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Video 3 Enfermedad de Marek: Inmunopatología en Aves

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Video 3 Enfermedad de Marek: Inmunopatología en Aves

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En otro caso como en este video nos indica que la enfermedad de Marek es una enfermedad neuropática y linfoproliferativa que llega afectar a las aves domesticas y se caracteriza principalmente por provocar inmunosupresión, parálisis, ceguera
nos explica que este virus se divide en 3 serotipos
serotipo 1 Gallid Herpes virus 2 que comprende sepas patógenas
serotivo2 Gallid Herpes virus 3 grupo de muy baja patogenicidad
serotipo 3 Meleagrid Herpes virus 1 el cual afecta a pavos
en la forma visceral presenta tumores oculares que presenta filtración linfoide en el iréis
neural presenta parálisis o neuropatía
cutánea que presenta tumores en la piel
infección productiva y restrictiva esta se presenta en linfocitos, células epiteliales, en donde el virus ya sin envoltura produce necrosis en la bosa de Fabricio, timo, provoca una infección latente se presenta en linfocitos cd4 y en algunos linfocitos B y forma el antígeno viral en la membrana de las células
infección transformante es la trasformación de los linfoblastos T a un estado maligno y se producen linfomas que son los tumores que presenta esta enfermdedad

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y2mate.com - Enfermedad de Marek Inmunopatología en Aves_480p

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Este video nos habla de lo relacionado con la Viruela Aviar, nos explica que esta es una enfermedad que es causadas por un agente causal del ADN que es de doble cadena del género Avipoxvirus.
La trasmisión de dicha enfermedad puede ser a través de las costras secas de aves contenidas que caen al suelo, mosquitos que actúan como ventores, inhalación de polvo cargado con el virus.
Tiene una forma cutánea las cuales se pude llevar a ver lesiones como en cresta, barbilla, en el pico, en parpados, la productividad disminuye.
La segunda forma que se puede encontrar es la Dieterica en donde se presenta lesiones en tráquea, faringe, lesiones en el tracto respiratorio, la mortalidad de dicha ave puede llegar hacer a una asfixia que puede ser el resultado del bloqueo por las lesiones traqueales
Para este tiempo de enfermedad nos indica que en cuanto a su diagnostico se hace mediante un examen histológico en donde se puede observar cuerpos de inclusión citoplasmático
El diagnostico diferencial se debe de hacer con laringotraqueitis
Su prevención se puede hacer mediante vacunas a virus activo modificado de pollo, tener una buen a bioseguridad y una limpieza adecuada

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Video Marek: Síntomas, Transmisión y vacunas

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Video Marek: Síntomas, Transmisión y vacunas

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Este video nos habla sobre la enfermedad de Marek, es bastante interesante ya que nos explica que es la enfermedad y como poder prevenirla
Nos indica que esta es una enfermedad viral, este virus se encuentra presente en todos los sitios, es muy contagioso y puede persistir en el ambiente por muchos años, incluso las aves que se recuperan puedes seguir siendo portadoras de este virus y poder recaer si existiera un periodo de estrés.
Ataca principalmente los linfocitos B y T, y a la vez provocar síntomas neuronales como parálisis progresiva que puede ser en la pata la cual se pude observar extendida hacia delante y otra hacia atrás o el ala de la gallina, también puede presentar dificultad respiratoria, la muerte se provoca debido a que el ave ya no puede comer ni beber
También existe una presentación cutánea la cual se caracteriza por la formación de folículos en las plumas y de protuberancias en la piel que forman costras color marrón
Forma ocular, el ojo de la gallina se forma grisácea y pálido y llegar a producir ceguera
Su diagnóstico es muy difícil ya que se parece a muchas enfermedades que puede llegar afectar a las aves como por ejemplo la intoxicación por botulismo que pude causar parálisis o la leucosis aviar.
Se trasmite por contacto directo con otras aves que se encuentra afectadas o bien que el virus se encuentre entre los galpones de las aves.
Este video nos indica que la mejor manera de prevenir esta enfermedad des teniendo un plan de vacunación pero que muchos no lo implantan, se deben de vacunara a los pollitos de 1 día de vida.
Para poder prevenir esta enfermedad es tener un buen manejo y tener una buena bioseguridad y mantener a los pollitos separados de los adultos.

https://www.youtube.com/watch?v=LSoSRemkbFk

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RETOS EN EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE MAREK EN COLOMBIA

