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Alimentação e Tireóide. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Disponível em: <https://www.endocrino.org.br/alimentacao-e-tireoide/>  Acesso em: 01, Junho, 2022.

Emagrecimento e Tireóide. Scielo Brasil. Disponível em: < https://www.scielo.br/j/abem/a/g4t6L3PyFFYYBYTsdbPt7Zy/?lang=pt> Acesso em: 01, Junho, 2022.

Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica - 12ª Ed. 2011 - Guyton, Arthur C.; Hall, John E.

Kalil, C. C., Tireoide e Obesidade. 2017. Disponível em: <https://coracaoevida.com.br/tireoide-e-obesidade/> Acesso em: 31 mai. 2022

MEZZOMO, T. R.; NADAL, J. Efeito dos nutrientes e substâncias alimentares na função tireoidiana e no hipotireoidismo. Demetra: Alimentação, Nutrição & Saúde, Rio de Janeiro, v. 11, n. 2, p. 427-443, 2016.

Unesp, INTRODUÇÃO AO METABOLISMO. Disponível em: <https://www.dracena.unesp.br/Home/Graduacao/introducao_metabolismo.pdf> Acesso em: 31 mai. 2022

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Nutrientes e Alimentos: E suas influencias na tireoide.

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Nutrientes e Alimentos: E suas influencias na tireoide.

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uma dieta equilibrada e que contenha verduras, frutas, legumes, carnes, cereais integrais, ovos e peixes é fundamental para o bom funcionamento do organismo como um todo, e isso inclui a tireoide.
Vamos descrever a importância de alguns desses alimentos e sua influencia à tireoide.

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A convite Nutricionista Edson Rosa, vem nos dar mais informações sobre o tema:

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A convite Nutricionista Edson Rosa, vem nos dar mais informações sobre o tema:

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Com isso, torna-se importante, saber:

Metabólica Basal:  É o gasto energético mínimo para a existência  do corpo, mesmo quando o indivíduo está em repouso, a energia considerável é requerida a  fim de  realizar todas as reações químicas do  corpo. Esse nível mínimo de energia necessária para a para a existência é denominado metabolismo basal.

Taxa Metabólica:  O metabolismo corporal significa simplesmente a totalidade de reações químicas em todas as células do organismo e a intensidade metabólica é, nas condições normais, expressa em termos da liberação de calor durante as reações químicas. É necessário saber que o calor é o produto final de quase toda energia liberada no corpo, sendo o responsável por cerca de 50 a 70% de todo o gasto energético diário da maioria dos indivíduos sedentários.

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Entenda o Metabolismo em homens e mulheres:

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Entenda o Metabolismo em homens e mulheres:

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O iodo tem papel fundamental na produção dos HTs. Quantidades excessivas ou deficitárias de iodo e selênio contribuem para alterações tireoidianas, entre as quais o hipotireoidismo. O selênio e o zinco agem como cofatores nas reações de deiodinação do T4 em hormônio ativo. São necessários mais estudos para avaliar a real ingestão de iodo e selênio pela população brasileira, com a finalidade de evitar sua deficiência ou ainda, seu excesso.

Há poucas evidências de que o tiocianato, o isotiocianato e as isoflavonas da soja alterem a produção de hormônios tireoidianos na ausência de deficiência de iodo. Estudos in vivo que demonstrem o tipo e a quantidade de flavonoides que podem interferir na conversão do T4 em T3 devem ser realizados, bem como estudos para elucidação do papel da isenção do glúten na reversão de hipotireoidismo subclínico.

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As brássicas, brócolis, couve-flor, couve-de-bruxelas, couve-manteiga, nabo, rabanete, repolho, além de alho e cebola são fontes de glicosinolatos. Quando esses alimentos são cortados crus, ocorre interação entre os glicosinolatos e a enzima mirosinase, que catalisa a formação do tiocianato, isotiocianato e nitrila.

