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O peptídio atrial natriurético (ANP), produzido principalmente por células atriais, tem atuação como venodilatador de pequenas veias e vênulas.
A bradicinina e algumas cininas são potentes vasodilatadores, na maioria dos leitos vasculares periféricos, embora também contraiam vários leitos venosos.
O óxido nítrico (NO) é continuamente produzido pelo endotélio vascular e tem ação vasodilatadora nos vários leitos, podendo atuar na modulação do tônus venomotor.

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Dentre os fatores humorais destacam-se as catecolaminas, principalmente a epinefrina, liberada pela medula da suprarrenal, que exerce efeitos similares aos da estimulação simpática. A angiotensina II também tem ação venoconstritora, pois atua diretamente no músculo liso das veias.  A vasopressina (ADH) é um peptídio vasoconstritor, o qual tem efeito em alguns leitos venosos.

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A venoconstrição diminui a complacência venosa e, consequentemente, o volume venoso. A inervação direta do sistema simpático na musculatura lisa das veias promove essa ação e, com isso, o sangue é mobilizado das veias para o átrio, em resposta a vários estímulos fisiológicos ou fisiopatológicos.

A noradrenalina é o neurotransmissor liberado pelos terminais simpáticos na parede das veias, que por meio de receptores alfa-adrenérgicos promove a venoconstrição.

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Por meio do tônus venoso, mediado principalmente pelo sistema nervoso simpático, as veias influenciam o débito cardíaco através de alterações na pressão atrial e de enchimento.

Além do controle neural, o tônus venomotor sofre influência de fatores humorais, tanto circulantes como locais.

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Durante a deambulação as pressões das veias, superficiais e profundas se reduzem

Isso porque a contração muscular deverá produzir um esvaziamento, completo ou parcial, de ambas as veias (a superficial e a profunda), tanto na perna como na coxa

Ou seja,  movimentos deambulatórios repetitivos mantêm a pressão em níveis baixos

A musculatura esquelética dos membros inferiores produz a denominada ação bombeadora muscular:

1. reduz o volume de sangue contido nas veias dos membros inferiores
2.  acelera, momentaneamente, o retorno de sangue venoso proveniente dos MMII

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Uma pressão equivalente à altura da coluna líquida que vai desde o coração até os pés é imposta às veias dos pés

Elas são distendidas pela elevação da pressão em seu interior

O volume de sangue armazenado no território venoso, abaixo do coração, aumenta

Isso causa  diminuição da pressão no átrio direito, redução do volume de sangue ejetado pelos ventrículos, e diminuição do débito cardíaco

As válvulas e a musculatura esquelética limita o armazenamento de sangue nos MMII

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Durante a inspiração, a combinação da expansão da caixa torácica com a distensão pulmonar reduz a pressão intrapleural, o que  reflete uma diminuição da pressão no átrio direito -->  eleva, assim, o RV

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Em repouso, a pressão venosa excede a pressão intra-abdominal

No aumento da pressão intra-abdominal (p. ex., durante tosse, defecação ou prática de exercício físico resistido, como levantamento de peso), o sangue é propelido em direção ao átrio direito, elevando o RV, devido à compressão sofrida pelas veias intra-abdominais

Elevação do RV aumenta a pré-carga ventricular e causa leve aumento da PA

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Alterações do débito cardíaco, retorno venoso e pressão atrial direita, em diferentes intervalos de tempo, após o infarto agudo do miocárdio, o qual evolui, a longo prazo, para insuficiência cardíaca congestiva

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Alterações do débito cardíaco, retorno venoso e pressão atrial direita, em diferentes intervalos de tempo, após o infarto agudo do miocárdio, o qual evolui, a longo prazo, para insuficiência cardíaca congestiva

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Alterações no débito cardíaco, retorno venoso e pressão atrial direita, em diferentes intervalos de tempo após o início de um exercício físico moderado

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Alterações no débito cardíaco, retorno venoso e pressão atrial direita, em diferentes intervalos de tempo após o início de um exercício físico moderado

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No exercício físico de intensidade moderada, ambas as curvas sofrem profundas modificações, ampliando suas faixas de operação, progressivamente, p/ níveis mais elevados (pontos B, C e D)

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Curvas de função ventricular e retorno venoso normais, expressas simultaneamente, em função da pressão atrial direita

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Curvas de função ventricular e retorno venoso normais, expressas simultaneamente, em função da pressão atrial direita

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Nessa situação o coração e a circulação sistêmica operam em conjunto, de tal modo que o retorno venoso deve ser igual ao débito cardíaco, para a mesma pressão no átrio direito.