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Leucosis aviar en pollos una clínica patológica

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https://drive.google.com/file/d/1ychpqP4fBktAWKgds8nQf9RtAXRQqRli/view?usp=sharing

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                                     Dermatitis Gangrenosa

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                                     Dermatitis Gangrenosa

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La dermatitis gangrenosa es una enfermedad cutánea típica de aves en crecimiento (máxima incidencia de 4-16 semanas). (CUTANESA, 2011)

La dermatitis gangrenosa se presenta más comúnmente en periodo de crianza y desarrollo, en la que se observa zonas necróticas a nivel de la piel y músculos del ala y pechuga, detectándose un desprendimiento de la piel y plumas con mucha facilidad, en determinados momentos se observar el derramamiento de un líquido serosanguinolento de olor desagradable (CUTANESA, 2011)

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• Dermatitis necrótica.

• Necrosis cutánea.

• Dermatomiositis gangrenosa.

• Putrefacción del ala. (CUTANESA, 2011)

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Los agentes etiológicos se consideran:
• Clostridium septicum.
• Estafilococos.
• E. coli, Aunque suelen ser infección secundaria a una lesión previa. (CUTANESA, 2011)

Bacterias Oportunistas:

Escherichia Coli.

Clostridium Perfringens.

Clostridium Sordelli.

Son las bacterias que con mayor frecuencia se aíslan, pero también es considerable la actuación de una gran cantidad de factores predisponentes. (CUTANESA, 2011)

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Es una enfermedad que afecta una gran variedad de aves, entre las cuales se encuentran los pollos de 4-16 semanas de edad, gallinas ponedoras, pavos, patos y pájaros, al igual que un sin número de aves ornamentales y silvestres. (Calnek B.W. 1997)
Distribución:
Se ha presentado en la mayoría de los países

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Síntomas
● Inicia con pequeños granitos sobre la piel

● Celulitis en la dermis

● Áreas amplias de piel con necrosis y hemorragias

● Plumas erizadas

● Desprendimiento de plumas en áreas afectadas, salida de líquido

● Piel y músculos oscuros

● Putrefacción del ala

● Incoordinación

● Luego de los primeros signos, las aves suelen echarse y pueden morir pisoteadas.

● Rapidez de la descomposición y olor desagradable

● Las aves pueden morir en menos de 24 hrs (Malvestiti; Estiven Rincon, 2014)
Lesiones:
más importantes son las cutáneas

● Se inicia con pequeños granitos sobre la piel que pronto evolucionan hasta tomar una zona amplia que pareciera entrar en putrefacción

● Edema hemorrágico debajo de la piel, con o sin presencia de gas.(Malvestiti; Estiven Rincon, 2014)

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Los signos y lesiones son muy característicos de esta enfermedad por lo que no es tan difícil de diagnosticar. El diagnóstico se confirma por improntas preparadas o cortes histológicos. El agente bacteriano puede ser aislado de las lesiones celulíticas. (Jordan, W. & Pattison, M. 1998)

Diagnostico diferencial

Diagnóstico diferencial basado en las lesiones Las lesiones son muy características y distintivas, sin embargo, cabe mencionar que se debe diferenciar con la diátesis exudativa por la deficiencia de vitamina E. (Estiven Rincon, 2014)

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Los fármacos se pueden administrar en la siguiente forma:

● Tratamiento en el alimento
● Tratamiento en el agua
● Tratamiento parenteralmente

Penicilina.
Tetraciclinas como: hidroclorhidrato de doxiciclina
Tiocianato de eritromicina,
Clortetraciclina
Sulfato de cobre o ampicilina en el agua.

Se puede tratar la cama del galpón con:
Alumbre
Sulfato de aluminio
Sulfato de sodio y Sal (agente de secado que ayuda con la desinfección si se usa después de la limpieza y desinfección de los galpones). (Estiven Rincon, 2014)

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● Aplicar y mejorar medidas de bioseguridad

● Buenas desinfecciones del área

● Minimizar los factores que producen heridas en la piel

● Mejorar el diseño de los comederos y bebederos para que no lastimen a los animales. (Estiven Rincon, 2014)

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Así como también tener un efectivo programa de vacunación contra:
● La enfermedad de Gumboro (principalmente)

● New Castle

● Bronquitis infecciosa

● Coccidiosis

● Anemia aviar
● También se deben minimizar los factores que producen heridas en la piel, que al fin, son la puerta de entrada de la infección.

