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Las estrategias que utilicé fueron: poder acceder desde el hub de información de la Universidad Continental que me ayudó a poder encontrar PROQUEST y poder filtrar las diferentes categorías que hay.

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Resumen
En redes sociales se ha viralizado una publicación en la que aseguran que la red 5G es la culpable de que se haya extendido la epidemia del COVID-19. Las publicaciones acerca de esta supuesta sobrexposición a radiaciones negativas han llegado a alarmar tanto a la población que en Inglaterra han vandalizado las antenas de radiocomunicación por los rumores de su relación con la propagación del COVID-19. Ninguna de las hipótesis que presentan las diferentes versiones tienen fundamento científico.

Este tema ha sido replicado por personalidades en redes sociales, como Tomas Cowan famoso por sus contenidos en la web acerca de la antroposofía, las prácticas de personas tradicionales, el trabajo de Weston Price, la homeopatía, la herbología y muchas otras. Las diversas publicaciones explican cómo es que estas nuevas redes (5G) transmiten la enfermedad COVID-19.

Los argumentos están plagados de pseudociencia y esoterismo. Entre ellas tenemos el origen de los virus, la guerra entre China y E.U.A por el nuevo mercado con múltiples aplicaciones como la telefonía celular, internet de las cosas y automóviles autónomos, entre otras. Otras plantean la existencia de esta red en lugares en donde ha empezó el brote, los campos magnéticos y sus efectos negativos en la salud y el principal argumento de Cowen afirma que la red 5G originó un salto "cuántico" que cambió electrificación de la Tierra.

Todos estos argumentos ya fueron rechazados por expertos en telecomunicaciones y científicos en entrevistas para diferentes medios que se han especializado en desmentir noticias falsas, como Animal político en México y Malditos Bulos en España. Por su parte Verificado.com diseñó una infografía y un podcast para que estés bien informado.
Nota original https://www.animalpolitico.com/elsabueso/red-5g-salud-medio-ambiente-covid-19/ Ligas de interes https://www.france24.com/es/20200407-reino-unido-5g-covid19-coronavirus https://www.bbc.com/news/technology-51646309 https://maldita.es/malditaciencia/2020/04/29/video-coronavirus-5g-covid19-thomas-cowan/ https://verificado.com.mx/el-elaborado-mito-de-la-red-5g-y-la-covid-19/

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Resumen En redes sociales se ha viralizado una publicación en la que aseguran que la red 5G es la culpable de que se haya extendido la epidemia del COVID-19. Las publicaciones acerca de esta supuesta sobrexposición a radiaciones negativas han llegado a alarmar tanto a la población que en Inglaterra han vandalizado las antenas de radiocomunicación por los rumores de su relación con la propagación del COVID-19.

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Emplee la estrategias como el buscar documentos "secuelas del Alzheimer" asimismo filtros como "artículos", año de publicación 2021

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▷ RSI - Revista Sanitaria de Investigación

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1. Naiara Gamadiel Peniche. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).

2. Beatriz Gilaberte Angós. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).

RESUMEN
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, su etiología es desconocida y se caracteriza por la presencia del deterioro de la capacidad cognitiva y conductual. Suele diagnosticarse en la vejez, aunque puede darse a cualquier edad, siendo más frecuente a partir de los 65 años. La pérdida de memoria es un síntoma clave de la enfermedad, ligado a otros como desorientación, cambios de humor, dificultad para planificar o resolver problemas, estos signos pueden ser distintos en cada persona. El diagnóstico se fundamenta en una evaluación clínica, neuropsicológica y familiar acompañado de analíticas y datos de imagen, principalmente la tomografía cerebral.
PALABRAS CLAVE
Alzheimer, enfermedad neurodegenerativa, biomarcadores, diagnóstico.
ABSTRACT Alzheimer is a neurodegenerative disease; its etiology is unknown, and it's characterized by the presence of impaired cognitive and behavioral ability. It's usually diagnosed in old age, although it can occur at any age, being more frequent from the age of 65. Memory loss is a key symptom of the disease, linked to others such as disorientation, mood swings, difficulty planning or solving problems, these signs may be different in each person. The diagnosis is based on a clinical, neuropsychological, and family evaluation accompanied by analytics and imaging data, mainly brain tomography. KEY WORDS Alzheimer, neurodegenerative disease, biomarkers, diagnosis. INTRODUCCIÓN
La Organización Mundial de la Salud define la demencia como: "un síndrome causado por una enfermedad del cerebro -usualmente de naturaleza crónica o progresiva- en la cual hay una alteración de múltiples funciones corticales superiores, incluyendo la memoria".

