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Não tratem as pessoas com diferença

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A deficiência é uma doença que pode afetar várias pessoas se não se tiver cuidado.

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O autismo é uma doença  que normalmente as crianças brincam sozinhas
João Silva , Afonso e Matilde Caseiro 5.1

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O autismo é altamente hereditário, mas a causa inclui tanto fatores ambientais[5] quanto predisposição genética.[6][2][7][8][9] Em casos raros, o autismo é fortemente associado a agentes que causam defeitos congênitos.[10] Controvérsias em torno de outras causas ambientais propostas;[11] a hipótese de danos causados por vacinas[12] são biologicamente improváveis e têm sido refutadas em estudos científicos. Os critérios diagnósticos exigem que os sintomas se tornem aparentes antes da idade de três anos.[13][14] O autismo afeta o processamento de informações no cérebro, alterando a forma como as células nervosas e suas sinapses se conectam e se organizam; como isso ocorre ainda não é bem compreendido.[15] Transtornos antes classificados separadamente, como a Síndrome de Asperger e o Transtorno global do desenvolvimento sem outra especificação — comumente abreviado como PDD-NOS (sigla em inglês) ou TID-SOE (sigla em português)[16] — hoje fazem parte de uma única classificação diagnóstica, tanto no DMS-5 (código 299.0) quanto na CID-11 (código 6A02)[17][18][19], o Transtorno do Espectro do Autismo (TEA).[2]
Maria Gidzula
Mariana Gomes
Eduardo Damaso
5.1

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Vídeo explicando o autismo. Simplesmente lindo !❤️

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O autismo é uma perturbação global do desenvolvimento que se caracteriza por dificuldades na comunicação e interação social e comportamentos, interesses ou atividades repetitivas.
João Guedes, Inês Silva e Miguel Tocha.
turma:5.1

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Vídeo explicando o autismo. Simplesmente lindo !❤️

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Paralisia Cerebral não é uma entidade única em termos neuropatológicos ou etiológicos, pelo contrário engloba situações muito heterogéneas de incapacidade no desenvolvimento cujo denominador comum é apresentarem alteração permanente da postura e/ou movimento traduzida sempre por limitação funcional motora. No entanto frequentemente associa limitações a outros níveis sendo pois multi-incapacitante.
Na sua origem tem que haver lesão cerebral não-progressiva ocorrida num período muito precoce do desenvolvimento cerebral, desde o período fetal até aos primeiros 2 a 3 anos de vida. Apesar das severas incapacidades motoras e físicas ficam pois excluídas da designação PC, situações como doenças neuro-musculares, spina bífida com envolvimento neurológico ou doenças degenerativas do sistema nervoso.

Mariana Ferreira, Carolina Nave, Ana Catarina
Turma 5.1

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"Cordas" - Valores, amor e autenticidade

"Cordas" é uma curta-metragem espanhola que ganhou o Prémio Goya 2014, na categoria de "melhor curta-metragem de animação".

"Cordas" a ternurenta história de uma menina doce que vive num orfanato e que criou uma ligação muito especial com um novo colega de classe que sofre de paralisia cerebral. O filme foi inspirado nos filhos do seu criador, Pedro Solís, que tem uma filha muito ligada ao irmão com paralisia cerebral.

Fonte: www.contioutra.com; www.cuerdasshort.com

Uma história comovente e encantadora que fala de valores e sonhos, cativando o espectador do primeiro ao último minuto.São, literalmente, 10 minutos de pura emoção!

A classificação da nova curta-metragem de Pedro Solis é "para todas as idades, com a adição de especial interesse para as crianças", uma vez o Ministério da Cultura ter recomendado esta curta pela sua vocação educacional.

Que seja o filme mais visto pelos nossos filhos e que se torne num ponto de partida para um diálogo capaz de sensibilizar e evitar a intolerância e o bullying.

Nos agradecimentos, o diretor Pedro Solís dedica o filme à sua filha, por ter inspirado a realização da obra; ao seu filho, que ele desejaria nunca ter inspirado o trabalho; e à esposa, Lola, por todas as vezes em que ela não chorou na sua frente. Solís deixa ainda a mensagem: há cordas que não amarram, mas antes libertam.

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"Cordas", uma curta-metragem de animação imperdível!

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"Cordas" é uma curta-metragem espanhola que ganhou o Prémio Goya 2014, na categoria de "melhor curta-metragem de animação". "Cordas" a ternurenta história de uma menina doce que vive num orfanato e que criou uma ligação muito especial com um novo colega de classe que sofre de paralisia cerebral.

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A dislexia é um distúrbio no processo de aprendizagem que se caracteriza pela dificuldade em ler, escrever ou ortografia. Os pacientes disléxicos terão dificuldade em identificar as palavras faladas e transformá-las em letras ou frases.

https://www.youtube.com/watch?v=lY5I5Rg03sw

joão,tiago,leonor
ccmi 5.1

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Alguns tiques são, na verdade, manifestações da síndrome de Tourette, um problema que começa cedo e interfere com a vida pessoal, escolar, laboral e social.

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A asma é uma doença inflamatória crónica dos brônquios que se inicia, habitualmente, na infância, mas que pode surgir em qualquer idade.

Os doentes com asma, se estiverem controlados, podem fazer as suas atividades quer profissionais quer desportivas, sem qualquer limitação da vida diária. O tratamento adequado é fundamental para uma melhoria da qualidade de vida.

Quais os sintomas de Asma?

São sintomas típicos da asma:

Tosse

Chiadeira no peito ou pieira

Falta de ar

Aperto no peito com o esforço físico

Cansaço e dificuldade em fazer as atividades ou tarefas do dia a dia

Os sintomas podem ser ocasionais e esporádicos ou mantidos ao longo do ano, podendo variar de ligeiros a graves.

A maioria dos doentes com asma apresenta outros sintomas dependentes de alergia noutros órgãos como o nariz, olhos ou pele.

A rinite alérgica é mesmo um fator de risco ou predisponente para um doente vir a desenvolver asma brônquica.

Matilde Silva  5.1
Francisca Gomes 5.1
Maria Amaral 5.1

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O autismo é uma perturbação global do desenvolvimento que se caracteriza por dificuldades na comunicação e interação social e comportamentos, interesses ou atividades repetitivas.
Os sinais de autismo estão presentes desde cedo, embora, muitas vezes, passem despercebidos. Tornam-se mais evidentes quando determinadas capacidades não se desenvolvem na idade correta (como por exemplo, a linguagem). Existem alguns sinais a que os pais podem estar atentos, e que, caso surjam, devem motivar uma visita ao médico, como por exemplo...
– Ausência de sorrisos ou expressões faciais aos 6 meses;

– Ausência de comunicação através de contacto visual ou gestos (apontar, mostrar, acenar adeus, por exemplo) aos 12 meses;

– Ausência de palavras aos 16 meses;

–  Ausência de frases com sentido, a partir dos 2 anos;

Clara, Matilde Rei e Rui
5.1 CCMI

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A síndrome de Down é causada pela presença de três cromossomos 21 em todas ou na maior parte das células de um indivíduo. Isso ocorre na hora da concepção de uma criança. As pessoas com síndrome de Down, ou trissomia do cromossomo 21, têm 47 cromossomos em suas células em vez de 46, como a maior parte da população.

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O autismo é uma perturbação do desenvolvimento que habitualmente se inicia nos primeiros três anos de vida. A maioria das crianças autistas assemelha-se às outras crianças mas exibem um comportamento diferente, realizando atividades estranhas e incompreensíveis.

Nas formas menos graves de autismo, as crianças falam e exibem capacidades intelectuais embora apresentem perturbações sociais e comportamentais. Embora se pensasse que o autismo era irreversível, hoje sabe-se que existem tratamentos que podem ser úteis.
5.1 Matilde C.

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Atendendo a muitos pedidos de vocês, abordaremos hoje o que é o autismo, quais são suas causas e consequências. Agradecimento especial aos nossos apoiadores no Patreon: Uriel Marx Jose Caetano Cira Ferreira Antunes Costa Márcio Zacarias Felipe Rios Zenith Delabrida Cláudio Toma Freddy Katzenwadel Se gostou do vídeo, curta, compartilhe e inscreva-se no nosso canal!

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Nós ispiramonos no Paulo que nasceu sem pernas e sem braços.

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A deficiência afeta muita população portuguesa.

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A tetraplegia é uma deficiência motora
que só permite mover
a cabeça !!!!!

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A Perturbação de Hiperatividade / Défice de Atenção (PHDA) é uma perturbação do neurodesenvolvimento das crianças que resulta de alterações no funcionamento do sistema nervoso.

As crianças com PHDA têm alguns dos sintomas indicados a seguir, podendo haver apenas défice de atenção sem hiperatividade:

- Défice de atenção: dificuldade em regular a atenção, ou seja, em permanecer atento aos estímulos que interessam e ignorar os que não interessam. As queixas típicas são a relutância em iniciar atividades que requerem concentração, interrupções frequentes, demora em concluir as tarefas e a desorganização. A dificuldade de concentração pode não ser evidente em atividades com ecrã e ação (como a televisão e os videojogos), acentuando-se nas atividades mais monótonas e menos motivantes.

- Hiperatividade: atividade motora excessiva em relação ao que era esperado para a idade; dificuldade em permanecer sentado, sossegado ou calado quando é necessário; necessidade de estar sempre em movimento ou a fazer alguma coisa. A hiperatividade não está presente em todas as crianças e diminui na adolescência.

- Impulsividade: dificuldade no controlo dos impulsos, em esperar sua a vez, passagem rápida ao ato sem antecipar as consequências. Estas características traduzem desafios nas funções de auto-regulação.

Estes sintomas são por vezes referidos como "preguiça", "falta de empenho" ou "imaturidade" da criança.

Para além disso, muitas pessoas com PHDA têm desafios noutras funções executivas, que afetam a capacidade de planear e organizar as tarefas. A labilidade emocional, irritabilidade e baixa resistência à frustração são também frequentes.

Por ser uma perturbação do desenvolvimento, a PHDA deve manifestar-se antes dos 12 anos, podendo ser já evidente na idade pré-escolar. Para além disso, as queixas devem estar presentes em pelo menos dois contextos diferentes (como a escola e em casa) e devem ter consequências significativas no dia a dia da criança, seja do ponto de vista social, seja no desempenho académico.

Martim Batista
nº23
7.2

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Qualquer alimento pode provocar uma reação alérgica, mas 90% dos casos acontecem após a ingestão de:

1. Leite

2. Ovo

3. Marisco

4. Peixe

5. Amendoim e frutos secos

6. Cereais com glúten: trigo, centeio, cevada

7. Soja

Trabalho realizado por:
Diogo Cordeiro;
Francisco Pimpão

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Alergias alimentares: tudo que você precisa saber sobre o tipo de resposta imunológica campeã em incidência.
Muitos indivíduos já podem ter passado pela seguinte situação: surgem manchinhas avermelhadas na pele após uma refeição e alguém logo fala "será que não é uma alergia a algo que você comeu?".

As reações cutâneas são manifestações comuns nas alergias alimentares (AA), porém existe uma diversidade de sinais alérgicos que podem surgir, variando a severidade e o intervalo com que se manifestam.

Além de representar um sério risco à saúde, as alergias alimentares têm um impacto negativo na qualidade de vida das famílias afetadas, principalmente na infância, uma vez que existe o risco da anafilaxia, a reação mais grave que pode levar ao óbito.

Portanto, é bom ficar atento aos alimentos que podem desencadeá-las e saber o que fazer nos casos em que apareçam.

O que são alergias alimentares?

Alergias alimentares são reações adversas desencadeadas por uma resposta imunológica que ocorre de forma reprodutível em certos indivíduos após consumo de determinado alimento.

É uma reação de hipersensibilidade, uma resposta exagerada a esses alimentos considerados alérgenos, os quais desencadeiam uma produção elevada de anticorpos, quando mediadas por Imunoglobulinas E (IgE), ou outros componentes do sistema imunológico.

Nesses indivíduos, elas aparecem após exposição a uma dose do alimento, normalmente pequena e tolerada pela maioria da população. Os sintomas podem ser imediatos ou surgir em até duas horas após a ingestão.

Sua incidência tem aumentado significativamente na última década em todo o mundo. As alergias alimentares apresentam uma incidência maior em crianças, atingindo cerca de 6 a 8% das crianças abaixo de 1 ano, porém também afetam adultos, com média de 3 a 4%.

No Brasil não existem pesquisas que revelem sua prevalência e, apesar do avanço no diagnóstico e tratamento, os mecanismos da doença ainda não estão totalmente esclarecidos, ou seja, não avançam no mesmo ritmo dos novos casos.

Como posso saber se tenho alergia alimentar?

O diagnóstico preciso deve ser feito por um médico, pois exige a investigação detalhada da história clínica do indivíduo e uso de testes diagnósticos. Contudo, vale a pena saber identificar casos suspeitos para que sejam avaliados.

Existe uma variabilidade de sintomas que devem ser avaliados para não serem confundidos com outras reações adversas a alimentos, como a doença celíaca ou a intolerância à lactose, as quais serão discutidas além.

Fique atento aos sintomas relacionados e, caso apareçam, procure imediatamente um médico.

Existe uma idade específica para o aparecimento das alergias alimentares?

A predominância maior é na infância, mas uma parcela da população adulta também se torna alérgica, normalmente por alimentos diferentes dos comuns na idade infantil.

Na infância, a mais comuns é aquela reativa à proteína do leite de vaca, geralmente causada pela introdução precoce desse alimento.

Essa incidência parece estar relacionada à imaturidade da barreira mucosa intestinal do bebê e tende a desaparecer durante o crescimento infantil.

Já no adulto as AA tendem a ser permanentes e podem piorar com o tempo, sendo obrigatória a exclusão do alimento da dieta.

Estudos experimentais sugerem que a microbiota bacteriana tenha um papel importante no desenvolvimento das alergias, mas as conclusões ainda são incertas.

Existem maneiras de evitar as alergias alimentares?

Na infância o método mais eficaz de prevenir o aparecimento das alergias alimentares é com o aleitamento materno exclusivo até os 6 meses de idade e complementar até os 2 anos, evitando o uso de fórmulas infantis ou alimentos lácteos nos primeiros meses de vida.

