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La demencia es un síndrome progresivo caracterizado por un deterioro cognitivo (memoria, lenguaje, orientación, juicio) y/o alteraciones conductuales (depresión, alucinaciones, delirios) que interfieren significativamente en la vida diaria.
La causa más común es la enfermedad de Alzheimer, que representa entre 60 y 70% de los casos.
El principal factor de riesgo es la edad, especialmente a partir de los 65 años.
Otras formas frecuentes incluyen la demencia vascular, la demencia con cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal.

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1. Presencia de deterioro cognitivo, relacionado a:

Amnesia: pérdida total o parcial de la memoria.

Apraxia: incapacidad de realizar movimientos aprendidos.

Agnosia: incapacidad de reconocer o identificar objetos, personas, sonidos, entre otros.

2. Alteración conductual, relacionado a:

Depresión.

Delirios.

Alucinaciones.

Falsos reconocimientos.

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El Alzheimer es la principal causa de la demencia. 

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¿Cómo el Alzheimer se encuentra relacionado a la demencia?

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¿Cómo el Alzheimer se encuentra relacionado a la demencia?

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El Alzheimer es la forma más común de demencia, un trastorno cerebral que afecta la memoria, el pensamiento y las habilidades sociales.

Existen dos hipótesis que explican la signo-sintomatología:

Colinérgica: fundamenta la existencia de NT (neurotransmisores) especiales que producen y liberan acetilcolina, entonces cuando estas neuronas mueren hay menos acetilcolina en el cerebro lo que dificulta la comunicación entre neuronas. En consecuencia la persona pierde la memoria poco a poco.

Glutamatérgica: postula la existencia del exceso de actividad del glutamato, lo que sobrecarga a las neuronas con calcio y provoca la muerte de las mismas, esto contribuye al deterioro del cerebro.

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Existen dos grandes hipótesis neuroquímicas que explican la enfermedad:

Hipótesis colinérgica:
Postula la degeneración del núcleo basal de Meynert, que reduce la liberación de acetilcolina, neurotransmisor fundamental para la memoria y el aprendizaje.
Esto da origen al uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa (como donepezilo, rivastigmina y galantamina).

Hipótesis glutamatérgica:
Sostiene que la excesiva activación de los receptores NMDA por el glutamato produce muerte neuronal (excitotoxicidad).
Aquí se basa el uso del antagonista NMDA memantina.

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Estos fármacos aumentan la cantidad de acetilcolina disponible en el cerebro, mejorando temporalmente la función cognitiva.
Principales medicamentos:

Donepezilo: mejora memoria y conducta con buena tolerancia. Se administra una vez al día.

Rivastigmina: actúa también sobre la butirilcolinesterasa y puede aplicarse como parche transdérmico, reduciendo efectos gastrointestinales.

Galantamina: además de inhibir la AChE, modula los receptores nicotínicos, contribuyendo a la atención y memoria.
Aunque no detienen la progresión de la enfermedad, mejoran la calidad de vida y la autonomía del paciente.

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La memantina bloquea los receptores NMDA, impidiendo el daño causado por el exceso de glutamato.
Tiene un doble mecanismo:

En niveles normales de glutamato, facilita la neurotransmisión y favorece el aprendizaje.

En exceso, protege las neuronas del daño.
Se utiliza en la etapa moderada a grave del Alzheimer y puede combinarse con los inhibidores colinesterásicos.
Mejora modestamente la cognición, la conducta y las actividades de la vida diaria.

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¿Un Fármaco para la Diabetes? ¡Descubrimientos¡

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¿Un Fármaco para la Diabetes? ¡Descubrimientos¡

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Algunos de los anti demenciales más modernos se encontraron mientras se buscaba. ¡otra cosa! por ejemplos:

Topiramato (1979): Fue descubierto mientras se buscaban nuevos fármacos antidiabéticos. Sus efectos antiepilépticos fueron un hallazgo casual.

