivamente era así. Por ejemplo, demostraron que los ratones con esta mutación producen una mezcla de proteínas TBXT de longitud completa y de bits perdidos, como hacen los simios, y que esto generalmente resulta en la pérdida completa de sus colas.

Lo que el hallazgo no puede decirnos es por qué exactamente nuestros antepasados perdieron la cola. Es decir, por qué esta mutación en concreto fue seleccionada por la evolución. La mayoría de las explicaciones propuestas implican que las colas son una desventaja cuando los primeros simios comenzaron a moverse de una manera diferente, adoptando una postura erguida para caminar. Pero los fósiles sugieren que los primeros simios sin cola todavía caminaban sobre sus cuatro extremidades.

Xia y Yanai piensan que, en todo caso, la pérdida de la cola debe conllevar una gran ventaja evolutiva, especialmente si tenemos en cuenta que esta mutación también conlleva una desventaja. Algunos de los ratones del experimento, en efecto, desarrollaron anomalías espinales parecidas a la espina bífida. Los investigadores especulan que la tasa relativamente alta de espina bífida entre los humanos es una reliquia persistente de la pérdida de nuestra cola hace tantos millones de años.
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Así perdieron la cola nuestros antepasados

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José Manuel NievesSEGUIR Guardar Noticias relacionadas Hace cerca de 25 millones de años, nuestros antepasados perdieron repentinamente su cola, un utilísimo apéndice que nos había acompañado durante muchos millones de años. Ahora, un equipo de genetistas de la Universidad de Nueva York ha encontrado la mutación exacta que impide que a los simios hominoides, de los que nuestra especie forma parte, les crezca la cola.

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Mutación genética causa una enfermedad rara Y aumenta el riesgo de leucemia

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Mutación genética causa una enfermedad rara Y aumenta el riesgo de leucemia

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Equipo - UMU

Investigadores del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB) y de la Universidad de Murcia (UMU) han descubierto que los pacientes con una determinada mutación genética tienen mayor probabilidad de padecer leucemia mieloide aguda, tal y como determinan los resultados recientemente publicados en la revista científica 'PNAS'.

Esta alteración deriva en una enfermedad rara: la disqueratosis congénita. Cuando aparece esta patología, que afecta a una de cada 100.000 personas, los pacientes sufren envejecimiento prematuro y otras manifestaciones clínicas, siendo la principal causa de muerte la incapacidad de producir células sanguíneas. Hasta el momento el único tratamiento es el trasplante hematopoyético.

La investigación está desarrollada por el grupo de Telomerasa, Cáncer y Envejecimiento del IMIB, liderado por María Luisa Cayuela Fuentes, en conjunto con el grupo de Inmunidad, Inflamación y Cáncer (IMIB-UMU), liderado por Victoriano Mulero Méndez. Ambos equipos han empleado el modelo de pez cebra y células madres pluripotentes inducidas de los pacientes para esclarecer los mecanismos por los cuales, aunque hay muchas mutaciones responsables de esta enfermedad, cuando se produce una mutación concreta en uno de ellos (TERC), estas personas tienen mayor riesgo de sufrir, además, una leucemia.

Este conocimiento ya se está empleando para la búsqueda de tratamientos específicos, así como en la identificación de los pacientes con disqueratosis con mayor riesgo de desarrollar un cáncer antes de que aparezcan los síntomas.

La disqueratosis congénita se produce por mutaciones que afectan a la telomerasa. La telomerasa, un complejo formado por muchas proteínas y un ARN (ácido ribonucleico), es la encargada de mantener los telómeros: unas estructuras muy importantes que están al final de los cromosomas y que se van desgastando y acortándose durante nuestra vida. Conforme se van desgastando van apareciendo los síntomas de envejecimiento, de manera que el tamaño de los telómeros refleja nuestra edad biológica.

De esta manera, los telómeros constituyen nuestro reloj biológico y la telomerasa sería la 'pila' que hace que todo funcione y no haya un excesivo desgaste. Por tanto, cuando los pacientes no tienen telomerasa, sus telómeros van acortándose más rápidamente y sufren envejecimiento prematuro.

"Sorprende que, aunque todas las mutaciones producen envejecimiento prematuro, la sintomatología y la gravedad de la enfermedad es diferente según la mutación del gen que la produce. Por ejemplo, pueden desarrollar problemas en la piel, fibrosis pulmonar, incapacidad para producir células sanguíneas u otras patologías.

Los pacientes con mutaciones en uno de los componentes de la telomerasa, un ARN llamado TERC que no produce proteína, tienen mayor incidencia en el desarrollo de leucemias", explica María Luisa Cayuela.

Los investigadores han descubierto la causa: ese ARN, además de ayudar a hacer telómeros, es capaz de regular la correcta diferenciación de las células de la médula ósea, fabricando las células que forman parte de nuestra sangre y que constituyen nuestra primera línea de defensa.

Cuando los pacientes portan la mutación en TERC, no son capaces de producir estas células, de manera que tienen más infecciones y acumulan células sin diferenciar en la médula que acaba derivando en un síndrome mielodisplásico: un grupo de cánceres que pueden finalmente acabar desarrollando un cáncer más agresivo conocido como cáncer en la médula ósea o leucemia mieloide aguda.

Conocer los mecanismos y disponer de modelos tanto in vivo (el pez de cebra) como in vitro (células de los propios pacientes) puede ayudar a desarrollar nuevas terapias.

El estudio exhaustivo del RNA de la telomerasa ha permitido distinguir qué regiones pueden estar implicadas en la formación de las células que constituyen la primera línea de defensa, los neutrófilos, y, por tanto, qué mutaciones serían las que provocarían un aumento de la predisposición al cáncer, además de la sintomatología de la enfermedad rara.

"Toda la investigación desarrollada estaría enfocada a desarrollar la medicina de precisión o personalizada, haciendo un mejor cribado según la mutación, evitando tratamientos innecesarios y seleccionando la mejor terapia disponible para cada paciente", resalta Jesús García Castillo, primer autor del estudio.

En la actualidad el grupo de investigación está trabajando en encontrar dichos tratamientos basándose en el conocimiento de los mecanismos que dan lugar al desarrollo de la enfermedad y en el conocimiento profundo de la molécula y de las funciones del RNA de telomerasa.
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Hallan cómo una mutación genética que causa una enfermedad rara aumenta el riesgo de leucemia

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Investigadores del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB) y de la Universidad de Murcia (UMU) han descubierto que los pacientes con una determinada mutación genética tienen mayor probabilidad de padecer leucemia mieloide aguda, tal y como determinan los resultados recientemente publicados en la revista científica 'PNAS'.