A partir dos 6 meses é importante incluir gradativamente alimentos naturais e saudáveis, evitando ao máximo produtos industrializados e ultraprocessados.

No adulto não há prevenção, contudo, a partir do aparecimento dos sintomas e confirmação do diagnóstico, é importante restringir o alergênico para evitar os sintomas.

Principais sintomas das alergias alimentares

Há uma ampla variedade de manifestações que podem afetar os sistemas cutâneo, gastrointestinais, respiratório e/ou cardiovascular, de forma isolada ou combinada.

Os efeitos cutâneos normalmente são dermatites atópicas, urticárias ou angioedema. Já os gastrointestinais agudos se apresentam como edema e prurido labial, na língua ou palato (céu da boca), bem como vômitos, diarreias ou dores abdominais.

As reações respiratórias podem ocasionar asma ou rinite, mais difíceis de darem o sinal de alerta para a suspeita de alergia alimentar, e pode haver diminuição da pressão arterial ou perda de consciência.

A severidade com que essas reações aparecem, bem como o intervalo com que se manifestam, são bem individuais e costumam aparecer alguns minutos após da ingestão alimentar, mas podem levar algumas horas para se manifestar.

O sintoma agudo mais grave e preocupante é a reação anafilática, que pode levar a óbito se não for tratada imediatamente.

Estimativas internacionais indicam que entre 30 a 50% dos casos de anafilaxia são causadas por alimentos, predominantemente em crianças.

Quais os principais alimentos que provocam alergias alimentares?

Mais de 170 alimentos já foram descritos como causadores de alergias alimentares e existem inúmeros fatores ambientais, como os hábitos alimentares e individuais, como genética e idade, que podem influenciar no seu desenvolvimento.

No entanto, existem alimentos reconhecidos como alergênicos de relevância para a saúde pública pelo Codex Alimentarius (organismo da FAO e da OMS), pois são responsáveis por cerca de 90% dos casos.

São oito principais: ovos, leite de vaca, peixes, crustáceos, castanhas, amendoim, trigo e soja.

Alergias ao leite, trigo e soja normalmente são reversíveis, principalmente na infância, porém aquelas a oleaginosas, peixes e frutos do mar costumam ser permanentes.

Existe uma parcela menor da população alérgica a corantes alimentares e conservantes, considerados casos raros.

Alergias alimentares: tratamento

Baseia-se na retirada do alimento considerado alergênico, de maneira temporária na criança ou permanente no adulto.

O ideal é que o tratamento seja individualizado com orientações médicas ou de nutricionistas, uma vez que a restrição no consumo de certos alimentos é uma tarefa complexa.

Requer alterações de comportamento do indivíduo e família e compreensão sobre fontes alimentares, o que pode gerar um grande impacto socioeconômico.

Entre as estratégias adotadas pelos indivíduos e familiares estão:

A leitura cuidadosa e compreensão dos rótulos de alimentos embalados;

Preferência por produtos da mesma marca, que comumente utilizam mesmas fontes alimentares;

Contato telefônico com os fabricantes dos alimentos, se necessário;

Valorização de alimentos in natura, como frutas e hortaliças;

Busca por receitas e preparações adaptadas;

Rotina de consultas individuais ou grupos de apoio a alérgicos.

É essencial que as famílias tenham acesso à informação, as quais precisam estar corretas e claras.
CONTEÚDO VIP
A intolerância a lactose é considerada uma alergia alimentar?

Deve se dar atenção para não confundir as alergias alimentares, estritamente imunomediadas, com outras reações adversas.
ma resposta fisiológica anormal a um agente, não tendo relação com o sistema imunológico.

É um fenômeno comum em adultos e em alguns casos na infância, uma vez que a atividade da enzima lactase diminui após o desmame, afetando de 30 a 75% da população.

Indivíduos intolerantes costumam tolerar uma quantidade relativa do alimento, como 1 xícara de leite. Já os alérgicos ao leite podem desenvolver complicações graves ao consumirem uma quantidade mínima da bebida.

A confusão se dá pelos sintomas, uma vez que a lactose, não totalmente digerida, acaba fermentada pelas bactérias intestinais e causa dor, distensão abdominal, flatulência, diarreia, náusea, vômitos ou constipação.

Alguns desses sintomas são similares aos das alergias, portanto é importante consultar um médico ou nutricionista para correta investigação.

Até mesmo os profissionais de saúde podem ter dificuldades em diferenciar as duas situações, pois ambas são reações que aparecem após o consumo de alimentos lácteos. Portanto, é importante saber relatar corretamente os sintomas e consumo do alimento.

E a doença celíaca?

É uma doença autoimune inflamatória do intestino delgado que se manifesta em indivíduos susceptíveis geneticamente em decorrência da ingestão de glúten, e não é considerada propriamente uma alergia alimentar.

O glúten é uma proteína encontrada em cereais como o trigo, centeio, cevada e aveia. Acredita-se que indivíduos com essa doença possam tolerar pequenas quantidades de glúten na alimentação sem efeitos clínicos, já os alérgicos ao trigo podem ter reações adversas severas com quantidades bem inferiores.

A doença celíaca apresenta uma ampla variedade de manifestações clínicas, desde diarreia ou perda de peso até retardo no crescimento, osteoporose e deficiência de ferro.

Importância da leitura dos rótulos

Uma vez que a restrição do consumo de alimentos alergênicos é a única alternativa disponível para prevenir o aparecimento das complicações, o acesso a informações adequadas sobre a presença desses constituintes nos alimentos é essencial para proteger a saúde de indivíduos com alergia alimentar.

No caso dos alimentos embalados, a rotulagem é a principal via de comunicação pelo qual os fabricantes podem informar os consumidores sobre os ingredientes do produto e se há a presença de alergênicos.

Legislação que regulamenta a rotulagem sobre alimentos alergênicos

Os requisitos para rotulagem obrigatória foram estabelecidos pela Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) n° 26 de 2 de julho de 2015, a qual estabeleceu o prazo de 12 meses para adequações das empresas.

Ela se aplica aos alimentos, incluindo as bebidas, ingredientes, aditivos alimentares e coadjuvantes de tecnologia embalados na ausência dos consumidores, inclusive aqueles destinados exclusivamente ao processamento industrial ou aos serviços de alimentação.

Os alimentos obrigatórios são: trigo, centeio, cevada, aveia e suas estirpes hibridizadas; crustáceos; ovos; peixes; amendoim; soja; leites de todas as espécies de animais mamíferos; amêndoa; avelãs; castanha-de-caju; castanha-do-brasil ou castanha-do-pará; macadâmias; nozes; pecãs; pistaches; pinoli; castanhas e látex natural.

Produtos que os contenham ou seus derivados devem trazer a declaração " Alérgicos: Contém (nomes comuns dos alimentos que causam AA)", " Alérgicos: Contém derivados de (nomes)" ou " Alérgicos: Contém (nomes) e derivados ", conforme o caso.

No caso dos crustáceos, a declaração deve incluir o nome comum das espécies da seguinte forma: " Alérgicos: Contém crustáceos (nomes comuns das espécies) ", ou, da mesma maneira que na declaração anterior, citar os derivados caso existam.

Para melhor visualização, os caracteres devem ser em caixa alta, negrito, em cor contrastante com o fundo do rótulo, e em altura mínima de 2 mm e nunca inferior à altura de letra utilizada na lista de ingredientes.

Além do mais, não podem estar em locais encobertos, removíveis pela abertura do lacre ou de difícil visualização, como áreas de selagem e de torção.

Para efeito dessa legislação, alimentos alergênicos serão aqueles com o ingrediente íntegro, como leite, ovos, soja ou castanha e derivados serão aqueles provenientes desses alimentos. Fique atento aos seguintes nomes:

Derivados de trigo: farelos, farinhas, maltes e gérmen de trigo; glúten; dextrose; maltodextrina; destilados alcoólicos; amidos modificados.

Derivados de leite: manteiga; queijos; iogurtes; leite em pó; creme de leite; proteínas do soro do leite; caseína; lactoalbumina; lactoglobulina; caseinatos; lactitol; lactose; ácido lático.

Derivados de ovos: albumina; clara de ovo em pó; gema em pó; globulina; lisozima; ovalbumina; lecitina de ovo.

Derivados de soja: farinha, extrato, óleo e proteínas de soja; tofu; albumina; lecitina de soja; tocoferóis; fitoesteróis.

Vamos dar um exemplo da embalagem de um requeijão, que tem em sua lista de ingredientes: leite desnatado, concentrado proteico do soro de leite, manteiga, gordura vegetal hidrogenada, amido, maltodextrina, sal, fermento lácteo, aromatizante, conservadores ácido sórbico e nisina.

O produto tem adição de um alimento alergênico (leite desnatado) e seus derivados (concentrado proteico do soro de leite e manteiga).

Além disso, a gordura vegetal hidrogenada, o amido e a maltodextrina podem ser derivados de alimentos alergênicos (soja e trigo). Se esse fosse o caso, o produto deveria conter a advertência: ALÉRGICOS: CONTÉM LEITE E DERIVADOS E DERIVADOS DE SOJA E TRIGO.

Essa lei também vale para casos de possíveis contaminações cruzadas, em que o produto não tem adição intencional de determinado alimento alergênico ou seus derivados, mas pode apresentar traços desse alimento como consequência da presença incidental durante alguma etapa da sua fabricação (da produção até a embalagem e comércio).

Nesses casos, a frase de advertência deve ser a seguinte: " Alérgicos: Pode conter (nomes) ".

A lactose não se encaixa nessa RDC por não ser considerada um alergênico, porém existem duas resoluções da ANVISA, a RDC 135/2017 e a RDC 136/2017, que obrigam a declaração de sua presença nos rótulos de alimentos com mais de 100mg de lactose para cada 100g ou ml do produto, com adequações até 2019.

Alergias alimentares são reações do sistema imunológico que acontecem em alguns indivíduos ao consumirem alimentos normalmente tolerados pela maioria da população, causando uma série de sintomas importantes, os quais podem agravar para o choque anafilático.

Os alimentos que tem relação com seu aparecimento precisam ser retirados, temporariamente ou permanentemente, da dieta e são basicamente oito: ovos, leite de vaca, peixes, crustáceos, castanhas, amendoim, trigo e soja.

Existe uma legislação específica que impõe regras de rotulagem para produtos que contenham esses alimentos ou seus derivados, o que auxilia o indivíduo alérgico e sua família a ter mais certeza do que está consumindo e domínio nas escolhas alimentares.

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Alergias Alimentares: O Que São, Sintomas, Tratamento e Causas

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Alergias alimentares: tudo que você precisa saber sobre o tipo de resposta imunológica campeã em incidência. Muitos indivíduos já podem ter passado pela seguinte situação: surgem manchinhas avermelhadas na pele após uma refeição e alguém logo fala "será que não é uma alergia a algo que você comeu?".

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Os 7 alimentos que mais provocam reações alérgicas

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Os 7 alimentos que mais provocam reações alérgicas

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A alergia alimentar pode ocorrer com qualquer alimento e em qualquer fase da vida. Ainda assim, alguns alimentos são responsáveis por 90% das situações de alergia. Saiba aqui quais são e em que produtos pode encontrá-los

1. Leite

É a alergia alimentar mais comum entre as crianças e surge no primeiro ano de vida. O nível de sensibilidade varia de pessoa para pessoa e, se é alérgico ao leite da vaca, o seu médico pode recomendar que evite também o leite de outros animais, como o de cabra. Além da ingestão de leite sob as suas várias formas (magro, meio gordo, gordo, em pó, condensado), quem é alérgico deve evitar lacticínios em geral, como manteiga, iogurtes, queijos, natas e gelados. Mas atenção porque o leite pode estar presente noutros produtos como salsichas, refeições pré-preparadas, pães, bolos e bolachas e até no atum em água.

2. Ovo

Ocupa o segundo lugar no ranking das alergias alimentares mais comuns na infância e, normalmente, desaparece com a idade. Embora seja na clara do ovo que se encontram as proteínas responsáveis pela reação alérgica, quem é alérgico deve evitar o ovo completo, pois não é possível separá-la completamente da gema. O ovo encontra-se à venda sob diversas formas: sólido, seco, em pó, em clara ou em gema. Pode também constar na lista de ingredientes da maionese, delícias do mar, massas, produtos de pastelaria (como bolos e bolachas), gomas, charcutaria e patês.

3. Marisco

Cerca de 60% dos alérgicos ao marisco tiveram a sua primeira reação já em adultos, de acordo com a Food Allergy Research & Education, mantendo-se, normalmente, para o resto da vida. Os crustáceos (como a lagosta, caranguejo e camarão) são os responsáveis pela maior parte das reações alérgicas, mas também se incluem neste grupo alimentar os moluscos, como as amêijoas, ostras e mexilhão. O marisco pode também fazer parte da constituição de outros produtos alimentares, tais como as delícias do mar, molhos, gelificantes, sopas instantâneas, sushi, glucosamina (presente em medicamentos) e suplementos com ómega-3.

4. Peixe

Ainda que todas as espécies de peixe possam causar reações alérgicas, é mais frequente que tal aconteça com salmão, atum e linguado. A alergia ao peixe surge, muitas vezes, já na idade adulta e geralmente mantem-se, não desaparece. Aqui podem estar incluídas todas as espécies de peixe - do bacalhau à sardinha. Este alimento pode também encontrar-se “disfarçado” noutros produtos alimentares, como patês, sopas instantâneas, pratos de marisco, gelificantes ou gomas e suplementos de ómega-3.
5. Amendoim e frutos secos

Ao contrário do que possa pensar, o amendoim é uma leguminosa (tal como o feijão) e não um fruto seco, como as amêndoas, cajus ou nozes. Neste segundo caso, é possível ser-se alérgico a apenas alguns frutos secos ou a todos em simultâneo. Os frutos secos e o amendoim podem também estar presentes em manteigas de frutos secos, molho pesto, bebidas vegetais, aperitivos, óleo de frutos secos, charcutaria, pipocas, café e licores. É também comum encontrá-los em pratos étnicos, como chineses, indianos ou africanos.

