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Gabriela Costa, Letícia Valério, Paula Vicentina e Rafaela Rodrigues.

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Gabriela Costa, Letícia Valério, Paula Vicentina e Rafaela Rodrigues.

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Sistema rítmico e condutor do coração é suscetível a danos por doenças

cardíacas, especialmente a isquemia dos tecidos cardíacos, por causa de

circulação coronária deficiente. O resultado, com frequência, é ritmo cardíaco

estranho ou sequências anormais e contrações das câmaras cardíacas,

podendo muitas vezes afetar gravemente a eficiência do bombeamento.

Legenda da imagem:
1- são gerados os impulsos rítmicos normais pela no sinusial
2- As vias intermodais que conduzem os impulsos do nodo sinusial ao nodo atrio ventricular
3- O próprio modo AV no qual os impulsos vindo dos átrios são retratados ante de passar pra os ventrículos
4- o feixe AV que conduzem os impulsos dos átrios pra os ventrículos e os Ramos direito e esquerdo das fibras Purkinje que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes do ventrículos

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Nome: Bruno Soares Correia, Ana Vitória Nascimento, Lainne Lima Pereira, Leonardo Morais

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Nome: Bruno Soares Correia, Ana Vitória Nascimento, Lainne Lima Pereira, Leonardo Morais

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Uma vez tendo atingida a extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. A velocidade dessa transmissão é de apenas 0,3 a 0,5 m/s, um sexto da das fibras de Purkinje.
O músculo cardíaco se enrola em torno das cavidades cardíacas em espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas; portanto, o impulso cardíaco não é, necessariamente, conduzido diretamente para fora para a camada mais superficial do coração, mas, ao contrário, passa por angulações em direção à superfície, acompanhando a direção das espirais, levando assim, um tempo de mais 0,03 segundo. Assim, o tempo total de transmissão do impulso cardíaco, desde o início dos ramos ventriculares até a última fibra miocárdica no coração normal é cerca de 0,06 segundo.

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Grupo: Ana Amélia, Carolina Fernandes, Isadora Cristina, Marcela Emanuelle. 

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Grupo: Ana Amélia, Carolina Fernandes, Isadora Cristina, Marcela Emanuelle. 

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O nó SA está localizado na parede posterior do átrio direito, onde a veia cava chega ao coração. O nó AV ( átrio ventricular)está na porção inferior do septo interatrial. O feixe de His está no topo do septo interventricular, esse feixe se divide no interior da parede dos ventrículos denominando-se fibras de Purkinje, causando a contração simultânea dos ventrículos.
A regulação da ritmicidade do coração ocorre no nó SA ou marca passo do coração. Esta ritmicidade ocorre porque as membranas das fibras do nó SA são muito permeáveis ao sódio, que passa para o interior das fibras, fazendo com que o potencial da membrana em repouso passe para o valor positivo até atingir seu limiar transformando em potencial de ação. O impulso é propagado pelos átrios através do sistema de Purkinje provocando sua contração. Centésimos de segundos depois, o impulso atinge o nó AV, que retarda o impulso para que os átrios forcem a passagem de sangue para os ventrículos. Após esse retardo, o impulso é propagado pelo sistema de Purkinje aos ventrículos contraindo-os.

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Alunos: Aline Mayra, Felipe Ribeiro, Julia Cunha, Maria Luiza Lopes 

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Alunos: Aline Mayra, Felipe Ribeiro, Julia Cunha, Maria Luiza Lopes 

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As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam -se diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atritais. O potencial de ação se espalha por toda a massa muscular atrial. Uma das bandas denominadas banda interatrial anterior, cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo. Adicionalmente três outras pequenas faixas teciduais se curva, pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo A- V. Vias internodais anterior, média e posterior. A causa da maior velocidade de condução nessas faixas é a presença de fibras condutoras especializadas. Essas fibras se acemelham ás fibras de Purkinje ventriculares, de condução ainda mais rápida, que serão discutidas adiante.

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Nome: João Victor Brito, Rogerio Chaves de Melo, José Victor Mesquita, Eduardo Canella, Gustavo Ferreira.

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Nome: João Victor Brito, Rogerio Chaves de Melo, José Victor Mesquita, Eduardo Canella, Gustavo Ferreira.