O tiocianato e o isotiocianato competem com o iodeto pela entrada nos folículos tireoidianos, o que pode comprometer a síntese de HTs e induzir o surgimento de bócio e do hipotireoidismo em pacientes com baixa ingestão de iodo.

Glicosídeos cianogênicos podem ser metabolizados para tiocianatos e também competem com o iodo para serem absorvidos pela tireoide. Estão presentes em plantas tropicais como a mandioca, o feijão, a linhaça, em brotos de bambu e na batata doce. O fumo do tabaco também é fonte de tiocianato.

A linamarina é um tioglicosídeo encontrado na mandioca, alimento básico em muitos países em desenvolvimento. Felizmente o calor inativa a linamarina e a enzima mirosinase, impedindo a formação de tiocianato e de isotiocianato.

Até o momento, não há estudos que definam a quantidade de brássicas que pode afetar significativamente a síntese hormonal.

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Flavonoides, tanto sintéticos quanto de ocorrência natural, possuem potencial para interferir no metabolismo dos HTs in vitro. Derivados de flavonoides sintéticos diminuem as concentrações séricas de T4 e inibem tanto a conversão de T4 para T3 quanto a depuração metabólica de T3r pelo selênio. Os flavonoides de ocorrência natural parecem ter efeito inibitório semelhante. A luteolina, um flavonóide natural, é o inibidor mais ativo da atividade da 5’D, quando testados in vitro, bem como a quercetina e a miricetina também apresentam atividade inibitória in vitro.

Catequinas, flavonoides encontrados em abundância no chá verde, diminuem as atividades de TPO (peroxidase tireoidiana), da 5’D e dos níveis de T3 e T4, juntamente com elevação significativa de TSH.

Ainda não está claro se efeitos semelhantes ocorrem in vivo, ou ainda, se ocorrer, se são restritos a flavonóides específicos e em quais dosagens. Uma vez isolado ou concentrado, os flavonoides são cada vez mais utilizados como intervenções terapêuticas, mas pesquisas adicionais sobre a influência potencial dessas substâncias no metabolismo de HTs são desejáveis. Deve-se tomar cuidado principalmente em indivíduos com deficiência nutricional de iodo, pois pode contribuir para o desenvolvimento de hipotireoidismo e bócio.

Como exemplos de alimentos fonte, têm-se feijão, soja, milho, pinhão, brócolis e canola, que, potencialmente, poderão bloquear a incorporação de iodo pela inibição da TPO, conforme demonstrado no tópico “soja”.

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De acordo com os dados apresentados, ainda existe polêmica a respeito da orientação de dieta isenta de glúten como forma de prevenção de DAT e hipotireoidismo. No entanto, para o tratamento da doença celíaca, deve-se utilizar obrigatoriamente dieta isenta de glúten. Dessa forma, mais estudos são necessários para esclarecer o papel do glúten na doença tireoidiana.

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Sategna et al. observaram que a dieta sem glúten pode reverter a anormalidade de pessoas com hipotiroidismo subclínico, embora não tenham encontrado correlação entre o tempo de exposição ao glúten em celíacos e o risco de doenças autoimunes. Outros autores também relataram que a dieta isenta de glúten apresenta efeito protetor para doenças da tireoide e orientam que a dieta livre de glúten deve ser iniciada precocemente, antes de as desordens autoimunes estarem estabelecidas, a fim de prevenir ou minimizar seu curso. Contudo, outros autores discordam desses achados e referem haver pouca evidência para apoiar a dieta isenta de glúten para reduzir o desenvolvimento de DAT.

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A literatura demonstra que a doença celíaca está associada com aumento na prevalência de DAT e vice-versa, com uma prevalência de aproximadamente 9%.

Em pacientes com doença celíaca, a prevalência de hipotireoidismo é de 2 a 5%. Especula-se que a deficiência de selênio, ao reduzir a atividade da GPX, permita a oxidação de estruturas como a TPO, que, modificada, poderia ser reconhecida como antígeno, estimulando assim o surgimento e a proliferação de anticorpos anti-TPO. A prevalência de anticorpos anti-TPO é maior em celíacos do que em indivíduos saudáveis.