6. Cereais com glúten - trigo, por exemplo

É uma alergia mais comum nas crianças, mas costuma desaparecer antes da idade adulta, geralmente aos 12 anos, segundo a Food Allergy Research & Education. O trigo está geralmente presente em alimentos como o pão, bulgur, couscous, bolachas, bolos, massas, seitan, molho de soja, cerveja, cereais de pequeno-almoço, batatas fritas, entre outros.

7. Soja

A alergia à soja é mais comum em bebés e crianças e tende a desaparecer antes da idade adulta. Esta leguminosa pode ser utilizada em vários alimentos, tais como miso, iogurtes, leites e queijos feito à base de soja, tempeh, tofu, atum e carnes enlatados, cereais, bolachas, fórmulas infantis e snacks e barras proteicos. Também é muito utilizada na cozinha chinesa.

Martim Batista
nº23
7.2

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O QUE É A DEPRESSÃO?

A Depressão é um transtorno emocional/psicológico caracterizado por sentimentos de angústia e tristeza profunda. A tristeza é normal, todos nós nos sentimos tristes em algum momento, mas quando não conseguimos gerir as emoções, a nossa paz interior é afetada e perdemos a energia que nos move para viver uma vida feliz.

A palavra Depressão deriva do latim deprimere, que significa “prensar, esmagar, afundar”. O sentimento mais comum de uma pessoa deprimida é a angústia e o aperto sentido quando pensamos ou estamos em situações de vida que nos perturbam e entristecem.

A Depressão, quando não tratada, pode tornar-se numa espiral de angústia tão grave, que a morte  pode parecer a única saída.

Trabalho realizado por: Tiago e Lourenço

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Alzheimer é uma doença neurodegenerativa crónica e a forma mais comum de demência. A doença manifesta-se lentamente e vai-se agravando ao longo do tempo.
O sintoma inicial mais comum é a perda de memória a curto prazo, com dificuldades em recordar eventos recentes. Os primeiros sintomas são geralmente confundidos com o processo normal de envelhecimento ou manifestações de stresse.
Resumidamente na doença alzheimer perde-se a memoria ao longo do tempo, e é confundida com manifestações de stresse e de velhice.

Trabalho realizado por:
Diogo Cordeiro;
Franciso Pimpão.

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Nota: Este artigo é sobre a doença. Para o médico que deu o nome à doença, veja Alois Alzheimer.

Doença de Alzheimer

Comparação entre um cérebro idoso normal (esquerda) e o cérebro de uma pessoa com Alzheimer (direita), estando assinaladas as características diferenciadoras

Especialidade

Neurologia

Sintomas

Dificuldade em recordar eventos recentes, dificuldades na linguagem, desorientação, alterações de humor

Duração

Crónica

Fatores de risco

Genética, trauma na cabeça, depressão, hipertensão arterial

Condições semelhantes

Envelhecimento normal

Medicação

Inibidores da acetilcolinesterase, antagonistas dos recetores de NMDA (poucos benefícios)

Prognóstico

Esperança de vida: 3-9 anos

Frequência

29,8 milhões (2015)

Classificação e recursos externos

CID-10

G 30, F 00

CID-9

331.0, 290.1

Leia o aviso médico

Doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa crónica e a forma mais comum de demência. A doença manifesta-se lentamente e vai-se agravando ao longo do tempo. O sintoma inicial mais comum é a perda de memória a curto prazo, com dificuldades em recordar eventos recentes. Os primeiros sintomas são geralmente confundidos com o processo normal de envelhecimento ou manifestações de stresse. À medida que a doença evolui, o quadro de sintomas inclui dificuldades na linguagem, desorientação, perder-se com facilidade, alterações de humor, perda de motivação, desinteresse por cuidar de si próprio, desinteresse por tarefas quotidianas e comportamento agressivo. Em grande parte dos casos, a pessoa com Alzheimer afasta-se progressivamente da família e da sociedade. Gradualmente, o corpo vai perdendo o controlo das funções corporais, o que acaba por levar à morte. Embora a velocidade de progressão possa variar, geralmente a esperança de vida após o diagnóstico é de três a nove anos.

A doença de Alzheimer é a causa de 60-70% dos casos de demência. As causas de Alzheimer ainda não são totalmente compreendidas. Pensa-se que 70% do risco seja de origem genética com vários genes implicados. Entre outros fatores de risco estão antecedentes de lesões na cabeça, depressão e hipertensão arterial. O mecanismo da doença está associado às placas senis e aos novelos neurofibrilares no cérebro. Quando se suspeita de Alzheimer com base no historial clínico, o diagnóstico é geralmente confirmado com exames que avaliam o comportamento e a capacidade de raciocínio da pessoa, podendo ser realizados exames imagiológicos e análises ao sangue para descartar outras causas. No entanto, só é possível determinar um diagnóstico definitivo através de um exame ao tecido cerebral. O risco de Alzheimer pode ser diminuído com exercícios mentais, exercício físico e controlo da obesidade. No entanto, estas recomendações não são apoiadas por evidências fortes. Não existem medicamentos ou suplementos que tenham demonstrado diminuir o risco.

Não existem atualmente tratamentos para parar ou reverter a progressão de Alzheimer, embora alguns possam melhorar temporariamente os sintomas. À medida que a doença avança, a pessoa torna-se progressivamente dependente da assistência de um cuidador. Em muitos casos, é o cônjuge ou um familiar próximo quem assume o papel de principal cuidador. Os programas de exercício podem ter alguns benefícios para a realização de tarefas quotidianas, melhorando o prognóstico. Os distúrbios comportamentais e a psicose associados à demência são muitas vezes tratados com antipsicóticos, embora não sejam recomendados, uma vez que existem poucos benefícios e um aumento do risco de morte prematura.

Em 2015 havia aproximadamente 29,8 milhões de pessoas em todo o mundo com Alzheimer. A doença geralmente tem início em pessoas com idade superior a 65 anos, embora 4 a 5% dos casos sejam de início precoce. A doença afeta cerca de 6% das pessoas com 65 ou mais anos de idade. Em 2015, a demência foi a causa de 1,9 milhões de mortes. A doença de Alzheimer foi descrita pela primeira vez em 1906 pelo psiquiatra e patologista alemão Alois Alzheimer. Em países desenvolvidos, Alzheimer é uma das doenças com maiores custos sociais e económicos. A doença tem um custo significativo para os cuidadores, a nível social, psicológico, físico e económico.

Estádios da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer evolui de forma única em cada pessoa, embora existam sintomas em comum; por exemplo, o sintoma inicial mais comum é a perda de memória. Muitas vezes, os primeiros sintomas da doença são confundidos com os processos normais de envelhecimento ou stress. Quando se suspeita de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos para confirmar o diagnóstico. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente, a doença de Alzheimer evolui ao longo de um período indeterminado de tempo e pode manter-se assintomática durante anos. A evolução da doença pode ser dividida em quatro fases:

Os primeiros sintomas são muitas vezes atribuídos, de forma equivocada, ao envelhecimento natural ou ao o stresse. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar deficiências cognitivas moderadas até oito anos antes da pessoa cumprir os critérios de diagnóstico de Alzheimer. Estes primeiros sintomas podem afetar algumas das mais complexas atividades do quotidiano. O mais perceptível défice cognitivo na fase inicial é a perda de memória a curto prazo, ou seja, a dificuldade em recordar factos aprendidos recentemente ou em memorizar nova informação.

Entre outros possíveis sintomas dos estádios iniciais de Alzheimer estão também problemas subtis com as funções executivas da atenção, planeamento, flexibilidade, raciocínio abstrato ou problemas na memória semântica (memória dos significados e relações afetivas). Durante este estádio pode também ser observada apatia, que é o mais persistente sintoma neuropsiquiátrico ao longo da evolução da doença. Também são comuns sintomas depressivos, irritabilidade e a diminuição da percepção das próprias dificuldades de memória. Este estádio pré-clínico da doença tem também sido denominado défice cognitivo ligeiro, embora ainda se debata se este termo corresponde a um estádio de diagnóstico distinto ou se identifica o primeiro estádio de Alzheimer.

A progressiva degeneração da memória e da capacidade de aprendizagem características da doença permitem, a dado momento, que possa ser realizado um diagnóstico conclusivo de Alzheimer. Embora na generalidade dos casos os problemas de memória sejam o sintoma mais evidente, numa pequena percentagem de pessoas são mais proeminentes as dificuldades de linguagem, funções executivas, perceção ( agnosia) ou execução de movimentos ( apraxia). A doença não afeta todas as capacidades de memória de igual forma. As memórias mais antigas da vida da pessoa ( memória episódica), os factos já aprendidos (memória semântica) e a memória implícita (a memória do corpo para realizar ações, como usar um garfo para comer) são menos afetadas pela doença em comparação com novos factos ou memórias recentes.

Os problemas na linguagem são caracterizados principalmente pela diminuição do vocabulário e pela diminuição na fluência do discurso, o que leva a um empobrecimento geral da linguagem escrita e oral. No entanto, durante este estádio geralmente a pessoa com Alzheimer ainda é capaz de comunicar ideias básicas de forma adequada. As dificuldades de coordenação e de planeamento ( apraxia) podem se manifestar durante a realização de tarefas motoras finas, como ao escrever, desenhar ou vestir-se, embora sejam geralmente impercetíveis. À medida que a doença progride, as pessoas com Alzheimer conseguem realizar muitas tarefas de forma autónoma, embora possam precisar de assistência ou supervisão para as atividades de maior exigência cognitiva.

A determinado ponto, a progressiva degeneração cognitiva afeta a independência da pessoa, a qual se mostra incapaz de realizar a maior parte das atividades do dia a dia. As dificuldades na linguagem tornam-se evidentes devido à incapacidade em se recordar de vocabulário, o que leva a substituições incorretas de palavras de forma frequente ( parafasia). As capacidades de leitura e de escrita também são progressivamente perdidas. À medida que a doença progride, diminui a coordenação nas sequências motoras mais complexas, pelo que o risco de sofrer uma queda aumenta. Durante esta fase agravam-se também os problemas com a memória e a pessoa pode deixar de reconhecer familiares próximos. Começam também a ser visíveis défices na memória a longo prazo, que em estádios anteriores se mantinha intacta.

Nesta fase, as alterações comportamentais e neuropsiquiátricas tornam-se mais prevalentes. As manifestações mais comuns são um estado geral de confusão e ausência, irritabilidade e episódios incontroláveis de manifestações emotivas, como choro, agressão involuntária ou resistência à prestação de cuidados de saúde. Cerca de 30% das pessoas com Alzheimer desenvolvem sintomas de delírio. As pessoas perdem também a consciência do processo e das limitações da sua própria doença ( anosognosia). Pode também aparecer incontinência urinária. Estes sintomas geram stresse para os familiares e cuidadores, que pode ser diminuído inscrevendo a pessoa em apoio domiciliário ou lares de repouso.

Durante a última fase da doença, a pessoa está completamente dependente dos cuidadores. A linguagem é reduzida a frases simples ou até a palavras isoladas, levando eventualmente à perda completa da capacidade de se exprimir verbalmente. Apesar da perda da linguagem verbal, muitas vezes as pessoas continuam a compreender e responder a sinais emocionais. Embora a agressividade ainda possa estar presente, a apatia extrema e o cansaço são sintomas muito mais comuns. Nesta fase, as pessoas com a doença eventualmente acabam por não conseguir realizar sem assistência até mesmo as tarefas mais simples. A massa muscular e a mobilidade degeneram-se ao ponto em que a pessoa não consegue sair da cama e perde a capacidade de alimentar a si própria. Alzheimer é uma doença terminal, em que a causa direta de morte não é a doença em si, mas geralmente um fator externo, como uma infeção por escaras ou pneumonia.

As causas de maior parte dos casos de Alzheimer são ainda desconhecidas, exceto em 1-5% dos casos onde têm sido identificadas diferenças genéticas. Existem diversas hipóteses que tentam chegar a uma explicação para a origem da doença:

Com base em revisões de estudos entre gémeos e família, a hereditariedade genética da doença de Alzheimer varia entre 49% e 79%. Cerca de 0,1% dos casos são formas familiares de transmissão autossómica dominante, as quais geralmente ocorrem antes dos 65 anos de idade. Esta forma da doença é denominada doença de Alzheimer familiar. A maior parte dos casos de Alzheimer familiar autossómico dominante é atribuída a mutações em um de três genes: os que codificam a proteína precursora amiloide (PPA) e as presenilinas 1 e 2. A maior parte das mutações nestes genes aumenta a produção de uma pequena proteína denominada Aβ42, a qual é o principal componente das placas senis. Algumas das mutações apenas alteram a proporção entre a Aβ42 e as outras formas principais, como a Aβ40, sem no entanto aumentar a quantidade de Aβ42. Isto sugere que as mutações das presenilinas podem provocar a doença, mesmo que diminuam a quantidade total de Aβ produzida.

A maior parte dos casos de Alzheimer não evidencia transmissão autossómica dominante, sendo nesse caso denominados "doença de Alzheimer esporádica". Nestes casos, as diferenças genéticas e ambientais podem constituir fatores de risco. O fator de risco genético melhor compreendido é a hereditariedade do alelo ε4 da apolipoproteína E (APOE). Entre 40 e 80% das pessoas com Alzheimer possuem pelo menos um alelo APOEε4 allele. Este alelo aumenta o risco de vir a sofrer da doença em três vezes nos heterozigotos e quinze vezes nos homozigotos. Tal como em muitas doenças humanas, os fatores ambientais e modificadores genéticos resultam em penetrância incompleta. Por exemplo, algumas populações nigerianas não exibem a relação entre a quantidade de APOEε4 e a incidência ou idade habitual de início da doença observada em outras populações humanas. As mutações no gene TREM2 têm sido associadas a um risco 3 a 5 vezes maior de vir a desenvolver Alzheimer. Os estudos de associação pangenómica recentes verificaram a existência de dezanove áreas nos genes que aparentam afetar o risco de Alzheimer.

A hipótese mais antiga, na qual se baseia a maior parte das terapêuticas farmacológicas, é a hipótese colinérgica. Esta hipótese propõe que a doença de Alzheimer seja provocada por uma insuficiência na síntese do neurotransmissor acetilcolina. Esta hipótese não reúne atualmente apoio generalizado, em grande parte porque a medicação para o tratamento da deficiência em acetilcolina não tem demonstrado ser eficaz. Têm sido também propostos outros efeitos colinérgicos; por exemplo, a agregação em grande escala de amiloides, que provoca neuroinflamação generalizada.

