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Beatriz Lemos, Camila Rolim, Gabriella Angeli, Heitor Heringer, Isadora Gomes, Isadora Nakibar e Sebastião Figueiredo.

Turma: MV4M

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O diagnóstico é baseado na apresentação dos sinais clínicos associados ao histórico alimentar do animal (grande ingestão de grãos ou outros alimentos facilmente fermentáveis).
Técnicas de diagnóstico que podem ser realizadas, e tem como base a determinação do pH do rúmen:
- Método do sensor implantável para coleta de dados do pH: atualmente, este é o melhor método para registrar as flutuações de pH em tempo real. No entanto, diferentes áreas do rúmen apresentam diferentes níveis de pH e o movimento descontrolado dos sensores pode gerar dados questionáveis.
- Ruminocentese: aspiração por punção percutânea do líquido do saco caudoventral do rúmen. A desvantagem é que o método é invasivo e pode causar abcessos no local da punção.
- Técnica da sonda orogástrica: não é uma técnica confiável porque o pH pode varias dependendo da localização dentro do rúmen, do momento da coleta das amostras em relação à alimentação e da contaminação da saliva.
- Canulação do rúmen
Outras técnicas promissoras de diagnóstico não invasivo incluem:
- Lipopolissacarídeos (LPS) fecais: a alimentação com dietas com contendo altos teores de grãos para induzir a acidose ruminal subaguda (SARA) em vacas leiteiras foi associada ao aumento da concentração fecal de lipopolissacarídeos (LPS = endotoxinas) produzidos por bactérias gram-negativas.
- Gasometria arterial: detecção de desequilíbrio ácido-base no sangue.
- Perfil de ácidos graxos no leite: pode ajudar a identificar vacas com diferentes suscetibilidades de apresentar acidose ruminal dentro de um rebanho.

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Os sintomas são variáveis e dependem da quantidade de alimento consumido, da composição do alimento, do tamanho da partícula e da adaptação prévia do animal à ração. Os sintomas se manifestam de 12 a 24 horas após a ingestão do alimento. Inicialmente nota-se um inchaço do rúmen e sintomas de cólicas, passando para um quadro de perda de apetite e depressão. Os movimentos ruminais são reduzidos, mas não internamente ausente. Além disso, observa-se também redução na produção de leite, no caso das vacas leiteiras, e piora na condição corporal.
A diarreia é quase sempre presente e geralmente é profusa, de coloração levemente enegrecida e de odor ácido, sendo a desidratação grave e progressiva. Nos casos mais severos, os animais encontram-se apáticos, prostrados, sendo encontrados deitados em 24 a 48 horas, apresentam um caminhar cambaleante e cegueira, parando completamente de se alimentar, o que pode culminar na morte do animal. Alguns animais apresentam melhoras temporárias, mas voltam a adoecer gravemente após alguns dias, com morte do animal.

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Em casos leves de acidose ruminal é recomendado fazer o uso de bicarbonato ou carbonato de magnésio (200-450 g/ animal). Em casos mais avançados dessa patogenia, é necessário utilizar uma sonda para evacuação da ingesta e correção da desidratação e da acidose.
Para tratamento do desequilíbrio eletrolítico, é necessário a aplicação de soluções isotônicas de bicarbonato de sódio e restringir o consumo exacerbado de água dos animais acometidos, uma vez que essa ingestão pode causar distribuição indesejável dos fluídos corporais.

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Para prevenir a acidose ruminal deve se atentar a formulação de dietas que não predisponha a produção excessiva de ácidos e no manejo nutricional, pois o fornecimento de FDN efetivo tem efeito na redução da acidose. dessa forma, o incremento dele na dieta resulta a redução de concentração de carboidratos não fibrosos, como amido, promovendo uma diluição de carboidratos fermentáveis no rúmen.
Também é necessário observar a adaptação das papilas ruminais para que consigam absorver rapidamente os agvs produzidos na degradação de carboidratos e a disponibilidade de água em quantidade e qualidade, que ajuda a diluição deixando a concentração de ácidos menores no rúmen.

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A partir da diminuição do pH ruminal, torna-se inviável o crescimento de microrganismos celulolíticos, diminuindo cada vez mais a população de bactérias e consequentemente a digestibilidade da dieta, principalmente da matéria seca. Dessa forma, os animais tendem a ter uma queda na conversão alimentar e consequentemente na sua produção.

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A ação da microbiota do rúmen rompe as ligações beta dos carboidratos estruturais, gerando um produto final: ácidos graxos voláteis (acetato, propinato e butirato). Estes, por fim, são absorvidos via difusão pelo epitélio ruminal. Nesse processo de fermentação, as bactérias quebram proteínas degradáveis ao combinar nitrogênio com esqueletos de carbono, formando aminoácidos.

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O fornecimento de alimentos concentrados na forma de grãos na dieta para aumentar o consumo de energia e desempenho animal, aumenta a quantidade de carboidratos a serem fermentados pela microbiota ruminal, o que promove a produção de ácidos graxos de cadeia curta (Butirato, Propionato, Acetato e Lactato). Da mesma forma, quando amido e açúcares predominam na dieta, os microrganismos amilolíticos digerem esses carboidratos, aumentando a produção de propionato e redução na concentração total de acetato (gerado pela digestão de celulose pelos microrganismos celulolíticos). Assim, o ácido propiônico irá deixar o pH ruminal mais ácido, levando ao crescimento de microrganismos produtores de ácido lático, contribuindo ainda mais para a acidose.

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A acidose ruminal, também conhecida como acidose lática, é um processo patológico causado pelo desequilíbrio entre a produção de ácidos no rúmen, a partir da fermentação ruminal de carboidratos não estruturais.  A enfermidade ocorre na sua forma aguda com presença de alta concentração de ácido lático no rúmen, devido ao consumo exagerado de alimentos com alta concentração de amido e outros carboidratos fermentáveis no rúmen.