● Tener en cuenta la calidad y cantidad de agua a utilizar (Estiven Rincon, 2014)

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                                           VIRUELA AVIAR

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                                           VIRUELA AVIAR

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La viruela aviar es una enfermedad común en las aves ponedoras de gran importancia económica, que causa pérdidas en la producción de huevo y un aumento en mortalidad. La enfermedad se propaga lentamente y se caracteriza por el desarrollo de lesiones en la piel de las áreas sin plumas de la cabeza, cuello, piernas y patas (viruela seca). (Bavera, 2017)

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Difteria aviar.
Difteroviruela.
Epitelioma contagioso de las aves.
Enfermedad de Kikuth.
Pepilla.
En nuestra región es conocida como BUBAS. (joseefrainsalcedo, 2012)

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La morfología del virus de la viruela aviar es idéntica a la de los otros virus de la familia Poxviridae. La cubierta externa consta de distribuciones aleatorias de túbulos superficiales. El virión consta de un centro o nucleoide bicóncavo centralizado y denso a los electrones con dos cuerpos laterales en cada concavidad y rodeados por un envuelto

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Gallinas, pavos y muchas otras aves, que se caracteriza por lesiones cutáneas en la piel sin plumas, y /o lesiones diftéricas en las cubiertas mucosas del tracto alimentario y respiratorio superior. La VA, se encuentra tanto en la forma cutánea como la forma diftérica o en ambas. En muchos brotes, prevalece la forma cutánea. (joseefrainsalcedo, 2012)

Distribución: Mundial

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Se transmite por contacto directo entre el ave enferma y el ave sana.
A través de comederos, bebederos y otros utensilios contaminados por el virus.
También las mismas personas que tienen contacto con un animal enfermo pueden vehicular la enfermedad llevando partículas infectantes de virus en los zapatos, ropas, etc.
Por la picadura de mosquitos.

Las membranas mucosas de la tráquea y la boca parecen ser altamente susceptibles al virus.
La transmisión horizontal se presenta a través de picaduras de mosquitos y pulgas, y de lesiones en la piel (joseefrainsalcedo, 2012)

Formas de la enfermedad
La viruela puede presentarse bajo tres formas: cutánea, diftérica y cutáneo-diftérica:
CUTANEA: La forma cutánea se manifiesta por la presencia de nódulos localizados principalmente en las regiones sin plumas.
DIFTÉRICA: Se caracteriza por la formación de pequeñas pseudo-membranas localizadas en la cavidad bucal, faringe y laringe.
CUTÁNEO-DIFTÉRICA: Esta forma es menos común, y en ella hay asociaciones de lesiones en la piel y de las pseudo-membranas en la mucosa. (joseefrainsalcedo, 2012)

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Forma Cutánea
Los síntomas iníciales dependen de la locación de los nódulos en el cuerpo del ave.
Pies. Dificultad para caminar.
Pico. Dificultad para comer
Ojos. Infección por contacto al rascarse (joseefrainsalcedo, 2012)

Forma Diftérica Uno de los primeros problemas que el ave afectada por la forma diftérica presenta es la dificultad para ingerir alimentos. (joseefrainsalcedo, 2012)

Lesiones:
La enfermedad se muestra pequeñas vesículas, posteriormente se convierten en pústulas, después en costras particularmente en cresta, barbillas, tarsos estas lesiones se presentan en la forma seca; en la forma húmeda hay la presencia de membranas diftéricas blanco- en cavidad bocal, faringe y esófago. (joseefrainsalcedo, 2012)

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Identificación del agente
Técnica de frotis para la viruela aviar
Aislamiento del virus

Pruebas serológicas:
Respuesta de anticuerpos humorales específicos, del tipo de la neutralización vírica (NV)
Inmunodifusión en gel de agar (IGDA)
Hemaglutinación pasiva y las pruebas con anticuerpos fluorescentes Enzimoinmunoensayos. (joseefrainsalcedo, 2012)

Diagnostico Diferencial:
La presencia húmeda deberá diferenciarse en casos de Laringotraqueitis por la formación de membranas diftéricas. Puede confundirse con tricomoniasis, pero en esta enfermedad se puede detectar el protozoario. En casos de deficiencia de vit. A se puede confundir con la Viruela húmeda, pero al desprenderse las membranas no deja una herida como se presenta en Viruela húmeda o diftérica. (joseefrainsalcedo, 2012)