Em 1991, a hipótese amiloide postulou que os depósitos extracelulares de beta amiloides (A β) são a causa fundamental da doença de Alzheimer. Este postulado baseia-se na localização do gene da proteína precursora amiloide no cromossoma 21 e no facto da quase totalidade das pessoas com trissomia 21, as quais têm uma cópia adicional de genes, manifestarem Alzheimer antes dos 40 anos de idade. Para além disso, existe uma isoforma específica da apolipoproteína, denominada APOE4, que é um fator de risco genético significativo para a doença. Enquanto que as apolipoproteínas aumentam a separação dos beta amiloides, algumas isoformas, como a APOE4, não são muito eficazes nesta tarefa e provocam a acumulação excessiva de amiloides no cérebro. Existem ainda evidências adicionais na descoberta de que ratos transgénicos que expressam uma forma mutante da APP humana desenvolvem placas amiloides fibrilares e patologia cerebral semelhante a Alzheimer.

Uma vacina experimental demonstrou ser eficaz a eliminar placas de amiloides durante ensaios clínicos em seres humanos, embora não tenha tido qualquer efeito significativo na demência. Isto levou os investigadores a suspeitar de que os oligómeros fossem a principal forma patogénica das A β. Estes oligómeros, também denominados ligantes difusos derivados do amiloide (ADDL), ligam-se a um recetor de superfície nos neurónios e alteram a estrutura da sinapse, interrompendo assim a comunicação entre os neurónios. Um dos possíveis recetores dos oligómeros A β é a proteína prião, a mesma proteína associada à doença das vacas loucas e à condição humana derivada, a doença de Creutzfeldt-Jakob, pelo que existe a possibilidade destas doenças neurodegenerativas estarem relacionada com a doença de Alzheimer. Em 2009 esta hipótese foi atualizada, sugerindo que um dos principais responsáveis pela doença não seria o próprio beta amiloide, mas um parente próximo da proteína beta amiloide. Esta teoria sustenta que o mesmo mecanismo amiloidal que desliga as ligações entre os neurónios no cérebro durante o crescimento rápido no início da vida pode ser mais tarde espoletado pelos processos de envelhecimento e provocar a atrofia neuronal da doença de Alzheimer.

A hipótese da proteína tau propõe que a doença seja desencadeada por anormalidades na proteína tau. Neste modelo, a proteína tau hiperfosforilada começa por se associar a outras cadeias de tau, formando novelos neurofibrilares no interior das células nervosas. Quando isto ocorre, os microtúbulos desintegram-se, destruindo o sistema de transporte dos neurónios. Isto pode provocar inicialmente disfunções na comunicação bioquímica entre os neurónios e numa fase posterior a morte das células.

A doença de Alzheimer interrompe a homeostase celular do cobre, ferro, e zinco iónicos, embora não seja ainda claro se isto é causa ou consequência das alterações nas proteínas. Estes iões afetam e são afetados pela proteína tau, APP e APOE. Alguns estudos revelaram existir um risco acrescido de desenvolver Alzheimer na presença de alguns fatores ambientais como a ingestão de metais, sobretudo de alumínio. No entanto, a qualidade de alguns destes estudos tem sido alvo de críticas, e outros estudos concluíram que não existe qualquer relação entre estes fatores ambientais e o desenvolvimento de Alzheimer. Alguns investigadores levantaram também a hipótese do cobre na dieta poder desempenhar algum papel de causa.

Outra hipótese sustenta que a doença possa ser causada pela desagregação da mielina no cérebro devido à idade, processo que liberta ferro e provoca ainda mais lesões. Os processos homeostáticos de reparação da mielina contribuem para o desenvolvimento de depósitos proteicos, como os beta amiloides ou a proteína tau. Tem também sido proposto que o tipo 1 do vírus da herpes simplex desempenha um papel de causa em pessoas portadoras de versões susceptíveis do gene APOE. O stress oxidativo pode também ter um papel significativo na formação da doença.

As pessoas com Alzheimer revelam uma perda de 70% das células do cerúleo, as quais para além de serem neurotransmissoras, fornecem noradrenalina, um agente anti-inflamatório nos microambientes em volta dos neurónios, das células da glia e dos vasos sanguíneos no neocórtex e no hipocampo. Demonstrou-se também que a noradrenalina estimula a micróglia de ratos a suprimir a produção de citocinas induzidas por A βe a fagocitose de A β. Isto sugere que a degeneração do cerúleo pode ser responsável pelo aumento da deposição de A β no cérebro de pessoas com a doença.

Uma pesquisa propõe que interações entre ferro e amiloide produzem compostos de ferro quimicamente reduzidos, incluindo a magnetita, que podem ser responsáveis pela toxicidade que contribui para o desenvolvimento e progressão da doença de Alzheimer.

O fumo de tabaco é um fator de risco significativo de Alzheimer. Os marcadores sistémicos do sistema imune inato são também fatores de risco para o Alzheimer de aparecimento tardio. Existem também evidências conjeturais de que a exposição à poluição do ar possa constituir um fator para o desenvolvimento de Alzheimer. Embora alguns estudos tenham sugerido que os campos eletromagnéticos de Frequência extremamente baixa possam aumentar o risco de Alzheimer, as revisões posteriores sustentam que esta hipótese requer investigações epidemiológicas e laboratoriais.

A doença de Alzheimer é caracterizada pela perda de neurónios e sinapses no córtex cerebral e em determinadas áreas subcorticais. Esta perda provoca a atrofia das áreas afetadas, incluindo degeneração no lobo temporal, no lobo parietal e em partes do lobo frontal e do giro do cíngulo. A degeneração ocorre também nos núcleos do tronco cerebral, como o cerúleo. Os estudos com IRM e TEP documentam diminuições no tamanho de determinadas áreas do cérebro à medida que a doença evolui de défice cognitivo ligeiro para Alzheimer, em comparação com imagens semelhantes de idosos saudáveis.

Tanto as placas amiloides como os novelos neurofibrilares são claramente observáveis ao microscópio no cérebro de pessoas com Alzheimer. As placas são depósitos densos e praticamente insolúveis de peptídeos beta amiloides e material celular no exterior e em redor dos neurónios. Os novelos são agregados de proteína tau associada aos microtúbulos que se tornou hiperfosforilada e se acumulou no próprio interior das células. Embora alguns idosos possam desenvolver placas e novelos devido ao processo de envelhecimento, o cérebro de pessoas com Alzheimer apresenta um número muito superior em áreas específicas, como no lobo temporal. Os corpos de Lewy não são incomuns em pessoas com Alzheimer.

A doença de Alzheimer é uma proteopatia, ou seja, uma doença caracterizada por anomalias no enovelamento de proteínas. É causada pela acumulação no cérebro de placas de proteínas beta amiloide e tau de enovelamento anómalo. As placas são constituídas por pequenos peptídeos com 39-43 aminoácidos de comprimento, denominados beta amiloides (A β). Os beta amiloides são fragmentos de uma proteína maior denominada proteína precursora de amiloide (APP), uma proteína transmembranar que penetra a membrana dos neurónios. A APP é essencial para o crescimento, sobrevivência e reparação de lesões dos neurónios. Na doença de Alzheimer existe um processo desconhecido que faz com que a APP se divida em fragmentos menores de enzima ß através de proteólise. Um destes fragmentos dá origem a fibrilos de beta amiloide, que formam grupos que se depositam no exterior dos neurónios em formações densas conhecidas como placas senis.

A doença de Alzheimer também é considerada uma taupatia devido à agregação anormal de proteína tau. Cada neurónio tem um citoesqueleto, uma estrutura interna de suporte constituída parcialmente por estruturas denominadas microtúbulos. Estes microtúbulos atuam como carris, orientando os nutrientes e as moléculas do corpo das células para as extremidades dos axónios e vice-versa. A proteína tau estabiliza os microtúbulos quando fosforilada, pelo que é denominada proteína associada aos microtúbulos. Na doença de Alzheimer, a proteína tau sofre alterações químicas, tornando-se hiperfosforilada, e começa a associar-se com outros novelos, cria novelos neurofibrilares e desintegra o sistema de transporte dos neurónios.

Ainda não se conhece de forma precisa como é que as alterações na produção e agregação dos peptídeos beta amiloides dão origem à patologia de Alzheimer. A hipótese amiloide geralmente aponta para a acumulação de peptídeos beta amiloides como o evento central que desencadeia a degeneração de neurónios. A acumulação de agregados de fibrilos, os quais se acredita serem a forma tóxica da proteína responsável pela interferência com a homeostase de iões de cálcio da célula, induz morte celular programada. Também se sabe que o A β se acumula na mitocôndria das células de cérebros de Alzheimer, também inibindo determinadas funções enzimáticas e a utilização de glicose pelos neurónios.

Existem diversos processos inflamatórios e citocinas que também têm um papel na patologia da doença de Alzheimer. A inflamação é um marcador genérico de lesões no tecido em qualquer doença, e pode ser secundária às lesões no tecido em Alzheimer ou uma resposta imunitária. Têm também sido descritas alterações na distribuição de diferentes fatores neurotróficos e na expressão dos seus recetores, como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF).

Diagnóstico

O diagnóstico da doença de Alzheimer é geralmente baseado na observação comportamental e no historial clínico da pessoa e respetivos familiares. O diagnóstico é apoiado pela presença de características neurológicas e neuropsicológicas e pela exclusão de outras hipóteses. A exclusão de outras patologias cerebrais ou outros subtipos de demência pode ser auxiliada por diversas técnicas de imagiologia médica, como a tomografia computadorizada (TAC), ressonância magnética (IRM), tomografia computorizada por emissão de fotão único (SPECT) ou tomografia por emissão de positrões (TEP). Estas técnicas permitem ainda prever a evolução de estádios pródromos ( défice cognitivo ligeiro) para a doença de Alzheimer.

O estado da doença pode ser caracterizado em maior profundidade através da avaliação das funções intelectuais, entre as quais a avaliação da memória. Várias organizações médicas têm vindo a criar critérios de diagnóstico com o intuito de padronizar e facilitar o processo de diagnóstico. O diagnóstico pode ser confirmado com elevado grau de precisão através de um exame histológico ao tecido cerebral após a morte.

Os critérios internacionais mais utilizados no diagnóstico de demência são os propostos pelo Manual de Diagnóstico e Estatística da Associação Americana de Psiquiatria (DSM-IV-TR). Estes critérios definem demência como o desenvolvimento de múltiplos défices cognitivos que incluem obrigatoriamente o compromisso da memória a curto prazo e pelo menos outra perturbação cognitiva, como perturbações na linguagem, incapacidade de executar determinados movimentos, incapacidade de reconhecer objetos ou pessoas ou perturbação na capacidade executiva. Os critérios determinam ainda que estes défices devem ser suficientemente graves para terem repercussão a nível funcional e que devem representar um declínio em relação a um estado anterior.

Para o diagnóstico específico da doença de Alzheimer, os critérios mais utilizados internacionalmente são os do Manual de Diagnóstico e Estatística da Associação Americana de Psiquiatria (DSM-IV-TR, 2000) e os critérios de Alzheimer NINCDS-ADRDA, extensivamente revistos em 2007. Os critérios NINCDS-ADRDA especificam que a presença de défices cognitivos deve ser confirmada com exames neuropsicológicos de modo a poder determinar um diagnóstico para a possível ou provável presença da doença de Alzheimer. Especificam ainda que o diagnóstico definitivo só é possível mediante uma análise histopatológica, incluindo um exame microscópico ao tecido cerebral ( autópsia ou biópsia). Tanto os critérios NINCDS-ADRDA como os DSM-IV-TR especificam os oito domínios cognitivos que são debilitados pela doença de Alzheimer: memória, linguagem, perceção, atenção, capacidades construtivas, orientação, resolução de problemas e capacidades funcionais.

Na avaliação de défices cognitivos, uma das ferramentas mais amplamente utilizadas são os exames neuropsicológicos, como o exame breve do estado mental. No entanto, para obter resultados mais precisos é necessário um conjunto de exames, especialmente durante os estádios iniciais da doença. Os exames neurológicos são também fundamentais no diagnóstico diferencial de Alzheimer em relação a outras doenças.

No diagnóstico podem também ser realizadas entrevistas com os familiares. Os cuidadores podem fornecer informações importantes sobre as capacidades quotidianas ou sobre a diminuição das capacidades mentais da pessoa. O ponto de vista do cuidador é particularmente importante, uma vez que a pessoa com Alzheimer muitas vezes não está consciente das suas próprias debilidades. Em muitos casos, a própria família também tem dificuldade em se aperceber dos sintomas iniciais de demência e pode não transmitir informação precisa ao médico.

Os exames complementares disponibilizam informação adicional sobre algumas características da doença e são também usados para despistar outros diagnósticos. Os exames ao sangue permitem identificar outras causas de demência que não Alzheimer, causas essas que em alguns casos podem ser reversíveis. É também vulgar a realização de exames à função da tiroide, à vitamina B12, à deteção de sífilis ou anemia, exames que permitam excluir problemas metabólicos, incluindo exames à função renal, níveis de eletrólitos e diabetes e ainda exames que permitam determinar a quantidade de metais pesados no organismo.

Podem também ser realizados testes psicológicos para determinar a possibilidade de depressão, uma vez que esta doença pode ser concorrente com Alzheimer, um sinal precoce de défice cognitivo, ou até a própria causa.

A investigação em Alzheimer tem se debruçado no diagnóstico da condição antes dos próprios sintomas se manifestarem, tendo sido desenvolvida uma série de exames bioquímicos que permitem a deteção precoce da doença. Um destes exames envolve a análise do líquido cefalorraquidiano para a presença de beta amiloides ou proteínas tau, tanto do total de proteínas como da concentração de proteínas tau 181P fosforiladas. Este exame proteico, realizado através de punção lombar, pode prever o aparecimento de Alzheimer com sensibilidade entre 94 e 100%. Quando usado em conjunto com os exames imagiológicos, permite aos médicos identificar em pessoas com perda significativa de memória aqueles que se encontram a desenvolver a doença.

