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Camila Andrea Mera Cc: 1017264032
Juliana Montoya Cc: 1048019993

Nathaly Sofía Ortiz Cc: 1061799464

Maria Johana Romero Cc: 1037651107

Yohiner Yela Cc: 1089245440

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Sepsis y shock séptico - Cuidados críticos - Manual MSD versión para profesionales

https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/sepsis-y-shock-s%C3%A9ptico/sepsis-y-shock-s%C3%A9ptico

Campaña de sepsis sobreviviente | Sobre la Campaña Sobrevivir a la Sepsis

http://www.survivingsepsis.org/About-SSC/Pages/default.aspx

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Hola compañeros! Este es el CPC: Correlación Clínico Patológica. Haremos un pequeño quiz sobre conceptos previos. Bienvenidos

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NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.

La sepsis es un síndrome clínico de disfunción de órganos potencialmente letal causada por una respuesta desregulada a la infección. En el shock séptico hay una reducción crítica de la perfusión tisular; puede producirse una insuficiencia aguda multiorgánica, que afecta los pulmones, los riñones y el hígado. Las causas más comunes en pacientes inmunocompetentes incluyen muchas especies diferentes de bacterias grampositivas y gramnegativas. En pacientes inmunocomprometidos las causas pueden ser bacterias u hongos poco comunes. Los signos incluyen fiebre, hipotensión, oliguria y confusión. El diagnóstico es en primer lugar clínico, combinado con los resultados del cultivo que muestran la infección; el reconocimiento y el tratamiento precoz son fundamentales. El tratamiento consiste en una restitución agresiva de líquidos, administración de antibióticos, la resección quirúrgica de los tejidos infectados o necróticos y drenaje del pus, y tratamiento sintomático.

La septicemia representa un espectro de la enfermedad con riesgo de mortalidad que va desde moderado (p. ej., 10%) a sustancial (por ejemplo, > 40%) en función de diversos factores patógenos y del huésped, junto con el momento del reconocimiento y la provisión de un tratamiento adecuado.

Shock séptico es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la mortalidad debido a las anormalidades graves de circulación y/o el metabolismo celular. El shock séptico implica hipotensión persistente (definido como la necesidad de vasopresores para mantener la tensión arterial media ≥ 65 mm Hg, y un nivel de lactato sérico > 18 mg/dL [2 mmol/L] a pesar de la reposición adecuada del volumen [1]).

El concepto del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), definido por ciertas anormalidades de los signos vitales y resultados de laboratorio, durante mucho tiempo ha sido utilizado para identificar la sepsis temprana. Sin embargo, se ha demostrado que los criterios de SIRS carecen de sensibilidad y especificidad para el mayor riesgo de mortalidad, que es la principal consideración para el uso de este modelo conceptual. La falta de especificidad puede deberse a que la respuesta delSRIS es a menudo adaptativa más que patológica.

La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos o cocos grampositivos intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos y en aquellos con enfermedades crónicas y debilitantes. Rara vez es causada por Candida u otros hongos. En pacientes con una cirugía reciente se debe sospechar una infección posoperatoria (profunda o superficial) como causa del shock séptico. Una forma poco frecuente de shock causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado síndrome de shock tóxico.

El shock séptico es más frecuente en neonatos (ver Sepsis neonatal), en pacientes ancianos y en mujeres embarazadas. Los factores predisponentes incluyen

Los sitios de infección comunes son los pulmones y los tractos urinario, biliar y digestivo.

La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un estímulo inflamatorio (p. ej., una toxina bacteriana) desencadena la producción de mediadores proinflamatorios, como TNF e IL-1. Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y generan microtrombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que producen un mecanismo de retroalimentación negativo.

Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina shock caliente. Luego, el gasto cardíaco y la tensión arterial disminuyen (con aumento en la resistencia periférica o sin éste) y aparecen los signos típicos de shock.

Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de intercambio (defecto en la distribución). La alteración del flujo capilar por esta derivación, sumada a una obstrucción capilar por microtrombos, disminuye el transporte de O ₂ y deteriora la eliminación del CO ₂ y los productos de desecho celulares. La reducción de la perfusión produce disfunción y a veces insuficiencia en uno o más órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.

Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con consumo de los principales factores de coagulación o fibrinólisis excesiva.