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Tratamiento:

El tratamiento de la forma cutánea consiste en quitar las lesiones y curar con lavados previos y posteriores de bicarbonato de sodio o solución iodada de Lugol.
El suministro de vitamina A ayuda a la regeneración de la piel.
Los ojos se enjuagan con solución salina al 1-2%. (joseefrainsalcedo, 2012)

Prevención y o control:

En aves domésticas de especies amenazadas es la prevención mediante vacunación con cepas vivas atenuadas.
¨ La viruela aviar es contagiosa y algo elemental para controlar su aparición y propagación es la interrupción de la transmisión.
¨ La transmisión puede atacarse, además de con vacunación, con medidas de control ambiental. Entre éstas evitar la abundancia de vectores transmisores como mosquitos y ácaro (joseefrainsalcedo, 2012)

Profilaxis:

Se aplica de forma intra- alar en el día 40 y se repite en la semana 16 viruela + coriza. (joseefrainsalcedo, 2012)

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IBD.

BURSAL INFECCIOSA.

ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LA BOLSA.

SÍNDROME NEFRÍTICO HEMORRÁGICO.

NEFROSIS AVIAR.

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Se origina por un birnavirus resistente a desinfectantes comunes y sensibles al formol y compuestos yodados. (Baez, 1994)

Distribución:

Se encuentra mundialmente distribuida

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Síntomas y Lesiones

Depresión.

•Anorexia.

•Plumas erizadas.

•Presencia de picoteo.

•Predisposición a agentes como E. Coli, Coccidia y virus respiratorios.

•Diarrea

•Deshidratación.

•lesiones en músculos.

•Las lesiones en la bolsa de Fabricio son variables y dependen de la evolución de la enfermedad.

Lesiones:

Hemorragias subcutáneas y musculares en:

Pechuga

Muslo y pierna.

Ocasionalmente se puede observar hemorragias en proventrículo. Los riñones se encuentran aumentados de tamaño, pálidos. La Bolsa de Fabricio aumente su tamaño y luego lo reduce.

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Diagnóstico:

Aislamiento viral

Histopatología

Precipitación en agar

Prueba de ELISA

Seroneutralización

Diagnostico diferencial:

• Intoxicación por sulfas

• intoxicación por sal

• deficiencia de vitamina k

• Anemia Infecciosa aviar.

• Coccidiosis.

• Enfermedad de Marek.

• Leucosis.

• Hepatitis.

• Enfermedad de Newcastle.

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Tratamiento

Desgraciadamente, no existe tratamiento contra la enfermedad de Gumboro. No hay medicinas efectivas que puedan reducir los signos clínicos o que pueden curar a las aves enfermas con la enfermedad de Gumboro. (Rojo, 2008)

Inmunoprofilaxis

Bioseguridad y planes de vacunación.
Existen vacunas atenuadas (primovacunación) e inactivadas (recuerdo) No existe un programa universal de vacunación debido a la variabilidad de la inmunidad pasiva, tipo de manejo y condiciones operacionales de cada explotación. Pero un protocolo es: Reproductoras​: 1. entre entre 4-10 semanas vida (atenuada) 10 semanas vida (atenuada). 2. antes de la puesta (16-18 sem.) (inactivada). (Rojo, 2008)

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Biarnes. M. (2014). La enfermedad de Gumboro. Recuperado de http://www.produccionanimal.com.ar/produccion_aves/enfermedades_aves/22-gumboro. pdf
Baez, A. (1994). Patología de las Aves. 1era ed. Editorial Trillas.
Rojo, E. (2008). Enfermedades de las aves. 3era ed. Editorial Trillas.