Atualmente não existem evidências conclusivas que permitam apoiar qualquer medida em concreto para a prevenção de Alzheimer. Os estudos globais de medidas para prevenir ou retardar o desenvolvimento da doença produzem na maior parte das vezes resultados inconsistentes. Os estudos epidemiológicos têm proposto a existência de relações entre a probabilidade de desenvolver Alzheimer e determinados factores modificadores, como o tipo de dieta, o risco cardiovascular, produtos farmacêuticos ou atividades intelectuais, entre outros. No entanto, só uma investigação mais aprofundada, incluindo ensaios clínicos, é que pode confirmar se estes fatores podem ajudar a prevenir a doença.

Embora os fatores de risco cardiovasculares, como a hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes ou o tabagismo, estejam associados a um maior risco de vir a desenvolver Alzheimer, as estatinas (fármacos para a diminuição do colesterol) não são eficazes na prevenção ou atraso da evolução da doença. O uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) está associado à diminuição da probabilidade de se vir a desenvolver Alzheimer. Os estudos humanos postmortem, em modelos animais ou investigação também apoiam a noção de que os AINEs são capazes de reduzir a inflamação relacionada com as placas amiloides. No entanto, os ensaios clínicos que investigaram o seu uso como tratamento paliativo não demonstraram resultados positivos, aparentemente porque a concentração de AINEs no cérebro após a administração oral é muito pequena. A terapia de substituição hormonal, embora tenha sido usada no passado, pode aumentar o risco de demência.

As pessoas que se envolvem em atividades intelectuais, como a leitura, jogos de tabuleiro, palavras-cruzadas, toque de instrumentos musicais, ou que têm interação social de forma regular demonstram menor risco de vir a desenvolver doença de Alzheimer. Isto é consistente com a teoria da reserva cognitiva, que alega que determinadas experiências de vida levam a uma maior eficiência no funcionamento dos neurónios, o que faz com que o indivíduo seja dotado de uma reserva cognitiva que retarda o aparecimento das manifestações de demência. O nível de escolaridade retarda o desenvolvimento do síndrome de Alzheimer e não apresenta relação com a diminuição da esperança de vida após o diagnóstico. Aprender uma segunda língua, mesmo que durante a terceira idade, aparenta retardar o aparecimento da doença. A atividade física também está associada a um menor risco de Alzheimer.

Os consumidores de dieta mediterrânica apresentam menor risco de vir a desenvolver Alzheimer, podendo até melhorar os resultados em pessoas com a doença. Por outro lado, os consumidores de dietas ricas em gorduras saturadas e hidratos de carbono simples apresentam maior risco. O mecanismo de ação proposto tem sido o efeito benéfico a nível cardiovascular da dieta mediterrânica. Diversos alimentos ricos em flavonoides, como o cacau, vinho tinto ou o chá, podem diminuir o risco de Alzheimer. No entanto, há poucas evidências que sustentem que o consumo ligeiro a moderado de álcool, em particular de vinho tinto, esteja associado a um menor risco de Alzheimer. Há evidências conjeturais de que a cafeína possa ser protetora.

Os estudos de revisão sobre o uso de vitaminas e sais minerais não encontraram evidências suficientemente consistentes que permitam a sua recomendação. Isto inclui a vitamina A, C, E, selénio, zinco e ácido fólico com ou sem vitamina B12. Para além disso, o consumo excessivo de vitamina E está associado a outros riscos de saúde. Os ensaios sobre o ácido fólico (vitamina B9) e outras vitaminas B não conseguiram demonstrar qualquer associação relevante com o declínio cognitivo. Em pessoas já com Alzheimer, acrescentar à dieta ácido docosa-hexaenoico, um ácido gordo ómega 3, não mostrou retardar o declínio da doença.

A curcumina não demonstra ter qualquer benefício em seres humanos, embora haja evidências conjeturais em animais. Há evidências inconsistentes e pouco convincentes de que o ginkgo tenha qualquer efeito positivo no défice cognitivo ou na demência. Também não há evidências concretas de que os canabinoides sejam eficazes na melhoria dos sintomas de Alzheimer ou demência. No entanto, alguma investigação em fase inicial mostra ser promissora.

Não existe cura para a doença de Alzheimer. Existem diversos tratamentos que proporcionam alívio relativo dos sintomas, embora sejam de natureza paliativa. Os tratamentos atuais podem ser divididos em farmacológicos, psicossociais e a nível de cuidados de saúde.

Atualmente são usados cinco medicamentos no tratamento dos problemas cognitivos de Alzheimer: quatro são inibidores da acetilcolinesterase ( tacrina, rivastigmina, galantamina e donepezila), sendo o outro um antagonista dos recetores de NMDA ( memantina). No entanto, os benefícios da sua utilização são pouco significativos.

A diminuição da atividade dos neurónios colinérgicos é uma característica bem compreendida da doença de Alzheimer. Os inibidores da acetilcolinesterase são usados para reduzir a velocidade a que a acetilcolina(ACh) é fragmentada, aumentando assim a concentração de ACh no cérebro e combatendo a perda de ACh provocada pela morte dos neurónios colinérgicos. Existem evidências da eficácia destes medicamentos em casos leves a moderados da doença, e algumas evidências durante a fase avançada. Só a donepezila é que está aprovada para o tratamento da demência avançada de Alzheimer. A utilização destes fármacos no défice cognitivo ligeiro não demonstrou ter qualquer efeito no atraso do aparecimento de Alzheimer. As reações adversas mais comuns são náuseas e vómitos, ambos ligados ao excesso colinérgico. Estas reações adversas manifestam-se em cerca de 10-20% dos utilizadores, a sua gravidade é entre leve e moderada e podem ser controladas através do ajuste gradual das doses de medicação. Entre os efeitos secundários menos comuns estão cãibras musculares, diminuição do ritmo cardíaco, diminuição do apetite e do peso e aumento da produção de ácido gástrico.

O glutamato é um neurotransmissor excitatório do sistema nervoso, embora uma quantidade excessiva no cérebro possa provocar a morte das células através de um processo denominado excitotoxicidade, o qual consiste na sobre-estimulação dos recetores de glutamato. A excitotoxicidade ocorre não só na doença de Alzheimer, como também noutras doenças neurológicas como na doença de Parkinson e na esclerose múltipla. A memantina é um antagonista dos recetores de NMDA não competitivo, inicialmente usado no tratamento de gripe. Atua no sistema glutamatérgico bloqueando os recetores NMDA e inibindo a a sobrestimulação pelo glutamato. A memantina é moderadamente eficaz no tratamento de Alzheimer moderada a grave. No entanto, os seus efeitos nas fases iniciais da doença são ainda desconhecidos. As reações adversas com memantina são pouco frequentes e leves, incluindo alucinações, confusão, tonturas, dores de cabeça e fadiga. A combinação de memantina e donepezila tem demonstrado ser estatisticamente significante, mas de eficácia clínica marginal.

Os fármacos antipsicóticos têm alguma utilidade na diminuição da agressividade e psicose em pacientes de Alzheimer com problemas comportamentais, mas estão também associados a reações adversas graves, como acidentes vasculares cerebrais, dificuldades de movimento ou declínio cognitivo, o que não permite o seu uso como tratamento de rotina. A sua utilização prolongada está associada ao aumento da mortalidade.

As intervenções psicossociais são usadas de forma complementar à terapêutica farmacológica e podem ser divididas em abordagens ao comportamento, emoções, cognição ou estimulação. No entanto, a investigação disponível sobre a sua eficácia raramente é específica para Alzheimer, focando-se na demência de uma forma geral.

As intervenções ao nível do comportamento tentam identificar e reduzir os antecedentes e as consequências de comportamentos problemáticos. Embora esta abordagem não demonstre eficácia em melhorar a função geral, pode ajudar a diminuir problemas comportamentais específicos, como incontinência urinária. Para outros problemas, como o comportamento errante, não existem ainda dados de qualidade sobre a eficácia destas técnicas.

As intervenções de abordagem emocional incluem a terapia de reminiscência, a terapia de validação, psicoterapia de apoio, a terapia de integração sensorial e a terapia de presença simulada. Embora existam poucos ou nenhuns estudos científicos formais sobre a psicoterapia de apoio, alguns médicos consideram que tenha alguma utilidade em ajudar pessoas com défices moderados a adaptar-se à doença. A terapia de reminiscência envolve a discussão de experiências passadas, individualmente ou em grupo, muitas vezes com a ajuda de fotografias, objetos domésticos, música e gravações ou qualquer objeto do passado que seja familiar ao doente. Embora haja poucos estudos de qualidade sobre a eficácia desta terapia, é possível que seja benéfica para a cognição e ânimo. A terapia de presença simulada baseia-se nas teorias de vinculação e envolve a reprodução de uma gravação com as vozes dos familiares mais próximos da pessoa com Alzheimer. Existem evidências parciais de que esta terapia pode diminuir as atitudes provocadoras. A terapia de validação alega que a ansiedade da pessoa pode ser reduzida caso se tente entrar na sua realidade, em vez de a tentar trazer à nossa realidade, reduzindo assim o número de conflitos, enquanto que a terapia de integração sensorial baseia-se em exercícios destinados a estimular os sentidos. No entanto, não há evidências científicas que apoiem a utilidade destas terapias.

As intervenções de abordagem cognitiva, nas quais se inclui a terapia de orientação da realidade e terapia de reabilitação cognitiva, propõem-se a diminuir os défices cognitivos. A terapia de orientação da realidade consiste em apresentar informações sobre o tempo, local ou pessoa de modo a facilitar a compreensão do doente em relação ao que está à sua volta e ao seu lugar nela. Por outro lado, a terapia de reabilitação cognitiva tenta melhorar as capacidades debilitadas através do exercício das capacidades mentais. Ambos têm demonstrado alguma eficácia em melhorar as capacidades cognitivas, embora em alguns dos estudos estes efeitos fossem transitórios e também tivessem sido indicados alguns efeitos negativos, como a frustração.

Os tratamentos de estimulação cognitiva incluem a arte terapia, musicoterapia, terapia assistida com animais, fisioterapia ou outro tipo de atividades recreativas. Há poucas evidências que apoiem a eficácia da estimulação na melhoria do comportamento, ânimo ou funções. No entanto, embora estes efeitos sejam importantes, o principal apoio para o recurso às terapias de estimulação são as alterações positivas na rotina diária do paciente.

Uma vez que a doença de Alzheimer não tem cura e o paciente vai gradualmente perdendo a capacidade de cuidar de si próprio, o tratamento passa principalmente pela prestação de cuidados. Durante os estádios leve e moderado, determinadas alterações ao meio envolvente e ao estilo de vida podem aumentar a segurança do paciente e reduzir os encargos para os cuidadores. Entre estas alterações estão a adesão a rotinas simplificadas, a instalação de fechaduras de segurança, a rotulagem de artigos domésticos ou a utilização de objetos quotidianos modificados.

Os pacientes podem eventualmente tornar-se incapazes de se alimentar a si próprios, o que exige que os alimentos sejam cortados em bocados mais pequenos ou ralados. É comum que as pessoas com Alzheimer comecem a ter problemas com a alimentação, devido às dificuldades em engolir, redução do apetite ou dificuldade em reconhecer a comida. Os prestadores e familiares muitas vezes pedem para que o paciente possa ser alimentado através de um tubo de alimentação. No entanto, não há evidências de que este método ajude as pessoas em fase avançada de demência a ganhar peso, recuperar forças ou que melhore a qualidade de vida, podendo até aumentar o risco de pneumonia por aspiração. O uso de restrições físicas raramente é indicado, qualquer que seja a fase da doença, embora haja situações em que é necessário para impedir que o paciente se magoe a si ou aos cuidadores.

À medida que a doença avança podem surgir diversos problemas médicos, como doenças dentais, escaras, desnutrição, infeções oculares, problemas de higiene, respiratórios e de pele. As boas práticas na prestação de cuidados podem prevenir muitos destes problemas, embora quando surjam seja necessário tratamento profissional. Durante a fase final da doença, o tratamento centra-se no alívio do desconforto até à morte.

Prognóstico

É difícil diagnosticar a doença de Alzheimer durante os primeiros estádios. O diagnóstico definitivo geralmente só consegue ser determinado quando o défice cognitivo compromete a realização de atividades diárias, embora a pessoa possa continuar a viver de forma independente. Os sintomas progridem desde ligeiros problemas cognitivos, como perda de memória, até estádios avançados de distúrbios cognitivos e não cognitivos que impossibilitam que o paciente viva sozinho, especialmente durante a fase final da doença.

A esperança de vida da população com Alzheimer é reduzida. A esperança média de vida após o diagnóstico é de aproximadamente sete anos. Menos de 3% das pessoas vive para além dos quatorze anos. Apesar de nos casos de Alzheimer precoce a média da esperança de vida ser superior, é bastante mais reduzida quando comparada com a generalidade da população. O prognóstico de sobrevivência é menos favorável em homens do que em mulheres.

A doença é a causa de morte subjacente em 70% dos casos. A pneumonia e a desidratação são as mais frequentes causas de morte imediata. As características da doença associadas a esta reduzida sobrevivência são o agravamento do défice cognitivo, a diminuição das capacidades executoras, a ocorrência de quedas e transtornos neurológicos.

Epidemiologia

As duas principais medidas usadas em estudos epidemiológicos sobre Alzheimer são a incidência e a prevalência. A incidência é o número de novos casos por cada unidade de pessoa-tempo em risco; geralmente, o número de novos casos por cada milhar de pessoas-ano. A prevalência é o número total de casos da doença em determinada população a dado momento. No que diz respeito à incidência, os estudos longitudinais coorte (estudos onde a população sem a doença é seguida ao longo dos anos) mostram taxas de incidência entre 10 a 15 por cada mil pessoas-ano para todas as demências e entre 5-8 para os casos específicos de Alzheimer, o que significa que mais de metade de todos os novos casos anuais de demência são Alzheimer. A idade avançada é o principal fator de risco da doença, pelo que a taxa de incidência não é igual em todas as idades: por cada cinco anos após os 65 anos, o risco de adquirir a doença duplica, em média. Existem também diferenças entre os sexos na taxa de incidência, uma vez que as mulheres apresentam maior risco de desenvolver Alzheimer, principalmente acima dos 85 anos. Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.

