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Kenny Crisell Maldonado

Ana Lucía Medina Riega

Gianfranco Peña Gutiérrez

Alessandra Kamila Trujillano

Augusto Aquino Jiménez

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El tratamiento de un absceso pancreático implica el drenaje del saco lleno de pus a través de una aguja o de una laparoscopia. Un absceso pancreático puede también ser drenado en el estómago o el intestino delgado mediante cirugía endoscópica, donde una cámara diminuta, tubo, y la luz se enhebran en el estómago. Si un absceso pancreático no se drena, podría dar lugar a complicaciones potencialmente mortales.

Un absceso pancreático puede desarrollarse después de un episodio de pancreatitis aguda o traumatismo en la zona del estómago. Si un seudoquiste que contiene enzimas pancreáticas, la sangre o el tejido se desarrolla en el abdomen y se infecta, podría formar un absceso pancreático. Las úlceras pépticas también podrían conducir a un absceso, junto con los cálculos biliares.

Los síntomas de un absceso pancreático incluyen dolor abdominal que puede desarrollar una semana o más después de un ataque de pancreatitis. Vómitos, náuseas, y la incapacidad para comer también podría indicar un absceso pancreático. Algunos pacientes reportan fiebre y escalofríos como síntomas de infección.

El pronóstico asociado con un absceso en el páncreas se considera buena, con drenaje. Si no se trata, el absceso puede propagarse y causar sepsis, una infección bacteriana que puede llevar a un shock. La sepsis es una enfermedad grave que por lo general requiere de hospitalización, antibióticos intravenosos y oxígeno para evitar que los órganos internos se apague.

Las enzimas en el páncreas digerir los alimentos cuando se alcanza el intestino delgado. Este pequeño órgano detrás del estómago también produce hormonas. Cuando el páncreas se inflama por el uso excesivo de alcohol, lesión, se pueden producir altos niveles de grasa en la sangre, o un conducto bloqueado un ataque de pancreatitis. Algunos medicamentos y trastornos también podrían desencadenar un episodio de pancreatitis aguda.

Alcoholismo representa la causa más común de la pancreatitis crónica, que normalmente empeora con el tiempo. Podría conducir a un daño permanente y la incapacidad para digerir los alimentos, especialmente la grasa. La pancreatitis crónica es más frecuente en los hombres que abusan del alcohol durante un largo período.

Los síntomas de la pancreatitis son similares a las indicaciones de absceso pancreático, con dolor en el signo más notable. Durante un ataque, el dolor puede irradiarse hacia la espalda y podría ser peor después de comer o beber, especialmente si se consumen alimentos altos en grasa. El dolor puede empeorar con el paso de unos días y parecen más intensos al acostarse. Otros síntomas incluyen hipo, ictericia leve, hinchazón abdominal y heces de color gris.

Pancreatitis necrotizante aguda (ANP) también podría dar lugar a un absceso. Esta condición se describe una inflamación que conduce a la muerte celular. ANP podría resolver por sí sola, crear un seudoquiste, o crear un absceso en las paredes fibrosas. Un absceso puede desarrollar un mes o más después de un combate de la ANP.

Un absceso no tratado puede causar sepsis, requiriendo hospitalización y antibióticos por vía intravenosa.

Las úlceras pépticas pueden conducir al desarrollo de un absceso.

La glándula del páncreas desempeña un papel vital en la digestión y en la producción de insulina y glucagón.

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¿Cómo tratar un absceso pancreático? / Prucommercialre.com

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¿Cómo tratar un absceso pancreático? El tratamiento de un absceso pancreático implica el drenaje del saco lleno de pus a través de una aguja o de una laparoscopia. Un absceso pancreático puede también ser drenado en el estómago o el intestino delgado mediante cirugía endoscópica, donde

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Se denomina absceso a una infección e inflamación del tejido del organismo, la cual tiene como características principales la hinchazón y acumulación de pus. El absceso puede ser interno o externo, es decir puede estar sobre la piel o en algún órgano, como es en este caso que es una cavidad con pus ubicada dentro del páncreas.

Los abscesos pancreáticos se dan principalmente en pacientes que tienen pseudoquistes pancreáticos, los cuales resultan infectados.
Los síntomas que se presentan son:

Dolor abdominal

Masa abdominal

Náuseas y vómitos

Escalofríos

Fiebre

Problemas para comer

Existen algunas pruebas y exámenes que se llevan acabo para detectar este tipo de absceso, generalmente los pacientes con abscesos pancreático han tenido anteriormente pancreatitis.

Se pueden utilizar tomografía computarizada del abdomen, una ecografia del abdomen, una resonancia magnética del abdomen para ver si se trata de esta enfermedad.

Si se detecta un absceso pancreático es posible que se haga una drenaje a través de la piel (percutáneo). Es frecuente que se necesite cirugía para hacer un drenaje del absceso y retirar el tejido muerto. El pronostico de la persona siempre va a depender de la infección que tuvo, cuan grave fue.

Existe una tasa de mortalidad muy alta en los abscesos pancreaticos que no fueron drenados. También hay probabilidad de tener abscesos múltiples, sepsis la cual es una enfermedad en la que el cuerpo tiene una respuesta grave a bacterias u otros microorganismos.

Es importante contactarse con un medico si ud. presenta dolores abdominales, fiebre, problemas para alimentarse, escalofríos o cualquier otro síntoma mencionado anteriormente, especialmente si tuvo un seudoquiste pancreático o pancreatitis.

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Se denomina absceso a una infección e inflamación del tejido del organismo, la cual tiene como características principales la hinchazón y acumulación de pus. El absceso puede ser interno o externo, es decir puede estar sobre la piel o en algún órgano, como es en este caso que es una cavidad con pus ubicada dentro ...

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Etiología

La mayoría de los abscesos pancreáticos se desarrollan como una complicación de la pancreatitis que puede ser de origen biliar, alcohólico, posquirúrgico o postraumático, o post CPRE.

Pancreatitis aguda

El absceso pancreático ocurre en 1 a 9% de los pacientes, aproximadamente, después de una pancreatitis aguda. El episodio precedente de pancreatitis aguda generalmente es severo.

La penetración de una úlcera péptica o la infección secundaria de un pseudoquiste pancreático puede ser la causa de un absceso de esta índole.

Microbiología

De una tercera parte a la mitad de los abscesos pancreáticos son polimicrobianos, principalmente por microorganismos entéricos facultativos como E.coli y otras enterobacterias, el enterococo, los estreptococos del grupo viridans y, de vez en cuando, S.aureus . Sin embargo, en la mayoría de los estudios no se han usado las técnicas para aislar anaerobios, por lo cual es frecuente que sean desconocidos los anaerobios en esta patología.

En algunos estudios, se ha documentado la presencia de anaerobios en los abscesos pancreáticos. M. tuberculosis también se ha encontrado como causante de abscesos pancreáticos.

Patogénesis

La liberación de enzimas, como resultado de un páncreas agudamente dañado en la necrosis pancreática, se considera el factor desencadenante inicial y el terreno propicio para una sobreinfección bacteriana. La infección de la necrosis pancreática se considera un evento secundario.