Ambas as curvas se interceptam em apenas um ponto (indicado pela seta), que corresponde ao retorno venoso ao débito cardíaco (na ordenada) e à pressão no átrio direito (na abscissa). Esse ponto de interseção é denominado ponto de equilíbrio circulatório

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Curvas de retorno venoso em função de alterações na pressão média de enchimento circulatório

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Curvas de retorno venoso em função de alterações na pressão média de enchimento circulatório

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Para uma pequena pressão média de enchimento circulatório, a curva de retorno venoso se desloca para baixo e para a esquerda, significando que o pouco enchimento circulatório sistêmico determina menor retorno venoso. O contrário se verifica para uma elevada pressão média de enchimento circulatório, com deslocamento paralelo da curva para cima e para a direita.

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Curvas de retorno venoso em função de alterações na resistência periférica total.

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Curvas de retorno venoso em função de alterações na resistência periférica total.

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Na curva demostra que a diminuição na resistência periférica eleva o retorno venoso, pois mais sangue flui da árvore arterial para a venosa. O contrário ocorre quando existe aumento da resistência periférica, visto que menos sangue flui das artérias para as veias.

Mas independentemente do valor da resistência periférica, o retorno venoso se torna zero sempre que a pressão no átrio direito se iguala à pressão média de enchimento circulatório, pois não há gradiente de pressão para gerar o fluxo sanguíneo.

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 Curva de retorno venoso com pressão média de enchimento circulatório de 7 mmHg

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 Curva de retorno venoso com pressão média de enchimento circulatório de 7 mmHg

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Quando a pressão no átrio direito se iguala a 7 mmHg, o retorno venoso torna-se zero. Isso se deve ao fato de que nessa situação não existe diferença de pressão entre a pressão média de enchimento circulatório e a pressão no átrio direito. Então, não havendo gradiente de pressão, não há fluxo e o retorno venoso é zero.

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Caracteriza os fatores circulatórios periféricos envolvidos no controle do débito cardíaco ou do retorno venoso

Fatores que afetam as curvas de retorno venoso:
(1) pressão média de enchimento circulatório
(2) resistência periférica total

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Pode provocar diarréia, principalmente em doses maiores que as recomendadas, tosse e está associado a casos de angioedema. Também pode provocar danos ao feto, não devendo ser usado em mulheres grávidas

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O alisquireno é pouco absorvido, tem biodisponibilidade oral de menos de 3% e sua administração com uma refeição rica em gordura pode reduzir ainda mais as concentrações plasmáticas

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Ele possui um tempo de meia vida de pelo menos 24 horas e sua eliminação ocorre principalmente por excreção hepatobiliar

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O alisquireno inibe a atividade catalítica da renina de forma direta e competitiva, levando a uma produção diminuída de Angiotensina l, Angiotensina II e Aldosterona, com consequente queda da pressão arterial

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Regulação do débito cardíaco no exercício físico 

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Regulação do débito cardíaco no exercício físico 

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Intensidade baixa: (menor que 120): : o aumento do débito cardíaco é dependente tanto de um ligeiro aumento do débito sistólico como da elevação da frequência cardíaca
Intensidade moderada: débito sistólico é constante e os aumentos do débito cardíaco dependem do aumento da frequência cardíaca.
Intensidade alta: consumo máximo de oxigênio --> frequência tende a se estabilizar --> esgotamento físico leva a incapacidade de ofertar oxigênio para os tecidos.

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O alisquireno foi o primeiro IDR efetivo de via oral aprovado para o tratamento da hipertensão.

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Os bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina, como a losartana, são considerados em pacientes intolerantes, que tiveram alguma reação adversa aos inibidores da ECA, por causa da tosse incessante que eles causam.

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-  A milrinona parece ter menor probabilidade de causar toxicidade na medula óssea e no fígado, mas causa arritmias.

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Os efeitos colaterais se assemelham com os dos inibidores da ECA, incluindo o risco de uso durante a gravidez. Podem ocorrer tosse e angioedema, embora sejam incomuns

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- É a carga pressórica contra a qual o ventrículo deve ejetar o sangue durante a sístole.
- Quanto maior a resistência, maior a força de contração ventricular.
- Aumentos súbitos da pós-carga determinam uma redução do esvaziamento ventricular.