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Es una enfermedad linfomatosa de los pollos domésticos cuyo rasgo común es la infiltración linfoproliferativa y la desmielinización de nervios periféricos. (Jordan, 1998)

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Herpes virus linfotrópico. Se han definido tres serotipos de MDV relacionados con los herpes virus. El serotipo 1 comprende la cepa oncogénica de MDV y sus derivados atenuados. El 2 incluye un grupo de cepas de MDV naturalmente patógenas; sin embargo, en tiempos recientes, en Australia se aislo un serotipo 2 patogeno. El serotipo 3 es apatogeno y está relacionado antigénicamente con herpesvirus de pavos. (Jordan, 1998)

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Especies susceptible

Afecta básicamente a la gallina doméstica a partir de las cuatro semanas de edad y su incidencia es menor a partir de las 20 semanas. (Jordan, 1998)

Distribución

se conoce a la fecha en todo el mundo, especialmente en los países donde la avicultura se explota en forma intensiva. . (Jordan, 1998)

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En el aparato respiratorio suele haber una primera replicación del virus. Rápidamente pasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera en linfocitos T y células plasmáticas, finalmente prolifera en nervios periféricos o tejidos periféricos. Puede haber infiltración en hígado, bazo, gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel. El virus pasa a los folículos de las plumas donde se vuelve a replicar y origina la fuente de infección.(Jordan, 1998)

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Síntomas y lesiones

Linfomas/parálisis: Se asocia a disfunción del nervio periférico desde una paresia progresiva que avanza a una parálisis asimétrica progresiva y luego una parálisis espástica completa de una o más extremidades. Puede haber jadeo asociado a afectación del nervio vago.(Jordan, 1998)

Síndrome neurológico persistente: Tortícolis puede verse 3 a 4 semanas post infección a menudo después de recuperarse de una parálisis transitoria.
● Afectación ocular: ​Se puede observar ceguera en uno o ambos ojos.
● Síndrome de mortalidad temprana: Hay una alta mortalidad dos semanas post infección precedido por depresión y coma. Algunas aves presentan parálisis flácida del cuello. (Jordan, 1998)
● Parálisis transitoria aguda /clásica: hay diversos grados de ataxia y parálisis flácida.

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Diagnostico
No se reportan lesiones patognomónicas. El diagnostico se basa en los datos clínicos, hallazgos de necropsia, histopatología y criterios virológicos. Las muestras a colectar incluyen piel, puntas de plumas (a nivel de la base de la pluma o folículo plumífero), ojos y nervios (ciáticos, lumbosacros y braquiales).
El diagnóstico se realiza por aislamiento viral, pruebas moleculares o detección de antígenos en tejidos o la detección de anticuerpos.(Jordan, 1998)

Diagnostico diferencial
Leucosis aviar, reticuloendoteliosis, neoplasias, neuropatía periférica, deficiencia de riboflavina, tuberculosis aviar, histomoniasis, enfermedad de Newcastle, encefalomieliotis aviar y lesiones articulares, micoplasmosis, reovirosis y enfermedad de Guumboro.(Jordan, 1998)

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Tratamiento
No se conoce ningún tratamiento contra la enfermedad de Marek. Lo más recomendable es sacrificar los animales.

Prevención y o control

Limpieza y desinfección
Descanso sanitario de las instalaciones:
La densidad avícola y el sistema de desinfección
Nutrición: Suplemente de selenio ha permitido reducir la incidencia de lesiones tumorales. · Evitar producción de edades múltiples
Vacunación: En pollos de un día de edad(Jordan, 1998)

Profilaxis

Todas las vacunas se utilizan con más frecuencia en una sola dosis en pollos de un día de edad, por lo general se administra en la incubadora. La dosis recomendada es 0.2 ml vía subcutánea. Se desarrolla un grado importante de protección en aproximadamente una semana; esta dura toda la vida del pollo, aunque las vacunas no previenen superinfecciones con virus patógenos de campo. (Jordan, 1998)

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Jordan, W. & Pattison, M. (1998). Enfermedades de las aves. 3 ed. Manual Moderno

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El virus de la leucosis/sarcoma aviar (ALSV) es el agente causal de un grupo de tumores en aves y pertenece a la familia Retroviridae, género Alpharetrovirus
También se clasifican en exógenos y endógenos de acuerdo al modo de transmisión natural. Los AVL exógenos que afectan a los pollos se han dividido en cinco subgrupos (A, B, C, D y J) sobre la base de las características de la interferencia viral de la glicoproteína de la envoltura y las diferencias antigénicas de un patrón de neutralización cruzada

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Sinónimos: Leucosis linfoide aviar, Enfermedad del hígado grande y linfomatosis visceral. (Salvador, 2018)

c. Distribución geográfica: La enfermedad está ampliamente distribuida en el mundo. (Salvador, 2018)

Especies que afecta: Los subgrupos A, B, C y D exógenos (en gallinas) y el E endógeno (en líneas genéticas de pollos), mediante la integración del DNA proviral en el genoma del huésped. Existen también los subtipos F, G, H, I en aves de caza.