El hallazgo frecuente de infección polimicrobiana en los abscesos pancreáticos sugiere que las bacterias pueden alcanzar el páncreas por un reflujo biliar contaminado. Sin embargo, se considera que la vía hematógena puede ser la causa de algunas de las infecciones monomicrobianas, sobre todo cuando el microorganismo aislado es S. aureus .

Clínica

Las manifestaciones clínicas son variadas.

El paciente puede que no responda a la terapia para la pancreatitis o, 1 a 3 semanas después del episodio de pancreatitis, el paciente puede deteriorarse súbitamente después de una respuesta inicial.

El dolor abdominal irradiado a la espalda, las náuseas y el vómito están presentes en más de 80 a 90% de los pacientes; menos frecuentemente,pueden estar presentes ictericia, distensión abdominal o una masa abdominal, o el paciente puede presentarse con un cuadro de peritonitis generalizada.

La amilasa se eleva en 21 a 66% de los casos y puede permanecer elevada.

Diagnóstico

Los estudios ultrasonográficos, de medicina nuclear y los estudios de TAC revelan la lesión en 80 a 90% de los casos.

Los estudios con bario pueden mostrar el desplazamiento visceral, por ejemplo, efectos de presión en la pared gástrica posterior o desplazamiento y agrandamiento del barrido duodenal.

El ultrasonido y la TAC son los de elección para el diagnóstico. La TAC parece ser superior al ultrasonido porque las imágenes de gas pancreático se pueden diferenciar del gas intestinal. La punción-aspiración guiada por algún método radiológico es muy útil.

Tratamiento

En principio, se considera que el tratamiento debe ser el drenaje de la colección,por dos razones principalmente:

1. Es la única forma de hacer diagnóstico de certeza, y

2. Los antibióticos no actúan sobre el material purulento, lo cual hace que sea un reservorio permanente de microorganismos.

Asociado a esto, se debe iniciar manejo con antimicrobianos, los cuales deben cubrir, en principio enterobacterias y, de acuerdo con algunos estudios, debe cubrir adecuadamente anaerobios.

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Bibliografía

1. Van Sonnenberg E , Wittich GR, Chon KS, et al. Percutaneous radiologic drainage of pancreatic abscesses. AJR 1997; 168: 979-84.

2. Rama P, Venu MD, Russell D, et al. Endoscopic transpapillary drainage of pancreatic abscess:technique and results. Gastrointest Endosc 2000; 51 (4).

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5. Gosset A, et al. Prêcis de Pathologie Chirurgicale. Tome IV: Pathologie de L ´Abdomen (Fistules pancréatiques). 1928. p. 359-61.

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PANCREATITIS AGUDA, ABSCESO PANCREÁTICO DRENADO A PIEL

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La mayoría de los abscesos pancreáticos se desarrollan como una complicación de la pancreatitis que puede ser de origen biliar, alcohólico, posquirúrgico o postraumático, o post CPRE. El absceso pancreático ocurre en 1 a 9% de los pacientes, aproximadamente, después de una pancreatitis aguda. El episodio precedente de pancreatitis aguda generalmente es severo.

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17  Pseudoquiste pancreático  Tratamiento endoscópico vs quirúrgico

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2.

TRABAJOS CIENTÍFICOS

Cambio en la microbiología de los abscesos pancreáticos en el Hospital Regional de Temuco. Serie de casos*

Microbiology of pancreatic abscesses in a Chilean Regional Hospital

Drs. HÉCTOR LOSADA M1,2,3; LUIS BURGOS S1,2,3; JORGE SILVA A1,2,3; OSVALDO FERNÁNDEZ A1,2; Ints. RODRIGO DURÁN M¹; ELIZABET HENRÍQUEZ B1

¹1Departamento de Cirugía y Traumatología. Universidad de La Frontera. Temuco. Chile.
²Servicio de Cirugía. Hospital Hernán Henríquez Aravena. Temuco. Chile.
³Servicio de Cirugía. Clínica Alemana de Temuco. Temuco. Chile. E-mail: hlosada@ufro.cl
RESUMEN
Introducción: El principal mecanismo involucrado en la infección pancreática es la translocación bacteriana de la flora intestinal a la necrosis pancreática lo que coincide con los organismos más frecuentemente encontrados: Escherichia coli (25%-35%), Klebsiella spp (10%-25%), Enterobacter spp (3%-7%). El objetivo del presente trabajo es describir la microbiología, la sensibilidad antibiótica de los gérmenes aislados y los esquemas antibióticos utilizados en una serie de pacientes con abscesos pancreáticos que fueron operados en el Hospital Regional de Temuco. Material y Método: estudio de serie de casos. Se incluyeron sujetos con diagnóstico de absceso pancreático, intervenidos quirúrgicamente en los servicios de cirugía y urgencias del Hospital Regional de Temuco en el período enero de 2004 a marzo de 2005. Los cultivos de las colecciones se siembran en agar sangre y agar Mac Conkey; la sensibilidad in vitro a los antibióticos se realiza por medio de método cualitativo con sensidiscos para cada tipo de antibiótico. Resultados: Se incluyeron 10 pacientes. Las bacterias más frecuentemente aisladas fueron Serratia marcescens, Citrobacter freundii, Acinetobacter baumannii y Estafiliococo aureus Meticilino Resistente (SAMR) cada una presente en 2 cultivos. Se aisló en 1 cultivo Candida spp. Las bacterias gram negativas fueron sensibles a las quinolonas en 40% y todas fueron sensibles a los carbapenem. Conclusiones: La microbiología de los abscesos pancreáticos presenta un cambio en relación a los reportes previos de la literatura. Las bacterias más frecuentemente aisladas en los abscesos pancreáticos de nuestra serie son bacterias gramnegativas multiresistentes y SAMR. El esquema antibiótico más frecuente fue la combinación de carbapenem y vancomicina en 5 pacientes.

PALABRAS CLAVES: Abscesos pancreáticos, bacterias gram negativas, pancreatitis
SUMMARY
antimicrobials was assessed using a qualitative method with sensidiscs for each antimicrobial. Background: Pancreatic infections during pancreatitis are caused by bacterial translocation of the intestinal flora into areas pancreatic necrosis. Thus, the main organisms involved are Results: Ten patients were studied. Serratia marcescens, Citrobacter freundii, Acinetobacter baumannii and Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus were found, each in two cultures. Candida spp. was isolated from one culture. Forty percent of Gram-negative bacteria were sensitive to quinolones and all were sensitive to carbapenem. Conclusions: The most commonly isolated bacteria in pancreatic abscesses in our series were multiresistant gram-negative bacteria and Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus. Echerichia coli in 25 to 35% of cases, Klebsiella spp in 10 to 25% and Enterobacter spp in 3% to 7%. Aim: To describe the microbiological features and antimicrobial sensitivity of pancreatic abscesses, operated at Temuco Regional Hospital. Materials and Methods: Subjects with a pancreatic abscess and operated in the surgical and emergency services of Temuco Regional Hospital between January 2004 and March 2005, were studied. The samples collected were incubated in blood and MacConkey agar plates. The in vitro sensitivity to