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A milrinona é ativa pelas vias oral e parenteral, mas está disponível apenas em apresentação para uso parenteral. Sua meia-vida de eliminação é de 3 a 6 horas, com 10 a 40% sendo excretados na urina.

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Eles também têm o potencial de exercer uma inibição mais completa da ação da angiotensina, em relação aos inibidores da ECA, já que existem outras enzimas, além da ECA, que são capazes de gerar angiotensina II

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- Estado inotrópico é importante para avaliar eficiência do miocárdio em transformar energia química do ATP em trabalho mecânico --> quanto pior o o inotropismo, menor o débito cardíaco.
- Catecolaminas nos receptores adrenérgicos determinam um aumento do influxo celular de cálcio no potencial de ação aumentam a força contrátil do coração, aumentando o volume ejetado na sístole e o débito cardíaco.  O inverso ocorre com estimulação parassimpática nos receptores muscarínicos.

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O agonista beta-1-seletivo que tem sido mais amplamente utilizado é a dobutamina

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Esses fármacos não exercem nenhum efeito sobre o metabolismo da bradicinina e, por isso são bloqueadores mais seletivos dos efeitos da angiotensina do que os inibidores da ECA

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As bipiridinas aumentam a contratilidade miocárdica ao aumentarem o influxo de cálcio no coração durante o potencial de ação;
- também podem alterar os movimentos intracelulares do cálcio ao influenciarem o RS.
- Ademais, elas têm um importante efeito vasodilatador. A inibição da fosfodiesterase resulta em aumento do AMPc e da contratilidade e em vasodilatação.
- A milrinona é um composto bipiridínico que inibe a isoenzima fosfodiesterase 3 (PDE-3).

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ex.: milrinona

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- Abordagem principalmente farmacológica;
- Dispositivos de auxílio mecânico e ressincronização dos impulsos elétricos para aumentar a eficiência cardíaca.

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Lei do coração: "A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente proporcional ao grau de estiramento a que as fibras miocárdicas estão  submetidas no período imediatamente anterior ao início da contração” .
O  aumento do estiramento do músculo em repouso aumenta a força de contração --> quanto maior o volume diastólico final, maior o débito sistólico (região de compensação).
A partir de certo ponto, estiramentos adicionais passam a determinar uma diminuição da força contrátil  e do volume de sangue ejetado (região de descompensação - ex: ICC)

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- O "pior dos dois mundos kk", com sintomas de ambas as situações.

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Os bloqueadores dos receptores de angiotensina proporcionam benefícios semelhantes aos dos inibidores da ECA em pacientes com insuficiência cardíaca e doença renal crônica

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- Geralmente causada pela esquerda, pois o aumento da pressão na circulação pulmonar acaba refletindo nas câmaras direitas;
- Raramente é isolada, mas quando ocorre, costuma ser por distúrbios nos pulmões ou em sua vasculatura, como hipertensão pulmonar primária, tromboembolismo pulmonar recorrente, vasoconstrição pulmonar (apneia obstrutiva do sono, doença da altitude);
- Aqui a congestão pulmonar é mínima, o ingurgitamento dos sistemas venosos portais sistêmicos é pronunciado;
- Aqui a congestão renal é acentuada, retendo mais líquido.

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Interações com potássio, cálcio e magnésio

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Interações com potássio, cálcio e magnésio

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As interações medicamentosas importantes incluem aquelas com suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio, que podem resultar em hiperpotassemia.

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Esses fármacos também são contraindicados durante gravidez, estando associados a malformações do feto

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Outros efeitos colaterais comuns a todos os inibidores da ECA incluem insuficiência renal aguda, hiperpotassemia, tosse seca e angioedema

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Pode ocorrer hipotensão grave após a administração inicial de doses de qualquer inibidor da ECA a pacientes com hipovolemia, em decorrência de diuréticos, restrição de sal ou perda de líquido gastrointestinal

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Os glicosídeos cardíacos afetam todos os tecidos excitáveis, incluindo a musculatura lisa e o SNC

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- Três fatores: retorno venoso, contratilidade miocárdica e a resistência à ejeção.
- Aumento da pré-carga (aumento do retorno venoso), o da contratilidade miocárdica e o da pós-carga (elevação da resistência à ejeção ventricular) podem influenciar o  formato da alça pressão-volume do ventrículo esquerdo.
- Aumento da pós-carga (dificuldade para passagem de sangue do ventrículo para aorta) eleva o consumo de oxigênio pelo miocárdio e determina um maior desgaste da câmara ventricular.