Ácido Valproico (1882): Fue sintetizado y usado durante 80 años simplemente como un disolvente inerte en laboratorios. Su poder anticonvulsivante se descubrió por accidente en 1962.

Lamotrigina: Se desarrolló bajo la teoría errónea de que al ser un antifolato, sería anticonvulsivante. Resultó que sí era anticonvulsivante, pero por un mecanismo totalmente diferente. por el bloqueo NA+.

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A pesar de que los psicoestimulantes son eficaces, estos medicamentos requieren control médico estricto:
Efectos adversos comunes: náuseas, vómitos, diarrea, mareos, insomnio y bradicardia.

Deben evitarse en pacientes con trastornos cardíacos, respiratorios, hepáticos o renales graves.

La memantina requiere ajuste de dosis si hay insuficiencia renal.
La combinación de tratamiento farmacológico, estimulación cognitiva y acompañamiento familiar es la clave del abordaje integral de la demencia.

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¿Cómo funcionan los fármacos antiepilépticos?

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¿Cómo funcionan los fármacos antiepilépticos?

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Aunque sus mecanismos exactos son complejos , la mayoría no "cura" el foco epiléptico, sino que impide que esas descargas anormales se propaguen. Actúan principalmente de cuatro maneras.

Bloqueando canales de Sodio Na+: Limitan la capacidad de la neurona para disparar potenciales de acción repetitivos y de alta frecuencia¹⁰¹⁰¹⁰¹⁰. Fármacos como la Fenitoína y la Carbamazepina son expertos en esto¹¹.

Inhibiendo canales de Calcio CA+2: Específicamente los canales tipo T, que están muy implicados en las crisis de ausencia¹². La Etosuximida y el Valproato actúan aquí¹³.

Potenciando el GABA: Aumentan la acción del GABA, el principal neurotransmisor "inhibidor" (el freno) del cerebro¹⁴. Las Benzodiazepinas y el Fenobarbital hacen esto¹⁵.

Inhibiendo el Glutamato: Reducen la acción del Glutamato, el principal neurotransmisor "excitador" (el acelerador)¹⁶.

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Clásicos: Inductores Enzimáticos: Fármacos como el Fenobarbital y la Fenitoína son potentes inductores del metabolismo hepático. Esto significa que "aceleran" el hígado , haciendo que otros fármacos e incluso ellos mismos, se eliminen más rápido. Esto reduce la eficacia de muchos medicamentos, como los anticonceptivos orales. La Carbamazepina también es un inductor e incluso "autoinduce su propio metabolismo (su vida media se acorta con el uso).

Inhibidor Enzimático: El Ácido Valproico es diferente. En lugar de acelerar, él "inhibe" o "frena" ligeramente el metabolismo hepático. Por esto, puede aumentar los niveles de otros fármacos, lo cual es crucial al combinarlos por ejemplo, aumenta los niveles de Lamotrigina y Fenobarbital .

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La Fenitoína es un fármaco anti demencial histórico. Fue el primer fármaco que demostró ser un antiepiléptico eficaz para crisis parciales y tónico clónicas generalizadas ¡sin causar sedación!. Su mecanismo principal es estabilizar los canales de Sodio.

Sin embargo, usarla requiere mucha precisión. Su eliminación en el hígado no es lineal, sino saturable ya que sigue una cinética de Michaelis Menten .

¿Qué significa esto preguntara Doc.? Pues a dosis normales, el hígado ya está trabajando casi al máximo. Un pequeño aumento en la dosis puede sobrepasar la capacidad del hígado para eliminarla, provocando que los niveles en sangre se disparen de forma impredecible y causen toxicidad.

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Las crisis de ausencia, comunes en la infancia, son muy distintas a las convulsiones tónico clónicas. Ya que Implican un mecanismo cerebral particular en el tálamo, relacionado con los canales de Calcio tipo T.

Por eso, tienen un tratamiento muy específico:

Etosuximida: Es la droga de elección histórica y específica para las ausencias. Su mecanismo de acción es precisamente bloquear esos canales de Calcio tipo T en el tálamo.