KEY WORDS: Pancreatic abscess, gram negative bacteria, pancreatitis
INTRODUCCIÓN
La infección de la pancreatitis aguda necrótica varía entre 30% a 50% 1,2. El principal mecanismo involucrado en la infección pancreática es la translocación bacteriana de la flora intestinal a la necrosis pancreática lo que coincide con los organismos más frecuentemente encontrados: Escherichia coli (25%-35%), Klebsiella spp (10%-25%), Enterobacter spp (3%-7%) ². Sin embargo, también la infección pancreática puede ocurrir por vía hematógena desde catéteres centrales y otras vías de colonización nosocomial, lo que explicaría la presencia de gérmenes como Staphylococcus aureus, enterococo y hongos ². La recomendaciones de varios consensos internacionales y del Consenso Chileno sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Pancreatitis aguda es usar profilaxis antibiótica en pacientes con pancreatitis aguda grave para disminuir la incidencia de infección de necrosis o colecciones líquidas ²⁻⁴. El Equipo de Cirugía Biliopancreática del Hospital Regional de Temuco adoptó ésta recomendación usando ciprofloxacino más metronidazol en todos los pacientes con pancreatitis grave.

Sin embargo, el consenso internacional de terapia del paciente en estado crítico con pancreatitis aguda grave del año 2004 no recomienda el uso de rutina de profilaxis antibiótica y antimicótica ¹. Algunos reportes muestran un cambio en el espectro de los gérmenes involucrados, de enterobacteriáceas a gram positivos y hongos. La inducción de resistencia del uso de antibióticos profilácticos permanece en controversia ⁵.

El objetivo del presente trabajo es describir la microbiología, la sensibilidad antibiótica de los gérmenes aislados y los esquemas antibióticos empleados en una serie de pacientes con abscesos pancreáticos que fueron operados en el Hospital Regional de Temuco.

MATERIAL Y MÉTODO

1. Diseño: El diseño de investigación utilizado fue el de serie de casos.
Población: Se incluyeron sujetos con diagnóstico de absceso pancreático, intervenidos quirúrgicamente en los servicios de cirugía y urgencias del Hospital Regional de Temuco en el período enero de 2004 a marzo de 2005.
3. Definiciones:

3.1. Pancreatitis aguda grave: Es la asociada a falla orgánica sistémica y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso ². La definición operativa de nuestro centro es todo cuadro de pancreatitis con escore de APACHE II igual o mayor a 9 ó los valores séricos de proteína C reactiva (PCR) mayores a 120 mg/dl.

3.2. Absceso pancreático: Colección circunscrita de pus, en el páncreas o vecindad, que aparece como consecuencia de pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior ².

3.3. APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation): Este escore consta de 3 puntuaciones: puntuación fisiológica, también llamado APS (Acute Physiologic score), puntuación por edad y puntuación por enfermedad crónica. La puntuación final es la suma de lo obtenido en la puntuación fisiológica, puntuación por edad y puntuación por enfermedad crónica. Para la mayoría de consensos una puntuación de APACHE II igual o mayor a 9 indica pancreatitis aguda grave ².

3.4. Balthazar: clasificación escanográfica del grado de inflamación peripancreática ².

Balthazar A: páncreas normal.

Balthazar B: aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.

Balthazar C: cambios inflamatorios de la grasa peripancreática.

Baltazar D: colección líquida única mal definida.

Balthazar E: dos o más colecciones líquidas o la presencia de gas retroperitoneal.

4. Maniobra: Una vez definida la indicación quirúrgica por parte del Equipo de Cirugía biliopancreática, con base en el análisis de la situación clínica del paciente y el resultado de la tomografía axial computarizada; el paciente fue operado realizándose una laparotomía subcostal bilateral, con abordaje supramesocólico de la transcavidad de los epiplones, drenando las colecciones y tomando cultivo de cada una de ellas. Finalmente se realiza una pancreatostomía, dejando drenajes en el sitio de las colecciones y dependiendo del cirujano un sistema de perfusión continua. El cierre de la pared depende del riesgo de síndrome de compartimiento abdominal.

La necesidad de reintervenciones es basada en la evolución clínica del paciente y el seguimiento escanográfico.

Los cultivos de las colecciones se siembran en agar sangre y agar Mac Conkey; la sensibilidad in vitro a los antibióticos se realiza por medio de método cualitativo con sensidiscos para cada tipo de antibiótico.

5. Herramientas estadísticas. Se utilizó estadística descriptiva, con cálculo de medidas de tendencia central, dispersión y tendencia extrema. Los datos fueron analizados utilizando el programa Stata ® 8.0.

6. Aspectos éticos: Se solicitó consentimiento a los pacientes para utilizar la información contenida en las fichas clínicas.

7. Financiamiento: Este estudio fue financiado por el Departamento de Cirugía y Traumatología de la Universidad de La Frontera.

RESULTADOS

Se estudió un total de 10 pacientes con diagnóstico de absceso pancreático, intervenidos quirúrgicamente en los servicios de cirugía y urgencias del Hospital Regional de Temuco en el período enero de 2004 a marzo de 2005. Seis de ellos fueron de sexo masculino y cuatro de sexo femenino. El promedio de edad es de 55 años, con desviación estándar (DE) ± 14,17 años, con una mediana de 58 años y con valores extremos de 33 años y 77 años.

Al ingreso un paciente se encontraba con presión arterial (PA) <90/60 mmHg, el promedio de la frecuencia cardíaca al ingreso fue 103 latidos/minuto (D.E. ± 21 latidos/minuto), el promedio de temperatura axilar fue de 38,3 °C (D.E. ± 1,4 °C).

En la descripción de la etiología del cuadro de pancreatitis se encuentra que en 6 pacientes fue clasificada como etiología biliar, 3 pacientes como etiología hipertrigliceridemia y 1 paciente como postoperatoria.

La mediana del cálculo del escore de APACHE II fue de 10, con rangos entre 9 y 16; el promedio de la medición de PCR fue de 149.4 mg/dl con DE ± 12,13 mg/dl.

Se realizó TAC a todos los pacientes antes de la intervención quirúrgica, encontrándose que en todos ellos se evidenciaban colecciones con gas (Balthazar E).

Ocho pacientes habían recibido profilaxis antibiótica para el cuadro de pancreatitis aguda con ciprofloxacino y metronidazol, con un promedio de días de antibiótico profilaxis antes del procedimiento para drenar el absceso pancreático de 7 días, con una D.E. ± 2,3 días.

Cuatro pacientes fueron remitidos de otro centro asistencial. El promedio de tiempo entre el ingreso a nuestro centro y la primera intervención quirúrgica fue de 8,2 días, con DE ± 2,5 días.

Todos los cultivos fueron positivos, 4 (44,4%) cultivos monobacterianos y 6 (56,5%) cultivos polibacterianos. En un cultivo polibacteriano se aisló Candida spp.

