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O termo degeneração se restringe a alterações morfológicas das células, não incluindo as modificações do interstício. São sempre processos reversíveis, ou seja, lesões compatíveis com a volta da célula à normalidade depois de eliminadas sua causa. Em resumo, as degenerações indicam lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.

As degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da substância acumulada na célula.

Por esse critério, são classificadas em:

1. Degeneração Hidrópica: Degeneração com acúmulo de água e eletrólitos.

2. Degeneração Hialina: Degeneração com acúmulo proteico.

3. Degeneração Mucoide: Degeneração com acúmulo de muco

4. Degeneração gordurosa(Esteatose): Degeneração com acumulo de lipídeos.

5. Degeneração glicogênia: Degeneração com acúmulo de carboidratos.

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É a lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume. A lesão, em geral, apresenta degeneração vacuolar (aspecto vacuolar); degeneração granular (aspecto granuloso do citoplasma, observado ao microscópio óptico); tumefação turva; degeneração albuminosa (Virchow admitiu que a célula acumula albumina).

A degeneração é provocada por transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam em retenção de eletrólitos e água nas células. Pode ser ocasionada por grande variedade de agentes lesivos:

1. Hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial, inibidores da cadeia respiratória e agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial, porque reduzem a produção de ATP.

2. Hipertermia exógena ou endógena (febre), por causa do aumento de consumo de ATP.

3. Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres, que lesam diretamente a membrana.

4. Substâncias inibidoras da ATPase Na+/K+ dependente.

Em todas essas situações, as mais diferentes causas conduzem a um fenômeno comum: Retenção de sódio, redução de potássio e aumento da pressão osmótica intracelular, levando à entrada de água no citoplasma e expansão exosmótica da célula.

ASPECTOS MORFOLÓGICOS

Macroscopicamente, o aspecto dos órgãos com degeneração hidrópica varia de acordo com a intensidade da lesão. De modo geral, os órgãos aumentam de peso e volume, a coloração é mais pálida (porque as células degeneradas, aumentadas de volume, comprimem os capilares e diminuem a quantidade de sangue no órgão).

Microscopicamente, as células apresentam- se tumefeitas e o citoplasma adquire aspecto granuloso e torna-se mais acidófilo (características da lesão discreta). Em estágio avançado, as células apresentam pequenos vacúolos de água distribuí dos de modo regular no citoplasma. Ao microscópio eletrônico, as células apresentam dilatação do retículo endoplasmático, contração da matriz mitocondrial, condensação da cromatina, etc.

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Trata-se de acúmulo de material acidófilo, vítreo, no interior da célula. O material acumulado é indiscutivelmente proteico, mas as alterações que levam ao seu acúmulo variam de caso a caso. O acúmulo excessivo de imunoglobulinas nos plasmócitos leva à formação de estruturas Intracitoplasmáticas conhecidas como corpúsculos de Russell, os quais são frequentes em algumas inflamações agudas (ex.:salmoneloses) ou crônicas (ex.:leishmanios e tegumentar). Os corpúsculos de Russel são observados no interior de plasmócitos, mas após a desintegração deles, ficam livres no interstício.
Copúsculo de russel

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Ocorre hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, levando-as a se abarrotarem de glicoproteínas (mucina), podendo inclusive causar morte celular; síntese exagerada de mucinas em adenomas e adeno carcinomas, as quais geralmente extravasam para o interstício e conferem ao mesmo aspecto de tecido mucoide.

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Acumulo anormal de glicogênio nas células, decorrente de distúrbios metabólicos. Nos hepatócitos, ocorre por hiperglicemia, doença metabólica induzida por fármacos (ex: corticosteroides; deficiência enzimática relacionada a doenças de armazenamento de glicogênio, ou por tumores hepatocelulares. Ao microscópio apresenta vacúolos claros mal delimitados de diferentes tamanhos, levando ao aumento de volume celular e a um aspecto fosco, podendo estar dentro do núcleo; um exemplo clássico é o diabetes mellitus. Utiliza-se o método do ácido periódico de schiff (PAS) de coloração para diferenciar glicogênio de água.

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É a deposição de gorduras neutras (Mono, Di ou Triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não as armazenam. A lesão aparece todas as vezes que um agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção. Pode ser causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólitos de origem genética.

Os agentes lesivos causam esteatose hepática por interferirem nos diferentes passos do metabolismo lipídico, tais como:

1) Aumento da síntese de lipídeos por maior aporte de ácidos graxos decorrentes da lipólise, de ingestão excessiva ou pela produção de ácidos graxos a partir do excesso de acetil CoA;

2) Redução na utilização dos triglicerídeos ou de ácidos graxos para a síntese de lipídeos mais complexos;

3) Menor formação de lipoproteínas por deficiência na síntese das apoproteínas;

4) Distúrbios no deslocamento e fusão das vesículas que contêm as lipoproteínas com a membrana plasmática, em decorrência de alterações funcionais no citoesqueleto.

Na desnutrição proteico-calórica, dois fatores são importantes: a carência de proteínas leva à deficiência de fatores lipotróficos indispensáveis à produção dos fosfolipídeos e à diminuição na síntese das apoproteínas, reduzindo a formação de lipoproteínas e a excreção dos triglicerídeos; a ingestão calórica déficit entre causa mobilização de lipídeos do tecido adiposo, aumentando o aporte de ácidos graxos para o fígado.

A ingestão abusiva de etanol é a causa mais frequente de esteatose hepática. O etanol é oxidado a aldeído acético e acetil CoA. O excesso de acetil CoA gerado favorece a síntese de ácidos graxos, que, somados aos provenientes da circulação, originam triglicerídeos que vão se acumulando nas células. Esteatose induzida pelo etanol pode ser agravada pela desnutrição que, frequentemente, acompanha o alcoolismo crônico, embora a lesão possa surgir independentemente de fatores nutricionais.
Aspectos morfológicos

Os órgãos com esteatose apresentam aspecto morfológico variável. O fígado aumenta de volume e peso (pode atingir 3kg) e tem consistência diminuída, bordas arredondadas e coloração amarelada

Na sua forma clássica, os hepatócitos apresentam um grande vacúolo de gordura no citoplasma, o qual desloca o núcleo para a periferia da célula e lhe confere aspecto de adipócito (esteatose macrovesicular).
Os espaços vazios observados ao MO podem ser confundidos com vacúolos contendo água (como na degeneração hidrópica) ou outras substâncias solúveis em álcool ou xilol. Para se ter certeza do conteúdo lipídico dos vacúolos, devem ser feitas colorações especiais em cortes de material fixado ou não. Os corantes mais utilizados são o Sudam vermelho ou negro e o óleo Vermelho O (oil red O).

Evolução

Apesar de ser um a lesão reversível, nas agressões mais graves a esteatose pode evoluir para a morte celular. No fígado, os hepatócitos repletos Microscopicamente, os macrófagos e as células musculares lisas aparecem tumefeitas, micro vacuoladas, adquirindo aspecto espumoso ou esponjoso. Quando as células espumosas se rompem, o colesterol passa para o interstício e forma cristais romboides.

Os xantomas são lesões encontradas na pele sob a forma de nódulos ou placas que, quando superficiais, têm cor amarelada. Microscopicamente são formados por acúmulos de macrófagos carregados de colesterol, com o aspecto espumoso descrito anteriormente.