Ácido Valproico: También es un fármaco de primera línea para las ausencias, ya que es uno de los pocos que también comparte la habilidad de bloquear los canales T.

La Fenitoína y la Carbamazepina, por el contrario, no son eficaces para este tipo de crisis. S

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El cerebro humano comienza su formación apenas unas semanas después de la fecundación. A partir del tubo neural surgen las primeras neuronas, que poco a poco migran y se organizan para construir los cimientos de la mente.
Durante los primeros meses del desarrollo, ocurre un proceso intenso de neurogénesis, sinaptogénesis y mielinización, donde las neuronas establecen conexiones que más adelante permitirán el aprendizaje, la memoria y la regulación emocional.
Este crecimiento no se detiene al nacer: el cerebro continúa madurando durante la infancia y la adolescencia, afinando sus circuitos y fortaleciendo la comunicación entre hemisferios. La formación de la corteza prefrontal, por ejemplo, sigue su desarrollo hasta los 30 años, siendo clave para el control de los impulsos y la toma de decisiones.

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El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) no es una cuestión de falta de disciplina ni simple “energía de más”. Es un trastorno del neurodesarrollo que afecta la capacidad del cerebro para mantener la atención, controlar los impulsos y regular el movimiento.
Las investigaciones muestran alteraciones en las vías frontoestriatales, las cuales son las regiones encargadas del autocontrol y la planificación, así como una menor actividad dopaminérgica, lo que genera dificultad para concentrarse y controlar los impulsos.
El TDAH puede persistir en la adultez y afectar las relaciones personales, el rendimiento académico o laboral y la estabilidad emocional. Sin embargo, con acompañamiento psicológico, apoyo familiar y tratamiento adecuado, las personas con TDAH pueden desarrollar estrategias efectivas para potenciar sus fortalezas y alcanzar su bienestar.

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La dopamina es uno de los neurotransmisores más fascinantes del cerebro. Está relacionada con la motivación, la recompensa, el placer y la regulación de la conducta. En el TDAH, los niveles o la sensibilidad a la dopamina pueden estar alterados, dificultando mantener la atención o controlar los impulsos.
El metilfenidato, por ejemplo, actúa bloqueando la recaptura de dopamina y noradrenalina, lo que prolonga su acción y mejora la comunicación entre las neuronas. Esto no “aumenta la inteligencia”, sino que permite al cerebro funcionar de manera más equilibrada y eficaz.
Comprender la función de la dopamina nos ayuda a entender cómo la biología y la conducta están estrechamente relacionadas, y cómo un pequeño desequilibrio químico puede tener un gran impacto en la vida cotidiana.

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El uso de psicoestimulantes ha mejorado la calidad de vida de muchas personas con TDAH, permitiéndoles alcanzar un mejor rendimiento académico y social. Sin embargo, como todo tratamiento, requiere precaución y acompañamiento médico.
Entre los efectos secundarios más comunes se encuentran el insomnio, la pérdida del apetito, la ansiedad o la irritabilidad. En casos de abuso o automedicación, puede presentarse taquicardia o dependencia psicológica.
La clave está en el equilibrio: cuando se utilizan con supervisión profesional, estos medicamentos pueden ser aliados valiosos; cuando se emplean de manera irresponsable, pueden convertirse en un riesgo. La educación y la información son las mejores herramientas para hacer un uso consciente y responsable de ellos.

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El sistema límbico: donde nacen las emociones

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El sistema límbico: donde nacen las emociones

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El sistema límbico es el gran centro emocional del cerebro. Allí se procesan sentimientos como la alegría, el miedo, la tristeza o la ira. Esta región conecta la razón con la emoción, equilibrando nuestras respuestas ante lo que vivimos.
Durante el desarrollo, el sistema límbico se fortalece gracias a las experiencias afectivas: el contacto, las palabras y el ambiente emocional que rodea al niño. Por eso, una infancia segura y estimulante favorece la regulación emocional, la empatía y la estabilidad mental en la vida adulta.
Cuando este equilibrio se altera, pueden surgir dificultades en el manejo de la impulsividad o en la forma de reaccionar ante el estrés. Conocer cómo funciona este sistema nos ayuda a comprender mejor el comportamiento humano y la importancia de cuidar la salud emocional desde los primeros años.