La descripción de los gérmenes gram negativos se presenta en la Tabla 1. En cuanto a bacterias gram positivas se aisló enterococo en 1 cultivo y SAMR en 2 cultivos.

En lo que se refiere a la resistencia de las bacterias gram negativas a los antibióticos con penetración adecuada a páncreas se encontró 60% a las quinolonas y ausencia de resistencia a carbapenem. La sensibilidad antibiótica de los gérmenes gram negativos se describe en la Tabla 2. En cuanto a la sensibilidad de los gérmenes gram positivos aislados el enterococo mostró sensibilidad a la ampicilina y la vancomicina.

Los esquemas antibióticos usados se describen en la Tabla 3. El tiempo promedio de esquema antibiótico posterior a la intervención fue de 19 días, con D.E. ± 7,07 días.

La mediana del número de intervenciones fue 2, con valores extremos de 1 y 4.

El tiempo promedio de estadía en nuestro centro es de 54.11 días, con D.E. ± 29,61 días.

Cuatro pacientes fueron remitidos a centros de nivel secundario para continuar su hospitalización.

La mortalidad de la presente serie es de 1 paciente (10%).

DISCUSIÓN
El principal comentario del presente trabajo radica en describir el cambio del espectro microbiológico de los abscesos pancreáticos. En algunos reportes de la literatura los gérmenes más frecuentemente aislados en infecciones pancreáticas son Escherichia coli (25%-35%), Klebsiella spp (10%-25%), Enterobacter spp (3%-7%)(2). Esto contrasta con lo encontrado en nuestro reporte que muestra un predominio de gérmenes gram negativos del ambiente nosocomial ( Serratia marcenses, Citrobacter freundii, Acinetobacter baumannii) y dentro de los bacterias gram positivas un predominio de SAMR.

Si bien no se conoce la causa exacta de este fenómeno, se postula que la exposición frecuente y prolongada a los esquemas de profilaxis antibiótica a los pacientes con pancreatitis aguda grave podría causar la colonización e infección por gérmenes multiresistentes ¹.

Una limitación importante fue la imposibilidad de realizar cultivos para bacterias anaerobias.

En nuestro centro realizamos la clasificación de gravedad de la pancreatitis aguda con base en el escore de APACHE II y la PCR. El clasificar una pancreatitis como grave nos indica una mayor probabilidad de complicaciones infecciosas locales, morbilidad y mortalidad. Por éstos motivos en los pacientes con pancreatitis aguda grave indicamos reanimación en la unidad de cuidados intermedio o intensivo, inicio de profilaxis antibiótica con ciprofloxacino y metronidazol, colocación de sonda nasoyeyunal distal al ángulo de Treitz para inicio de nutrición enteral e intento de papilotomía endoscópica para los cuadros de etiología biliar.
Sin embargo, hemos observado como en algunos pacientes el puntaje asignado por edad es el principal determinante del escore de APACHE II, con una puntuación fisiológica baja. Otro grupo de pacientes presenta disminución temprana de los índices de gravedad. En éstos grupos se plantea la duda de continuar con la profilaxis antibiótica prolongada.
Nuevos reportes muestran como el uso rutinario de marcadores séricos como PCR para clasificar la gravedad de la pancreatitis muestran cifras de sensibilidad, especificidad y área bajo curva operador receptor (ROC) bajas ⁴. Así que es posible que estemos clasificando como pancreatitis grave e indicando profilaxis antibiótica prolongada a un grupo cuya probabilidad de complicaciones es baja.

El consenso internacional de terapia del paciente en estado crítico con pancreatitis aguda grave recomienda que los escore de gravedad pueden ayudar a clasificar los pacientes con alto riesgo de complicación, sin embargo, éstos modelos no deben reemplazar el seguimiento clínico seriado ⁴.

En cuanto a la sensibilidad antibiótica llama la atención que sólo 40% de las bacterias gram nega tivas aisladas eran sensibles a las quinolonas y como todas las bacterias gram negativas eran sensibles a los carbapenem.

Los esquemas antibióticos usados muestran concordancia con los hallazgos de la sensibilidad in vitro, siendo los esquemas que usan carbapenem y vancomicina los más usados. Esto sumado al tiempo promedio de uso de los esquemas antibióticos (19 días) plantea una gran preocupación debido a la posibilidad de inducción de resistencia a éstos antibióticos.

La mortalidad de la serie parece baja, pero se puede deber al pequeño número de pacientes.

Parece razonable que las nuevas líneas de investigación se enfoquen a optimizar los sistemas de clasificación de gravedad y ajustar las indicaciones de profilaxis antibiótica a los grupos de mayor riesgo de complicaciones.

CONCLUSIONES

En la presente serie de 10 pacientes con abscesos pancreáticos se encontró que las bacterias más frecuentemente aisladas fueron bacterias gramnegativas multiresistentes y SAMR.
El esquema antibiótico más frecuente fue la combinación de carbapenem y vancomicina en 5 pacientes.
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5. Howard TJ, Temple MB. Prophylactic antibiotics alter bacteriology of infected necrosis in severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg 2002; 195: 759-67. [ Links ]

* Recibido el 20 de Junio de 2005 y aceptado para publicación el 11 de Octubre de 2005.

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Cambio en la microbiología de los abscesos pancreáticos en el Hospital Regional de Temuco: Serie de casos

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2. TRABAJOS CIENTÍFICOS Cambio en la microbiología de los abscesos pancreáticos en el Hospital Regional de Temuco. Serie de casos* Microbiology of pancreatic abscesses in a Chilean Regional Hospital Drs. HÉCTOR LOSADA M1,2,3; LUIS BURGOS S1,2,3; JORGE SILVA A1,2,3; OSVALDO FERNÁNDEZ A1,2; Ints. RODRIGO DURÁN M1; ELIZABET HENRÍQUEZ B1 11Departamento de Cirugía y Traumatología.

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El drenaje de las colecciones líquidas pancreáticas. ¿Que hemos aprendido?

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INTRODUCCION: SITUACION ACTUAL DEL PROBLEMA

La pancreatitis aguda grave necrosante (PAG) es definida como la presencia de una o más áreas de parénquima pancreático no viables y representa una forma grave de pancreatitis. El desarrollo de infección de la necrosis pancreática aumenta sustancialmente la mortalidad; por ello la prevención de la infección es fundamental1-7. El objetivo de esta revisión es establecer el papel preventivo de los antibióticos, intentando contestar a preguntas que la medicina intensiva se plantea8-11.

¿Qué es sepsis pancreática?

Definición

Desde la Conferencia de Consenso de Atlanta de 199212, se entiende por sepsis pancreática las complicaciones infecciosas originadas en el páncreas, que aparecen habitualmente a partir de los 14 días12-14.