A prevalência de Alzheimer em determinada população depende de diversos fatores, entre os quais a incidência e a taxa de sobrevivência. Uma vez que a incidência de Alzheimer aumenta com a idade, é especialmente importante considerar a média de idades da população a estudar. Em Portugal e durante o ano de 2009, a Alzheimer Europe estima que existam cerca de 153 000 pessoas com demência, das quais 90 000 com Alzheimer. No Brasil, em 2009, o número total de casos era de cerca de um milhão. Nos Estados Unidos, segundo dados de 2000, estima-se que a prevalência seja de 1,6% no intervalo entre os 65 e 74 anos, aumentando para 19% no intervalo de 75-84 e para 42% no intervalo superior a 84 anos. Em regiões menos desenvolvidas, as taxas de prevalência são inferiores. A Organização Mundial de Saúde estima que em 2005 0,379% das pessoas em todo o mundo tivessem demência, número que aumentará para 0,441% em 2015 e para 0,556% em 2030, conclusões que são confirmadas por outros estudos. Outro estudo estimou que em 2006 0,4% da população mundial (intervalo entre 0,17-0,89%) fosse atingida por Alzheimer, o que corresponde a um número absoluto de 26,6 milhões (intervalo 11,4-59,4 milhões). Estima-se também que em 2050 a taxa de prevalência será três vezes superior e o número absoluto de casos quatro vezes superior.

Já na Antiguidade clássica os médicos e filósofos gregos e romanos associavam a progressão da demência à idade avançada. No entanto, só em 1901 é que o psiquiatra alemão Alois Alzheimer identificou pela primeira vez um caso da patologia que viria a ser denominada doença de Alzheimer, numa mulher de cinquenta anos a que chamava Auguste D. O médico seguiu a paciente até à sua morte, em 1906, data em que publicou o primeiro relatório sobre o caso. Durante os cinco anos seguintes, foram reportados na literatura médica onze casos semelhantes, alguns dos quais referindo-se já à doença pelo termo Alzheimer. A doença foi pela primeira vez descrita como condição autónoma por Emil Kraepelin, depois de ter suprimido algumas das características clínicas (alucinações) e patológicas (alterações arterioescleróticas) do relatório original de Auguste D. Kraepelin incluiu a doença de Alzheimer, também denominada por si "demência pré-senil", na oitava edição do seu Manual de Psiquiatria, publicado em 15 de julho de 1910.

Durante a maior parte do século XX, o diagnóstico de Alzheimer era reservado para indivíduos entre os 45 e 65 anos de idade que desenvolviam sintomas de demência. No entanto, esta terminologia foi alterada em 1977 após numa conferência se ter concluído que as manifestações patológicas da demência senil e pré-senil eram praticamente idênticas, embora os autores também tenham acrescentado que isto não excluía a hipótese de terem diferentes causas. Isto levou a que o diagnóstico de Alzheimer se tornasse independente da idade. Durante algum tempo usou-se o termo "demência senil do tipo Alzheimer" para descrever a condição em pacientes com idade superior a 65 anos, enquanto que o termo "doença de Alzheimer" era usado para as pessoas com idade inferior. Finalmente, o termo "doença de Alzheimer" foi adotado pela nomenclatura clínica para descrever indivíduos de todas as idades com um quadro de sintomas, evolução e neuropatologia em comum.

Sociedade e cultura

Custos sociais

A demência, e especificamente a doença de Alzheimer, está entre as doenças com maiores custos sociais na Europa e nos Estados Unidos, sendo também cada vez maior noutros países como a Argentina ou a Coreia do Sul. Estes custos têm tendência a aumentar com o envelhecimento da população, tornando-se cada vez mais um problema social. Os custos associados à doença de Alzheimer incluem despesas médicas diretas, como as despesas com enfermagem ou apoio domiciliário, despesas médicas indiretas, como a estadia em centros de dia, e custos indiretos, como a perda de produtividade não só do paciente como do prestador de cuidados. Embora os números difiram entre os vários estudos, o custo da demência à escala global foi estimado em cerca de 160 mil milhões de dólares.

A principal fonte dos custos sociais é a prestação de cuidados de saúde a longo prazo por profissionais de saúde e, em particular, o internamento em instituições, o qual corresponde a dois terços dos custos. O custo de vida na residência é igualmente muito elevado, sobretudo quando são também contabilizados os custos para a família, como o tempo investido na prestação de cuidados ao doente e a perda de rendimento daí decorrente. Os custos aumentam à medida que aumenta a gravidade da doença e a presença de distúrbios comportamentais, estando também relacionados com o aumento progressivo do tempo exigido para os cuidados físicos. Desta forma, qualquer tratamento que atrase o declínio cognitivo, que atrase o internamento ou que reduza o número de horas na prestação de cuidados traz benefícios a nível económico. As avaliações económicas dos tratamentos atuais demonstraram resultados positivos.

Encargos para os cuidadores

Em muitos casos, é o cônjuge ou um familiar próximo quem assume o papel de principal cuidador. Os cuidadores são responsáveis pela manutenção da segurança física, redução da ansiedade e agitação, melhoria da comunicação, promoção da independência nas atividades de autocuidado, atendimento das necessidades de socialização e privacidade, manutenção da nutrição adequada, controlo dos distúrbios do padrão de sono e transporte para serviços de saúde, além das inúmeras atividades diárias de cuidados domésticos. A doença tem um impacto significativo para os cuidadores, a nível social, psicológico, físico e económico. Os pacientes e a família geralmente preferem o apoio domiciliário. Esta opção também atrasa ou elimina a necessidade de tratamentos profissionais e de maior custo económico.

Os cuidadores de pacientes com demência estão susceptíveis a uma elevada prevalência de transtornos mentais e físicos. Entre os fatores de risco que contribuem para esta prevalência estão a presença da pessoa cuidada em casa, o fato do paciente ser o cônjuge e determinados comportamentos do paciente que exigem elevada atenção, como depressão, distúrbios de comportamento, alucinações, problemas de sono ou isolamento social. Em relação aos problemas económicos, os familiares cuidadores muitas vezes abdicam de tempo no emprego, acompanhando em casa o paciente, em média, 47 horas por semana. Nos Estados Unidos, os custos diretos e indiretos do acompanhamento em casa de um paciente com Alzheimer variam entre 18.000$ e 77.500$ por ano. A terapia cognitivo-comportamental e o ensino de estratégias de , quer individualmente quer em grupo, têm demonstrado alguma eficácia na melhoria da saúde mental dos cuidadores.

Tratamentos

À data de 2014, foram ou estavam a ser investigados mais de 400 possíveis tratamentos farmacológicos em mais de 1500 ensaios clínicos à escala mundial, cerca de um quarto dos quais na última fase antes de revisão pelas entidades reguladoras. Uma das principais áreas de investigação clínica foca-se no tratamento da patologia da doença. Um dos objetivos mais comuns dos compostos atualmente em investigação, como no caso da apomorfina, é a diminuição da quantidade de beta amiloides. Em estudo encontra-se também a imunoterapia ou vacinação contra a proteína amiloide. Ao contrário da vacinação de prevenção, esta terapia seria usada no tratamento de pessoas já diagnosticadas e baseia-se no conceito de treino do sistema imunitário para reconhecer, atacar e reverter a deposição de amiloide, invertendo o curso da doença. Uma destas vacinas é o bapineuzumab, um anticorpo desenhado para ser idêntico ao anticorpo anti-amiloide natural.

Entre outras abordagens estão os agentes neuroprotetores, como o AL-108, e os agentes de atenuação das interações proteína-metal, como o PBT2. O etanercepte, uma proteína de fusão bloqueadora dos recetores TNFα, mostrou resultados promissores. Verificou-se que o vírus da herpes (HSV-1) se implantava no mesmo local das placas de amiloide, o que sugere a possibilidade da doença de Alzheimer ser tratada ou prevenida com medicamentos antivirais.

Em 2008, dois ensaios distintos demonstraram resultados positivos na alteração do curso da doença em Alzheimer leve a moderada após a administração de cloreto de metiltionínio (marca comercial "Rember"), um fármaco que inibe a agregação de proteína tau, e latrepirdina (marca "Dimebon"), um anti-histamínico. Os ensaios de fase III com Dimebon não conseguiram demonstrar efeitos positivos. A investigação com metiltionínio demonstrou que a biodisponibilidade de metiltionínio era afetada pela alimentação e acidez do estômago, levando a dosagens inesperadamente variáveis. Estão em ensaios de fase III novas fórmulas, como o pró-fármaco LMTX.

Alguns estudos indicam que a utilização prolongada de Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) por pessoas com doenças crónicas pode oferecer alguma proteção contra a demência. A relação pode ter origem em várias substâncias pró-inflamatórias envolvidas na fisiopatologia da doença e diretamente presentes em placas neuríticas, assim como pela ação direta de certos anti-inflamatórios sobre a clivagem de proteína precursora de amiloide. O ibuprofeno e a indometacina - mas não o naproxeno, o celecoxib ou o ácido acetilsalicílico - demonstraram reduzir os níveis de Aβ acima de 80% em culturas celulares. Como nem todos os anti-inflamatórios não esteroides apresentaram esse efeito, acredita-se que essa redução ocorra por um processo independente da atividade anti-inflamatória sobre a ciclo-oxigenase.

A empresa de fármacos Eli Lilly divulgou em 2015 os primeiros resultados de testes clínicos com a droga Solanezumab, que reduz a taxa de progressão da doença de Alzheimer. Caso seja aprovada em futuros testes, a droga poderá ser a primeira a efetivamente reduzir a progressão do Alzheimer. Também em 2015, Dr. Bence Gyorgy, do Massachusetts General Hospital e Xandra Breakefield estavam trabalhando com ratos de laboratório, em um esforço para desenvolver abordagens baseadas CRISPR para tratar Alzheimer e para corrigir uma forma genética da surdez.

No final de 2016, em um estudo, Li-Huei Tsai, do MIT descobriu que luzes piscantes a 40 hertz aumentaram as oscilações gama e diminuíram os níveis beta amiloide pela metade no córtex visual de camundongos nos estádios muito precoces da doença de Alzheimer.

Meios de diagnóstico

Em pessoas já com demência, a tomografia computorizada por emissão de fotão único (SPECT) aparenta ser superior a distinguir a doença de Alzheimer de outras causas possíveis, em comparação com os convencionais testes mentais e análise do histórico clínico. Os avanços nesta área levaram a que fossem propostos novos critérios de diagnóstico. A ressonância magnética volumétrica permite detetar alterações no tamanho das regiões do cérebro. A medição das regiões que sofrem atrofia durante a evolução da doença de Alzheimer é promissora enquanto indicador de diagnóstico e pode vir a ser menos dispendiosa do que outros métodos imagiológicos atualmente em estudo. Embora o composto B de Pittsburgh ainda se encontre em investigação, um radiofármaco semelhante para tomografia por emissão de positrões, denominado florbetapir, foi recentemente aprovado nos Estados Unidos para o diagnóstico de Alzheimer.

Ciência cidadã

Vários projetos utilizam a ciência cidadã na pesquisa da doença de Alzheimer e buscam a descoberta de medicamentos através de jogos on-line. Desde 2005, "Patients Like Me contribui com seus dados para ajudar os médicos a encontrar melhores resultados para uma melhor compreensão da doença. "CureTogether", em julho de 2008, criou um lugar onde os pacientes que sofrem de várias condições médicas podem ir para compartilhar informações e recursos com outros pacientes e pesquisadores.

Em 2013, um experimento em "ganchos" de música, "#Hooked", criado pelo musicólogo computacional John Ashley Burgoyne e pesquisadores da Universidade de Amsterdam e da Universidade de Utrecht, pedem para milhares de pessoas nomearem uma música de uma lista para ajudar os cientistas a compreender a memória musical dos seres humanos. O jogo "EyesOnALZ" (anteriormente conhecido como WeCureALZ), preparou o teste alfa do primeiro jogo on-line que permitiria a procura de capilares paralisadas nos cérebros de ratos sofrendo de Alzheimer. Em 2018, o "EyesOnALZ", o primeiro projeto de crowdsourcing para envolver o público na pesquisa de Alzheimer, atingiu um grande marco ao superar 10 mil cientistas cidadãos que ajudaram a acelerar a demorada análise de dados de vasos sanguíneos paralisados no cérebro.

Referências

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Nota: Este artigo é sobre a doença. Para o médico que deu o nome à doença, veja Alois Alzheimer.

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Gabriel Sobreira
7.3

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Gabriel Sobreira
7.3

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Robot helping children with Autism - QTrobot teaching topology

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A PHDA – Perturbação de Hiperatividade e Défice de Atenção - é uma perturbação neurocomportamental que engloba três sintomas principais: desatenção, hiperatividade e impulsividade. Consoante a prevalência de cada um destes sintomas principais, podemos considerar três subtipos: predominantemente desatento, predominantemente hiperativo/impulsivo e misto, que combina desatenção e hiperatividade/impulsividade. É uma perturbação crónica, que evolui ao longo da vida, verificando-se incidências diferentes dos três sintomas principais na infância, adolescência e idade adulta.
Clara Figueira 5.1

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A diabetes é uma doença crónica que se caracteriza pelo aumento dos níveis de açúcar (glicose) no sangue e pela incapacidade do organismo em transformar toda a glicose proveniente dos alimentos. À quantidade de glicose no sangue chama-se glicemia e quando esta aumenta diz-se que o doente está com hiperglicemia.

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O termo"deficiência mental" por si só, não define nem caracteriza o conjunto de problemas que ocorre no cérebro humano, e leva seus portadores a um baixo rendimento cognitivo, muitas vezes sem afetar outras regiões ou funções cerebrais. Em psiquiatria tais quadros também são denominados como oligofrenias e retardo mental. O termo atual para sua designação é deficiência intelectual.A principal característica da deficiência mental é a redução da capacidade intelectual (QI), situada abaixo dos padrões considerados normais para idade, se criança, ou inferiores à média da população, quando adultas. 

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O termo"deficiência mental" por si só, não define nem caracteriza o conjunto de problemas que ocorre no cérebro humano, e leva seus portadores a um baixo rendimento cognitivo, muitas vezes sem afetar outras regiões ou funções cerebrais. Em psiquiatria tais quadros também são denominados como oligofrenias e retardo mental. O termo atual para sua designação é deficiência intelectual.A principal característica da deficiência mental é a redução da capacidade intelectual (QI), situada abaixo dos padrões considerados normais para idade, se criança, ou inferiores à média da população, quando adultas. 