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Além disso, a soja pode bloquear a absorção de medicamentos para a tireoide. Deste modo, indivíduos com elevado consumo de soja devem ser monitorados e novas pesquisas voltadas aos malefícios e benefícios da soja para com os hormônios da tireóide são requeridas.

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Segundo Messina & Redmond, os resultados da literatura fornecem pouca evidência de que indivíduos eutireoideos sem deficiência de iodo apresentam efeitos adversos ao ingerirem alimentos de soja ou isoflavonas. Contudo, há uma preocupação teórica com base em estudos in vitro e em animais, de que indivíduos com função tireoidiana comprometida e/ou cuja ingestão de iodo é marginal podem aumentar o risco de desenvolver hipotireoidismo com o consumo de soja. Assim, é importante que consumidores de alimentos à base de soja certifiquem-se de que sua ingestão de iodo seja adequada.

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Estudos in vitro e em animais demonstram que as isoflavonas (principalmente a genisteína e daidzeína) presentes na soja apresentam a capacidade de inibir a enzima TPO, a qual promove a iodação da tireoglobulina, importante para a síntese dos HTs. A inibição desta enzima provoca diminuição da produção de HTs, aumenta a produção de TSH endógeno e pode induzir ao bócio e ao hipotireoidismo. Por outro lado, Bitto et al. demonstraram que a genisteína aglicona na dose de 54mg/dia por três anos não afetou a produção de hormônios tireoidianos ou anticorpos anti-TPO em mulheres em menopausa e osteopênicas.

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Pacientes com hipotireoidismo subclínico apresentam risco três vezes maior de desenvolver hipotireoidismo com suplementação de 16mg fitoestrógenos da soja ao dia. Em estudo realizado com mulheres na menopausa, 75mg de isoflavonas reduziram os níveis de T3 livre, bem como aliviaram os sintomas da menopausa.

Pesquisas também relatam interferências da soja com a tireoide no público infantil. Bebês alimentados com fórmula de soja tiveram seus níveis de TSH aumentados quando comparados àqueles alimentados com fórmula isenta de soja. Outros autores referem o aparecimento de bócio em bebês alimentados com fórmula à base de soja; no entanto, esse quadro regride com a substituição da fórmula para o leite de vaca ou dietas suplementadas com iodo.

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Estudos mostram o potencial da soja para a saúde humana na prevenção de neoplasias, de doenças cardiovasculares, redução dos sintomas da menopausa, aumento da densidade mineral óssea e diminuição da resistência insulínica. Por outro lado, a soja tem gerado preocupação sobre a função da glândula tireóide.

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A RDA de zinco é de 15mg/dia, podendo essa quantidade ser encontrada em carnes e pescados, com quantidades variando entre 4 e 7,7mg/100g de alimento e em castanhas e nozes, com concentrações de 2,1 a 4,7mg/100g de alimento. Segundo a POF 2008-2009, 19,9% das crianças e adolescentes e 29% dos adultos e idosos apresentam consumo inadequado desse nutriente. Dessa forma, mais estudos são necessários para esclarecer o papel do zinco na função tireoidiana.

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Kuriyama et al.demonstraram que concentrações séricas de zinco eritrocitário são mais baixas em pacientes com tireoidite transitória em relação aos pacientes com tireoidite permanente. Os autores sugeriram que a dosagem sérica de zinco eritrocitário pode ser útil para distinguir essas patologias e, assim, evitar a suplementação desnecessária de T4. Ainda segundo o estudo, pacientes com níveis de zinco eritrocitário inferior a 12mg/L podem conseguir reverter o quadro de hipotireoidismo.