Signos y síntomas

Los síntomas y signos de sepsis pueden ser sutiles y a menudo se confunden fácilmente con las manifestaciones de otros trastornos (p. ej., delirio, disfunción cardíaca primaria, embolia pulmonar), en especial en pacientes posoperatorios. En la sepsis, el paciente tiene fiebre, taquicardia, sudoración y taquipnea; la tensión arterial es normal. Pueden haber otros signos de la infección causal. A medida que la sepsis empeora o se desarrolla shock séptico, un signo temprano , en particular en pacientes mayores o muy jóvenes, puede ser confusión o disminución del estado de alerta. La tensión arterial disminuye, aunque paradójicamente la piel está caliente. Más adelante, las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis periférica y aspecto moteado. La disfunción orgánica produce síntomas y signos adicionales específicos del órgano afectado (p. ej., oliguria, disnea)

Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica. De manera similar, en un paciente con signos inexplicables de inflamación sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través de la anamnesis, el examen físico y de estudios, como análisis de orina y urocultivos (en particular en pacientes con catéter permanente), hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En pacientes en los que se sospecha una causa quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser necesario hacer ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética, según la fuente sospechosa. En la sepsis grave, las concentraciones de proteína C reactiva y procalcitonina en sangre están elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque esto no es específico. El diagnóstico es clínico.

Deben descartarse otras causas de shock (p. ej., hipovolemia, infarto de miocardio) a través de la anamnesis, el examen físico, el ECG y los marcadores cardíacos en suero. Incluso en ausencia de un infarto de miocardio, una hipoperfusión causada por sepsis puede dar signos de isquemia en el ECG, incluidos anomalías inespecíficas de la onda ST-T, inversión de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares.

Es importante detectar la disfunción de órganos tan pronto como sea posible. Se crearon varios sistemas de puntuación, pero la Sequential organ failure assessment score (SOFA, Evaluación secuencial de la insuficiencia de órganos) y la puntuación SOFA rápida (qSOFA) se han validado con respecto al riesgo de mortalidad y son relativamente fáciles de usar.

Los criterios qSOFA identifican a los pacientes que deben someterse a una mayor investigación clínica y de laboratorio (los 3 criterios deben estar presentes):

Debe realizarse hemograma completo, gases en sangre arterial, radiografía de tórax, electrolitos en suero, nitrógeno ureico en sangre y creatinina, Pco ₂ y estudios de la función hepática. Se pueden estudiar los niveles de lactato en suero, la saturación venosa central de O ₂ (SCVO ₂), O ambas cosas para ayudar a guiar el tratamiento. El recuento de leucocitos puede estar disminuido (< 4,000/μL) o aumentado (> 15.000/μL), y el valor de los PMN ser tan bajo como 20%. Durante el curso de la sepsis, el recuento de glóbulos blancos puede aumentar o disminuir, dependiendo de la gravedad de la sepsis o shock, del estado inmunológico del paciente, y la etiología de la infección. El uso concurrente de corticosteroides puede elevar el recuento de glóbulos blancos y así enmascarar cambios debidos a la evolución de la enfermedad.

Al principio se produce una hiperventilación con alcalosis respiratoria (baja Paco ₂ y aumento del pH arterial), en parte como compensación de la acidemia láctica. El HCO ₃ sérico suele ser bajo, y hay un aumento en las concentraciones de lactato en suero y en sangre. A medida que progresa el shock, la acidosis metabólica empeora y disminuye el pH sanguíneo. La insuficiencia respiratoria hipoxémica temprana produce disminución del índice PaO ₂:FIO ₂ y en ocasiones hipoxemia franca con Pao ₂< 70 mm Hg. Pueden aparecer infiltrados difusos en la radiografía de tórax debidos a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Hay un aumento progresivo de BUN y creatinina como consecuencia de la insuficiencia renal. Puede haber un aumento de bilirrubina y transaminasas, aunque es poco frecuente una insuficiencia hepática franca en pacientes con función hepática basal normal.

Muchos pacientes con sepsis grave desarrollan una insuficiencia suprarrenal relativa (es decir, concentraciones de cortisol normales o levemente elevadas que no aumentan en forma significativa en respuesta al estrés o a la administración exógena de ACTH). La función suprarrenal puede estudiarse midiendo la concentración de cortisol en suero a las 8 AM; un valor < 5 mg/dL es inadecuado. También es posible medir la concentración de cortisol antes y después de la inyección de 250 mcg de ACTH sintético; un aumento de < 9 mcg/dL se considera insuficiente. Sin embargo, en el shock séptico refractario, no se requiere ninguna prueba de cortisol antes de comenzar el tratamiento con corticosteroides.