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Un niño mira a su padre ingresado por covid en un hospital del Estado de Misuri, EE UU. Sarah Blake Morgan (AP)

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Dos estudios aclaran hoy por qué algunas personas pasaron la infección por coronavirus sin problemas mientras otras enfermaron hasta morir. Uno de los trabajos apunta que casi el 20% de las muertes por covid se debe a que los pacientes generaron un tipo de proteínas del sistema inmune que, lejos de protegerles contra el virus, exacerbaron sus efectos.

Hace casi un año un consorcio internacional de científicos y médicos ya alertó de que el 10% de los pacientes generaba autoanticuerpos, proteínas del sistema inmune que inexplicablemente se vuelven contra el organismo del paciente. Estos anticuerpos defectuosos atacan a los interferones tipo 1, un conjunto de moléculas fundamentales porque poco después de la entrada de un virus en el organismo se encargan de interceptar al virus lanzando una alarma generalizada por todos los tejidos para que las células activen su maquinaria de protección. El bloqueo de esta molécula era suficiente para que la infección se agravase hasta poner en peligro la vida del paciente.

Estos nuevos trabajos realizados por el mismo consorcio son mucho más completos, pues han analizado a más de 3.500 pacientes en estado crítico por la covid. Los resultados se publican hoy en Science Immunology y muestran que casi el 14% de los pacientes graves tenía estos anticuerpos defectuosos.

"Es posible que parte de las reinfecciones que estamos viendo en gente vacunada se deban a estos autoanticuerpos"

El estudio también muestra que estos autoanticuerpos son mucho más frecuentes en personas de edad avanzada. Hasta el 6% de los mayores de 80 años tiene estos autoanticuerpos presentes en su organismo previamente a la entrada del virus, mientras que en los mayores de 70 es el 1% y entre los de 18 a 60 años solo el 0,18%, según muestra el estudio, que para este análisis ha estudiado muestras de casi 35.000 personas. La presencia de estos autoanticuerpos también es más alta en pacientes con algunas enfermedades inmunológicas previas como el timoma, que afecta al timo, una especie de cuartel donde se entrena a los efectivos del sistema inmune para diferenciar qué moléculas son propias y no deben ser atacadas y cuáles pertenecen a patógenos y deben ser aniquiladas.

"Es posible que parte de las reinfecciones que estamos viendo en gente vacunada se deban a estos autoanticuerpos", explica Carlos Rodríguez-Gallego, inmunólogo del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín y coautor del estudio. "Es lógico pensar que la vacuna protege también a las personas que tienen estos autoanticuerpos. Estos nuevos datos deberían usarse para seleccionar bien los grupos de riesgo a los que podría beneficiar una tercera dosis de la vacuna", añade Rodríguez-Gallego. El médico señala que ya es posible hacer un test especial para detectar estas moléculas y saber por tanto si un infectado tiene más riesgo de sufrir covid grave. También apunta a dos posibilidades de tratamiento: en los primeros días de la infección, cuando aún apenas hay síntomas, se puede usar interferón. Si la enfermedad ya está avanzada habría que recurrir a la plasmaféresis, un filtrado de la sangre para eliminar los anticuerpos malignos y otras moléculas inflamatorias.

El mismo consorcio aclara en un segundo estudio una de las claves de por qué la covid ha sido más letal para los hombres. Se trata de una mutación en el gen TLR7 que predispone a sufrir covid grave. Este gen está en el cromosoma X, lo que hace que los hombres sean mucho más vulnerables, pues solo tienen una copia de este cromosoma mientras las mujeres portan dos, con lo que su riesgo se reduce significativamente. El trabajo apunta a que este defecto hereditario puede explicar casi el 2% de los casos de neumonía grave por covid en menores de 60 años.

"Estas son de las pocas evidencias que realmente explican por qué un subgrupo de pacientes empeora y suponen una pequeña esperanza para ellos", reconoce Manel Juan, inmunólogo del Hospital Clínic de Barcelona. El médico apunta que una de las cosas que habría que averiguar ahora es si estos dos factores de riesgo están también detrás de parte de las reinfecciones en personas completamente vacunadas.

Al comienzo de la pandemia nadie sabía cuáles eran los factores de riesgo de covid. En ese punto se creó el Consorcio de Genética Humana (HGE, en sus siglas inglesas) para detectar variantes genéticas que pudieran influir en el pronóstico de los infectados. En septiembre del año pasado, el proyecto liderado por Jean Laurent Casanova, investigador del Instituto Nacional de Investigación en Salud y Medicina de Francia y de la Universidad Rockefeller de EE UU y Helen Su, del Instituto de Alergia y Enfermedades Infecciosas del mismo país, identificó tanto el problema de los autoanticuerpos como otras ocho variantes genéticas que afectan a los interferones tipo uno y que explican un 3,5% de los casos de covid grave. Estas variantes son mucho más comunes en hombres que en mujeres. Estas pequeñas piezas del puzle van explicando parte de por qué los hombres tienen bastantes más probabilidades de sufrir complicaciones y de morir por esta causa que las mujeres.

Existe una conexión directa entre el sexo biológico y el funcionamiento del sistema inmune, un punto clave, pues en la mayoría de casos no es el virus el que mata al paciente sino la reacción defectuosa de su sistema inmunológico. Tras la entrada del virus en el organismo, algunos pacientes producen una gran cantidad de moléculas inflamatorias que agravan la neumonía. Es la temida tormenta de citoquinas. La producción desaforada de estas moléculas es mucho más común en hombres que en mujeres, sobre todo en edades avanzadas. Además, los hombres mayores generan menos linfocitos T capaces de identificar y destruir a las células infectadas. Uno de los principales factores de riesgo para la covid es la edad, en parte porque el sistema inmune va envejeciendo y funciona cada vez peor. Pero esta senectud inmunitaria suele llegar antes en hombres que en mujeres, otro factor que explica parte de la diferencia entre sexos vista durante la pandemia.

A nivel genético, un hombre se diferencia de una mujer en que ellas tienen dos copias del cromosoma X y ellos una sola. Esto es un seguro de vida para las féminas, pues en este cromosoma hay varios genes claves para el correcto funcionamiento del sistema inmune. Tener dos versiones de este cromosoma hace que la copia sana pueda contrarrestar los efectos de la copia defectuosa en el caso de que exista, algo simplemente imposible cuando solo hay una versión disponible.

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Un defecto del sistema inmune es responsable del 20% de las muertes por covid

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Más información Dos estudios aclaran hoy por qué algunas personas pasaron la infección por coronavirus sin problemas mientras otras enfermaron hasta morir. Uno de los trabajos apunta que casi el 20% de las muertes por covid se debe a que los pacientes generaron un tipo de proteínas del sistema inmune que, lejos de protegerles contra el virus, exacerbaron sus efectos.

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En la película Interestelar, dirigida por Christopher Nolan, los astronautas que viajan a planetas desconocidos se congelan para evitar el envejecimiento y sobrevivir durante cientos de años. Un mecanismo similar se repite en Abre los ojos, el famoso filme de Alejandro Amenábar en el que César, el protagonista, es congelado después de sufrir un accidente para intentar revivirlo en el futuro.