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- Mais de 65 anos;
- Diabetes melito;
- Obesidade;
- Estenose bilateral da artéria renal

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- Sistólica: fração de ejeção insuficiente (insuficiencia da bomba);
- Diastólica:  ventrículo esquerdo anormalmente rígido, não relaxa durante a diástole.

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- Débito sistólico não se mantém constante quando ocorrem grandes variações da frequência cardíaca.
- Em frequências cardíacas muito elevadas, o tempo de enchi mento ventricular diminui e o volume diastólico final do  ventrículo assume também valores mais baixos.
- Débito cardíaco aumenta inicialmente com o aumento da
frequência cardíaca, até atingir um valor máximo e partir dai aumentos adicionais na frequência são acompanhados de quedas progressivas no débito.
- Frequência cardíaca máxima varia em função da idade e do grau de performance física do indivíduo --> atletas de 20 anos = 200 e sedentários da mesma idade = 160

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- Consequência da congestão passiva (acúmulo de sangue na circulação pulmonar, estase do sangue nas câmaras esquerdas e perfusão inadequada dos tecidos;
- Causada frequentemente por: cardiopatia isquêmica, hipertensão, doenças valvares e miocárdicas primárias;
- Os sintomas iniciais são congestão e edema pulmonar, tosse, dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna;
- A  fração de ejeção reduzida desencadeia a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona no rim, que interpreta isso como uma hipotensão, e retém sal e água para compensar.

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- O peptídeo possui meia-vida curta de cerca de 18 minutos e é administrado como dose intravenosa em bolo, seguida por infusão contínua.

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- É uma forma sintética do peptídeo endógeno natriurético cerebral (BNP);
- aumenta o GMP cíclico nas células musculares lisas e reduz o tônus venoso e arteriolar em preparações experimentais;
- ele também induz diurese.
- uma nova abordagem para modulação do sistema do peptídeo natriurético é a inibição da enzima endopeptidase neutra, neprilisina, responsável pela degradação do BNP e do peptídeo natriurético atrial (ANP). Ex.: Sucabitril

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Todos os inibidores da ECA, à exceção do fosinopril e moexipril, são eliminados primariamente pelos rins, assim é necessário reduzir as doses desses fármacos em pacientes com insuficiência renal;

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Método de Fick
Diluição do corante (termodiluição)
Ecocardiograma: imagens obtidas do coração permitem as medidas dos volumes diastólicos final e inicial de cada sístole --> diferença entre eles é igual ao débito sistólico que, multiplicado pela frequência cardíaca registrada no ECC corresponde ao débito cardíaco.

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- Aumento da massa do miocárdio;
- Hipertrofia dos miócitos.

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2. Efeitos Elétricos

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Para aumentar a função cardíaca ou regular volumes e pressões de enchimento

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reduzem o processo de remodelamento cardíaco e vascular à longo prazo, o que pode ser responsável pela redução da mortalidade e na morbidade

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- Além da redução excessiva da pressão arterial, a toxicidade mais grave do nitroprusseto está relacionada com o acúmulo de cianeto;
- A toxicidade do tiocianato manifesta-se na forma de fraqueza, desorientação, psicose, espasmos musculares e convulsões.
-  devem ser evitados em pacientes com pressão arterial sistólica inferior a 110 milímetros de mercúrio. O principal risco é a hipotensão.

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a diminuição da angiotensina nos níveis teciduais também reduz a atividade simpática pela atenuação dos efeitos pré-simpáticos da angiotensina sobre a liberação de norepinefrina

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1. Efeitos Mecânicos

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- O aumento do volume de enchimento diastólico final dilata o coração e alonga suas fibras, que se contraem mais vigorosamente e aumentam o  débito cardíaco;
- No começo essa hipertrofia até dá conta e compensa a falência da coração, mas com o tempo acaba sendo insustentável.

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reduzem a retenção de sal e água ao diminuírem a produção de aldosterona, e, consequentemente a pré-carga, que é determinada pelo retorno venoso

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- Parâmetro importante para avaliar o estado funcional do coração, isto é, o desempenho da bomba cardíaca.
- Quanto maior, maior a capacidade de ofertar oxigênio aos tecidos.

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reduzem a resistência periférica, ou seja, a pós-carga, o que, igual a gente viu, aumenta o débito sistólico;

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Compensação - estratégia para compensar a redução da contralidade ou aumento da carga hemodinâmica.

