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É uma célula leucocitária essencial para o sistema imune inato, alterações nessa classe de celula sanguínea são um forte indicador de infecção ou inflamação em alguma parte do organismo. Faz parte da classe dos granulócitos, juntamente com eosinófilos e basófilos, por apresentar núcleos irregulares e grânulos citoplasmaticos especificos.   Os neutrófilos são os leucócitos mais abundantes no sangue periférico e as primeiras células a migrar para sítios de infecção

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São atraídos por quiomicinas e são ativados por citocinas, quimiocinas, imunocomplexos e produtos bacterianos. Desempenham sua função de defesa atraves de processos fagociticos, expulsando bactérias, fungos e outros microrganismos, além disso também libera citocinas e quimiocinas, após o contato com o antígeno, que atraem mais células de defesa para o local de ação.

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A fagocitose é estimulada pela ligação com seus receptores, porém sua ação também é mediada pela liberação de grânulos.
-Grânulos primarios (Azurófilos)
-Grânulos secundários
-Grânulos terciários
Além disso, neutrófilos geram NETs, uma espécie de armadilha extracelular capazes de anular a virulência e destruir bactérias extracelulares. Muito presentes em sítios inflamatórios.

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Mastócitos são células originadas da medula óssea, ou seja, são progenitores hematopoiéticos CD34+. Essas células saem da circulação sanguínea para tecidos periféricos onde se encontram imaturos e iram se diferenciar in situ de acordo com o ambiente em que irá se encontrar. Os mastócitos quando maduros são espalhados de maneira estratégica junto a vasos sanguíneos, nervos e epitélio da pele e mucosas, essas células estão ligadas diretamente a respostas inflamatórias agudas.

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Mecanismo de defesa:
Mastócitos possuem em sua superfície receptores de alta afinidade FcεRI, onde ligam-se a moléculas de IgE e serão ativadas quando em contato com antígenos multivalentes pelas IgEs. Em alguns casos os mastócitos podem ser ativados sem a ligação com as IgEs, por produtos da ativação do complemento, substâncias básicas, venenos de animais, alguns neuropeptídios e agentes físicos (trauma, calor, frio).

Os processos inflamatórios mais comuns são em alergias onde os mastócitos juntamente com seu equivalente circulante, o basófilo, quando em contato com o alérgeno irá desencadear uma reação de hipersensibilidade tipo I por via de ativação de FcεRI. Após o estímulo ocorrerá a degranulação celular e libera mediadores pré-formados seguida de mediadores neoformados. Mediadores pré-formados incluem aminas vasoativas proteases, heparina, IL-4, TNF-a e GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulatung Factor).

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Os fatores de ativação incluem o fator ativador de plaquetas (PAF), derivados do ácido araquidônico e uma série de citocinas. Com a liberação desses agentes induz a migração de célula inflamatórias (neutrófilos e macrófagos) onde aumenta a permeabilidade vascular, secreção de muco, aumento de motilidade gastrintestinal e broncoconstrição.

A degranulação de mastócitos causa a urticária idiopática crônica, onde 25% a 50% dos casos, são achados autoanticorpos direcionados contra receptores FcεRIα e com menor frequência contra IgE.

Há evidencias experimentais onde o mastócito participa de doenças cardiovasculares, processos neoplásicos, infecções parasitárias e bacterianas, enfermidades fibrosantes e doenças autoimunes.

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Ao contrário dos neutrófilos, os eosinofilos não são células especializadas para a fagocitose, elas provocam reações de inflamação que atuam na defesa do corpo, este tipo celular realiza a sua atividade defensiva liberando, o conteúdo de seus grânulos para o meio extracelular, nesses granulos estão enzimas que atuam na destruição do invasor extracelular, principalmente em casos de reações alérgicas ou infecção por parasitas como vermes e amebas.

Os eosinófilos são levados para sítios de ação atraídos por moléculas de adesão e quimiocinas, durante esse processo aderem a patógenos com anticorpos IgE/IgA e combatem a infecção com citotoxicidade proveniente do conteúdo de seus grânulos, com isso ocorre a inflamação.