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Em seres humanos, a suplementação de zinco restabeleceu a função tireoidiana normal em pacientes com hipotireoidismo. No estudo de Nishiyama et al., realizou-se suplementação de sulfato de zinco em indivíduos que apresentavam T3 baixo, T4 livre normal e deficiência moderada de zinco, por 12 meses. A suplementação oral diminuiu os níveis séricos de T3 e T3 livre e rT3, e a TRH induzida por reação do TSH normalizou.

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Há relatos, na literatura, de que a deficiência de zinco é uma causa de hipotireoidismo subclínico, pois esse mineral aumenta a atividade da ID II. Em estudos com animais, a deficiência de zinco resultou em diminuição de aproximadamente 30% nos níveis de T3 e T4 livres.

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A alimentação da mulher em foco dos hormônios da Tireoide:

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A alimentação da mulher em foco dos hormônios da Tireoide:

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Sabe-se por meio de observação de pesquisa, uma análise  de mulheres com hipotireoidismo subclínico, observou-se que o consumo diário de 16 mg/ dia de isoflavona, equivalente ao ingerido pelos vegetarianos, aumentou cerca de três vezes o risco  para o desenvolvimento do hipotireoidismo. Sob esse aspecto, pode-se frisar também diante do estudo que esse hipotireoidismos não foi revertido com a suspensão mediante a SOJA, o qual sugere que as isoflavonas também possam atuar por meio da modulação  do processo autoimune. Vale reiterar ainda que os fitoestrógenos podem diminuir tanto a absorção  do hormônio tireoidiano quanto do iodo, havendo, necessidade, assim, de um pequeno ajuste nas portadoras de hipotireoidismo congênito.

Em detrimento de mais informações no que tange aos hormônios tireoidianos e a relação da saúde da mulher, pode-se notar informações baseadas no podcast abaixo:

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Não se recomenda avaliação sérica de selênio rotineiramente, pois as deficiências alimentares são raras e essencialmente associadas à desnutrição grave ou de acordo com a localização geográfica. Contudo, vale ressaltar que os profissionais de saúde devem ficar atentos à deficiência deste micronutriente na população de baixo poder aquisitivo, uma vez que esses alimentos são considerados onerosos. E ainda, políticas públicas devem ser estabelecidas para garantir a segurança alimentar e nutricional da população vulnerável.

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Carnes e frutos do mar são ótimas fontes de selênio, bem como a castanha do Brasil. Contudo, a concentração de selênio nas castanhas varia de acordo com a capacidade de absorção da árvore e com a composição do solo. A concentração média de selênio em uma unidade média de castanha do Brasil é de 27,4µg; portanto, o consumo de duas unidades diárias é suficiente para abranger a RDA. O teor de selênio nas carnes e pescados varia entre 2,8 a 80,9 µg/100g de alimento, sendo os pescados (atum e sardinha, principalmente) os alimentos com maior quantidade deste mineral. O feijão preto e a farinha de trigo integral também apresentam quantidades importantes de selênio, sendo 11,9 µg/100g e 13,6 µg/100g, respectivamente.

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Estudos mostram que o consumo de selênio na população brasileira varia entre 18,5 a 114,5 µg/dia, principalmente de acordo com a região, sendo Mato Grosso e São Paulo as de menor concentração de selênio no solo e onde se constata maior deficiência alimentar desse micronutriente.

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Kandhro et al. observaram que a deficiência de selênio em indivíduos hipotireoideos pode desempenhar papel importante na severidade do hipotireoidismo associado com deficiência de iodo.

A RDA atual de selênio para adultos é de 55 µg/dia. Gestantes e lactantes devem ter suas ingestões aumentadas para 60 e 70 µg/dia, respectivamente.