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La galantamina en pacientes con alteración hepática o renal

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La galantamina en pacientes con alteración hepática o renal

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Como sabes la galantamina mejora moderadamente los síntomas cognitivos de la enfermedad de alzheimer y el mismo retrasa el declive de la autonomía funcional del paciente, pero en la insuficiencia hepática el clearance de galantamina disminuye levemente por lo que se desaconseja el empleo de dosis muy altas. En paciente con insuficiencia hepática grave el uso de galantamina esta contraindicado.

En la insuficiencia renal la depuración de la galantamina disminuye hasta dos tercios, por lo que en los pacientes con un clearance de creatinia el empleo de este fármaco esta contraindicado.

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Acetilcolinesterasa y butirilcolinesterasa son enzimas que ayudan a "romper" la acetilcolina que transmite señales entre NT.

Receptores nicotínicos son puertas en las neuronas que responden a la acetilcolina.

NMDA receptor que responde al glutamato, es la "puerta" que controla la entrada de calcio.

AMPA receptor del glutamato que es "interruptor rápido" que favorece la entrada de sodio y potasio.

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La memantina es un análogo de la amantadina que bloquea los raptores NMDA e inhibe la acción excitotóxica del glutamato.

Por tal motivo la misma posee un doble mecanismo de acción, el cual se centro en una reducción de la liberación del glutamato que produce una mejoría de la neurotransmisión, funcionando como agonista de los receptores AMPA y favorece la entrada de sodio y potasio.

Durante la presencia de una liberación patológica del glutamato, inhibe su acción excitotóxica al bloquear los receptores NMDA. Se debe de tomar en cuenta que este es un punto muy importante ya que, a diferencia de otros antagonistas, la misma es capaz de prevenir la activación patológica de estos receptores sin impedir su normal funcionamiento sobre la plasticidad neuronal.

Por lo que la memantina bloquea la activación patológica pero no fisiológica de los receptores.

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Donepezilo: impide que la enzima descomponga la acetilcolina, para que aumente la neurotransmisión colinérgica.

Rivastigmina: aumenta niveles de acetilcolina lo que disminuye el progreso de la enfermedad (en la corteza cerebral e hipocampo).

Galantamina: evita que se destruya la acetilcolina lo que aumenta la cantidad de esta en el cerebro, lo que mejora la comunicación entre neuronas, entre otras funciones.

Memantina: bloquea la acción patológica excesiva (excitoxicidad) pero no la fisiológica de los receptores.

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¿Cuáles son los efectos adversos cuando se posee una dosis dependiente?

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¿Cuáles son los efectos adversos cuando se posee una dosis dependiente?

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Algunos de los efectos adversos en un dosis dependientes y más frecuente con la titulación rápida se incluyen la sedación y la confusión, además del insomnio o somnolencia, mareos, vértigos, fatiga, tos, dolor de espalda, cefaleas, constipación, aumento de la actividad psicomotora e hiperexcitabilidad.

Los efectos menos frecuentes pueden ser las crisis epilépticas y alucinaciones. La aparición de síntomas psicóticos es frecuente en pacientes con enfermedad de Parkinson que reciben tratamiento combinado con fármacos antiparkinsonianos.

Esto se debe a que la analogía estructural con la amantadina, la memantina está contraindicada en personas con antecedentes de hipersensibilidad a este fármaco, por lo que se debe de emplear con precaución en pacientes con insuficiencia renal, síndromes confusionales o en combinación con otros fármacos que actúen sobre el SNC.

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una persona feliz pensando en una pregunta en caricatura

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Donepezilo: dividos en dos grupos siendo estos frecuentes y complejos, el primero se basa en una serie de efectos como: náuseas, diarrea, insomnio, fatiga, anorexia (breves); la segunda con efectos como: brodicordia (latido del corazón más lento de lo normal), exacerbación de la obstrucción urinaria.