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Os eosinófilos são um tipo de leucócitos,  responsáveis pela defesa do sangue produzido na medula óssea, eles tem como objetivo defender o organismo contra a invasão de parasitas estranhos sendo muito importante para a ação do sistema imunológico. Possuem afinidades por ph acido como a eosina. Eles são leucócitos granulócitos pois ira apresentar grânulos em seu citoplasma, após se diferenciarem a partir das células tronco e maturadas, elas migram para o sangue, já na corrente sanguínea elas tem como destino os tecidos para assim exercer sua função de defesa no organismo, estas possuem dois lóbulos. São importantes no combate a infecções, reações alérgicas e asma e  são encontrados predominantemente em mucosas.

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A proteína catiônica contida nesses grânulos ira criar poros na membrana da célula alvo e assim moléculas citotóxicas entram, além de impedir o aumento de LT, impedir a produção de anticorpos por LB, estimular a degranulação de mastócitos e incentivar a secreção de glicosaminoglicanos por fibroblastos. Outra proteína desses grânulos a  peroxidade ira promover a oxidação na célula alvo e assim causar a morte por apoptose e por necrose.

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Se manifesta por duas vias: Clássica, também conhecida como M1 e alternativa, chamada de M2

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Onde desempenha um papel importante, protegendo o sistema contra agentes cancerígenos, isso ocorre por conta da sua alta atividade citotóxica e da resposta imune que realiza

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faz a limpeza de possíveis dendritos, é importante para a resolução da inflamação e possui baixa capacidade de promover apresentação de antígenos e cicatrização.

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São encontrados em todos locais de tecido conjuntivo tem um alto nível fagocitário. Essas células fagocitam restos celulares, células mortas, proteínas estranhas, calo ósseo que se formou em uma fratura, tecido de cicatrização e etc.

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São células que constituem um núcleo volumoso e irregular, célula envolvida nas reações de hipersensibilidade imediata, além de participarem também    de processos alérgicos produzindo histamina e heparina como resposta. São células produzidas pela medula óssea e ficam em circulação até serem ativadas, assim passando pelos tecidos até o local.

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A basofilia esta diretamente relacionada as reações de hipersensibilidade imediata, ativando o processo inflamatório. Algumas causas de basofilia são  Asma, sinusite e rinite assim sendo usado anti-histaminicos para tratar os sintomas.

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Algumas causas de basofilia são: Asma, sinusite e rinite assim sendo usado anti-histaminicos para tratar os sintomas.

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Residem em tecidos periféricos, como pele, fígado e intestino, sendo responsáveis por capturar os antígenos infecciosos e apresenta-los ao Complexo de histocompatibilidade Principal. Sendo o mecanismo decisivo para a determinação da ativação e do tipo de imunidade mediada pelos Linfócitos Ts.

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As Céluas dendríticas imaturas saem da medula ossea e migram pea corrente sanguinea até os tecidos, onde permanecem até serem ativadas com o sinal de alguma infecção.

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Após sua ativação estas células passam pelos vasos linfáticos até os órgãos linfoides.

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As células natural killer são originadas na medula óssea por meio de um progenitor comum aos LTs, possuem uma importante linha de desefa inespecífica capaz de identificar células infectadas por vírus, bactérias e protozoarios e também células tumorais. Elas destroem as células maléficas sem que eles apresentem qualquer tipo de antígeno ativador de resposta imune específica. As Nks são ativadas e estimuladas pela IL-15, que são produzidas por macrófagos e pela IL-12 que é um indutor da produção de IFN-y e ação citolítica.

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A partir do momento em que são ativadas, as células NKs lisam as células infectadas e secretam várias citocinas pro-inflamatórias. A citólise realizada pelas NKs acontece devida a ação das enzimas perforinas que criam poros na membrana das células alvo e granzimas, que irão adentrar nas células fazendo com que ocorra a morte celular por apoptose. As Nks possuem receptores de ativação criando um balanço entre os sinas gerados por eles que irão determinar sua ativação.