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Drutel, Archambeaud & Caron referem que em pacientes com DAT e em mulheres grávidas com anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO), a suplementação de selênio diminui os níveis de anticorpos anti-tireoidianos e melhora a estrutura da tireoide. E ainda, Pizzulli & Ranjbar relatam que crianças com hipotireoidismo e deficiência de selênio apresentam melhora no metabolismo tireoidiano após a suplementação de selênio, melhorando significativa de todos os sintomas clínicos, o que provavelmente se deve àa capacidade do selênio de restaurar a função da 5´D. Por outro lado, Rayman et al. não encontraram evidências de que o efeito da suplementação de selênio beneficia a conversão de T4 para T3 em idosos. Da mesma forma, a suplementação de selênio não diminuiu as concentrações de anticorpos anti-TPO

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Nas regiões com deficiência grave de iodo combinada com a de selênio, a normalização do fornecimento de iodo é obrigatória antes do início da suplementação de selênio, no sentido de impedir o hipotireoidismo. Desta forma, percebe-se que o selênio desempenha papel importante na regulação da função da tireoide, bem como na homeostase de HTs, através da ação de selenoproteínas, em que se incorpora como selenocisteína e, por último, protege a glândula dos danos causados pela exposição excessiva de iodeto.

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Por outro lado, o consumo de grandes quantidades de selênio também pode desencadear efeitos adversos. Tem sido demonstrado que a ingestão dietética de 300µg de selênio diária pode ter efeito tóxico sobre o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), bem como na síntese de HTs. Os principais efeitos adversos incluem anorexia, diarreia, depressão, hemorragia hepática, necrose renal, cegueira, ataxia, distúrbios respiratórios, dermatite e deficiências no sistema nervoso central.

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A deficiência de selênio tem sido um achado constante em doenças da glândula tireóide. Quando de sua deficiência, ocorrem a redução das selenoproteínas, diminuição da atividade da GSH-PX3, aumento da deiodinação, por favorecer a ação do H2O2 nesse processo, intoxicando os tireócitos em longo prazo e diminuição da atividade da ID I, levando a uma diminuição periférica na síntese de T3 e degradação da mesma. Ainda, a deficiência de selênio e a economia na produção dos HTs pode ser desenvolvida em condições especiais de dietas alimentares, tais como em nutrição parenteral total prolongada, dieta para fenilcetonúria, fibrose cística, ou pode ser o resultado de uma alimentação desequilibrada em crianças, idosos ou enfermos.

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O selênio também participa de outros mecanismos como o da glutationa peroxidase (GPx), a qual possui função de oxidoredução, isto é, protege a célula do estresse oxidativo. A GSH-Px 3 (glutationa peroxidase 3), produzida e secretada pelos tireócitos, regula a concentração de H2O2 no lúmen folicular. Durante o processo de síntese de T3 e T4 na tireoide, a GSH-Px3 sofre influência direta do TSH, que por sua vez, estimula a produção de H2O2 na membrana apical. A GSH-Px3 apresenta ação antioxidante, evitando maiores danos oxidativos aos tireócitos. Na deficiência de selênio, a resposta apoptótica ao H2O2 encontra-se aumentada. Quando em quantidades normais de selênio, o sistema tioredoxina redutase e o GSH-Px protegem os tireócitos da ação dos peróxidos.

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A deiodinação é o primeiro passo da ação do HT para conferir atividade biológica ao T4, o qual é o caminho metabólico que remove um resíduo de iodo da molécula de T4 para produzir T3, a forma de curta duração mais ativa do HT. Três isoformas de ID (tipos I, II e III) são conhecidas, todas responsáveis pela ativação do T3 circulante e intracelular. As ID I e II são enzimas que catalisam a conversão de T4 em T3 pela 5’D, enquanto a ID III inativa o T4 e o T3 e os transforma em metabólitos inativos (T3r e T2, respectivamente).

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O selênio é um elemento-traço importante para os mecanismos antioxidantes, para o sistema imunológico, e ainda participa ativamente da homeostase da glândula tireóide. Uma vez que o este mineral, como selenocisteína, é um cofator para a 5’D (a enzima 5’D hepática converte a T4 em T3r ou em T3 ativo), tem recebido muita atenção no que diz respeito ao metabolismo periférico dos HTs. Se há deficiência de selênio, a atividade das deiodinases (ID) será prejudicada.