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Ritmicidade Elétrica Automática das Fibras Sinusais.
Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação, processo que
pode causar descarga automática rítmica e, consequentemente, contraçoes
ritmicas. Essa capacidade e de modo especial valida para as fibras do sistema
condutor especializado cardiaco, incluindo as tibras do nodo sinusal. Por essa
razão, o nodo sinusal controla normalmente a trequência dos batimentos de
todo o coração, como veremos adiante
neste Capitulo.
Primeiro, descreveremos essa ritmicidade automatica.
Mecanismos da Ritmicidade do Nodo Sinusal.
A Figura 10-2 mostra potenciais de ação, registrados no interior de fibra do nodo sinusal, de três batimentos cardiacos e como comparação apenas um potencial de
ação de tibra muscular ventricular. Note que entre as descargas o "potencial
de repouso da membrana" da fibra sinusal tem negatividade de aproximadamente -55 a -60 milivolts, comparada com -85 a -90 milivolts da fibra muscular ventricular. A explicação para essa menor negatividade e
que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais
permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses íons, que cruzam
a membrana, neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
Antes de tentar explicar a ritmicidade das fibras nodais sinusais, vamos relembrar o que foi discutido nos Capítulos 5 e 9, mostrando que o miocárdio apresenta três tipos de canais ionicos nas suas membranas que desempenham
papéis importantes para deflagrar as variações da voltagem do potencial de
ação. Eles são: (1) canais rapidos de sodio; (2) canais de cálcio do tipo L
(canais lentos de sódio-cálcio); e (3) canais de potassio. > abertura dos canais rapidos de sodio, durante poucos decimos
de milésimos de segundo, ja e responsavel pelo potencial em ponta rapido do potencial de ação, observado no músculo ventricular por causa da entrada
rápida de íons sódio positivos para a fibra. Em seguida, o "platô" do potencial
de ação ventricular é originado, em sua grande parte, pela abertura mais
vagarosa dos canais de sódio-cálcio lentos, durando aproximadamente 0,3
segundo. Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de
grandes quantidades de íons positivos de potássio para o exterior da fibra
muscular, trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de repouso.
Entretanto, existe uma diferença no funcionamento desses canais nas fibras
do nodo sinusal, pois o seu valor "de repouso" é bem menos negativo
apenas -55 milivolts na fibra nodal, em lugar dos -90 milivolts na fibra
muscular ventricular. Nesse valor de -55 milivolts, os canais rápidos de
sódio já foram em sua maioria "inativados", o que significa que ficaram
bloqueados. A causa disso é que, a qualquer momento em que o potencial da
membrana esteja menos negativo que os -55 milivolts, por mais do que
poucos milissegundos, as comportas de inativação na membrana celular que
fecham os canais de sódio se fecham e assim se mantêm. Dessa maneira, só
os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir (isto é, serem "ativados") e
assim deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial de ação
nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do músculo
ventricular. Além disso, depois de ocorrer o potencial de ação, a volta do
potencial para seu estado negativo também ocorre lentamente, diferentemente
do retorno abrupto nas fibras ventriculares.
Autoexcitação das Fibras do Nodo Sinusal. Em virtude da alta
concentração de íons sódio no líquido extracelular por fora da fibra nodal,
além do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de
sódio tendem a vazar para o interior dessas células. É por isso que, entre os
batimentos cardíacos, o influxo de sódio positivamente carregado provoca
lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores
positivos. Assim, como mostrado na Figura 10-2, o potencial "de repouso"
gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois batimentos cardíacos.
Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de -40 milivolts, os
canais de cálcio do tipo L são
"ativados", originando o potencial de ação.
Portanto, basicamente é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que
causa a autoexcitação.
Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que essas fibras
permaneçam continuamente despolarizadas? Dois eventos que acontecem
durante o potencial de ação evitam este estado de despolarização constante.
Primeiro, os canais de cálcio do tipo L se inativam (isto é, se fecham) em 100
a 150 milissegundos após sua abertura, e segundo nesse mesmo tempo grande número de canais de potássio se abre. Assim, o influxo de íons positivos
(cálcio e sódio) cessa, enquanto ao mesmo tempo, grandes quantidades de
ions positivos de potássio se difundem para o exterior da fibra. Esses dois
efeitos negativam o potencial de membrana que volta a seu valor de repouso
e, portanto, põem fim ao potencial de ação. Na sequência, os canais de
potássio permanecem abertos por mais alguns décimos de segundo,
permitindo, temporariamente, a saída de cargas positivas do interior da
célula, resultando em excesso de negatividade dentro da fibra; esse fenômeno
se chama hiperpolarização. O estado de hiperpolarização leva de início os
valores do potencial de membrana "de repouso até cerca de -55 a
-60
milivolts, quando termina o potencial de ação.
Por que esse estado de hiperpolarização não se mantém permanentemente?
A explicação é que pelos próximos décimos de segundo, após o fim do
potencial de ação, cada vez mais canais de potássio vão progressivamente se
fechando. O vazamento das cargas de sódio e cálcio para o interior da célula
mais uma vez desequilibra e ultrapassa o efluxo de cargas de potássio,
fazendo com que o potencial "de repouso" se eleve mais uma vez para, por
fim, atingir o limiar de descarga do potencial, em torno de -40 milivolts. E
então todo o processo se reinicia: a autoexcitação causa o potencial de ação, a
recuperação do potencial de ação, a elevação do potencial "de repouso" até o
disparo e finalmente a reexcitação que deflagra mais um ciclo. Esse processo
continua indefinidamente durante a vida de cada pessoa.

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Dr.G Bhanu Prakash Animated Medical Videos

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Conduction system of the heart - Sinoatrial node, AV Node, Bundle of His, Purkinje fibers Animation

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Nodo sinoatrial:  é o marcapasso do coração, e está localizado superior ao sulco terminal do átrio (aurícula) direita, próximo a veia cava superior. É um feixe de tecido nervoso propaga os impulsos elétricos e portanto governa o ritmo sinusal de minuto a minuto. Ao caso do mesmo falhar , o nó atrioventricular possui capacidade  de assumir o papel de marcapasso. Produz o seu própio potencial de ação, tembém é um estrutura cardíaca c/a maior frequência de despolarização, ou seja, c/ maior automatismo.

Alunos: Yasmim Baumgartner, Letícia avelar, Ana clara Brandão, Isabela correia, Ana Beatriz correia, Monica amorim e Isabela fernandes.

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OS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS CONTROLAM A RITMICIDADE CARDÍACA E A CONDUÇÃO DE IMPULSOS PELOS NERVOS CARDÍACOS

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OS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS CONTROLAM A RITMICIDADE CARDÍACA E A CONDUÇÃO DE IMPULSOS PELOS NERVOS CARDÍACOS

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O coração recebe inervação pelos nervos simpáticos e pelos parassimpáticos. Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos S-A e A-V, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular. Os nervos simpáticos, por outro lado, distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no músculo ventricular, bem como em outras áreas.

Nomes: Ana Beatriz Correia de Souza, Monica Amorim, Yasmin Baumgartner, Isabella Correia, Ana Clara Brandão, Letícia Avelar, Laura de Paula, Isabella Fernandes