Esta entidad la configuran dos cuadros clínicos bien diferenciados. La infección de la necrosis pancreática (INP) se define como la infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden afectar al resto de la cavidad abdominal y se caracterizan por no estar encapsulados. Se diagnostica por punción transcutánea y cultivo. La incidencia media en la etapa pre-antibiótica era del 44,8% (tabla 1)15-17. Toda necrosis infectada requiere intervención quirúrgica; y la evolución era frecuentemente fatal y con tratamiento quirúrgico la mortalidad alcanzaba el 15-50%, llegando en algunas series hasta el 80%7,14,15,18. El pronóstico es mucho más grave que la necrosis pancreática estéril, cuya mortalidad es inferior al 10%.

El absceso pancreático (AP) es una colección de material purulento intrabdominal, bien delimitado, rodeado de una pared delgada de tejido de granulación y colágeno. Globalmente aparece hacia la cuarta semana de evolución en el 18% de las PAG, llegando al 56% en las de etiología biliar19. Cirujanos extranjeros han contabilizado el AP en el total de pancreatitis agudas; de allí las cifras del 2,8%17. La mortalidad es del 7,5 y el 20%16. A diferencia de la necrosis pancreática infectada, contiene poco tejido necrótico y es de aparición más tardía. Un pseudoquiste infectado, con pus, se considera un auténtico absceso pancreático.

Etiopatogenia

La contaminación bacteriana de la necrosis pancreática y peripancreática ocurre de forma temprana a los 6 días de evolución, pero se hace evidente clínicamente a partir de la segunda semana12-15,20,21. La forma más grave, la infección de la necrosis se instaura entre los 7 y los 27 días y el absceso, a los 30-82 días del comienzo22.

La vía principal por la que se produce la infección es la translocación transmural de los gérmenes desde la luz intestinal, especialmente del colon23. Sin embargo, el mecanismo patogénico exacto no es bien conocido. Existen cuatro vías posibles de infección mediante las cuales las bacterias pueden llegar y penetrar dentro del páncreas inflamado y del tejido peripancreático:

1. Vía hematógena, principalmente para gérmenes que provienen de focos a distancia.

2. Vía duodenal con infección ascendente a través del conducto principal pancreático;

3. Vía biliar desde la vena porta e hígado siguiendo los conductos biliares;

4. Vía transperitoneal de bacterias translocadas desde el colon (translocación), que es la hipótesis más aceptada después de estudios recientes24, uno de los cuales25 es demostrativo.

El 75% de las bacterias que habitualmente se aíslan en la necrosis pancreática son bacilos gramnegativos de origen intestinal23, seguidos de cocos grampositivos, anaerobios y hongos13-15.

EXPOSICION DEL TEMA

¿Por qué antibióticos en profilaxis?

La invasión bacteriana de la necrosis pancreática (NP) y de las colecciones peripancreáticas es causa frecuente de muerte de la PAG3,14. Por tanto, prevenir la infección es fundamental. Nuestra actitud profiláctica puede llevarse a cabo en distintos niveles:

1. Esterilizando directamente la necrosis pancreática y las colecciones peripancreáticas, mediante aquellos antibióticos con un buen factor de eficacia3.

2. Previniendo la translocación bacteriana desde el intestino, mediante la decontaminación digestiva selectiva (DDS)26-29.

3. Sobre la vía hematógena: actitud profiláctica sobre las infecciones nosocomiales intentando evitar la contaminación secundaria temprana de la glándula pancreática afectada y su posterior infección30.

¿Quiénes se benefician?

De los estudios analizados se deriva que sólo debe recomendarse en las PAG con necrosis pancreática, donde la eficacia es significativa12,14,31-35. En su valoración diagnóstica son útiles: la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), elastasa-PMN, la ecografía abdominal y la tomografía axial computarizada (TAC) dinámica temprana.

¿Qué antibiótico?

El antibiótico para prevenir la infección de la necrosis pancreática debe reunir tres condiciones3,36: a) ser activo contra la flora mencionada; b) penetrar el tejido pancreático sano e inflamado, así como las lesiones peripancreáticas, y c) alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular.

En la tabla 2, se resumen los primeros estudios sin y con antibióticos para reducir estas complicaciones en las pancreatitis: en esta línea, y para responder a la pregunta señalada, es necesario analizar estas tres condiciones:

1. Bacteriología y hallazgos en la PAG. En un metaanálisis7, donde se estudian 1.100 casos de infección pancreática, que corresponden a 45 artículos y durante un período de 20 años, observaron la incidencia de patógenos en el siguiente orden de frecuencia: E. coli, K. pneumoniae, Enterococcus, S. aureus, P. aeruginosa, P. mirabilis, Streptococcus spp., E. aerogenes, E. faecalis y Bacteroides fragilis. Según Banks1 en el 84,3% de los casos, la etiología es monobacteriana y prácticamente la mitad de las infecciones son causadas por Klebsiella o E. coli. Este mismo autor coloca S. aureus en tercer lugar. Recientemente37, como consecuencia de la profilaxis antibiótica, se observa un incremento de la infección por Serratia marcescens y por hongos, como Candida albicans38,39.

2. Penetración de los antibióticos en el interior del páncreas sano y lesionado con necrosis y áreas peripancreáticas. Estudios recientes, como los de Büchler et al3, han demostrado la capacidad de penetración en el interior del tejido pancreático de diferentes antibióticos. Calculan un factor de eficacia (FE) de diferentes antibióticos entre 0 y 1, basándose en: a) el conocimiento del espectro bacteriano de la infección pancreática; b) la concentración tisular del antibiótico, y c)
el porcentaje de microorganismos inhibidos con la concentración mínima inhibitoria del antibiótico.

Un FE de 1 significa una penetración y concentración en el tejido pancreático capaz de eliminar cada una de las bacterias potencialmente infectantes de la necrosis mencionada. En este sentido, se establecen tres grupos de antibióticos:

Sustancias como los aminoglucósidos que no alcanzan una adecuada concentración tisular, y permanecen por debajo de la necesaria concentración mínima inhibitoria (CMI) de muchas de las bacterias encontradas en la infección pancreática (FE: 0,12-0,14);

Antibióticos, como las ureidopenicilinas y cefalosporinas de segunda y tercera generación con suficiente concentración del tejido pancreático para inhibir algunas bacterias pero no todas (FE: 0,71-0,78).

Antibacterianos, como el imipenem y las quinolonas que alcanzan elevados valores en el tejido pancreático y fuerte actividad bactericida contra la mayoría de gérmenes presentes en la infección pancreática (FE: 0,86-0,98).

No se incluye en el análisis el metronidazol, eficaz anaerobicida, ni el tazobactam, un inhibidor de las beta-lactamasas, que alcanzan suficiente concentración en el tejido pancreático (FE: 0,72) para ser efectiva. Por tanto, el metronidazol debe asociarse si el antibiótico elegido no cubre los aerobios. Si existe sospecha o constatación de que la bacteria causante de la infección pancreática es productora de beta-lactamasas se recomienda el tazobactam40.