A glândula tireoidiana normal retém altas concentrações de selênio e expressa muitas das selenocisteínas. Estas são encontradas no centro catalítico de enzimas que protegem a tireoide de danos de radicais livres. Entre elas, estão as selenoproteínas glutationa peroxidase, ID e a família de enzimas tireodoxina redutase.

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A última atualização da ingestão dietética recomendada (RDA) de iodo é de 150 µg/dia para adultos, 220 µg/dia para gestantes e 290 µg/dia para lactantes. Porém, a Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda no mínimo 75 µg de iodo ao dia, o que corresponde a 10g de sal iodado.

Segundo a Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF 2008-2009), o brasileiro ingere em média 8,2g de sal ao dia, sendo que o recomendado pela OMS é de 5g/dia. Pode-se inferir então, com os dados apresentados, que o brasileiro consome, em média, 61,5µg de iodo/dia, valor este que mantém a atividade tireoideana normal, mas não contempla a recomendação da OMS.

As principais fontes alimentares, além do sal iodado, são os frutos do mar (ostras, moluscos, mariscos e peixes de água salgada), leite e seus derivados (desde que oriundos de animais que tenham pastado em solos ricos em iodo ou alimentados com rações que contenham o nutriente), castanha do Brasil, pão e vegetais oriundos de solos ricos em iodo também são boas fontes.

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Por outro lado, ingestões excessivas de iodo (20mg/dia) também levam à DAT (Doenças Autoimunes da Tireoide) e ao hipotireoidismo. Inicialmente, a captação do iodo aumenta, o que resulta em aumento do conteúdo glandular de iodo e secreção tireoidiana elevada; porém, em seguida, mecanismos reguladores começam a agir no intuito de retornar às condições normais. A administração de altas doses de iodo causa uma rápida inibição da organificação do iodo e da síntese de ThOx e T4, seguida da inibição da secreção hormonal. Esse bloqueio da organificação do iodo que ocorre na presença de altas concentrações de iodo é denominado “efeito Wolff-Chaikoff”. Du et al. referem que o hipotireoidismo subclínico é mais prevalente em áreas onde há uma ingestão elevada de iodo.

O estudo de Carvalho et al. mostrou que 67,1% dos escolares do estado de São Paulo apresentam níveis muito elevados de excreção urinária de iodo (acima de 300µg/L) e apenas 1,9% das crianças apresentou valores inferiores a 100 µg/dL. Estes valores elevados refletem a ingestão exagerada de iodo por meio da alimentação, seja pelo consumo excessivo de sal e/ou pelo excesso de iodo no sal de cozinha, além do recomendado pela ANVISA (entre 20 e 60µg/dia).

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Para evitar esses problemas, várias estratégias governamentais  têm sido desenvolvidas para enriquecer os alimentos com esse elemento. Desde 1920, a suplementação sob a forma de sal e óleo vegetal iodado produziu melhorias significativas para a população mundial. No entanto, determinadas subpopulações, como os vegetarianos, não atingem a ingestão adequada de iodo, mesmo em países considerados iodo-suficientes. E ainda, a redução do teor de iodo na dieta pode estar relacionada ao aumento da aderência às recomendações dietéticas de redução da ingestão de sal para prevenir ou ser coadjuvante no tratamento da hipertensão arterial. Assim, a falta de controle nutricional de iodo, após a erradicação do bócio endêmico, pode levar a distúrbios de deficiência de iodo.

Segundo o Ministério da Saúde brasileiro, desde o estabelecimento da obrigatoriedade de adição de iodo no sal de cozinha em 1950, foram realizadas quatro pesquisas para avaliar o impacto desta intervenção no Brasil. Observou-se redução significativa nas prevalências de bócio (20,7% em 1955; 14,1% em 1974; 1,3% em 1984; e 1,4% em 2000). Ressalta-se, no entanto, que apesar deste considerável avanço do controle dos distúrbios por deficiência de iodo (DDI), ainda existe a necessidade de aperfeiçoamento das ações de prevenção e controle, uma vez que o constante monitoramento da deficiência de iodo é fundamental para evitar a reincidência.