Este proceso de criogenización, que consiste en preservar a los seres vivos por largos periodos de tiempo a bajas temperaturas y es propio de la ciencia ficción, es el mismo que ha permitido que un animal multicelular conocido como rotífero bdeloideo haya sobrevivido congelado durante más de 24.000 años, según reveló un estudio publicado recientemente en la revista científica Current Biology.

Una vez descongelado, este organismo microscópico pudo reproducirse en un proceso llamado partenogénesis, en el que las células sexuales femeninas no son fecundadas por el macho, sino que el óvulo se segmenta por sí mismo y logra desarrollarse en un nuevo ser sin que haya sido fertilizado por un espermatozoide.

Stas Malavin, investigador del Laboratorio de Criología del Suelo del Instituto de Problemas Fisicoquímicos y Biológicos en Ciencias del Suelo de Rusia y primer autor del trabajo, cuenta por correo electrónico que este rotífero, encontrado en las capas de suelo permanentemente congeladas del Ártico de Siberia, vivió al mismo tiempo que los mamuts lanudos. Él y sus colegas utilizaron la datación por radiocarbono para determinar la edad del rotífero recuperado.

"Nuestro informe es la prueba más convincente de que a día de hoy los animales multicelulares podrían soportar decenas de miles de años en criptobiosis, el estado en el que el metabolismo se detiene casi completamente", afirma Malavin. Y añade: "En el futuro podríamos preservar organismos con sus órganos intactos casi para siempre, pero para eso necesitamos estudiar cómo lo hace la naturaleza".

"En el futuro podríamos preservar organismos con sus órganos intactos casi para siempre, pero para eso necesitamos estudiar cómo lo hace la naturaleza", explica uno de los autores del estudio

El científico ruso cuenta que los rotíferos bdeloideos son "como gusanos diminutos, pero con cabeza y pies", que se mueven y se alimentan usando los cilios o pestañas que a menudo forman dos pequeñas ruedas, "de ahí el nombre latino rotífero", explica Malavin. Estos pequeños animales miden alrededor de medio milímetro y pueden vivir en el musgo, los charcos de lluvia o en cualquier cuerpo de agua dulce del planeta, desde el Ártico hasta el trópico. De acuerdo con el investigador, se alimentan de bacterias y materia orgánica en descomposición.

El biólogo molecular Matthew Meselson, de la Universidad de Harvard (EE UU), explica por correo que los rotíferos bdeloideos son pequeños invertebrados de agua dulce "realmente notables por su resistencia no solo a la congelación prolongada, sino también a la radiación ionizante, la desecación, la inanición y diversas sustancias químicas tóxicas", dice el investigador, que no participó en el estudio. Y bromea: "Son tan resistentes como Rasputín".

De acuerdo con Meselson, hay alrededor de 500 especies diferentes de rotíferos en el mundo. "Se han encontrado bdeloideos preservados en ámbar de hace 40 millones de años". A pesar de la investigación, nunca se ha documentado a los machos. Por lo tanto, dice Meselson, los bdeloideos se conocen como "antiguos asexuales".

El científico insiste en que estos animales microscópicos y multicelulares son importantes para entender la adaptabilidad y resistencia de algunos organismos en condiciones extremas. Cuenta, incluso, que se han enviado rotíferos al espacio para ver cómo sobreviven.

El Laboratorio de Criología del Suelo que encontró este rotífero multicelular lleva más de tres décadas aislando organismos microscópicos de las capas más frías y remotas de Siberia. Durante el proceso han identificado muchos microbios unicelulares, un gusano nematodo de miles de años de antigüedad y musgos y plantas que también se han regenerado después de decenas de miles de años congelados en el hielo.

La doctora Nataliia Iakovenko, zoóloga de la Universidad de Ciencias de la Vida de Praga (República Checa) y coautora del trabajo, cuenta por correo que estos rotíferos "no son parásitos, no albergan microbios peligrosos y son completamente inofensivos para los humanos, los animales y las plantas".

La investigadora, incluida en el equipo porque lleva más de 10 años estudiando animales microscópicos polares, afirma que el rotífero encontrado originalmente era el animal vivo más antiguo del planeta. Sin embargo, Iakovenko explica que en estado activo, la esperanza de vida de estos rotíferos es de solo un mes, por lo que, después de ser descongelado, el animal murió a los pocos días.

"Imagínate una bella durmiente que durmió durante muchos años, luego se despertó, vivió la vida normal y luego murió de vejez", dice la científica. "Antes de morir, sin embargo, puso huevos que eclosionaron en otros rotíferos, y ahora las hijas y las nietas del animal vivo más viejo están vivas".

La investigación sugiere que estos animales tienen algún mecanismo aún desconocido para proteger sus células y órganos del daño a temperaturas extremadamente bajas. Iakovenko y Malavin coinciden en que aunque todavía no es posible conservar un mamífero o un humano en estas condiciones, el estudio de los rotíferos es un gran paso adelante. "Por supuesto, cuanto más complejo es el organismo, más complicado es mantenerlo vivo en temperaturas muy bajas", dice Malavin.

La idea, en el futuro, es tratar de imitar estas técnicas de la naturaleza para conservar en frío cultivos celulares e incluso tejidos y órganos vivos. La esperanza es que los conocimientos de estos pequeños animales ofrezcan pistas sobre cómo mantener vivos otros organismos a lo largo del tiempo. Esto sería muy útil para la medicina y las ciencias biológicas.

Iakovenko, sin embargo, es escéptica frente a estos posibles avances. "No soy especialista en criomedicina humana, pero como zoóloga polar puedo decir que incluso para los rotíferos, altamente adaptados evolutivamente a congelarse vivos, este proceso es muy estresante: no sobreviven el 100% de los especímenes congelados, especialmente si ya eran viejos en el momento de la congelación", explica.

Y concluye: "Imagínese lo estresante y peligroso que debería ser esto para los humanos que naturalmente no están adaptados a este proceso, incluso si la medicina avanza hasta el punto de crear estabilizadores de congelación que lo permitan. Supongo que si se desarrolla este procedimiento, se utilizará en situaciones críticas cuando no haya otra forma de preservar la vida humana".

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Un animal multicelular sobrevivió congelado durante 24.000 años y se reprodujo al despertar

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En la película Interestelar, dirigida por Christopher Nolan, los astronautas que viajan a planetas desconocidos se congelan para evitar el envejecimiento y sobrevivir durante cientos de años. Un mecanismo similar se repite en Abre los ojos, el famoso filme de Alejandro Amenábar en el que César, el protagonista, es congelado después de sufrir un accidente para intentar revivirlo en el futuro.