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Compensação - estratégia para compensar a redução da contralidade ou aumento da carga hemodinâmica.

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- É rapidamente metabolizado por meio de sua captação nos eritrócitos, com liberação de óxido nítrico e cianeto.
- Por sua vez, o cianeto é metabolizado, nos hepatócitos, em tiocianato menos tóxico. O tiocianato distribui-se no líquido extracelular e é lentamente eliminado pelo rim.
- É administrado por infusão intravenosa.
- O nitroprusseto de sódio em solução aquosa é sensível à luz; por conseguinte, precisa ser preparado logo antes de cada administração e coberto por papel de alumínio opaco.

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Os inibidores da ECA, como o captopril, tem a capacidade de reduzir os níveis de angiotensina II por inibir a enzima que hidrolisa a angiotensina I e também de aumentar os níveis de bradicinina, por bloquear a ação de degradar essa molécula feita pela ECA.

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- É um poderoso vasodilatador, utilizado no tratamento de emergências hipertensivas, bem como na insuficiência cardíaca grave.
- O nitroprusseto dilata os vasos tanto arteriais como venosos, com consequente redução da resistência vascular periférica e do retorno venoso. A ação ocorre em consequência da ativação da guanililciclase, por meio da liberação de óxido nítrico, ou por estimulação direta da enzima. Em consequência, ocorre aumento do GMP cíclico intracelular, relaxando o músculo liso vascular.

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Disfunção diastólica - incapacidade do coração de relaxar e se encher adequadamente

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Disfunção diastólica - incapacidade do coração de relaxar e se encher adequadamente

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- Decorre da hipertrofia maciça do  ventrículo esquerdo, fibrose do miocárdio, deposição de amiloide e pericardite constritiva.

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Bloqueadores do Receptor de Angiotensina

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Bloqueadores do Receptor de Angiotensina

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Disfunção sistólica - função contrátil inadequada do miocárdio

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Disfunção sistólica - função contrátil inadequada do miocárdio

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- A mais frequente;
- Pode ser consequência da cardiopatia isquêmica, hipertensão.

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Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina

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Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina

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Os efeitos colaterais mais comuns da hidralazina consistem em cefaleia, náuseas, anorexia, palpitações, sudorese e rubor. Em pacientes com cardiopatia isquêmica, taquicardia reflexa e estimulação simpática, pode haver angina ou arritmias isquêmicas.

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Um núcleo esteroide ligado a um anel de lactona, na posição 17, e uma série de glicídeos no carbono 3 do núcleo

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- A hidralazina é bem absorvida e rapidamente metabolizada pelo fígado durante a sua primeira passagem, de modo que a biodisponibilidade é baixa (25%, em média) e variável entre indivíduos.
- A meia-vida da hidralazina varia de 1,5 a 3 horas, porém os efeitos vasculares persistem por mais tempo do que as concentrações sanguíneas, possivelmente devido à intensa ligação ao tecido vascular.

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- Dilata as arteríolas, mas não as veias;
- A combinação de hidralazina com nitratos mostra-se efetiva contra a insuficiência cardíaca e deve ser considerada nos casos de pacientes hipertensos que apresentam essa insuficiência;
- A diminuição da resistência arterial e da pressão arterial média desencadeia respostas compensatórias, mediadas por barorreceptores e pelo sistema nervoso simpático, bem como pela renina, angiotensina e aldosterona.

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- É a quantidade de sangue que cada ventrículo lança na circulação em determinada unidade de tempo --> L/min
- Débito sistólico é a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo em cada contração --> 70 a 80 mL em repouso
- Frequência cardíaca --> 70 batimentos/min (repouso)
- Calculo do débito cardíaco é o produto do débito sistólico X frequência cardíaca (varia conforme o consumo de oxigênio)

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Digitálico: é o nome genérico para a família de plantas que fornecem a maior parte dos glicosídeos cardíacos (cardenolídeos) clinicamente úteis, como a digoxina.

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são efetivos na insuficiência cardíaca aguda por sua ação de redução na pré-carga (por meio de venodilatação), na pós-carga (por meio de dilatação arteriolar) ou em ambas.

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- É quando o coração não consegue fornecer débito suficiente para as demandas dos tecidos, ou só consegue trabalhando com uma sobrecarga muito alta;
- Pode ter início abrupto, como no IAM, ou advir de efeitos cumulativos.
- Como consequência podemos ter um aumento do volume ventricular diastólico final, aumentando a pressão diastólica final e a venosa.