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(bernardo vieira)

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O sinais para saber se sofremos de autismo

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O sinais para saber se sofremos de autismo

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Sinais de Autismo em ADULTOS e ADOLESCENTES

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"A maior deficiência não está no corpo do deficiente físico, mas, na alma do preconceituoso."

Francisco Dias e Pedro Lopes

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O que é a Epilepsia?

A epilepsia é uma doença neurológica que envolve o sistema nervoso. Fala-se em epilepsia quando ocorrem, pelo menos, da a abstinência alcoólica, hipoglicémia, problemas cardíacos ou outros. Em alguns casos, basta um episódio de convulsão para se fazer o diagnóstico da epilepsia, desde que exista um risco elevado de ocorrência de outro episódio.
Qual a incidência da epilepsia no mundo?

A epilepsia afeta diversas funções mentais e físicas e é uma condição muito comum, ocorrendo em cerca de 65 milhões de pessoas em todo o mundo.
O que causa a epilepsia?

Como foi referido, num grande número de casos não é possível determinar uma causa para a epilepsia.

Qualquer lesão que atinja o cérebro pode causar uma lesão ou "cicatriz" que é um potencial ponto de partida para crises epiléticas.
Curiosiudade:

Sabias que o Camernon Bocye morrou porque tinha elepecias?!
Fontes de pesquisa:

Autoras:
Mafalda Oliveira 7.1
Matilde Viana 7.1

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Deficiências motoras (Ana Antunes e Margarida Santos)

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Deficiências motoras (Ana Antunes e Margarida Santos)

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steven hopkinsDeficiência motora corresponde a uma disfunção, de carácter congénito ou adquirido, que afecta a motricidade dos indivíduos (mobilidade, coordenação, fala).  As causas da Deficiência Motora podem passar por:
*Paralisia Cerebral: por prematuridade;
*Anóxia perinatal;
*Trauma de parto;
*Subnutrição;
*Hemiplegias
*Por acidente vascular cerebral;
*Aneurisma cerebral;
*Tumor cerebral.
Lesão medular:
*Por ferimento por arma de fogo
*Ferimento por arma branca
*Acidentes de trânsito
*Mergulho em águas rasas
*Traumatismos directos
*Quedas
*Processos infecciosos
*Processos degenerativos
*Amputações
*Causas vasculares
*Traumas
*Malformações congénitas
*Causas metabólicas.
Steven Hopkins tem uma deficiências motoras

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A deficiência auditiva também pode ser dita como a surdez.
Uma pessoa tendo surdez não consegue ouvir então foi criada a linguagem gestual que é composta por gestos.
Esta "língua " é utilizada pelos surdos e mudos.
trabalho realizado por:
Laura Silva

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!Todos Diferentes, Todos Iguais!

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A Doença de Alzheimer é um tipo de demência que provoca uma deterioração global, progressiva e irreversível de diversas funções cognitivas (memória, atenção, concentração, linguagem, pensamento, entre outras).
Esta deterioração tem como consequências alterações no comportamento, na personalidade e na capacidade funcional da pessoa, dificultando a realização das suas atividades de vida diária.

https://youtu.be/vR-cwADz-V0
Afonso Maurício

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Com a ajuda de todos, tudo é possível! (ver vídeo)

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A diabetes é uma condição crónica (de longa duração) que ocorre quando o corpo não produz insulina suficiente ou não a consegue utilizar. A insulina é uma hormona produzida no pâncreas, necessária para mover a glicose (açúcar) do sangue para as células do corpo, onde é utilizada para produzir energia. Quando a insulina está em falta ou não atua adequadamente, os níveis de glicose no sangue sobem. A diabetes é diagnosticada através de 🤬 sanguíneos que apresentam níveis elevados de glicose no sangue.

Com o tempo, os níveis elevados de glicose no sangue (conhecido como hiperglicemia) podem provocar danos em vários tecidos do corpo, originando problemas limitadores e potencialmente fatais.

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A paraplegia é o termo médico utilizado quando o paciente não consegue movimentar ou sentir as pernas, uma situação que podem ser permanente e que geralmente é causada por uma lesão na medula espinhal.

Além de não conseguir mexer as pernas, o paraplégico também não controla a urina e os intestinos e, por isso, é frequente ele sofrer com infecção urinária e prisão de ventre.

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1-O argentino Lionel Messi, dono das últimas seis Bolas de Ouro da Fifa, pode sofrer de uma forma leve de autismo, a síndrome de Asperger.

2-A estudante e ativista sueca de 16 anos Greta Thunberg foi diagnosticada com autismo e TDAH (transtorno do déficit de atenção e hiperatividade). Inclusive deu uma palestra no TEDx Estocolmo sobre o autismo, explicando que, devido ao seu sofrimento, não consegue entender a inovação do governo e dos cidadãos sobre a ameaça climática.

3-Newton é considerado um dos maiores cientistas da história. Era matemático, físico, astrólogo, teólogo. Mudou a história da humanidade ao teorizar sobre sua grandiosa teoria da gravidade.
Investigadores das Universidades de Oxford e Cambridge  indicaram após análises feitas que Newton também era um potencial portador da Síndrome de Asperger.

Trabalho realizado por:
Ângelo e Luís

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O autismo é uma perturbação global do desenvolvimento que se caracteriza por dificuldades na comunicação e interação social e comportamentos, interesses ou atividades repetitivas.

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AUTISMO E AS ESCOLAS EM PORTUGAL - Principais Pontos - Morar em Portugal

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A Diabetes é um  problema que muitas pessoas do nosso país têm .
A Diabetes é provocada pelo açúcar dos alimentos da nossa comida .
Normalmente quem tem mais Diabetes são os Idosos, mas mesmo assim  ainda há muitas crianças com esse problema como por exemplo os bebés , podem nascer logo com a Diabetes, mas as pessoas podem ganha-las   aos 12,14,30...  .
Diana Roda

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O autismo é um problema psiquiátrico que costuma ser identificado na infância, entre 1 ano e meio e 3 anos,eles têm grande dificuldade para formar relações sociais ou efectivas e estão a  viver em um mundo isolado muitas vezes não têm ninguém que brinque com eles só pessoas que ficam, isoladas de tudo e de todos sendo que deveríamos trata los como pessoas normas e respeitar as suas diferenças, porque é isso que os torna únicos mas ou mesmo tempo todos.
Algumas celebridades !!!!!
Anthony Hopkins..
MATILDE CARDOSO

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O Transtorno do Espectro Autista (TEA), conforme denominado pelo DMS-5, o Manual de Diagnóstico e Estatística dos Transtornos Mentais[1][2], também conhecido sua pela denominação antiga (DSM IV): autismo, é um transtorno neurológico caracterizado por comprometimento da interação social, comunicação verbal e não verbal e comportamento restrito e repetitivo.[3] Os sinais geralmente desenvolvem-se gradualmente, mas algumas crianças com autismo alcançam o marco de desenvolvimento em um ritmo normal e depois regridem.

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Demência é o termo utilizado para descrever os sintomas de um grupo alargado de doenças que causam um declínio progressivo no funcionamento da pessoa. É um termo abrangente que descreve a perda de memória, capacidade intelectual, raciocínio, competências sociais e alterações das reações emocionais normais.

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Diabetes tipo 1 (Ana Antunes e Margarida Santos)

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Diabetes tipo 1 (Ana Antunes e Margarida Santos)

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A Diabetes tipo 1 é uma das doenças crónicas mais frequentes em idade escolar.  Os Diabetes tipo 1 podem ser diagnosticados até aos 19 anos, mas a sua causa e desconhecida.
Curiosidade:
sabias que, o rei do rock'n'roll, Elvis Presley
vivia com diabetes, mas os seu tipo era desconhecido

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Deficiência mental corresponde a expressões como insuficiência, falta, falha, carência, imperfeição associadas ao significado de deficiência (do latim deficientia) aplicadas ao conceito de mente ou intelecto. O termo "deficiência mental" por si só, não define nem caracteriza o conjunto de problemas que ocorre no cérebro humano, e leva seus portadores a um baixo rendimento cognitivo, muitas vezes sem afetar outras regiões ou funções cerebrais. Em psiquiatria tais quadros também são denominados como oligofrenias e retardo mental. O termo atual para sua designação é deficiência intelectual.

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Deficiência mental corresponde a expressões como insuficiência, falta, falha, carência, imperfeição associadas ao significado de deficiência (do latim deficientia) aplicadas ao conceito de mente ou intelecto. O termo "deficiência mental" por si só, não define nem caracteriza o conjunto de problemas que ocorre no cérebro humano, e leva seus portadores a um baixo rendimento cognitivo, muitas vezes sem afetar outras regiões ou funções cerebrais.

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A Dislexia é um problema  que algumas pessoas podem ter, mas não é por isso que  temos de as afastar de nós.
Não as coloquem de lado. Elas são boas pessoas  que só querem ter amigos.

Diana Roda

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A Dislexia é a perturbação da aprendizagem específica mais frequente ( estima-se que 5% a 10% das crianças em idade escolar possam ter Dislexia), sendo caracterizada por uma dificuldade significativa dos processos de descodificação da leitura associada a alterações neurocognitivas específicas. A Dislexia pode ser definida como:

"Dyslexia is a specific learning disability that is neurological in origin. It is characterized by difficulties with accurate and/or fluent word recognition and by poor spelling and decoding abilities. These difficulties typically result from a deficit in the phonological component of language that is often unexpected in relation to other cognitive abilities and the provision of effective classroom instruction. Secondary consequences may include problems in reading comprehension and reduced reading experience that can impede growth of vocabulary and background knowledge."

Sendo a leitura e a escrita competências básicas de qualquer sistema educativo, uma criança com Dislexia tende a apresentar dificuldades em todas as restantes áreas curriculares. Muitas destas crianças abandonam a escola precocemente, enveredam por cursos de carácter mais profissionalizante ou não prosseguem os estudos pela via universitária.

Um conjunto de indivíduos com Dislexia acabam por superar estas limitações na aprendizagem, demonstrando a sua genialidade em diversas outras áreas. Temos vários exemplos de disléxicos famosos (já abordamos neste blog os casos de Steven Spielberg, do príncipe da Suécia, de como abordar a Dislexia na sala de aula com exemplos de disléxicos famosos). Vejamos o video seguinte que realça algumas destas "grandes" personalidades disléxicas:

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A Dislexia é a perturbação da aprendizagem específica mais frequente ( estima-se que 5% a 10% das crianças em idade escolar possam ter Dislexia), sendo caracterizada por uma dificuldade significativa dos processos de descodificação da leitura associada a alterações neurocognitivas específicas. A Dislexia pode ser definida como: "Dyslexia is a specific learning disability that is neurological in origin.

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A dislexia é uma incapacidade que algumas crianças, adultos e até idosos, apresentam.
Este problema normalmente é detetado quando a pessoa está a aprender o alfabeto ou mais tarde noutras circunstancias.
Se for detetado desde cedo é melhor para a pessoa pois pode começar a treinar desde cedo a melhorar a incapacidade.
Hás vezes quando estas pessoas estão na escola é necessário fichas de avalia adaptados o que algumas vezes outras pessoas ou até o próprio não aceita.
A dislexia pode ser treinada ou hás vezes tratada.
Um homem muito conhecido Walt Disney tinha dislexia.
O mais importante é respeitar as pessoas e não as rebaixar.

Sara Antunes

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Esta é uma história de um soldado que estava a voltar para casa após a terrível Guerra do Vietname e antes de sair da Base Militar ele ligou para os pais e disse: Mãe, Pai, eu estou voltando para casa, mas quero pedir-lhes um favor. Pais emocionados: Claro meu filho, pede  o que quiseres !Filho: Eu tenho um amigo e gostaria de levá-lo comigo .Pais: Claro meu filho, nós adoraríamos conhecê-lo! Filho: Entretanto, há algo que vocês precisam saber. Ele foi terrivelmente ferido na última batalha. Ele pisou em uma mina e perdeu um braço e uma perna. O pior que ele não tem nenhum lugar para ir, e por isso eu gostaria que ele fosse morar connosco. Pais assustados: Nós sentimos muito em ouvir isso meu filho. Talvez nós possamos ajudá-lo a encontrar algum lugar onde ele possa morar e viver tranquilamente. Filho emocionado e nervoso: Não mãe e pai, eu gostaria que ele fosse morar aí connosco !Pais constrangidos: Filho, disse o Pai. Você não sabe o que está nos pedindo. Nós já passamos tanta dificuldade e além disso, temos nossas próprias vidas e não podemos deixar que uma coisa como esta interfira no nosso modo de viver. Acho que tu  deverias voltar para casa e esquecer este rapaz! Ele encontrará uma forma de viver e alguém que o ajude. Na mesma hora o filho bate o telefone. Os pais não ouviram mais nenhuma palavra dele. Alguns dias depois os pais receberam um telefonema do Exército Americano.

Exército: (atende o pai) -Por acaso conhece ou é parente de alguém chamado Henry Thrumam? Pai: - Sim, conheço. Ele é o meu filho.

Exército:- Pois é. Hoje a tarde nos o encontramos uma carta dele para si  na Base Militar.

Pai assustado: -Como assim uma carta para mim ? O que, ele fugiu? Onde está o amigo dele deficiente? Ele não estava a voltar  para a América?

Exército: -O seu filho fugiu deixou um bilhete. Quer que eu leia para si?

Pai chorando: -Sim, quero. Por favor!!