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A capacidade tumoricida das NKs é aumentada por citocinas como interferons e interleucinas. Outra ação efetora das NKs é a destruiçao das células revertidas por anticorpos IgG através dos receptores Fc, pelo mecanismo de citoxidade celular dependente de anticorpos

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Esse sistema consiste de 20 glicoproteínas plasmáticas sintetizadas principalmente no fígado, mas também macrófagos e fibroblastos. Cada componente ativado desse sistema adquire atividade proteolítica. promovendo a ativação dos elementos da cascata inflamatória onde por meio de diversos mediadores farão a alteração da permeabilidade vascular que contribuem para o desenvolvimento da resposta inflamatória.

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Promove a ativação dos elementos da cascata inflamatória onde por meio de diversos mediadores farão a alteração da permeabilidade vascular que contribuem para o desenvolvimento da resposta inflamatória.

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Ocorre a formação do complexo de ataque à membrana (MAC), que promove a lise osmótica da célula-alvo, que favorecerá a eliminação do agente infeccioso.

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O complexo de histocompatibilidade principal humano (MHC) é formado por um conjunto de genes altamente polimórficos chamados de complexo HLA, eles possuem cerca de 120 genes funcionais sendo em média 20% deles relacionados á imunidade. A relação entre doenças autoimunes e os genes do MHC mostram a importância dessas moléculas na resposta imune. O MHC cria uma ligação entre a resposta inata e a resposta adaptativa devido a sua função na apresentação de antígenos.

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No homem, esses genes são encontrados no cromossomo 6 e são divididos em classes I,II e III. Somente os genes das classes I e II estão envolvidos na apresentação de antígenos proteicos para a LT. As moléculas da classe I estão na superfície de todas as células nucleadas, enquanto as da classe II são mais encontradas nas APCs. Todas as moléculas de MHC que ficam na superfície da célula possuem um peptídeo associado.

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Mesmo as moléculas de classe I e II possuindo particularidades estruturais variáveis, elas são expressas como heterotrímeros em que duas cadeias são da molécula de MHC e a terceira é o peptídeo apresentado aos LT. Uma vez que os genes apresentam codominância, cada indivíduo pode apresentar de três a seis diferentes tipos de moléculas de HLA de classe I na superfície de suas células, codificadas pelos alelos maternos e paternos dos genes HLA-A, B e C.

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Há três vias de ativação do SC: a clássica, alternativa e via das lectinas ligadoras de manose (MBL). Essas vias quando ativas contribuem para os mecanismos efetores da imunidade inata e adaptativa.

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Na imunidade inata (classica), patógenos que invadem o organismo deparam com substâncias solúveis da resposta imune inata, como as proteínas do SC, proteína C reativa e outras.

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Na adaptativa o SC é ativado por meio de ligações de anticorpos pré-formados ao patógeno ou antígeno (imunocomplexo).

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Nas lectinas tem início pelo reconhecimento de manose na superfície de micro-organismos pela MBL ligada às serinaproteases MASPI e MASP2.

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Mediadores solúveis da resposta inflamatória: 

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Mediadores solúveis da resposta inflamatória: 

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Os mediadores da resposta inflamatória são derivados celulares e são divididos nos grupos:
Amina vasoativa
Bradicinina
Mediadores lipídicos

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Exemplo  de Amina vasoativa é a histamina sendo um mediador da resposta inflamatória e exerce seus efeitos fisiológicos promovendo a contração da musculatura lisa, aumenta a secreção de ácido gástrico e o aumento da permeabilidade dos capilares venosos e  quimiotaxia de mastócitos

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mediadores lipídicos são os derivados do ácido aracdônico como prostaglandinas, leucotrienos e PAFF (fator ativador de plaquetas) seus efeitos fisiológico inflamatórios são febre, hiperalgesia e vasodilatação, potencializando edema e contração ou relaxamento da musculatura lisa

A inflamação fornece sinais fundamentais para ativação de LT e LB, iniciando, assim, a resposta imune específica e contribuindo para a integração entre imunidade inata e adquirida

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A bradicinina faz parte da família de peptídeos vasoativos e medeiam o aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular, broncoconstrição e estimulação de receptores algésicos.