Eficacia clínica

En un análisis histórico, hasta 1970, no se consideraba la antibioterapia profiláctica y los estudios de entonces no tenían en cuenta la etiopatogenia de la necrosis pancreática y menos de las complicaciones sépticas de esta enfermedad. En las décadas de los setenta-noventa, Ranson introdujo los lavados peritoneales (LP) con ampicilina32,41 sin encontrar grandes diferencias. En 1984 el grupo de Pamplona42 inició el tratamiento de las PAG en UCI e introduce los LP prolongados sin antibióticos, mejorando el pronóstico y disminuyendo la mortalidad, especialmente entre los enfermos menores de 60 años43,44. Estos autores no dispusieron de más oportunidades para seguir desarrollando este método.

Desde los años noventa en adelante, tras conocerse los mecanismos fisiopatológicos infecciosos en la pancreatitis grave, se comienza a reconocer la eficacia del tratamiento temprano en cuidados intensivos y del uso de los antibióticos. Esto se constata al analizar por vez primera la "Sepsis pancreática: infecciones en la pancreatitis aguda grave", durante la VI Reunión Nacional del GTEI-SEMICYUC (Pamplona, 15-16 de junio de 1995).

A partir de aquí, y de acuerdo con los estudios farmacocinéticos, como sólido argumento a falta de estudios clínicos controlados y a doble ciego45, se propone el tratamiento para la profilaxis de la infección en las PAG mediante imipenem o una combinación de una quinolona más metronidazol5,22,23,30,46-52, y los trabajos previos que no tenían en consideración este hecho demostraban la ineficacia de los antibióticos36. En un metaanálisis de estudios con antibióticos que cumplían los requisitos farmacocinéticos mencionados se demuestra que disminuyen la sepsis y la mortalidad al 21 y al 12,3%, respectivamente, comparado con el grupo sin profilaxis53.

En el primer estudio, controlado y multicéntrico sobre este tema5, se demuestra que la administración profiláctica de imipenem, 500 mg/8 h, i.v. durante 2 semanas, previene la infección, y la disminuye del 30 al 12% (p < 0,01). También se observa que previene la infección en todos los enfermos con una necrosis de la glándula pancreática inferior al 50%. Mientras que en el subgrupo con necrosis superior al 50% de la glándula sólo conseguía reducir la infección del 50 al 37%. Estos resultados no reducían la mortalidad (tabla 3).

En un segundo trabajo (tabla 3), controlado y prospectivo, no doble ciego, la administración de cefuroxima a dosis elevadas de 1,5 g/8 h i.v. redujo las complicaciones y la mortalidad de los enfermos con PAG necrosante30. Los pacientes del grupo control no eran tratados hasta que presentaban signos clínicos de sepsis. La mortalidad del grupo con cefuroxima era más baja (1/30 frente a 7/30 en los controles) y disminuía significativamente la infección pancreática (el 30 frente al 40% del control). Es evidente que este estudio se inicia con una elevada incidencia de infecciones pancreáticas respecto a otras estadísticas. Por otro lado, manejan las complicaciones infecciosas de las PAG controlando las infecciones nosocomiales extrapancreáticas, y por eso emplea un antibiótico del grupo "b" con un FE de sólo 0,71. Se eligió la cefuroxima porque era activo frente a S. aureus, bacteria que junto a E. coli, es la más frecuente en la UCI de ese hospital. Sólo se ha demostrado una disminución de las infecciones urinarias de forma significativa, quedando en entredicho las ventajas aparentes (salvo para esa UCI) y el bajo coste mencionado en el trabajo en cuestión, ya que la antibioterapia alternativa propuesta es múltiple y costosa. Además, no tiene en cuenta que la cefuroxima a dosis altas posee propiedades antioxidantes y que los beneficios pueden ser achacables a este efecto54.

El empleo de una cefalosporina de tercera generación especifica para gramnegativos como la ceftazidima, asociada con amicacina y metronidazol también reduce la infección pancreática46, pero al tratarse de antibióticos de baja liposolubilidad y escaso factor de difusión, sin penetración en el tejido necrótico3,21, actuarían eliminando focos infecciosos extrapancreáticos, de forma parecida a si se emplea cefuroxima a dosis altas30 o cefotaxima23. Schwarz et al observan una mejor evolución clínica de las PAG tratadas con ofloxacino y metronidazol55, confirmando los hallazgos de otros autores3,21. Recientemente, Ho y Frey47, en un análisis retrospectivo de cohortes en 180 pacientes afectados de PAG, refieren que desde 1982 (PAG sin profilaxis antibiótica) hasta 1996 (PAG con imipenem durante 28 días), observaron una disminución de la infección pancreática, desde el 76 al 27% (p = 0,004) y tan sólo una tendencia a mejorar la supervivencia (reducción de la mortalidad del 16 al 5%; p = 0,11); asimismo, confirman que el pronóstico es peor si la infección complica la NP, con una mortalidad de hasta el 40%, mientras que el absceso pancreático, detectado después de la cuarta semana tiene mejor pronóstico, falleciendo solo el 8%. En la misma línea, nuestra experiencia es similar43.

Todos los estudios adolecen de no ser comparativos y doble ciego, muchas veces por razones logísticas y debido al escaso número de pacientes.

De todo lo expuesto es evidente que los antibióticos mejoran el pronóstico de las PAG, y disminuyen de forma evidente la morbilidad, especialmente la sepsis pancreática y en consecuencia la mortalidad, aunque esto último queda todavía por demostrar. En este sentido los antibióticos óptimos son los carbapenémicos, como imipenem-cilastatina (por el momento el único estudiado), y las quinolonas más el metronidazol, con un FE de 0,98. El empleo y su indicación solo se recomiendan en las pancreatitis agudas graves con necrosis glandular demostrada y no en las otras formas de pancreatitis aguda.

¿Cuál es la vía de administración aceptada?

La vía intravenosa es la más estudiada y aceptada. La descontaminación digestiva selectiva (DDS) es el único método que ha demostrado una disminución de la mortalidad en pacientes con PAG.

Se ha demostrado de forma experimental7,50 que la infección en PAG se podía reducir o evitar totalmente25 mediante la DDS56, con estos estudios y conociendo la importancia de la translocación bacteriana intestinal en la fisiopatología de la sepsis pancreática51. Inicialmente se constató, en un estudio no controlado y con pocos pacientes27 un efecto positivo sobre la disminución de episodios sépticos, pero sin influir en la mortalidad. Más adelante, en otro estudio controlado, multicéntrico20, con 102 enfermos con PAG y con esta técnica terapéutica (tabla 3) se reduce la mortalidad del 35 al 22% (18/52 frente a 11/50; p < 0,05), consiguiendo un descenso significativo de la infección pancreática del 38 al 18%, gracias a la disminución de la incidencia de infección "tardía" de la necrosis pancreática por gramnegativos. Sin embargo, los beneficios además se explican porque existía un número menor de laparotomías en el grupo con DDS respecto al control. Por otro lado, junto con los antibióticos orales y en enema rectal, administrados diariamente cada 8 h (polimixina E, norfloxacino y amfotericina), también se suministraba cefotaxima por vía intravenosa, 500 mg/8 h/día, cuyo efecto antibiótico sistémico podía explicar estos resultados más que el de los antibióticos orales de la DDS. Por último, la alimentación enteral a que eran sometidos todos sus pacientes, excepto si existía retención gástrica recurrente, posee una influencia positiva en la prevención de complicaciones sépticas de origen intestinal. La crítica a este estudio es que el estudio comienza con cifras altas de mortalidad y de infecciones con respecto a otros autores. Todos los autores cifran una mortalidad inferior al 15% cuando se utilizan antibióticos (tabla 3).

