# data[].attributes.body
Good day dr,

Statement A: HDL dapat mengangkut kolesterol bebas daripada membran sel atau plasma tetapi kolesterol bebas tersebut akan ditukar kepada CE (oleh LCAT) dan diambil  oleh LDL/VLDL  sebagai penukaran dengan TG.

1) Adakah ini bermakna HDL tidak sebenarnya membawa FC ke hepar tetapi kepada LDL/VLDL? dan VLDL dalam bentuk IDL yang akan mambawa CE masuk dalam hepar?

2)Adakah HDL sebenarnya hanya mengangkut TG daripada VLDL dan LPL (oleh CETP) kepada hepar?

# data[].attributes.body
Peranan LPL, HSL, LDL, HDL
1. Adakah LPL mengangkut FFA ke tisu adiposa untuk penyimpanan dan HSL membawa FFA yang diurai di tisu adiposa diangkut bersama albumin ke sel lain?
2. Kilomikron mengangkut TG dari usus ke kapillari darah dan tisu adiposa.  Kilomikron hanya terikat pada LPL di tisu adiposa atau lain- lain pun ada pengikatan?
3.peranan LDL hanya mengangkut kolesterol sahaja dan HDL untuk diurai menjadi TG di hepar?
4. Peningkatan HDL plasma akan menyebabkan risiko Ischemis heart disease (IHD) menurun. HDL bukan dapat diurai menjadi TG manakala LDL tidak dapat. Jadi, kenapa LDL yang akan meningkatkan IHD sedangkan ia hanya pengangkut sahaja?
Terima kasih Dr.

# data[].attributes.body
Peranan Tiroid dalam sintesis TAG.

1. Merangsang biosintesis TG dalam hati.

2. Merencat biosintesis TG dalam tisu adiposa

Assalamualaikum Dr. Saya kurang jelas dengan dua ayat di atas.

Mengapa TG perlu direncat di dalam tisu adiposa tetapi dalam masa yang sama TG masih dihasilkan di dalam hati?

Harap dr dapat jelaskan dengan lebih terperinci.
Terima kasih Dr.

# data[].attributes.body
Statement 1 :
Menggalakkan pengeksteran asid lemak (NEFA berkurang) kepada asil gliserol bil nisbah insulin/glukagon tinggi.

Statement 2 :
Menggalakkan pengoksidaan pengoksidaan beta bila nisbah insulin/glikagon rendah.

Assalamualaikum Dr. Saya kurang faham maksud nisbah insulin/glukagon dalam statement di atas. Mohon penjelas daripada Dr.
Terima kasih Dr.

# data[].attributes.body
Assalamualaikum Dr. Saya ada 2 soalan.
1. Saya ada baca satu bacaan tambahan mengenai apoliprotein dan lipoprotein. Daripada bacaan tersebut, ada menyatakan ApoB-100 merupakan protein utama LDL yang mengikat dengan LDLR. Tapi saya tidak faham penyataan bacaan tersebut mengenai bagaimana aras ApoB-100 berkaitrapat dengan risiko penyakit koronari arteri?

2. Bagaimana kematian sel buih boleh menyebabkan kalsifikasi(pemendakan kalsium)?

Terima kasih Dr.

# data[].attributes.body
mengikut nota yang diberikan,

statement 1:
disintesis daripada asil-lemak KoA dan gliserol-3-fosfat.

statement 2:
melibatkan sintesis asid fosfatidik daripada gliserol-3-fosfat atau daripada dihidroksiaseton fosfat.

salam sejahtera Dr, saya kurang jelas dengan statement nombor 2, harap Dr dapat menjelaskan statement tersebut dengan lebih jelas dan terperinci...

terima kasih Dr.

yang benar,
Mr. duck duck
19/2/2017

# data[].attributes.body
Apabila kandungan gula dalam darah tinggi, insulin dirembeskan.

Insulin meningkatkan sintesis enzim LPL. LPL penting untuk untuk penguraian TG kepada asid lemak dan gliserol.Penguraian TG melepaskan tenaga.

Tetapi, apabila kandungan gula dalam darah tinggi, maksudnya, tenaga adalah mencukupi, kenapa kami memerlukan penguraian TG untuk menghasilkan tenaga?

Yang benar,
Mr Banana
15/02/2017

# data[].attributes.body
Statement 1
Insulin dirembeskan apabila kandungan gula dalam darah adalah tinggi.
Statement 2
cAMP adalah tinggi apabila kandungan gula dalam darah tinggi.
Statement 3
Insulin merendahkan aras cAMP.

Salam sejahtera Dr, mohon Dr untuk menjelaskan percanggahan ketiga-tiga statement di atas.

Terima kasih Dr =)

Yang benar,
Mr Banana
15/02/2017