Rivastigmina posee efectos adversos como: perdida de peso, diarrea, náuseas, vómitos, existe mareos y agresividad.

Galantamina: problemas gastrointestinales, dispepsia, indisgetión, diarrea, dolor abdominal.

Memantina: sedación, confusión, insomnio, somnoliencia, mareos, vértigos, fatiga, aumento de la actividad psicomotora, hiperexcitabilidad (aumento en la actividad eléctrica entre neuronas/nervios).

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Efectos conductuales y emocionales de los fármacos

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Efectos conductuales y emocionales de los fármacos

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Más allá de la mejoría cognitiva, algunos fármacos anticolinesterásicos, especialmente el domepezilo y la rivastigmina, han mostrado beneficios sobre los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia (SCPD).

En estos se incluyen la depresión, la apatía, los delirios y las alucinaciones, síntomas que deterioran significativamente la calidad de vida y generan alto nivel de sobrecargo emocional sobre las persona que los cuidan.

Unos de los efectos secundarios que son considerados positivos y modestos, contribuyen a estabilizar el estado afectivo del paciente, mejoran la convivencia familiar y reducir el uso de psicofármacos adicionales.

En este sentido, el tratamiento farmacológico en la demencia debe de valorarse y no únicamente por el impacto en la memoria, sino también por su capacidad para modular la conducta, el ánimo y la interacción social.

El abordaje integral debe de incluir educación familiar, psicoterapia adaptada a la etapa de la enfermedad actividades significativas que complementan los efectos farmacológicos.

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Los fármacos o más conocidos como drogas anticolinesterásicos son un grupo de fármacos que aumentan la disponibilidad de la acetilcolina en la corteza cerebral y el hipocampo al inhibir la enzima que la degrada, la acetilcolinesterasa, la misma constituye una medicación sintomática, ya que no son capaces de interrumpir la degeneración neuronal.

Los fármacos aprobados por la "Food and Drug Administration (FDA)", fueron cuatro fármacos anticolinesterásicos para que se puedan emplear en la enfermedad de Alzheimer, los cuales son:

-Tacrina

-Donepezilo

-Rivastigmina

-Galantamina

El fármaco de tacrina fue el primero en ser aprobado para el tratamiento del Alzheimer, pero la misma se ha dejado de comercializar por ser hepatotóxica.

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Los psicofármacos estan diseñados para modular procesos neuronales y mejorar funciones cognitivas, son para mejorar la calidad de vida del paciente. Algunos de sus efectos son:

Alteraciones emocionales y conductuales: Pueden causar agitación, irritabilidad, ansiedad o incluso episodios de agresividad. Como los inhibidores de la colinesterasa que aumentan los niveles de acetilcolina en el cerebro, lo que ayuda a la memoria, pero también puede desencadenar insomnio, confusión o alucinaciones en personas.

Dependencia y tolerancia: Con el uso prolongado, el cerebro puede adaptarse, reduciendo la efectividad del fármaco que genera un ciclo de deterioro mental mayor al suspenderlo, con síntomas como depresión reactiva o fatiga cognitiva.

Efectos paradójicos en la cognición: En ocasiones impacta negativamente la psique al aumentar la frustración y el aislamiento social. Estudios indican que hasta el 20-30% de los usuarios de antidemenciales reportan efectos adversos psiquiátricos, como delirio o psicosis inducida.

Una posible solución

Una alternativa es la adopción de enfoques integrativos que combinen terapias y farmacológia.

Programas como la terapia de reminiscencia, entrenamiento de estimulación transcraneal magnética (TMS) pueden mejorar la función mental. Estos métodos fomentan la neuroplasticidad natural del cerebro, reduciendo la dependencia de sustancias químicas, una dieta mediterránea rica en omega-3 y antioxidantes, y prácticas de mindfulness o meditación.