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Síntomas: En muchas ocasiones las aves afectadas de leucosis no presentan manifestaciones clínicas evidentes. En ocasiones presentan emaciación o caquexia y barbillas y crestas pálidas. En algunas aves se aprecia aumento de tamaño del abdomen como resultado del gran aumento del hígado. Algunas aves con tumores, estos se aprecian por palpación y en el caso que estos tumores afecten la bolsa de Fabricio se detectan mediante la introducción de un dedo a través de la cloaca. En los rebaños muy afectados se presenta una baja en la producción de huevos. (Salvador, 2018)

Lesiones macroscópicas: No se aprecian lesiones externas. Al realizar la necropsia se aprecian tumores (linfomas) en diferentes órganos especialmente en hígado, bazo, riñones, ovario y bolsa de Fabricio. Estos linfomas son de color blanco grisáceo y pueden ser difusas o nodulares. Si la bolsa de Fabricio es abierta pueden observarse lesiones nodulares pequeñas.

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Diagnóstico:

Histopatología: El diagnostico puede realizarse con aves enfermas o muestras de tejidos fijados en formol taponado al 10%. Es de gran valor por su rapidez y seguridad.

Frotis: Pueden utilizarse impresiones de las neoplasias, con Giemsa o Wright. Para identificar el tipo do célula predominante en la neoplasia.

ELISA: detecta el antígeno p27 del virus de la leucosis (ALV). Su principal desventaja es la falta do especificidad, puesto que no diferencia las cepas de ALV exógenos y detecta a un nivel muy bajo el antígeno gs de los ALV endógenos. Actualmente se trabaja con el antígeno específico gp 85 de la envoltura viral del virus J para la prueba de Elisa.

TR-PCR: con tejidos neoplásicos.

Factor Inductor de Resistencia (RIF): Esta técnica es utilizada debido ya que algunas cepas de  embrión de pollo son resistentes a la infección con virus del sarcoma de Roux. Al portar un virus de leucosis (ALV).

Como muestras adicionales para el diagnóstico de la enfermedad, pueden enviarse hisopos cloacales, vaginales, albúmina de huevo y embriones

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.  Diagnóstico diferencial:

o   Virus de la enfermedad de Marek  (Herpesvirus).

o   Virus del grupo leucosis/sarcoma (Alfaretrovirus).

o   Retrovirus aviares asociados a la mieloblastosis aviar.

Virus de la reticuloendoteliosis aviar (Gammaretrovirus).

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Dado que la transmisión vertical es la más importante, la erradicación es el mejor método para su control. La mayoría de los esfuerzos para la erradicación han sido encaminados hacia las líneas puras. Muchos rebaños dedicados a la producción de huevos han reducido en forma apreciable la transmisión vertical en las líneas puras y pies de crías, mediante exámenes previos a la producción de huevos, eliminando a las que consideren que puedan transmitir el virus a la progenie.

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Tratamiento: No se han encontrado medidas terapéuticas prácticas para el tratamiento de las enfermedades del complejo de leucosis aviar. Al evaluarse los agentes terapéuticos potenciales, debe considerarse que pueden producirse remisiones temporales de los signos clínicos de manera espontánea. Todos los intentos para tratar las neoplasias inducidas por virus han arrojado resultados negativos o no reproducibles. (Calnek, 2000)

Inmunoprofilaxis: El posible empleo de vacunas antivirales para aumentar la resistencia del huésped resulta muy atractivo. Sin embargo, en una serie de intentos para inactivar virus de leucosis por varios medios, Burmester demostró que la capacidad de estas preparaciones de virus para inducir anticuerpos se destruía casi concurrentemente con la inactivación. Aunque se ha logrado cierto éxito con virus inactivados, los procedimientos no son adecuados para la aplicación en campo. Los intentos para producir cepas atenuadas de virus que no induzcan la enfermedad han fracasado

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-Pérez, G., 2013. Leucosis Aviar. Recuperado de: https://www.engormix.com/avicultura/foros/leucosis-aviar-t16534/

-Salvador, P., 2018. Leucosis Linfoide Aviar. Recuperado de:  https://dokumen.site/download/leucosis-linfoide-aviar-a5b39ef56218aa

-Calnek, B. W., 2000. Enfermedades de las Aves, 2a Edición. Manual Moderno. México.