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Welwitschia, los secretos de la planta que roza la inmortalidad

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Genética-Medicina

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Cuando el director del Real Jardín Botánico de Kew de Londres entre 1865 y 1885, Joseph Dalton Hooker, vio por primera vez un ejemplar de welwitschia no pudo contenerse: "Sin duda, es la planta más maravillosa que se ha traído nunca a este país y una de las más feas". Esta especie, descrita formalmente por primera vez en 1863, ha sido objeto de controversia casi desde su descubrimiento. Se conoce que es capaz de aguantar durante miles de años en unas durísimas condiciones de vida, lo que la convierte en la planta más longeva del planeta. Pero un reciente análisis genético publicado en Nature Communicationsha permitido conocer nuevos datos de esta curiosa especie.El genoma duplicado de esta especie hace que algunos de sus genes puedan dedicarse a tareas que no entran dentro de sus funciones. Además, esta planta puede activar ciertas proteínas para protegerse de las condiciones extremas donde viven y tiene un crecimiento lento pero sostenido a lo largo de toda su vida.

La welwitschia es un ser vivo que habita en la parte noroeste de Namibia y suroeste de Angola. A pesar de estar geográficamente cerca de la costa, estas zonas son desérticas y el nivel anual de precipitaciones es inferior a los cinco centímetros cúbicos. Su forma también es muy característica, ya que cuenta únicamente con dos hojas que cada año pueden aumentar entre 10 y 13 centímetros. Conforme van creciendo, los extremos de las hojas se desmenuzan y se enroscan entre sí, lo que en ocasiones le confiere un aspecto similar al de un pulpo.

El análisis del genoma de la welwitschia señaló que esta planta tiene todos sus genes por partida doble, lo que los expertos llaman "redundancia genética". Andrew Leitch, investigador de la Universidad Queen Mary de Londres y uno de los autores del estudio, explica que esta duplicidad, con el paso de millones de años, ha permitido a estos genes dedicarse a tareas parcialmente diferentes a las que les corresponden: "Las copias duplicadas pueden asumir nuevas funciones y hacer cosas nuevas, que serían imposibles si solo hubiera una versión del gen. Tales adaptaciones han impulsado la evolución de las plantas". Así por ejemplo, los investigadores creen que las hojas son capaces de absorber parte de la humedad de la niebla que se produce a primera hora de la mañana.

Conforme van creciendo las hojas, los extremos se desmenuzan y se enroscan entre sí, lo que en ocasiones le confiere un aspecto similar al de un pulpo.

El origen de esta duplicidad se produjo hace aproximadamente unos 86 millones de años y fue provocada por el estrés de estar sometidas constantemente a unas condiciones ambientales extremas (de temperatura, radiación ultravioleta, salinidad, etcétera). Ante esta amenaza constante, la welwitschia siempre tiene sobreactivadas una serie de proteínas que le permiten mantener a raya el estrés provocado por estas condiciones. Leitch lo explica con un ejemplo culinario: "Cuando se pone un huevo en agua caliente, las proteínas del huevo se desnaturalizan y la clara se endurece. Esta desnaturalización es un problema para las plantas y los animales que viven en condiciones de calor extremo, y la welwitschia activa ciertos genes para evitar que esto ocurra".

Además, a diferencia del resto de las plantas, el crecimiento de la welwitschia no se produce en los extremos de las hojas, sino en su base. Esta zona está fuertemente protegida por dos labios de leña, que se encargan de cubrir el meristema basal, la parte que suministra las nuevas células. Esta especie de bulbo está formado por tejido prácticamente embrionario, aún poco diferenciado, que va transformándose en tejido para las hojas a un ritmo muy lento. Mientras este bulbo está vivo, la planta nunca deja de crecer. De hecho, su nombre en afrikáans (una lengua que se habla en el cono sur de África) es tweeblaarkanniedood, que literalmente significa "dos hojas que no pueden morir". Tanto es así que los investigadores tuvieron que comprobar la edad de algunos ejemplares mediante la prueba del carbono-14, que se utiliza para datar restos fósiles. Los resultados confirmaron que algunos individuos tenían más de 1.500 años de antigüedad.

Labios de madera que protegen la zona clave para el crecimiento de una welwitschia Andrew Leitch

Leitch considera que este descubrimiento puede ser clave a medio-largo plazo para la supervivencia de nuestra propia especie. "Identificar genes que permitan sobrevivir en condiciones hostiles será útil cuando busquemos cultivar en zonas cada vez más marginales del planeta, algo que tendremos que hacer para alimentar a los 9.000 millones de personas que seremos dentro de 50 años con una dieta de alto nivel, además de encontrar espacio para los biocombustibles. Todo ello en un contexto de cambio climático y cambios en las precipitaciones y las temperaturas", asegura.

Sobre esta posible aplicación, Alfonso Blázquez, investigador y profesor del departamento de Biología de la Universidad Autónoma de Madrid que no ha participado en el estudio, tiene algunas dudas. "Sobreexpresar solo uno o dos genes en cultivos comerciales probablemente no consiga el mismo efecto, porque esta planta tiene un montón de genes de protección activados a la vez, aunque a lo mejor sí que adquieren algún tipo de resistencia mayor al calor o a la falta de humedad. Eso puede ser una aplicación intermedia que hay que investigar", considera.

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Welwitschia, la genética revela los secretos de la planta que roza la inmortalidad

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Cuando el director del Real Jardín Botánico de Kew de Londres entre 1865 y 1885, Joseph Dalton Hooker, vio por primera vez un ejemplar de welwitschia no pudo contenerse: "Sin duda, es la planta más maravillosa que se ha traído nunca a este país y una de las más feas".

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Genética-Medicina

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Un equipo identifica el patógeno que mató a unos 500 soldados durante la 'Guerra dels Segadors'

Una de las fosas comunes del siglo XVII halladas durante las obras del AVE en Barcelona. Didac Pamies

Las obras de la estación de AVE de La Sagrera en Barcelona dejaron al descubierto hace unos años más de 500 cadáveres. Unos yacían en pequeños agujeros de cuatro o cinco cuerpos y otros estaban apiñados en fosas comunes con más de 70 esqueletos. Eran soldados del rey Felipe IV que murieron en 1652 durante el asedio de Barcelona.

Este episodio se conoce en catalán como la G uerra dels Segadors en referencia a los campesinos que se levantaron en armas con sus hoces contra el rey español y se aliaron con el francés, Luis XIII. La revuelta inspiró el himno nacional de Cataluña -"Que tiemble el enemigo/al ver nuestra enseña:/ como hacemos caer espigas de oro,/ cuando conviene segamos cadenas"-. Ahora, un estudio muestra que probablemente a muchos de los caídos de uno y otro lado los mató la misma bacteria.