Las mediciones hemodinámicas con catéter en arteria pulmonar o catéter venoso central (ver Monitorización y estudio del paciente en cuidados críticos : Procedimiento) pueden utilizarse cuando no está clara la forma específica de shock o cuando se necesitan grandes volúmenes de líquido (p. ej., > 4 a 5 L de solución fisiológica al 0,9% en 6 a 8 h). La ecocardiografía en la cabecera del paciente en la UCI es un método alternativo práctico y no invasivo para la monitorización hemodinámica. En el shock séptico, el gasto cardíaco se incrementa y la resistencia vascular periférica se reduce, mientras que en otras formas de shock, el gasto cardíaco típicamente disminuye y se incrementa la resistencia periférica. La presión venosa central (PVC) y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) suelen ser normales en el shock séptico, a diferencia de lo que ocurre en shock hipovolémico, obstructivo o cardiogénico.

La mortalidad general en pacientes con shock séptico está disminuyendo y actualmente es de un 30 a 40% en promedio (rango de 10 a 90%, según las características del paciente). Los malos resultados se asocian con la falta de tratamiento agresivo al inicio (dentro de las 6 h de sospechado el diagnóstico). Una vez establecida la acidosis láctica con acidosis metabólica descompensada, en especial si se acompaña de insuficiencia multiorgánica, el shock séptico puede ser irreversible y fatal.

Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una UCI. Se debe controlar una vez por hora lo siguiente:

Debe medirse la producción de orina, un buen indicador de perfusión renal, por lo general mediante catéter permanente. La aparición de oliguria (p. ej., < 0,5 mL/kg/h) o anuria, o el aumento de creatinina pueden indicar una insuficiencia renal inminente.

Siguiendo las pautas basadas en la evidencia y protocolos formales para el diagnóstico y tratamiento oportunos de la sepsis, disminuye la mortalidad y la duración de la internación.

La administración de líquidos por vía intravenosa son el primer método utilizado para restaurar la perfusión. Se prefiere una solución isotónica de cristaloides (p. ej.,solución fisiológica al 0,9%). Algunos médicos añaden albúmina al bolo inicial en pacientes con sepsis grave o shock séptico; la albúmina es más cara que el cristaloide, pero por lo general es un complemento seguro. Los líquidos a base de almidón (p. ej., almidón de hidroxietilo) se asocian con aumento de la mortalidad y no deben utilizarse. Inicialmente, se da 1 L de cristaloide rápidamente. La mayoría de los pacientes requieren un mínimo de 30 mL/kg en las primeras 4 a 6 hs. Sin embargo, el objetivo del tratamiento no es administrar un volumen específico de líquido sino lograr la reperfusión tisular sin causar edema pulmonar debido a la sobrecarga de líquidos.

Las estimaciones de la reperfusión exitosa incluyen ScvO ₂ y la depuración de lactato (es decir, el porcentaje de cambio en los niveles de lactato en suero). El ScvO ₂ deseado es ≥ 70%. La depuración de lactato deseada es de 10 a 20%. El riesgo de edema pulmonar puede ser controlado mediante la optimización de la precarga; se deben dar líquidos hasta alcanzar una PVC de 8 mm Hg (10 cm H₂O) o una POAP de 12 a 15 mm Hg; sin embargo, los pacientes con ventilación mecánica pueden requerir niveles más altos de PVC. La cantidad de líquido necesaria suele exceder al volumen sanguíneo normal y puede llegar a 10 L en 4 a 12 h. El estudio de POAP o un ecocardiograma pueden identificar una limitación de la función ventricular izquierda y edema pulmonar incipiente por sobrecarga de líquidos.

Si un paciente con shock séptico continúa hipotenso una vez que se alcanzan los valores deseados de PVC o POAP, se puede administrar noradrenalina o vasopresina (0,03 unidades/min) para aumentar la tensión arterial media a por lo menos 60 mm Hg. Se puede añadir adrenalina si es necesario un segundo medicamento. Sin embargo, la vasoconstricción causada por altas dosis de estas drogas puede causar hipoperfusión orgánica y acidosis.

Puede administrarse O ₂ con mascarilla o con cánulas nasales. Pueden ser necesarias la intubación traqueal y la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria (véase Ventilación mecánica en el SDRA).

Una vez tomadas las muestras de sangre, líquidos corporales y de sitios de heridas para tinción de Gram y cultivo, deben administrarse antibióticos por vía parenteral en forma inmediata. Es esencial iniciar de inmediato un tratamiento empírico en cuanto se sospecha una sepsis, ya que esto puede salvar la vida del paciente. La selección del antibiótico depende de la probable fuente de la sepsis (p. ej., neumonía, infección urinaria), del cuadro clínico, del conocimiento o la sospecha del microorganismo causal y de los patrones de sensibilidad comunes a la unidad de internación o institución específica y los resultados de cultivos previos.

