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Na superfície interna da membrana neural existem as barras densas, que contem os canais de cálcio (voltagem-dependentes). Quando há a propagação do potencial de ação, os canais se abrem, permitindo a entrada de cálcio no interior do terminal nervoso. Esse cálcio atrai as vesículas de acetilcolina, levando-as a se fundirem na membrana plasmática neural, ocorrendo a exocitose da acetilcolina no espaço sináptico

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Na superfície interna da membrana neural existem as barras densas, que contem os canais de cálcio (voltagem-dependentes). Quando há a propagação do potencial de ação, os canais se abrem, permitindo a entrada de cálcio no interior do terminal nervoso. Esse cálcio atrai as vesículas de acetilcolina, levando-as a se fundirem na membrana plasmática neural, ocorrendo a exocitose da acetilcolina no espaço sináptico

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Existem duas formas de estimular a fibra muscular,  produzindo uma ação semelhante à acetilcolina ou inativando a acetilcolinesterase.

Reforça:

Atuação semelhante a acetilcolina :

metacolina , carbacol e nicotina.

Esses fármacos são destruídos lentamente pela colinesterase, tendo uma ação frequente por minutos ou várias horas. Eles atuam despolarizando a membrana de forma semelhante à acetilcolina, levando dessa forma ao espasmo muscular

Inativa a enzima acetilcolinesterase:

neostigmina , fisostigmina, e fluorofosfato de di-isopropil .

Inativa a enzima, de modo que ela não hidrolisa mais a acetilcolina provocando o acúmulo da substância e , consequentemente, um espasmo muscular.

Bloqueia:

Bloquear receptor e impedir ação colinérgica:

Grupo de fármacos curariformes. Ex: d-tubocurarina

Bloqueiam os receptores impedindo a passagem dos impulsos da terminação para o músculo

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São quatro etapas:
1 - Pequenas vesículas são formadas pelo aparelho de golgi, no corpo celular do neurônio motor.
2 - A acetilcolina é um neurotransmissor sintetizado no citosol do terminal da fibra nervosa, e é transportada para dentro das vesículas (armazenadas em alta concentração).
3 - Quando o potencial chega ao terminal nervoso ele abre muitos canais de cálcio dependentes de voltagem.
O cálcio entra e fica em alta concentração, essa alta concentração provoca uma alta fusão das vesículas com a membrana do terminal nervoso.
Ocorre a exocitose (saída) da acetilcolina para o espaço sináptico.
A acetilcolina é clivada pela aceltilcolinesterase em íon acetato e colina.
Colina é reabsorvida pelo terminal neural para formar nova acetilcolina.
4 - Após cada potencial de ação ter terminado pequenas invaginações aparecem na membrana terminal do axônio, causada por proteínas contrateis (Clatrina).
A proteína contrai e formam invaginações que vão para o interior da membrana, formando então novas vesiculas.

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Cada receptor de acetilcolina é um complexo composto por cinco subunidades proteicas: 2 alfas, 1 beta, 1 delta e 1gama, eles estão localizados próximos às aberturas das fendas subneurais. Essas moléculas proteicas penetram a membrana situando-se lado a lado em circulo para formar o canal tubular. O canal se mantém fechado ate que duas moléculas de acetilcolina se liguem às duas subunidades proteicas ALFA, isso provoca uma alteração conformacional que abre o canal.

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O impulso nervoso atinge a junção neuromuscular e vesículas de acetilcolina são liberadas dos terminais no espaço sináptico, que possui a membrana neural acima e a membrana muscular e suas fendas subneurais abaixo. Na superfície interna da membrana neural estão as barras densas lineares que possuem partículas proteicas (canais de cálcio controlados por voltagem) que penetram na membrana neural. Quando o potencial de ação se propaga para o terminal, esses canais de cálcio se abrem e os íons cálcio se difundem do espaço sináptico para o interior do canal nervoso. Os íons cálcio atraem as vesículas de acetilcolina puxando-as para a membrana neural adjacente às barras densas. Então, as vesículas se fundem com a membrana neural e lançam a acetilcolina no espaço sináptico por exocitose. Portanto, o estímulo que causa a liberação de acetilcolina das vesículas é a entrada dos íons cálcio.

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O impulso nervoso atinge a junção neuromuscular e vesículas de acetilcolina são liberadas dos terminais no espaço sináptico, que possui a membrana neural acima e a membrana muscular e suas fendas subneurais abaixo. Na superfície interna da membrana neural estão as barras densas lineares que possuem partículas proteicas (canais de cálcio controlados por voltagem) que penetram na membrana neural. Quando o potencial de ação se propaga para o terminal, esses canais de cálcio se abrem e os íons cálcio se difundem do espaço sináptico para o interior do canal nervoso. Os íons cálcio atraem as vesículas de acetilcolina puxando-as para a membrana neural adjacente às barras densas. Então, as vesículas se fundem com a membrana neural e lançam a acetilcolina no espaço sináptico por exocitose. Portanto, o estímulo que causa a liberação de acetilcolina das vesículas é a entrada dos íons cálcio.