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Em casos de baixo consumo de iodo (<100µg/d), a tireoide adapta-se aumentando a secreção de TSH pela hipófise. Esse aumento de TSH eleva a depuração plasmática de iodeto inorgânico pela tireóide, através da estimulação da expressão do NIS. Contanto que a ingestão diária de iodo permaneça acima de 50µg/d, mesmo com uma diminuição no iodo inorgânico circulante no plasma, a absorção absoluta de iodo pela tireoide permanece adequada e o teor de iodo na tireóide encontra-se dentro dos limites normais (aproximadamente 10-20 mg). Abaixo desse limiar, muitos indivíduos desenvolvem bócio, hipotireoidismo e retardo mental em qualquer fase da vida. Em situações de deficiência de iodo, o TSH elevado estimula a produção de H2O2 pelas células da tireoide, que pode induzir a fibrose e destruição da glândula, impedindo o reparo celular.

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O iodeto dietético é absorvido no trato gastrintestinal e captado pelos tireócitos a partir da corrente sanguínea, por intermédio de um transportador específico existente na membrana basolateral dos tireócitos, o cotransportador sódio-iodeto (em inglês Na+/ I- Symporter, NIS). A atividade do NIS é eletrogênica e dependente do gradiente de Na+ gerado pela bomba Na+/ K+ ATPase. O transporte de iodeto através do NIS é estimulado pelo TSH e regulado pelo mecanismo de autorregulação do tireócito, no qual a atividade do NIS varia inversamente com o conteúdo glandular de iodo.

Depois de entrar na tireoide, o iodeto é transportado para a membrana apical, onde é oxidado em uma reação de organificação que envolve a tireoperoxidase (TPO), oxidase tireoideana (ThOx) e peróxido de hidrogênio (H2O2). O átomo reativo de iodo é acrescentado a resíduos tirosil (Tyr) selecionados dentro da tireoglobulina (Tg) originando as monoiodotirosinas (MIT) e as diiodotirosinas (DIT). As iodotirosinas na Tg são então acopladas por uma ligação de éter em uma reação também catalisada pela TPO. O acoplamento de duas moléculas de DIT origina o T4, enquanto que da junção de MIT e do DIT surge o T3. Portanto, a formação dos HTs depende da disponibilidade de iodo na região apical da célula folicular, da síntese adequada de Tg e de enzimas envolvidas na incorporação do iodo a resíduos Tyr da molécula de Tg, etapa esta denominada “organificação do iodo”.

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O iodo é o elemento essencial para a síntese dos hormônios da tireoide (HTs), além de ser essencial para o crescimento e desenvolvimento, particularmente do cérebro e do sistema nervoso central. Sua deficiência é um problema de saúde pública mundial, acometendo cerca de 800 milhões de pessoas.

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Listen to this episode from FemmeLab on Spotify. Os distúrbios na tireoide atingem cerca de 1,6 bilhões de pessoas no mundo e estima-se que uma a cada oito mulheres desenvolverá o problema ao longo da vida. Esses distúrbios podem afetar diversos aspectos da vida das mulheres, como o ciclo menstrual, a fertilidade e a gestação.

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Hipotireoidismo:
É provavelmente iniciado por autoimunidade contra a tireoide ( doença de Hashimoto), nesse caso é a imunidade que destrói a glândula em vez de estimulá-la.  Nesse caso, o paciente apresenta “tireoidite” autoimune, que significa inflamação da tireoide. Esse quadro causa deterioração progressiva e, por fim, fibrose da glândula, resultando na diminuição ou ausência do hormônio tireoidiano. Pode ocorrer, frequentemente, com o aumento das glândulas, sendo denominado de Bócio.