Exército lendo o bilhete:- “ Pai! Mãe! Vocês  lembram-se   quando eu vos   liguei e disse que levaria o meu amigo para morar connosco  e que havia ficado deficiente porque pisou em uma mina e tinha apenas um braço e uma perna!!? Pois é. Aquele amigo deficiente era eu!!! Ao invés de voltar para casa eu resolvi fugir, porque não sei qual seria a vossa reacção  sabendo que o seu filho era deficiente!! Não sei se Deus irá  perdoar-me por esse ato de fugir mas estou aqui a rezar e peço para que vocês ajudem a sociedade a acabar com o preconceito que existe contra os deficiente de um modo geral. Sempre vos amei!! ”

Martim Pereira

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A deficiência mental refere-se a um funcionamento intelectual geral significativamente inferior à média, surgindo durante o período de desenvolvimento e associado a um défice no comportamento adaptativo.
https://www.youtube.com/watch?v=I8TTR2bOHek

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O que é o autismo?
-O autismo é uma perturbação global do desenvolvimento que se caracteriza por dificuldades na comunicação e interação social e comportamentos, interesses ou atividades repetitivas.
Como se manifesta o autismo?
-Os sinais de autismo estão presentes desde cedo, embora, muitas vezes, passem despercebidos. Tornam-se mais evidentes quando determinadas capacidades não se desenvolvem na idade correta (como por exemplo, a linguagem)
-Alguns comportamentos podem indiciar a presença de autismo, como por exemplo:

Dificuldades no estabelecimento de contacto visual

Dificuldade em fazer amizades e em partilhar emoções

Insensibilidade face aos sentimentos dos outros;

Atraso na fala, incapacidade em iniciar ou manter uma conversação, repetição de palavras ou verbos sem entender o seu significado;

Interesse anormal em objetos ou tópicos,

Comportamentos repetitivos e/ou comportamento perturbado quando a sua rotina é alterada.

Quais as causas do autismo?
-Não existe uma causa específica, mas admite-se que o autismo resulte de anomalias na estrutura ou na função do cérebro.

-Com maior frequência, têm vindo a registar-se casos de autismo em crianças portadoras de algumas síndromes genéticas, na esclerose tuberosa, rubéola congénita e na fenilcetinúria.

-Tem sido também avaliada a importância da hereditariedade e da presença de outros problemas médicos como fatores associados ao autismo.

-Outros fatores possíveis podem estar relacionados com a gravidez, o parto ou outros de natureza ambiental, como infeções virais, desequilíbrios metabólicos e exposição a substâncias químicas, como metais pesados.

Curiosidade:
-Sabias que  o Messi é autista?!

Outras fontes de pesquisa:
https://www.farmaciasportuguesas.pt/glossario-de-saude/o-que-e-o-autismo.html
Autoras:
Mafalda Oliveira 7.1
Matilde Viana 7.1

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O autismo é uma perturbação do desenvolvimento que habitualmente se inicia nos primeiros três anos de vida. A maioria das crianças autistas assemelha-se às outras crianças mas exibem um comportamento diferente, realizando atividades estranhas e incompreensíveis.

Nas formas menos graves de autismo, as crianças falam e exibem capacidades intelectuais embora apresentem perturbações sociais e comportamentais. Embora se pensasse que o autismo era irreversível, hoje sabe-se que existem tratamentos que podem ser úteis.

Qual a incidência de autismo no mundo?

Desde os anos 90 que a incidência de autismo tem vindo a aumentar em todo o mundo, atingindo atualmente cerca de 60 em cada 10.000 crianças. Desconhece-se, no entanto, a razão para este facto.

Em Portugal, estima-se que o autismo afete cerca de 1 em cada 1000 crianças em idade escolar, com um valor um pouco mais elevado nos Açores (1,56/1000) do que no Continente (0,92/1000) e com predomínio no sexo masculino.

Quais as causas do autismo?

Não existe uma causa específica, mas admite-se que o autismo resulte de anomalias na estrutura ou na função do cérebro.

Com maior frequência, têm vindo a registar-se casos de autismo em crianças portadoras de algumas síndromes genéticas, na esclerose tuberosa, rubéola congénita e na fenilcetinúria.

Tem sido também avaliada a importância da hereditariedade e da presença de outros problemas médicos como fatores associados ao autismo.

Outros fatores possíveis podem estar relacionados com a gravidez, o parto ou outros de natureza ambiental, como infeções virais, desequilíbrios metabólicos e exposição a substâncias químicas, como metais pesados.

Como se manifesta o autismo?

As alterações comportamentais típicas do autismo podem ser ou não aparentes na infância (18 a 24 meses), mas são de um modo geral mais evidentes entre os 2 e os 6 anos.

Como regra geral, será importante realizar-se uma avaliação mais completa na presença de um destes sinais:

A criança não balbucia nem emite sons aos 12 meses;

Não executa gestos (como apontar ou acenar) aos 12 meses;

Não pronuncia palavras simples aos 16 meses; não forma frases com duas palavras aos 24 meses;

Perdeu capacidades de linguagem ou competências sociais em qualquer idade.

A presença de um destes sinais não significa que a criança seja autista mas, uma vez que os sintomas do autismo são tão diversos, é importante, nestes casos, proceder a uma avaliação por uma equipa multidisciplinar, onde se englobam neurologistas, psicólogos, pediatras, terapeutas da fala e outros.

Importa assinalar que, em 20% dos casos, estas crianças também apresentam epilepsia.

Como se diagnostica o autismo?

O diagnóstico do autismo é difícil e não existe um teste específico. Como tal, o mesmo assenta na observação da criança, das suas competências sociais, verbais e comportamentais, e no modo como elas evoluem ao longo do tempo.

No momento atual, o diagnóstico do autismo baseia-se na presença de um conjunto de critérios definidos pela Associação Americana de Psiquiatria e que abrangem as áreas sociais, da comunicação e do comportamento. Existem testes de desenvolvimento que cobrem áreas como a linguagem, a fala, o nível de desenvolvimento e os aspetos comportamentais e sociais.

Alguns comportamentos podem indiciar a presença de autismo, como por exemplo:

Dificuldades no estabelecimento de contacto visual

Dificuldade em fazer amizades e em partilhar emoções

Insensibilidade face aos sentimentos dos outros;

Atraso na fala, incapacidade em iniciar ou manter uma conversação, repetição de palavras ou verbos sem entender o seu significado;

Interesse anormal em objetos ou tópicos,

Comportamentos repetitivos e/ou comportamento perturbado quando a sua rotina é alterada.

O diagnóstico é habitualmente realizado antes dos 3 anos, pela presença de atrasos óbvios na linguagem e na interação social. Quanto mais precoce o diagnóstico maiores as probabilidades de melhorar a linguagem e o comportamento da criança.

Como se trata o autismo?

No passado, o tratamento destas crianças passava pela sua institucionalização. Na atualidade, existem serviços e redes de suporte adequadas, acesso a informação e treino e, nestas condições, as crianças com autismo podem crescer, aprender e desenvolver-se, mesmo que o façam a um ritmo diferente do das outras crianças.

Embora não exista cura para o autismo, existem tratamentos e medidas educativas que permitem lidar melhor com esta situação, reduzindo os comportamentos mais perturbadores e oferecendo maior autonomia.

Em alguns casos, medicamentos antidepressivos, anti psicóticos ou aqueles utilizados no tratamento da hiperatividade podem ser úteis.

Se existirem outras doenças, como a epilepsia, alterações do sono ou problemas digestivos, será importante abordá-los em paralelo.

O tratamento deve ser instituído o mais precocemente possível e deve ser ajustado a cada caso.

De um modo geral, as abordagens terapêuticas para o autismo podem ser não médicas, onde se incluem as abordagens comportamentais e educativas; o uso da comunicação e os tratamentos biomédicos, que englobam alterações na dieta, adição de vitaminas e minerais, reguladores do sistema imunitário e outros.

A seleção da melhor abordagem dependerá, como se referiu, de cada caso individual.

Qual o prognóstico do autismo?

O prognóstico do autismo é determinado fundamentalmente pela quantidade de linguagem frequente que a criança adquiriu até aos 7 anos de idade.

Uma vez que, como regra, os sintomas do autismo persistem durante toda a vida, os autistas com inteligência inferior à normal poderão requerer um cuidado institucional a tempo completo quando atingirem a idade adulta.

Autism Research Institute, 2013

Autism Society, 2013

APPDA - Lisboa, Associação Portuguesa para as Perturbações do Desenvolvimento e Autismo

Guiomar Oliveira, Autismo, Unidade de Desenvolvimento e Autismo, Centro de Desenvolvimento Luís Borges, Direcção Regional Educação Centro, Hospital Pediátrico de Coimbra, 2009

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O autismo é uma perturbação do desenvolvimento que habitualmente se inicia nos primeiros três anos de vida. A maioria das crianças autistas assemelha-se às outras crianças mas exibem um comportamento diferente, realizando atividades estranhas e incompreensíveis. Nas formas menos graves de autismo, as crianças falam e exibem capacidades intelectuais embora apresentem perturbações sociais e comportamentais.

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"A deficiência não está no corpo do deficiente físico, mas, na alma do preconceituoso "

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"A deficiência não está no corpo do deficiente físico, mas, na alma do preconceituoso "

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Afonso Maurício

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Diabetes (Trabalho realizado por: Leonor Jorge e Matilde Nave) 

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Diabetes (Trabalho realizado por: Leonor Jorge e Matilde Nave) 

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O que é as diabetes?

Diabetes é uma condição crónica (de longa duração) que ocorre quando o corpo não produz insulina suficiente ou não a consegue utilizar.
Sintomas:

Sede anormal e boca seca

Urinar frequentemente

Urinar na cama

Perda de energia e fadiga extrema

Fome constante

Perda de peso repentina

Visão desfocada

Quem poderá correr o risco de ter Diabetes?

Peso excessivo

Inatividade física

Envelhecimento

Má nutrição, incluindo elevada ingestão de bebidas açucaradas

Etnicidade

Histórico familiar de diabetes

Histórico de diabetes gestacional

É verdade, um dos cantores de rock mais conhecidos de todos os tempos, Elvis Presley, sofria de diabetes!

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Todas as pessoas têm o direito de serem livres e iguais. Com os mesmos direitos.
By Sofia e Mariana
https://www.youtube.com/watch?v=2Z8sCb018XQ

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A diabetes e uma doença que consiste em ter o nível de açucares superior ao necessário criado pelo consumo em excesso de açucares e falta de insulina para eliminar os excessos. Regista 2 tipos: o tipo 1 que e normalmente começado na infância e o tipo 2 começando ao longo da vida manifestando-se já na idade adulta.
Rafael Amaral

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A criação de escolas inclusivas implica considerar as três dimensões que a mesma incorpora: a dimensão ética, referente aos princípios e valores que se encontram na sua génese; a dimensão relativa à implementação de medidas de política educativa que promovam e enquadrem a ação das escolas e das suas comunidades educativas e a dimensão respeitante às práticas educativas, não podendo nenhuma delas ser negligenciada.

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[UPDATE March 30, 2019] - "Ian" will be showing at the ReelAbilities Film Festival: New York on Tuesday, April 2, 2019 in Queens and Saturday, April 6, 2019 in Manhattan. The festival is adding audio description to this animated short so people who are blind or who have low vision can enjoy it independently at the April 6th showing.

Rockville, Maryland, Dec. 6, 2018 - All kids want to play. Kids with disabilities are no different. "Ian" is a short, animated film inspired by the real-life Ian, a boy with a disability determined to get to the playground despite his playmates bullying him. This film sets out to show that children with disabilities can and should be included.

"Ian" premiered for audiences around the world on YouTube and was broadcast in Latin America simultaneously on Disney Junior, Cartoon Network, Discovery Kids, Nickelodeon, PakaPaka and YouTube Kids Nov. 30, 2018.

"Ian" started as a mother's mission to educate her son's bullies on the playground-one to one. When she realized that the need for inclusion was bigger than one playground, she wrote a book and founded Fundación ian to change thousands of minds and attitudes about people with disabilities. She approached MundoLoco, a top digital animation studio in Latin America, about creating "Ian," an animated film to deliver the message of inclusion to audiences all over the world.

A Universal Story

The film is wordless-a deliberate decision to make "Ian" inclusive of all people. "We worked hard to make it as simple and honest as we could, so it could be understood by a preschool child, yet an adult could discover other layers of the story," said Gastón Gorali, who wrote the short.

The universality behind the idea for "Ian" spoke to Gorali immediately. "In that first meeting with [Ian's mom], I felt the urge to do something about it. To get involved. Ian's story was so honest, tough and yet full of hope," he said. "The feeling of being alienated is common to all of us. There's no need to have a disability to have experienced in our lives isolation and exclusion. To find ourselves fighting a force that pushes us away from whatever we want to be and do."

"I can play and participate"

The real Ian is a fourth grader who, like most fourth graders, wants to play with his friends. But because some kids are not used to someone like Ian-someone who has cerebral palsy, uses a wheelchair, and a computer that works with his eye movements to communicate-they bully him and don't include him when they play.

Ian wants the world to know that he and all the other kids like him can play, too, if others include them. "I can play and participate," Ian said.

The film, to him, educates the children on the playground that he wants to play, and they can play with him. In animation, the film "Ian" shows that all children, disabled or not, are made of the same stuff.

Bigger than the Playground

When Ian's mom, Sheila Graschinsky, saw how children who were not used to people with disabilities treated her son on the playground, she set to work to change their perceptions. She wrote a book called The Gift about the daily life of a family that includes people with disabilities, which she handed out to children who bullied Ian, she told Variety. But handing out books on playgrounds would not have the wide impact she wanted.

For Graschinsky, the message of "Ian" extends far beyond swings and slides. The wordless plot of "Ian" is a boy struggling to achieve access to something he wants, something other children have readily available to them. People with disabilities regularly struggle for access to public spaces, jobs and social inclusion. The international attention the film is getting proves to Graschinsky that "a more inclusive world is possible."

"The film is an opportunity for all society...to break down barriers, walls, and free us from prejudices," Graschinsky said. The film was crafted to "guide [all children] to acquire concrete tools to be people of solidarity."

"Ian" premiered at Cannes in May 2018. It was written by Gastón Gorali (Metegol/Underdogs), produced by Academy Award winner Juan José Campanella (The Secret in their Eyes) and Fundación ian, a nonprofit founded by Ian's mom, whose mission is to make life better for families with disabilities. The mixed stop-motion and CGI animated film has won numerous awards internationally. "Ian" has also qualified for the Best Animated Short category in the 2019 Academy Awards.

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Short Film about Playground Inclusion wins International Acclaim - Respect Ability

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"Ian" is a short, animated film inspired by the real-life Ian, a boy with a disability determined to get to the playground despite his playmates bullying him. This film sets out to show that children with disabilities can and should be included.