De forma reciente, el grupo de Alcalá de Henares57 estudia la DDS sin cefotaxima ni antibióticos por vía rectal, es decir sólo utiliza antibióticos por vía oral (gentamicina, polimixina E y amfotericina B), dejando los sistémicos para cuando aparece infección, de tal forma que el imipenem lo administra empíricamente sólo sí se confirma infección pancreática secundaria (¿y las infecciones nosocomiales?). El grupo estudia 49 casos, incluye 23 pacientes en el grupo con DDS y 26 en el grupo control. El primer grupo con DDS tenía un 17,4% de infecciones, mientras que el grupo control un 38,5% (p = 0,04). La mortalidad cruda fue del 16,3% (cuatro en cada grupo: 17,4% en el grupo DDS y 15,4% en el grupo control) y del 13% por FMO (tres en cada grupo: 13 y 11,5%, respectivamente, sin diferencias significativas). Este estudio puede estar solapado con casos de PA leve (hasta un 39%), donde las infecciones prácticamente no aparecen, y nunca necesitan ni están indicados los antibióticos como profilaxis. Por último, cabe plantearse si la mortalidad en el grupo con DDS es mayor que la del grupo control. Por otro lado, no se analiza la mortalidad derivada del FMO de origen infeccioso y de la pancreatitis fulminante, en este caso estéril pero fatal. El estudio está en marcha.

Conviene actuar con precaución con esta política porque se describe una asociación entre DDS y emergencia de cocos grampositivos resistentes, sobre todo Staphylococcus aureus meticilin-resistentes (SAMR). Este tratamiento no se emplea con más entusiasmo debido a esta razón y a los inconvenientes asociados a su uso sistemático en pacientes críticos. A la vista de estos estudios, probablemente tendría sentido hacer un ensayo sobre descontaminación intestinal frente a imipenem en pancreatitis necrosante, pero usando un protocolo de descontaminación intestinal factible para la práctica clínica diaria.

¿Y cuándo?

Hoy día, la profilaxis antibiótica debe iniciarse de acuerdo con estos criterios11,22:

a) cuando se objetive necrosis pancreática: El patrón oro es la TAC dinámica31, y b) en las primeras 72-96 h5, tan pronto como se haga el diagnóstico de PAG necrosante.

Para prevenir el desarrollo de microorganismos emergentes y crear resistencias, los antibióticos deben estar restringidos exclusivamente a la PAG. Debe asumirse por otro lado, la intención de control de la profilaxis, es decir, conocer y tener a disposición los instrumentos de control de las infecciones nosocomiales.

Por último, si el hospital no dispone de la técnica ideal de diagnóstico de la necrosis glandular ni de la infección pancreática, no debe iniciarse este tipo de antibioterapia: el método de elección para el control de esta medida terapéutica es el cultivo o tinción Gram del material aspirado mediante la punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la zona pancreática sospechosa de infección clínica, guiada por ecografía58 o TAC31,33,59, repitiendo si hace falta cada 3 días si persisten los signos inflamatorios sistémicos.

Elección del antibiótico ideal, dosis y vía de administración

Está demostrada la eficacia de los antibióticos con un FE elevado (> 0,9), como imipenem/cilastatina, 500 mg i.v./8 h (EF: 0,98) o quinolonas9.

Pero aún quedaba por estudiar qué antibiótico es el ideal, y sobre todo el tiempo de tratamiento necesario para garantizar el objetivo, de acuerdo con las recomendaciones de los expertos12,14,15,44. En este sentido el grupo de Verona29 estudia el imipenem frente al pefloxacino y definen la superioridad del carbapenémico, sin influencia sobre la mortalidad cruda (tabla 4). Probablemente con el ciprofloxacino estas diferencias hubiesen sido menos evidentes. En caso de intolerancia o alergia a los betalactámicos se recomiendan las quinolonas, entre ellas el ciprofloxacino, 400 mg/12 h o el pefloxacino, 400mg/8 h, asociado con el metronidazol: 1.200 mg/24 h.

Aspecto por determinar: ¿cuánto tiempo debería durar la profilaxis y cuándo interrumpirla?

Hasta hace poco, una vez iniciada esta profilaxis antibiótica se mantenía durante 2 o 4 semanas1,5,10,47,49,55,60,61, sin establecer duración exacta. Nuestro grupo ha sido capaz de dilucidar este aspecto22, de tal forma que debe mantenerse al menos durante 14 días y prolongarla si aparece alguna de las complicaciones mayores. En una primera lectura de los resultados no existían diferencias entre el régimen de 14 días con el de más de 14 días; sin embargo, al analizar el subgrupo de los pacientes que al día 14 tenían al menos una complicación mayor, se observó que la mortalidad era mayor entre los pacientes que habían dejado de recibir el antibiótico a los 14 días (tabla 5); por tanto la conclusión fue, que "la profilaxis debe mantenerse mientras persista una complicación mayor y la necrosis pancreática permanezca estéril".

Respecto a la DDS, la pregunta sobre la duración queda por contestar.

Existe un problema añadido

¿Realmente supone una amenaza la infección fúngica y la resistencia al antibiótico, respecto al resto de población de enfermos en intensivos?

Los antibióticos pueden ocasionar efectos indeseables y dar origen a nuevos problemas, como la emergencia de microorganismos resistentes, las infecciones nosocomiales y la aparición de mayor porcentaje de hongos en fases tardías, especialmente Candida spp.22,38,39,62.

Respecto a la emergencia de resistencias queda por comparar con otros grupos de pacientes ingresados en UCI que también reciben antibióticos.

En nuestra experiencia, Candida albicans origi-na el 22% de infección nosocomial22. Aún no se ha definido si es aconsejable el uso preventivo de un antifúngico, algunos autores refieren, en este sentido, que la mortalidad es mucho más elevada en las pancreatitis graves con infección fúngica que con infección bacteriana el 43 frente al 20%, respectivamente63. Sin embargo, estos últimos no aconsejan asociar profilaxis antifúngica, otros sí38,64.

Cuando se utiliza este tipo de tratamiento debe mantenerse la intención de vigilancia continua de estos peligros65,66. En Glasgow devuelven la pregunta, ya que en la práctica diaria se han visto invadidos por infecciones micóticas que han obligado a suspender el antibiótico en la prevención de la sepsis pancreática, utilizándolo sólo en la profilaxis de la CPRE temprana66.

Por estas razones, no debía ser irrazonable repetir estos ensayos con un mejor diseño, debido a que los estudios hasta ahora disponibles adolecen de deficiencias en el diseño, especialmente la falta de un estudio a ciegas10. Es difícil repetir ensayos, pero conviene realizar un nuevo estudio multicéntrico y prospectivo, dirigido a investigar las "infecciones en PAG que ingresan en UCI", y que son tratadas con un protocolo actualizado, con antibióticos por vía intravenosa, por vía oral (DDS) o sin ellos.