Los enterramientos de La Sagrera, a vista de dron. didac pamies

En el siglo XVII el lugar donde está la estación de La Sagrera era el pueblo de Sant Martí de Provençals, situado a las puertas de la muralla de Barcelona. Los cadáveres hallados en las fosas n o mostraban ningún signo de violencia. Muchos conservaban sus uniformes e incluso algunos llevaban las botas puestas, algo muy extraño durante la escasez y penuria de una guerra. Al lado había vasijas e incluso decenas de monedas con las efigies de varios reyes españoles y galos. Parecía que los enterradores tenían mucha prisa en deshacerse de los muertos y cualquier otra cosa que hubieran tocado, según el equipo de científicos que ha analizado su ADN por primera vez. Varias referencias históricas aseguran que hubo una epidemia de peste que afectó a ambos bandos.

Las obras del AVE han seguido adelante y los huesos de aquellos combatientes están ahora en cajas almacenadas en el Museo de Historia de Barcelona. Poco antes del estallido de la pandemia de coronavirus, el genetista del CSIC Carles Lalueza-Fox acudió al museo para taladrar los dientes de dos de los cadáveres y analizar su ADN. Los resultados, recién publicados, muestran que se trataba de un vasco y un sardo. Cerdeña en aquella época formaba parte de la corona española.

"Este trabajo nos ayuda a entender la composición del ejército en aquella época, que no se conoce bien", explica Lalueza-Fox. "Los ejércitos de Europa se profesionalizaron e internacionalizaron de forma que muchos de sus efectivos eran mercenarios", añade el investigador. Su equipo ha analizado el ADN de otros tres cadáveres, aún sin publicar. Hay otro sardo y dos habitantes de la península Ibérica no vascos, explica. El investigador espera poder confirmar o desmentir pronto otra de las afirmaciones históricas: que entre las tropas había también soldados de fortuna irlandeses. Su equipo está esperando los resultados del análisis del ADN de otros 20 muertos que podrían resolver el caso.

Pero lo más interesante que muestra el ADN de los fallecidos es la verdadera causa de su muerte. Los investigadores no han hallado rastros de peste, pero sí de un tipo de bacteria del género de la salmonela que produce fiebre paratifoidea. "Lo curioso es que la bacteria de la peste es un patógeno que suele conservarse muy bien en los dientes, mientras que la bacteria hallada [ Salmonella enterica serovar Paratyphi C] permanece mucho menos", explica Lalueza-Fox. "Si hubiera habido peste en el campamento deberíamos haberla encontrado", argumenta.

En 2018, otro equipo de genetistas desenterró fosas comunes en México con indígenas muertos después de la llegada de los conquistadores españoles. Por aquella época una misteriosa enfermedad denominada cocoliztli mató a entre el 50% y el 90% de los pobladores originarios de la zona. Los investigadores analizaron el ADN de algunos de aquellos muertos y encontraron bacterias de la salmonela.

El equipo de Lalueza-Fox muestra ahora que genéticamente las bacterias halladas en los soldados de La Sagrera son muy parecidas a las encontradas en los restos de indios americanos. Sin embargo están muy alejadas de otras variantes de salmonela halladas en la Europa medieval previa a la conquista de América. En tiempos en los que no había antibióticos, las fiebres tifoideas y paratifoideas causadas por estas bacterias podían matar a hasta el 20% de los infectados, explica el estudio. "Hasta ahora se pensaba que las causantes de las epidemias en América fueron el sarampión y la viruela", señala Lalueza-Fox. "Lo que muestra nuestro trabajo es que probablemente la fiebre paratifoidea causada por esta salmonela también estaba en el cóctel de enfermedades llevado por los europeos que causó aquella debacle", señala. Después de la conquista la enfermedad volvió a Europa y 160 años después mató probablemente a los partidarios de Felipe IV que asediaban Barcelona y posiblemente también a los segadores que la defendían, concluye el investigador.

Un año antes de la muerte de estos soldados hubo un brote de peste, recuerda el historiador de la Universidad Autónoma de Barcelona Luis Betrán Moya. "En las crónicas de la época y después de haber padecido la ciudad un terrible contagio de peste durante el año anterior de 1651 es fácil que con este nombre genérico de peste se informase del aumento de muertes entre los soldados sitiadores de la ciudad", explica. "Las enfermedades como el tifus y las fiebres tifoideas eran muy comunes entre los soldados de los ejércitos hasta alcanzar el periodo contemporáneo, relacionado con las malas condiciones de vestimenta, alimentación e higiene en la soldadesca. Por tanto, lo que muestra el ADN en este artículo tiene perfecta credibilidad", añade.

"Es interesante que la fiebre paratifoidea se encuentre a menudo en muestras antiguas y que en la actualidad sea muy poco frecuente", resalta Johannes Krause, genetista del Instituto de Antropología Evolutiva Max Planck y miembro del equipo que aisló las bacterias de salmonela causantes de la epidemia en el México poscolonial, que fue "una de las mayores pandemias del siglo XVI". "Parece que estas enfermedades gastrointestinales eran más comunes en el pasado debido a la mala higiene", añade. Su colega Alexander Herbig resalta la movilidad de este patógeno. "El ancestro de las bacterias de México y las halladas ahora en Barcelona probablemente surgió en Europa, es posible que en España. El problema es que es difícil recomponer las rutas por las que se expandió. Tenemos que investigarlo más"

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El ADN de un vasco y un sardo que asediaban Barcelona en 1652 destapa una epidemia desconocida

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Un equipo identifica el patógeno que mató a unos 500 soldados durante la 'Guerra dels Segadors' Las obras de la estación de AVE de La Sagrera en Barcelona dejaron al descubierto hace unos años más de 500 cadáveres. Unos yacían en pequeños agujeros de cuatro o cinco cuerpos y otros estaban apiñados en fosas comunes con más de 70 esqueletos.

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Genética-Medicina

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Frits Brockhus, de 102 años, en su casa de Zandvoort (Países Bajos), el pasado 11 de julio. I. F.

Suena el timbre, y abre la puerta la dueña de la casa, Susan Hosang-Van Riemsdijk. Reside en la ciudad de Hilversum, en el centro de Países Bajos, en un inmueble de planta baja e independiente. Es un sábado de julio, corre una ligera brisa, y ella misma ha plantado las flores que adornan la entrada. Nada parece excepcional, a no ser por la edad de la anfitriona: 102 años. En perfecta forma, vive sola, nada, va en bicicleta y conduce su auto en distancias cortas, juega al bridge, sigue una dieta equilibrada y tiene una estrecha relación con sus dos hijas, seis nietos y 14 biznietos. Los centenarios son un grupo de población único para analizar los fundamentos genéticos de la longevidad, así como los factores de riesgo que determinan los desórdenes degenerativos y Susan es una de los 332 holandeses de dicha generación que participan en un estudio sobre la relación entre la salud y la capacidad cognitiva en la vejez. Dirigido por la bioquímica Henne Holstege desde el Hospital Universitario de Ámsterdam, los científicos han observado que el genoma de esta liga de centenarios está enriquecido con elementos genéticos protectores. A pesar de que con la edad han acumulado en su cerebro proteínas relacionadas con el alzhéimer, ellos parecen resistir los efectos de estos factores de riesgo, y esta investigación puede contribuir a la mejora de los tratamientos para pacientes con demencia.

