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Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs)

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Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs)

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Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) são uma classe de antidepressivos que agem inibindo a recaptação da serotonina ([5-HT]). Por isso, são responsáveis por aumentar a concentração desse neurotransmissor no corpo e no cérebro.

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Síndromes depressivas;

Transtorno de ansiedade e de personalidade;

Depressão maior;

TOC;

TEPT;

Transtornos da alimentação

Sua eficácia no tratamento das depressões leves a moderadas está bem estabelecido, constituindo as drogas de primeira escolha.

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Inibem seletivamente a recaptação de serotonina, aumentando a concentração de serotonina na fenda sináptica. Ao fazerem essa inibição seletiva, esses fármacos não têm efeito anti-alfa-1, anti-histamínico, anticolinérgico, ou toxicidade cardiovascular como os tricíclicos. São benéficos, pois os pacientes têm melhor tolerabilidade, não são letais em doses elevadas e promovem uma melhor adesão ao tratamento.

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Náuseas;

Anorexia;

Insônia;

Ansiedade:

Perda da libido;

Constipação intestinal;

Alterações de peso.

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Moduladores da serotonina (bloqueadores de 5-HT)

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Moduladores da serotonina (bloqueadores de 5-HT)

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O principal modulador do receptor 5-HT2A é a mirtazapina. A mirtazapina bloqueia não somente os receptores α-adrenérgicos, como também outros receptores, incluindo os receptores 5-HT2C, que contribuem para sua ação antidepressiva.

A mirtazapina aumenta a liberação de noradrenalina através do bloqueio dos autorreceptores alfa-2 e aumenta a liberação de serotonina através de dois mecanismos: estimulação dos receptores alfa1-adrenérgicos e bloqueio dos heterorreceptores alfa-2-adrenérgicos nos terminais serotoninérgicos (prevenindo a ação inibitória da NA na liberação de 5-HT). A estimulação do sistema serotoninérgico dá-se, basicamente, por sua ação nos receptores 5-HTIA, pois sua ação nos receptores 5-HT2 e 5-HT3 é de bloqueio. Possui também propriedades anti-histaminérgicas.

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O bloqueio de receptores α-adrenérgicos aumentará a liberação tanto de norepinefrina quanto de 5-HT; entretanto, através do bloqueio simultâneo dos receptores 5-HT2A e 5-HT3 ocorrerá a redução dos efeitos adversos mediados por esses receptores (ex., disfunção sexual e náuseas), mas deixará intacta a estimulação pós-sináptica dos receptores 5-HT1A. Também bloqueia os receptores H1 da histamina, o que pode causar sedação.

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A ação anti-histaminérgica pode promover sonolência, sedação excessiva, aumento de apetite e de peso. Algumas reações incomuns também podem ocorrer, tais como: depressão da medula óssea, hipotensão ortostática, edema e tremores. Em altas doses, demonstrou baixo potencial de toxicidade.

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Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs)

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Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs)

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Os inibidores da captação de serotonina e norepinefrina (ICSNs) são relativamente não seletivos para a captação de 5-HT e NE, sem ter os efeitos adversos dos tricíclicos. Incluem a venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina.

Esses fármacos antidepressivos têm sido extensivamente utilizados, devido às reivindicações dos fabricantes da maior eficácia terapêutica e do baixo perfil de efeitos adversos, cuja evidência é bastante fraca.

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A venlafaxina é um potente inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina e um fraco inibidor da recaptação de dopamina (dessa, somente quando usada acima de 150 mg/dia). Não tem afinidade in vitro
por receptores muscarínicos, histaminérgicos, alfa-1-adrenérgicos e dopaminérgicos. Promove dessensibilização significativa dos receptores beta-adrenérgicos (down-regulation).

A Duloxetina é um antidepressivo que pertence à classe dos inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina (IRSNs). Ela atua inibindo a recaptação de serotonina e norepinefrina nos terminais nervosos, aumentando a quantidade desses neurotransmissores disponíveis na sinapse. Isso resulta em um aumento da atividade noradrenérgica e serotonérgica no sistema nervoso central, que está associado a efeitos antidepressivos e ansiolíticos.

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Cefaleia

Insônia

Disfunção sexual

Boca seca

Tontura

Sudorese

Perda de apetite.

O efeito adverso mais comum observado com a venlafaxina é a
náusea, que ocorre em cerca de 25%. Em doses mais elevadas, pode promover hipertensão arterial.

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Depressão maior;

Sedação;

Hipnose.

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Depressão maior;

Distúrbios com dor crônica;

Fibromialgia.

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Modulação complexa dos sistemas serotoninérgicos.

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Aumento agudo da atividade simpática serotoninérgica e adrenérgica.

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Aumento agudo da atividade sináptica serotoninérgica e alterações mais lentas em várias vias de sinalização e atividade neurotrófica.

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Esse grupo de medicamentos, antigo tratamento convencional, contém tricíclicos (as aminas terciárias amitriptilina e imipramina, e seus metabólitos secundários, as aminas nortriptilina e desipramina), tricíclicos modificados e antidepressivos tetracíclicos.

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Agudamente, antidepressivos heterocíclicos aumentam, de forma, primária a disponibilidade de noradrenalina e, em alguma extensão, de 5-HT pelo bloqueio da recaptação na fenda sináptica. A administração crônica causa regulação para baixo de receptores alfa-1-adrenérgicos na membrana pós-sináptica — uma possível via final comum de sua atividade antidepressiva.

Apesar de serem eficientes, tais medicamentos raramente são utilizados hoje em dia, pois sua superdosagem ocasiona toxicidade e têm mais efeitos colaterais que os outros antidepressivos.

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Depressão maior que não corresponde a outros fármacos;

TOC;

Transtornos de dor crônica.

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Semelhante aos do IRSNs, porém com mais bloqueio significativo do sistema nervoso autônomo e dos receptores de histamina.

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Ganho de peso;

Sonolência;

Constipação intestinal;

Redução da libido.

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Inibidores da monoaminoxidase do neurônio pré-sinaptico: inibem a enzima que degrada a noradrenalina, serotonina e dopamina, aumentando então a disponibilidade destas.

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O mecanismo de ação dessas drogas não é bem estabelecido. A hipótese mais defendida consiste no aumento da neurotransmissão dopaminérgica, noradrenérgica e serotonérgica pelos IMAOs.

Isso se deve ao bloqueio da monoamina oxidase, uma enzima mitocondrial que está presente em diversos órgãos. Essa enzima  inativa esses neurotransmissores. Ou seja, sua inibição causa o aumento dessas substâncias e da sua concentração nas sinapses neuronais.

Além disso, a MAO está associada a ativação de aminas endógenas e ingeridas, como a tiramina, que, de outra forma, produziríam efeitos adversos.

Associado a isso, os IMAOs podem apresentar outros benefícios e envolver outras ações farmacológicas, como a redução do número de receptores adrenérgicos e serotoninérgicos e a indução da neurogênese hipocampal

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Depressão maior que não respondeu a outros fármacos;

Doença de Parkinson;

Quando não houve efeitos de outras classes de antidepressivos.

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A formulação transdérmica da selegilina produz níveis que inibem a MAO-A.

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A hipotensão é um efeito adverso comum. O excesso de estimulação central pode causar tremores, excitação, insônia e convulsões. Também podem ocorrer boca seca, visão embaçada, retenção urinária, constipação.

Outro efeito adverso importante do IMAO, que pode ser extremo ao ponto de suspender o fármaco, é o aumento de apetite com consequente aumento de peso. Acrescenta-se também a disfunção sexual, que pode se manifestar através da diminuição da libido e impotência.