Normalmente se comienza con un antibacteriano de amplio espectro con cobertura contra grampositivos y gramnegativos; los pacientes inmonocomprometidos también deben recibir un medicamento antimicótico empírico. Existen muchas opciones para iniciar el tratamiento; si es posible se debe utilizar la información acerca de los organismos infectantes en la institución y sus patrones de susceptibilidad a antibióticos (antibiogramas), para elegir un tratamiento empírico. En general, los antibióticos comunes para tratamiento empírico contra grampositivos incluyen vancomicina y linezolide. La cobertura empírica contra gramnegativos tiene mas opciones e incluye penicilinas de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam), cefalosporinas de tercera o cuarta generación, imipenems y aminoglucósidos. El tratamiento inicial de amplio espectro se ajusta según el resultado del cultivo y el antibiograma.

La fuente de la infección debe ser controlada tan pronto como sea posible. La vía IV, la sonda urinaria y los tubos endotraqueales deben retirarse si es posible o cambiarse. Se deben drenar los abscesos y hacer resección quirúrgica del tejido necrótico y desvitalizado (p. ej., vesícula biliar gangrenosa, infección necrosante de tejidos blandos). Si la escisión no es posible (p. ej., por comorbilidades o inestabilidad hemodinámica), el drenaje quirúrgico puede ayudar. Si no se controla la fuente de infección, la condición del paciente continuará deteriorándose a pesar del tratamiento antibiótico.

La normalización de la glucemia mejora los resultados en pacientes con enfermedad crítica, incluso en aquellos sin diabetes conocida, porque la hiperglucemia afecta la respuesta inmunitaria a la infección. La infusión continua de insulina IV (dosis inicial de 1 a 4 unidades/h) debe titularse para mantener los niveles de glucosa entre 110 y 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L). Este método requiere mediciones frecuentes de glucosa (p. ej., cada 1 a 4 hs).

La terapia con corticosteroides puede ser beneficiosa en pacientes que permanecen hipotensos a pesar del tratamiento con líquidos por vía intravenosa, del control de la fuente, del uso de antibióticos y vasopresores. No hay necesidad de medir los niveles de cortisol antes de comenzar la terapia. El tratamiento se realiza con reemplazo y no con dosis farmacológicas. Un régimen consiste en hidrocortisona 50 mg IV cada 6 hs (o 100 mg cada 8 hs). El tratamiento continuado se basa en la respuesta del paciente.

Los estudios de anticuerpos monoclonales y proteína C activada (drotrecogina alfa-no disponible actualmente) no han sido exitosos.

Última revisión completa abril 2016 por Paul M. Maggio, MD, MBA

Información: para pacientes

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puntuación secuencial rápida para la evaluación de la insuficiencia orgánica

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Sepsis y shock séptico - Cuidados críticos - Manual MSD versión para profesionales

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The Surviving Sepsis Campaign (SSC) is a joint collaboration of the Society of Critical Care Medicine (SCCM) and the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) committed to reducing mortality and morbidity from sepsis and septic shock worldwide.

Initiated in 2002 at the ESICM's annual meeting with the Barcelona Declaration, the campaign progressed in phases that have expanded the scope and reach of publication of four editions of evidence-based guidelines, implementation of a performance improvement program, and analysis and publication of data from more than 30,000 patient charts collected from around the world.

Now recommitted to applying the guidelines and related hour-1 bundle to 100% of patients experiencing sepsis or septic shock and to developing a strategy to improve the care of septic patients in under-resourced areas, the campaign invites you to show your personal commitment to make a difference. Commit to sepsis screening-every patient, every shift, every day, to ensure that sepsis is not missed. Implement the guidelines and the bundle in all areas of your hospital. If your institution is an extended care environment, a difference can be made for patients in your care, as well. If you are a prehospital provider, know the signs and symptoms and call ahead when you may have a septic patient on the way. In all cases, early intervention can make all the difference in prevention of organ failure and death.

The potential to save lives is enormous. Assuming that the reduction in mortality that has occurred to date can be sustained and 10,000 hospitals comply with the campaign recommendations, together we could save 400,000 lives if we treat only half of the eligible patients with the Surviving Sepsis Campaign Bundle.

The SSC leadership is eager to support your efforts. Join the List​serv and the conversation and reach out to the campaign to share your success stories. This campaign lives on because so many care. Thank you for your dedication to excellence and evidence-based medicine.

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The Surviving Sepsis Campaign (SSC) is a joint collaboration of the Society of Critical Care Medicine (SCCM) and the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) committed to reducing mortality and morbidity from sepsis and septic shock worldwide.