Según explica Holstege, que investiga desde 2013 a los centenarios, si llegas a esa edad "la posibilidad de desarrollar demencia es mayor que la de morir, de modo que, una vez cumplido un siglo, no debería quedar nadie sano desde el punto de vista cognitivo". Añade que hay personas que conservan la salud cognitiva pasados incluso los 110 años -los llamados supercentenarios- y le interesa saber "cómo es científicamente posible cumplir un siglo con una buena capacidad cognitiva, cuáles son los mecanismos moleculares que mantienen la salud mental a largo plazo, y qué papel juega la herencia", asevera en conversación telefónica. Para lograrlo, su equipo visita anualmente desde 2013 a los integrantes del grupo de estudio, con un promedio de edad de 100 años y medio, para medir su atención, percepción, comprensión o memoria. También piden muestras de heces, estas últimas para analizar la microbiota. Un 75% son mujeres y más de la mitad viven independientes en residencias. Los expertos han secuenciado asimismo su genoma, y lo comparan con el ADN de otras personas aquejadas de demencia en colaboración con el Centro para el Alzhéimer, de Ámsterdam. Aspiran con ello a trazar las variantes genéticas protectoras enriquecidas en los centenarios sanos, y que los distinguen del resto de la población.

El genoma es una de las herramientas para entender qué va mal en un cerebro con demencia "porque entre un 60% y un 80% de la posibilidad de tenerla, o bien de sufrir alzhéimer, que es la forma prevalente, viene definido por factores genéticos

Holstege indica que el genoma es una de las herramientas para entender qué va mal en un cerebro con demencia "porque entre un 60% y un 80% de la posibilidad de tenerla, o bien de sufrir alzhéimer, que es la forma prevalente, viene definido por factores genéticos". Y añade: "Vemos que los centenarios han mantenido la eficacia de la respuesta inmunitaria -en el grupo de estudio algunos han superado un cáncer o el coronavirus- y se trata de saber cómo han resistido el declive de las defensas contra las enfermedades para proteger así a los que están en riesgo de deterioro mental". Un 30% del grupo de estudio consiente en donar su cerebro a la ciencia llegado el momento.

La larga vida de una holandesa, Hendrikje van Andel-Schipper, que falleció en 2005 a los 115 años con plena lucidez, fue lo que llevó a la bioquímica a interesarse por estos mayores. Países Bajos no figura en la lista de las denominadas Zonas Azules del mundo donde hay gente que supera el promedio de edad de su entorno -están Japón, Grecia, Costa Rica, California e Italia- pero cuenta con una cifra llamativa de centenarios en buena forma. En 2020, había 2.006 mujeres y 392 hombres, de cien o más años, en una población de 17 millones de habitantes, según la Oficina Central de Estadística. Para el año 2029, la misma fuente espera que haya unos 3.400 centenarios "debido a un pequeño baby boom después de la I Guerra Mundial".

Susan Hosang-Van Riemsdijk, de 102 años, en su residencia de Hilversum, en el centro de Países Bajos. I. F.

Susan Hosang-Van Riemsdijk nació en 1919 y sus hijas tienen 74 y 70 años. En las fotos que adornan su sala de estar ambas parecen mucho más jóvenes. Su esposo, sin embargo, que era ingeniero electrónico, falleció a los 67 años. "Muy joven, una pena; era fumador", dice, para relatar luego un capítulo de su juventud que resume la fortaleza física de ella y las penurias de la ocupación nazi del país durante toda la II Guerra Mundial. Con su marido escondido "en el hueco que quedaba entre el comedor y la cocina para que no le llevaran a hacer trabajos forzados a Alemania", Susan iba a buscar comida en una bicicleta con ruedas reforzadas con madera y neumático de coche. "Pesaba mucho, pero recorría 145 kilómetros de ida, y otros tantos de vuelta, en busca de alimentos en una granja situada al este del país. Había más gente que hacía lo mismo, y los granjeros no querían dinero o joyas. Solo pedían ropa, y la primera vez volví vestida con un pijama que era lo único que me quedaba", recuerda. Al principio de su matrimonio no trabajó, "así eran las cosas", pero entre sus 50 y 80 años se dedicó a la pedicura, la estética y los masajes japoneses shiatsu, para lo que obtuvo los correspondientes diplomas.

Otro de los que participa en la investigación es Frits Brockhus, también de 102 años, que vive en la ciudad de Zandvoort, al oeste del país, famosa por su circuito de fórmula 1. Fue investigador policial durante tres décadas. Ágil y jovial, su jardín se llena de gorriones durante la charla. "Suelo desayunar fuera y se posan en mis rodillas esperando alguna migaja", asegura. Se cuida la vista y el oído, le gustan la carne y el arenque y toma algo de vino, apenas ha fumado, lee en inglés al escritor británico John Le Carré y escucha música clásica. Y ha hecho mucho ejercicio. "He practicado fútbol y bádminton, senderismo y natación, y he usado a fondo la bici", explica, para mostrar luego el triciclo de última generación con el que visita a su hija, de 64 años, yerno y dos nietas, a los que está muy unido. Sus retratos decoran el salón y los muestra encantado. Son 14 kilómetros entre ida y vuelta a casa de la hija, y hace dos años podía hacer hasta 80 kilómetros. Aunque también se ha caído: una vez en una partida de bádminton, con 80 años, y se rompió el fémur. A los 92 años, un perro lo tiró de la bici y pasó dos meses en reposo con una fractura de pelvis.

La madre de Susan llegó a los 95 años. Frits es el séptimo de 10 hermanos, y dos de sus hermanas cumplieron 102 años, una tercera 103 y otra 98. Los dos hermanos que le quedan tienen 98 y 95 años. Otro más falleció a los 52 años, "de fumar", señala. Él califica su matrimonio de muy feliz, y se emociona al recordar que perdieron una hija a los 17 años, por un tumor cerebral, y a otros dos bebés. Su memoria es la del siglo XX, y la II Guerra Mundial le sorprendió con 21 años, cuando ya trabajaba en la policía local holandesa. "Fue una época muy difícil porque nunca sabías si la Gestapo iba a aparecer. Luego estaban los bombardeos, o cuando algún avión era derribado y nadie salía vivo. Espantoso", recuerda. Sin conocerse, ambos centenarios coinciden en que "el ejercicio físico te ayuda a envejecer en mejores condiciones". Según Henne Holstege, "cuanto mejor están cognitivamente, más años viven y vemos que sus hijos se benefician del factor hereditario", y se ha propuesto aprender de ellos.