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Elas possuem grande importância na mobilidade das células por toda a extensão do corpo e no seu deslocamento para os tecidos, favorecendo assim a resposta imune adaptativa. Seus receptores são também expressos em leucócitos, células dendríticas e células de Langerhans. Devido ao seu efeito quimiotático, algumas quimiocinas estão relacionadas na angiogênese, enquanto outras atuam no efeito antiangiogênico.

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As quimiocinas fazem parte de uma grande família das citocinas e elas são capazes de estimular a movimentação dos leucócitos para locais onde estejam acontecendo uma inflamação tecidual a partir do sangue. As quimiocinas podem ser induzidas ou constitutivas, as constitutivas geralmente são produzidas em diversos tecidos do corpo e atraem os leucócitos na ausência da inflamação. Seus receptores possuem sete domínios transmembranas que estão ligados a proteínas G, podendo ser específicos para cada quimiocina, um mesmo receptor pode ter várias ligações com uma quimiocina do mesmo grupo.

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É possível que as quimicionas atuem na hematopoiese, no desenvolvimento de células tumorais e no desenvolvimento de metástases tumorais, além de estarem relacionadas na patogênese de diferentes doenças neurológicas.

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Classificação da resposta inflamatória: 

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Classificação da resposta inflamatória: 

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É dividida em quatro tipos de reações:
Reação tipo I
Reação tipo II
Reação tipo III
Reação tipo IV

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reações de hipersensibilidade imediata, desencadeadas por um antígeno externo. Pode se apresentar de forma sistêmica ou de forma pontual como no caso da rinite, a, asma e reações anafiláticas. Isso pois há a liberação de substâncias como histamina e derivados do ácido araquidônico que geram essas reações.

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Há produção de anticorpos das classes IgG e IgM contra um dado antígeno. Os mecanismos de dano são lise de células que apresentam o antígeno, destruição por células NK, liberação de enzimas líticas e citocinas por neutrófilos e macrófagos

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Reação tipo III: Causadas pela formação de imunocomplexos (IC) antígeno-anticorpo, que se depositam nos tecidos e ativam o SISTEMA COMPLEMENTO (SC). Estes IC podem depositar-se em vasos, membrana basal de glomérulos e articulações, e a ativação do SC leva à inflamação tecidual, e pode resultar em dano tecidual do órgão atingido. Esse tipo de reação de hipersensibilidade é encontrado em várias doenças autoimunes.

Reação tipo IV: Chamada de hipersensibilidade tardia, são mediadas por Linfócitos Ts, macrófagos, histiócitos e monócitos. esse tipo de reação causa dano direto ao tecido devido às reações dos Linfócitos T citotóxicos, assim gerando  lesão tecidual e pela formação de granulomas característicos da persistência do agente infeccioso ou corpo estranho. Exemplos clássicos de reação do tipo IV são a tuberculose e a hanseníase

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Migração dos leucócitos: moléculas de adesão

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Migração dos leucócitos: moléculas de adesão

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Temos que a sequência de eventos fazem essa migração e o começo do processo inflamatório,  essa  primeira etapa  acontece para que ocorra a migração e é chamado de rolamento dos leucócitos em que os leucócitos se prendem as células endoteliais por meio de proteínas chamadas selectinas que se conectam aos seus ligantes de modo que pela força da corrente sanguínea.

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Essas ligações se rompem já que elas são bem fracas e o leucócito rola fazendo ligações fracas com as células endoteliais seguintes,  na sequência  em resposta a uma variedade de patógenos ou estímulos endógenos vários tipos de células como mastócitos, macrófagos teciduais, células do próprio tecido e do vaso sanguíneo produzem quimiocinas no local da infecção, essas quimiocinas se ligam aos seus receptores e induzem o aumento da afinidade de proteínas.