¿Se dispone de alternativas distintas a los antibióticos?

En estos momentos existen pocas alternativas a los antibióticos; los siguientes puntos apuntan las posibles y en un futuro próximo pueden clarificar su eficacia:

¿Previene la alimentación enteral yeyunal temprana la infección tardía en la PAG?

¿Se debe tener en cuenta el lavado peritoneal?41,42

La inmunoterapia puede ser útil frente a la "parálisis inmunológica en PAG"18,67-69.

Respecto a la profilaxis de la sepsis pancreática, ¿queda algún papel para la cirugía?70,71.

Conclusión y recomendaciones

¿La profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda necrosante es beneficiosa?

Disminución de las complicaciones: sí; grado de evidencia: II B.

Descenso de la mortalidad: dudoso; grado de evidencia: II C.

Recomendación: en la actualidad y con la evidencia disponible se considera beneficioso administrar a los pacientes con PAN antibióticos como un carbapenémico, una quinolona o dosis elevadas de cefuroxima.

Es razonable repetir estos ensayos con un mejor diseño, debido a que existen deficiencias en los estudios actuales, especialmente carecemos de un estudio a ciegas.

¿La descontaminación digestiva selectiva mejora la evolución de la pancreatitis aguda necrosante?

Respuesta: sí; grado de evidencia científica: I C.

Recomendación: es probable que la DDS disminuya la incidencia de infecciones respiratorias. Respecto a la disminución de la mortalidad en pacientes con pancreatitis necrosante se demuestra una disminución significativa en uno de los estudios, pero desde valores altos a niveles actualmente inaceptables, del 35 al 22% (p > 0,05)26, y otro estudio en marcha por el momento no demuestra disminución de la mortalidad57. No obstante, este tratamiento no se emplea con más entusiasmo, debido a esta razón y a los inconvenientes asociados con su uso rutinario en pacientes críticos. Probablemente es necesario planificar un estudio comparativo entre DDS (con una modalidad más simple y práctica) e imipenem.

Recomendación general: en la actualidad y desde el Consenso de Santorini (septiembre 1997)65 la profilaxis antibiótica está recomendada en la PAG de acuerdo con los siguientes criterios:

1. Debe ser considerada e iniciada en todos los pacientes con evidencia de necrosis pancreática, cuyo patrón oro diagnóstico es la TAC dinámica.

2. Iniciar el tratamiento antibiótico por vía intravenosa, tan pronto como sea posible.

3. Emplear únicamente antibióticos en monoterapia, que sean capaces de penetrar en el interior del páncreas y del jugo pancreático "sano" y "necrosado", activos contra los microorganismos de origen intestinal: imipenem o, en alérgicos a los betalactámicos, una quinolona más metronidazol.

4. La duración de la profilaxis antibiótica en la pancreatitis necrosante debe ser por lo menos de 14 días y prolongarla si persisten las complicaciones sistémicas.

5. Advertencia de los peligros del amplio uso de la profilaxis antibiótica en la PAG, como la aparición de resistencias bacterianas y la superinfección por hongos, principalmente Candida albicans. Cuando se utiliza este tipo de tratamiento debe intensificarse la vigilancia al respecto.

6. Sin embargo, para determinar exactamente la elección del antibiótico, vía de administración y antifúngico, son necesarios estudios prospectivos, controlados, aleatorios y a ciegas.

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Pancreatitis aguda desde la perspectiva de la medicina intensiva y crítica. Antibioterapia profiláctica: argumentos a favor | Medicina Intensiva (English Edition)

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INTRODUCCION: SITUACION ACTUAL DEL PROBLEMA La pancreatitis aguda grave necrosante (PAG) es definida como la presencia de una o más áreas de parénquima pancreático no viables y representa una forma grave de pancreatitis. El desarrollo de infección de la necrosis pancreática aumenta sustancialmente la mortalidad; por ello la prevención de la infección es fundamental1-7.

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Mujer de 35 años con antecedente de pancreatitis aguda hace 3 semanas, acude por presentar fiebre, náuseas y vómitos, dolor en hemiabdomen superior desde hace 5 días. Examen: T: 39 °C, PA: 120/80mmHg, FC: 100xmin, FR: 24xmin. Ictericia moderada en piel y escleras. Abdomen: blando, depresible, dolor a la presión en hemiabdomen superior, RHA presentes. Hemograma: leucocitos 20,000xmm3, abastonados: 10%. Bilirrubinas totales: 6mg% a predominio de la directa. TAC: presencia de colección líquida con burbujas de aire en cuerpo y cola de páncreas.

DIAGNÓSTICO DE LA PACIENTE:

Absceso pancreático: es toda colección de pus bien localizada, ubicada en la región pancreática. El absceso, ocurre debido, a la infección de una colección liquida pancreática o de una necrosis pancreática. La presencia de pus y el cultivo de bacterias con escasa o nula necrosis, lo diferencia de la necrosis pancreática infectada. El riesgo de mortalidad en la necrosis es el doble que en el absceso y el tratamiento es diferente.

Imipenem:interfiere con la síntesis de la pared celular de las bacterias sensibles. Es un medicamento altamente resistente a la hidrólisis por betalactamasas . Debe ser administrada por vía intravenosa o intramuscular porque no es absorbido eficazmente en el tracto gastrointestinal .

Ofloxacino: antibiótico sintético del grupo de las quinolonas, efectiva en contra de un gran número de bacterias Gram positivas y Gram negativas, por lo que se considera un antibiótico de amplio espectro.

Metronidazol: antiparasitario del grupo de los nitroimidazoles. Inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos y es utilizado para el tratamiento de las infecciones provocadas por protozoarios y bacterias anaeróbicas.

Ampicilina: antibiótico betalactámico que ha sido extensamente utilizado para tratar infecciones bacterianas.

Cefalosporinas: semejantes a las penicilinas, pero difieren de ella en que el ácido 6-aminopenicilánico ha sido sustituido por un ácido-7-cefalosporánico. Son más estables ante muchas β-lactamasas bacterianas y, por lo tanto, tienen un espectro de actividad más amplio.

El tratamiento más adecuado es el debridamiento quirúrgico con un buen sistema de drenaje posterior. Es esencial para el tratamiento del absceso pancreático la colocación de un catéter de drenaje percutaneo.

COMPLICACIONES DESPUÉS DEL DRENAJE DEL ABSCESO:

Hemorragias

Superinfección de colecciones previamente estériles

Pancreatitis necrotizante severa

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Mujer de 35 años con antecedente de pancreatitis aguda hace 3 semanas, acude por presentar fiebre, náuseas y vómitos, dolor en hemiabdomen superior desde hace 5 días. Examen: T: 39 °C, PA: 120/80mmHg, FC: 100xmin, FR: 24xmin. Ictericia moderada en piel y escleras. Abdomen: blando, depresible, dolor a la presión en hemiabdomen superior, RHA presentes.