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Genéica-Psicología

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CIENCIA RECREATIVA

Columna

i

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¿Por qué la homosexualidad se mantiene si sus genes no se propagan?

TWEE MUIZEN

Hará 15 años que Marta Aguirregomezcorta, una colega del periódico de curiosidad tan inagotable como su apellido, me hizo una pregunta sobre los genes de la homosexualidad. Si los gays no se reproducen, dijo, ¿por qué se mantienen en la población a lo largo de los milenios? Recuerdo que, como no tenía ni idea, le di media verónica por respuesta, en la línea "cuando entendamos la heterosexualidad, entenderemos la homosexualidad" o alguna otra de esas frases pomposas que parecen decir algo y solo sirven para abandonar la conversación y seguir degustando las delicias indescriptibles de la cantina del periódico. Insisto en que hablo de los dosmiles. No tengo nada contra la cantina actual, cuyas virtudes ignoro minuciosamente.

He tardado 15 años, pero acabo de encontrar una respuesta de verdad a la pregunta de Marta en dos investigaciones presentadas en plena pandemia en Science y Nature Human Behaviour, la última el lunes pasado. Empecemos por aclarar que no existe "el gen gay", pero sí muchos genes que afectan a la orientación sexual, cada uno con un pequeño efecto. Los genetistas llaman a esto un carácter poligénico, y es una situación muy común en cualquier rasgo heredable, aunque solo lo sea parcialmente. La homosexualidad "corre en familias", como se dice en la jerga. Nada de esto es determinista. Las variaciones genéticas marcan tendencias más o menos fuertes, no destinos inviolables. Ignorar su efecto, sin embargo, es la mejor manera de no entender nada.

En segundo lugar, hay homosexuales, no sé cuántos, que optan por negar que su comportamiento sexual dependa de los genes y prefieren pensar que su orientación sexual es una decisión voluntaria y consciente. El problema es que lo que uno piense sobre su propia mente ―introspección, en la jerga― resulta irrelevante y engañoso, como ha demostrado un siglo de neurología. Tú puedes pensar que ves el mundo gracias a una especie de televisión instalada en tu cerebro, pero esa idea es completamente errónea. La cuestión, como decía Francis Crick, es quién está viendo la televisión, y eso no tiene nada que ver con lo que tú crees. Lo que tú pienses sobre tu orientación sexual carece de importancia. Tu única guía fiable es la ciencia.

Aclarado todo lo cual, echemos un vistazo a los últimos resultados, basados en los genomas y los cuestionarios asociados del Biobank británico, el Estudio Longitudinal Nacional norteamericano y la firma californiana 23andMe, que en conjunto agrupan los datos de 836.000 personas. Eso es una gran muestra, y ha permitido a los investigadores comparar los genomas de cientos de miles de personas que declararon haber tenido al menos una vez relaciones homosexuales con otras tantas que se declararon estrictamente heterosexuales. Eso identificó pequeñas variaciones en muchos genes que, en combinación, correlacionaban con la orientación sexual. Explican en conjunto hasta un 25% de la heredabilidad del comportamiento homosexual. Y del heterosexual, en concordancia con la media verónica que le di a Marta, lo que siempre es un alivio.
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El dato clave es que muchas de las variantes asociadas a la homosexualidad son las mismas que muestran los heterosexuales más promiscuos. Eso explica de un plumazo que los genes gay perduren, pues también ayudan a dispersar el esperma de los heterosexuales más promiscuos. Lamento la tardanza de mi respuesta, Marta.

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Genética-Psicología

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Si el libre albedrío lleva ya un cuarto de siglo cuestionado por la neurología, apenas sorprende que la fuerza de voluntad esté siguiendo el mismo camino. El problema con el libre albedrío se reveló en muchos de esos experimentos enrevesados con que los psicólogos experimentales gustan de torturar a sus hordas de voluntarios, que suelen ser estudiantes de su propia universidad que se llevan unos créditos a cambio de su impagable colaboración. A los voluntarios se les pide, por ejemplo, que pulsen un botón cuando vean una cereza en la pantalla, tal vez entre otras frutas que solo están ahí para estorbar. Y la paradoja increíble es que los módulos cerebrales que mueven el dedo se activan antes de que el sujeto haya decidido pulsar el botón. Piense en ello un minuto antes de seguir leyendo.

¿Significa eso que somos meros zombis en manos de una máquina neuronal que funciona por su cuenta y de la que no somos conscientes? Dan ganas de pensarlo, ¿no es cierto? De hecho, ya sabemos que la consciencia -nuestra sensación de estar vivos- solo ocupa una ínfima parte del cerebro. La inmensa mayoría del cráneo está procesando la información sin que nosotros lo sepamos. Este principio general gobierna desde nuestra visión de una cereza, pasando por la resolución de un problema cotidiano y acabando por un descubrimiento matemático. Ha habido neurocientíficos como Steven Pinker y Francis Crick que han abrazado un curioso determinismo en vista de estos y muchos otros resultados. El filósofo Daniel Dennett ha escrito libros enteros para refutar ese punto de vista y mostrar que la libertad evoluciona (Freedom Evolves, Viking Books, 2003) en los sistemas complejos. Léalo. Sin libros no hay pensamiento profundo.

Y ahora la fuerza de voluntad. Casi todo el mundo culpa al obeso de su diabetes, al drogadicto de su incomparecencia y al procrastinador de su tardanza. A todos ellos les falta fuerza de voluntad. Pero esa fuerza es un concepto ajeno a la neurología, porque no sabemos ni en qué consiste, ni dónde está ni cómo medirla. Lo mejor por el momento es considerarla un mito urbano. Veamos un ejemplo.

El tartamudeo es la repetición involuntaria de sílabas que dificulta a la persona una comunicación verbal fluida. Afecta al 5% de los niños y al 1% de los adultos, y más a chicos que a chicas. Todos hemos oído la historia de Demóstenes, el soberbio orador que vivió en Grecia 2.300 años atrás pese a haber sido tartamudo de niño. El historiador Plutarco lo saludó como un caso inmejorable de superación, que ascendió desde la tartamudez hasta los discursos que levantaron Atenas contra Felipe de Macedonia y su hijo Alejandro Magno. El historiador también relató el famoso episodio donde el joven Demóstenes supera su tartamudez intentando hablar con la boca llena de piedras. Las terapias contra la tartamudez se han centrado durante un siglo en los traumas infantiles y la torpeza de los padres.

Pero el caso es que la tartamudez "corre en familias", como dicen los expertos para significar que tiene un fuerte componente genético. Ahora sabemos que consiste en un desorden en el desarrollo de los circuitos del cerebro. Si queremos tratarlo, hay que cambiar el mito griego por la teoría biológica correcta. Deje de comer piedras.
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Si el libre albedrío lleva ya un cuarto de siglo cuestionado por la neurología, apenas sorprende que la fuerza de voluntad esté siguiendo el mismo camino. El problema con el libre albedrío se reveló en muchos de esos experimentos enrevesados con que los psicólogos experimentales gustan de torturar a sus hordas de voluntarios, que suelen ser estudiantes de su propia universidad que se llevan unos créditos a cambio de su impagable colaboración.