Hipertireoidismo:
É notado na maioria dos pacientes, a tireoide aumentada de duas a três vezes acima do normal, enorme hiperplasia e pregueamento do revestimento celular folicular para o interior dos folículos, de modo que o número de células se eleva muito.
Segundo Guyton (2011) é possível notar que a Doença de Graves, a forma mais comum do hipertireoidismo, é autoimune, na qual os anticorpos chamados imunoglobulinas estimulantes da tireoide formam-se contra o receptor de TSH na glândula Tireoide.

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Metabolismo Basal: Qual sua fundamental importância no organismo humano? 

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Metabolismo Basal: Qual sua fundamental importância no organismo humano? 

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Torna-se fundamental descrever a importância do Metabolismo Basal, uma vez que observa-se a sua crucial relação aos hormônios tireoidianos, pois as observações foram perante a perspectiva dos hormônios tireoidianos. Afinal, o que seria Metabolismo Basal? Qual sua fundamental importância no organismo humano?

É essencial relatar que o Metabolismo é constituído por processos químicos que ocorrem no corpo humano a fim de manter a vitalidade.
Dentro disso, pode-se evidenciar o Anabolismo: são reações químicas construtivas que resultam na produção de matéria orgânica ao indivíduo. Um exemplo disso é a síntese de proteínas no tecido muscular a partir dos aminoácidos.
Há a existência também do Catabolismo: processo destrutivo pelo qual há quebra de substâncias, um exemplo é o processo de fragmentação da glicose, a qual é transformada em energia e água.

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Funções Fisiológicas dos Hormônios Tireoidianos: 

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Funções Fisiológicas dos Hormônios Tireoidianos: 

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Os hormônios tireoidianos aumentam a transcrição de grande número de genes: Seu efeito geral consiste em ativar a transcrição nuclear de grande número de genes. Entretanto, há em praticamente todas as células do organismo a síntese de grande número de enzimas, proteínas estruturais, transporte de proteínas e outras substâncias. Isso certifica o resultado final, o qual gera o aumento generalizado da atividade funcional de todo o organismo.

Os hormônios tireoidianos aumentam a atividade metabólica celular: Torna-se possível salientar que os hormônios tireoidianos aumentam a atividade metabólica celular de quase todos os tecidos corporais. Desse modo, o metabolismo basal pode sofrer aumento de 60-100% acima do normal quando há existência de hormônios secretados em elevadas quantidades. Diante dessa situação, há existência de da velocidade de utilização dos alimentos a fim de suprir a produção de energia que é  muito acelerada. Sendo assim, pode-se ratificar que embora a velocidade da síntese proteica seja aumentada, a velocidade de catabolismo também se eleva, simultaneamente. Vale descrever ainda sob esse aspecto, a velocidade de crescimento de indivíduos jovens também possuem grande aumento. Os processos mentais são estimulados assim como a atividade de maior parte das demais glândulas endócrinas.

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Em primeira análise, torna-se primordial destacar a Tireoide, uma das maiores glândulas endócrinas que confere os cruciais hormônios metabólicos da tireoide. Diante disso, pode-se citar, os nomes usuais T4, denominada Tetra-iodotironina ou Tiroxina, e a T3, sendo Tri-iodotironina. São essas umas das responsáveis pela intensificação do metabolismo do organismo. Fica claro, assim, que o comprometimento dessa regulação dos hormônios  tireoidianos, sobretudo, quando há ausência completa  de sua secreção, pode acarretar uma queda entre 40 a 60% do metabolismo basal, da mesma forma que o excesso extremo desencadeia uma substancial elevação de 60 a 100%, o que confere, prejuízos homeostáticos no que tange ao organismo humano.

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Entenda como funciona a produção dos hormônios tireoidianos:

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Entenda como funciona a produção dos hormônios tireoidianos:

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Para entender as doenças da tireoide muito prevalentes em nosso meio, é necessário antes a compreensão total de seus mecanismos de regulação hormonal.