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Essas proteínas são chamadas integrinas com seus ligantes, por causa desse aumento da afinidade das integrinas pelos seus ligantes o leucócito se prende firmemente na célula endotelial de modo que nem mesmo a força da corrente sanguínea consegue desprender, dessa forma ocorre a transmigração que é o processo em que os leucócitos atravessam entre as extremidades das células endoteliais para alcançar os tecidos extravasculares,  assim tem início a resposta inflamatória para combater o antígeno.

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Imunidade Inata no contexto da Resposta Inflamatória 

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Imunidade Inata no contexto da Resposta Inflamatória 

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A resposta inflamatória é a primeira defesa do organismo a um dano tecidual e envolve componentes vasculares, celulares e uma diversidade de substâncias solúveis, além de apresentar como sinais clínicos característicos rubor, calor, edema, dor e prejuízo funcional.
Sua finalidade é remover o estímulo indutor da resposta e iniciar a recuperação tecidual local.

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Utiliza da ativação de sistemas bioquímicos como a cascata do sistema complemento e da coagulação, além de contar com o apoio de substâncias solúveis que são liberadas, exercem suas funções e são degradadas.
Com o combate do agressor a resposta aguda termina e inicia-se o reparo tecidual.

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A resposta inflamatória começa, após o tecido sofrer algum dano, com uma fase vascular marcada pela vasodilatação local e aumento da permeabilidade dos capilares.
Do leito capilar sai o transudato, exsudato e com a saída de proteínas pro meio extravascular, ocorre a saida de água e os leucócitos passama circular junto ao endotélio.
Logo, são ativados alguns componentes do SC, do sistema gerador de cininas e do sistema da coagulação. Macrófagos presentes no local danificado liberam citocinas que atraem os leucócitos para o combate do antigeno. Essas citocinas induzem a expressão de selectinas, integrinas e quimiocinas que auxiliam a adesão de leucócitos.

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A migração de celulas leucocitárias para o foco inflamatório é denominado diapedese. Ao chegar no tecido lesado essas células tem como prioridade a fagocitose do patógeno para iniciar o reparo da lesão.
Na inflamação aguda, predominam elementos da resposta imune inata e as principais células envolvidas são os neutrófilos e macrófagos.
Na inflamação crônica, em geral é ocasionada pela permanência do agente lesivo,   havendo concomitância de destruição e reparo tecidual. Nesses processo é comum encontrar sinais de angiogenese e fibrose.
Podem ser causados por bactérias intracelulares, substâncias químicas como a sílica, e mesmo agentes físicos, como a radiação ultravioleta e os traumas repetitivos.

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Perspectivas: imunidade inata e doenças inflamatórias crônicas

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Perspectivas: imunidade inata e doenças inflamatórias crônicas

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As doenças denominadas autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e esclerose sistêmica, são de fato enfermidades inflamatórias crônicas de etiologia desconhecida. Sua classificação como doenças autoimunes deriva principalmente do fato de apresentarem altos níveis de autoanticorpos circulantes, embora autoanticorpos circulantes em altos níveis ocorram também em algumas doenças infecciosas, em neoplasias e até mesmo em alguns indivíduos normais.

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Por motivos desconhecidos, o processo inflamatório encontra-se perpetuado nessas enfermidades. Ao longo de muitas décadas, as pesquisas têm buscado alterações na imunidade adaptativa nas doenças autoimunes. Tem-se evidenciado que as células mononucleares do sangue periférico de pacientes com LES apresentam aumento na expressão de genes relacionados ao interferon tipo I, mediadores típicos da resposta inata.

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Pacientes com LES em atividade apresentam intensa atividade de interferon tipo I e, após controle da doença, há normalização desse parâmetro. Esse e outros achados demonstram que distúrbios da imunidade inata podem ser fundamentais na fisiopatologia das doenças autoimunes.