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a enzima acetilcolinesterase faz parte de uma família distinta de serina hidrolases, sendo uma enzima regulatória, encontrada principalmente no encéfalo, músculos, eritrócitos, neurônios colinérgicos e veneno de cobra. Está localizada na camada esponjosa do tecido conjuntivo fino que preenche o espaço sináptico, entre o terminal nervoso pré-sináptico e a membrana muscular pós-sináptica. A sua principal função é a hidrólise do neurotransmissor acetilcolina (ACh) em acetato (ác. acético) e colina (vitamina B8), esses compostos podem ser reaproveitados pelo corpo. O restante se difunde para fora do espaço sináptico e fica indisponível para agir sobre a membrana da fibra muscular. A rápida remoção da acetilcolina é suficiente para excitar a fibra muscular e evitar a reexcitação continuada do músculo.

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A miastenia grave é uma doença autoimune que faz com que o indivíduo produza anticorpos que bloqueiam ou destroem os receptores de acetilcolina (canal colinérgico nicótico) na membrana pós-sináptica.
Dessa forma, os potenciais da placa motora são muito fracos para iniciar a abertura dos canais de sódio regulados pela voltagem, de modo que a despolarização da fibra muscular não ocorre.
Isso interfere na transmissão do impulso nervoso e provoca a fraqueza muscular observada.

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A fibra nervosa forma complexo de terminais nervosos ramificados, que se invaginam na superfície extracelular da musculatura esquelética estriada, sendo essa junção neuromuscular. Todo o conjunto dessas estruturas é chamado de unidade motora e, o local onde ocorre, placa motora.
Uma fibra muscular só recebe a inervação de um único motoneurônio, mas um motoneurônio pode pode inervar várias fibras musculares.

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A) Placa motora: estrutura física formada pelo conjunto de junções neuromusculares
B) Junção neuromuscular: parte terminal de um axônio com a membrana de uma fibra muscular.
C) A sinapse química é mediada pela acetilcolina, que é sintetizada no terminal do axônio, onde se encontra um grande numero de mitocôndrias para fornecimento de energia.
D) abaixo das goteiras existirá fendas que aumentarão o espaço para absorção de neurotransmissor, essas espaços são chamados de fendas neurais.

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A conexão das duas acetilcolinas aos dois domínios alfa e do canal iônico, controlados por acetilcolina, alteram sua conformação e abrem esse canal para a entrada de íons positivos, principalmente de Na+, gerando um potencial local chamado de potencial da placa motora. Já a excitação da fibra, ocorre pela transmissão desse potencial inicial da placa motora pelas membranas plasmáticas das células musculares, pois é o potencial da placa motora que inicia o potencial de ação na membrana muscular. 

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A conexão das duas acetilcolinas aos dois domínios alfa e do canal iônico, controlados por acetilcolina, alteram sua conformação e abrem esse canal para a entrada de íons positivos, principalmente de Na+, gerando um potencial local chamado de potencial da placa motora. Já a excitação da fibra, ocorre pela transmissão desse potencial inicial da placa motora pelas membranas plasmáticas das células musculares, pois é o potencial da placa motora que inicia o potencial de ação na membrana muscular. 

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A enzima acetilcolinesterase faz parte de uma família distinta de serina hidrolases, sendo uma importante enzima regulatória, encontrada principalmente no encéfalo, músculos, eritrócitos, neurônios colinérgicos e também em veneno de cobra. É produzida nas hemácias, no tecido nervoso e nos músculos estriados e está localizada na camada esponjosa do tecido conjuntivo fino que preenche o espaço sináptico, entre o terminal nervoso pré-sináptico e a membrana muscular pós-sináptica. A sua principal função é a hidrólise no neutrotransmissor acetilcolina (ACh) em acetato (ácido acético) e colina (vitamina B8), esses compostos podem ser reaproveitados pelo corpo, o ácido acético é recaptado pelas vias bioquímicas, já a colina é transportada de volta para a terminação nervosa para ser reutilizada na síntese de acetilcolina.

Restante se difunde para fora do espaço sináptico e fica indisponível para agir sobre a membrana da fibra muscular.

A rápida remoção da acetilcolina é suficiente para excitar a fibra muscular e evita reexcitação continuada do músculo.