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Descubren el origen de todos los caballos domésticos modernos

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Descubren el origen de todos los caballos domésticos modernos

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Caballos corriendo en las estepas de Mongolia Interior, China - Ludovic Orlando

Judith de JorgeSEGUIR
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Los caballos, nobles y elegantes como pocos animales, son compañeros del ser humano desde hace miles de años, pero cuándo y dónde fueron domesticados por primera vez ha sido objeto de debate durante décadas. Un amplio equipo internacional de investigadores, entre ellos varios de centros españoles, cree haber resuelto el misterio. A partir del análisis de los genomas antiguos de 273 ejemplares, han concluido que todos los caballos domésticos actuales proceden de un mismo lugar, las estepas occidentales del Cáucaso norte, donde surgieron hace unos 4.200 años. Elegidos por su docilidad y fortaleza, estos animales conquistaron el resto de Eurasia en unos pocos siglos y están invariablemente unidos a algunas de las innovaciones que marcaron la historia del continente, como la expansión de los carros ligeros y las lenguas indoiranias.

Hace unos años, el equipo de Ludovic Orlando, paleogenetista del CNRS (equivalente al CSIC en Francia) y líder del nuevo estudio, examinó el sitio de Botai, en lo que hoy es el norte de Kazajistán, donde se había encontrado la evidencia arqueológica más antigua de caballos domésticos. Además de para aprovechar su carne, se concluyó que el pueblo de los Botai enjaezaba a estos animales (se han encontrado cuerdas mordidas) y los mantenía en corrales cercanos. ¿Hubo domesticación? Sí, pero los resultados de los estudios de ADN llevados a cabo por Orlando demostraron que estos caballos de hace 5.500 años no eran los antepasados de los que ahora están en nuestras cuadras. El primero de los caballos actuales tuvo que salir, por fuerza, de otro sitio.

Ludovic y su equipo científico, formado por 162 científicos especializados en arqueología, paleogenética y lingüística, decidió entonces extender su estudio a todos los sitios que tradicionalmente se han considerado potenciales centros de domesticación, además de las estepas de Asia Central, como Anatolia, Siberia o la Península Ibérica. Para ello analizaron los genomas de 273 caballos que vivieron entre 50.000 y 200 años a.C. Esta información fue secuenciada en el Centro de Antropobiología y Genómica de Toulouse y el Centro Nacional de Secuenciación Genoscope 2 antes de ser comparada con los genomas de caballos domésticos modernos.

Entre los caballos analizados hay once de la Península Ibérica. Dos de las muestras son especialmente valiosas. Una de ellas pertenece al yacimiento neolítico de Cova Fosca, en Castellón, donde hace años se encontraron caballos con un genoma mitocondrial único y otra en Turuñuelo de Guareña, Badajoz, del primer milenio a.C.

Estos análisis permitieron a los científicos darse cuenta de que, aunque en el pasado Eurasia estuvo una vez ocupada por poblaciones de caballos genéticamente distintas (los de Anatolia, Europa, Asia Central y Siberia eran diferentes entre sí), se produjo un cambio drástico entre los años 2000 y 2200 a. C. Entonces, un único perfil genético, previamente confinado a las estepas pónticas, en el Cáucaso norte (región del bajo Volga-Don, ahora parte de Rusia), comenzó a extenderse más allá de su región natal, reemplazando a todas las poblaciones de caballos salvajes desde el Atlántico hasta Mongolia en unos pocos siglos. Los datos genéticos también apuntan a una demografía explosiva en ese momento, sin equivalente en los últimos 100.000 años.

Más dóciles y fuertes

Pastor de caballos captura de caballos en las estepas de Mongolia Interior, China - Ludovic Orlando

Pero, ¿cómo se explica este rápido crecimiento de la población? Curiosamente, los científicos encontraron dos diferencias sorprendentes entre el genoma de este caballo y los de las poblaciones a las que reemplazó: dos genes, GSDMC y ZFPM1, uno vinculado a un comportamiento más dócil y el segundo a una columna vertebral más fuerte. Los investigadores sugieren que estas características aseguraron el éxito de los animales en un momento en que los viajes a caballo se estaban volviendo "globales". Estos caballos fueron los elegidos para su domesticación.

"Tenían unas características relacionadas con la docilidad y la capacidad de resistencia al estrés que les hacían más fáciles de manejar y de trabajar con ellos como monturas o bestias de carga. Además, eran más fuertes", explica Jaime Lira, de la Universidad de Extremadura y coautor de la investigación.

El estudio, publicado esta semana en la revista 'Nature', también revela que el caballo se extendió por Asia al mismo tiempo que los carros ligeros con ruedas de radios y las lenguas indo-iraníes. Sin embargo, las migraciones de poblaciones indoeuropeas, de las estepas a Europa durante el tercer milenio a. C., no pudieron basarse en el caballo, ya que su domesticación y difusión se produjo más tarde. Esto demuestra, dicen los autores, la importancia de incorporar la historia de los animales al estudio de las migraciones humanas y los encuentros entre culturas. Unos 500 años después de la domesticación inicial, esta nueva raza de caballos reemplazó a todas las demás poblaciones anteriores en Eurasia.

Caballos ibéricos

Además, el estudio ha permitido profundizar en la historia evolutiva de los caballos ibéricos. "En un estudio anterior, Orlando y su equipo descubrieron que en la península ibérica se desarrolló un linaje genómico ahora extinto y muy diferente del resto de linajes de caballos euroasiáticos antiguos y modernos descritos hasta la fecha. El origen evolutivo de este linaje y las causas que llevaron a su desaparición, todavía no las conocemos", apunta Lira. "Sin embargo, hemos podido identificar en la muestra neolítica de Cova Fosca las evidencias más antiguas de este linaje extinto y que el Équido 4 del Turuñuelo era, sin embargo, descendiente de este nuevo tipo de caballo que se distribuyó tan rápidamente por el mundo conocido hace unos 4.000 años", afirma.

"Este trabajo tiene un gran valor porque la historia de la humanidad no se entiende sin los caballos", concluye Juan Luis Arsuaga, codirector del yacimiento de Atapuerca y que ha participado en el estudio como investigador de la Universidad Complutense. "En la historia de la humanidad, el primer gran cambio fue la agricultura y la ganadería en el neolítico. Y yo diría que el segundo gran cambio es la domesticación del caballo -afirma el paleoantropólogo-. Desde entonces el mundo fue otro. Los caballos han influido en cómo se han dispersado los pueblos y en cómo se han extendido las lenguas. Han influido desde la historia de Europa a la conquista de América".
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