El Alzheimer es una demencia progresiva que tiene el déficit de memoria como uno de sus síntomas más tempranos y pronunciados. Por lo general, el paciente empeora progresivamente, mostrando problemas perceptivos, del lenguaje y emocionales a medida que la enfermedad va avanzando. ¹

Este trastorno neurológico suele tener una duración media aproximada de unos 10/12 años dependiendo de cada paciente esto puede variar.

La enfermedad de Alzheimer lleva el nombre del Dr. Alois Alzheimer. En 1906, el Dr. Alzheimer notó cambios en el tejido cerebral de una mujer que había muerto de una enfermedad mental extraña. Sus síntomas incluían pérdida de memoria, problemas de lenguaje y comportamiento impredecible.

Después de que ella murió, él examinó su cerebro y encontró muchas agrupaciones anormales (ahora llamadas placas amiloides) y conjuntos de fibras enredadas (ahora llamadas ovillos neurofibrilares u ovillos de tau).

Las tasas de prevalencia del Alzheimer son preocupantes y el número de casos nuevos aumenta cada año que pasa. Cuanto mayor es una persona, mayores probabilidades hay de que padezca la enfermedad. Por tanto, el incremento de la esperanza de vida va a traer consigo más casos de Alzheimer. Se estima que en 2050 existirán en el mundo unos 100 millones de personas con la enfermedad, es decir 1 de cada 85 habitantes. ²

El avance de la enfermedad se ha dividido en etapa inicial, etapa moderada y etapa severa.

-En la etapa inicial el paciente puede tener dificultades con el lenguaje, pérdida significativa de memoria, en especial la reciente, estar desorientado en el tiempo, perderse en lugares conocidos, tener dificultad en tomar decisiones, tener falta de iniciativa y motivación, manifestar señales de depresión y agresión, perder el interés en actividades, tener alteraciones en el sueño (inversión de horarios) y descuido en su higiene entre otros.

-A medida que la enfermedad avanza la sintomatología es más evidente, en la fase moderada la persona puede necesitar ayuda para su higiene personal, no puede cocinar, limpiar o salir de compras, es muy olvidadiza, especialmente de episodios recientes y nombres de personas, puede tener dificultades para hablar, comienza a vagabundear, puede tener alucinaciones, se vuelve extremadamente dependiente, requiere vigilancia y supervisión las 24 horas.

-En la etapa severa el paciente es totalmente dependiente, los síntomas pueden ser dificultad al comer, no reconoce a familiares, amigos y objetos conocidos, dificultad para entender e interpretar situaciones, se pierde dentro de su propia casa, problemas para caminar, incontinencia urinaria y fecal, comportamiento inapropiado entre muchos otros.

Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son: Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.

-Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lectoescritura. -Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.

-Agnosia: alteración perceptiva y espacial. Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxia agnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio, sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad. ⁴

En cuanto al tratamiento no existe cura para la enfermedad, pero si hay varios medicamentos que pueden ayudar a controlar algunos síntomas además de estrategias de afrontamiento para controlar síntomas conductuales.

El enfoque terapéutico racional de la enfermedad de Alzheimer, puede dividirse en:

-Aumentar la disponibilidad de neurotransmisores.

-Acción neuroprotectora.

-Acciones preventivas.

-Acciones sobre los mecanismos patogénicos.

-Tratamiento de los estadios de agitación y otras manifestaciones psiquiátricas.

-Tratamiento de enfermedades asociadas y sus descompensaciones.

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa de primera generación como la fisostigmina y la tacrina, y los de segunda generación y de uso más actual, como el donepezilo, la rivastigmina y el reminyl, incrementan la concentración local y la duración de la acetilcolina en la hendidura sináptica.

La vitamina E, al igual que el Ginkgo Biloba, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la ozonoterapia actuarían oponiéndose a este proceso por sus efectos antioxidantes y barredor de radicales libres.36,37 Diversos estudios publicados han aportado mayor credibilidad a la teoría de que una dieta saludable a base de frutas, vegetales, granos integrales y rica en antioxidantes, puede ayudar a proteger contra la enfermedad de Alzheimer.

La propentofilina incrementa los niveles de adenosina y AMPc, por lo que se ha señalado su utilidad tanto en la EA como en las demencias vasculares. Igualmente, estudios relativamente recientes han propuesto tratamientos dirigidos a detener la patología subyacente, entre ellos, la administración de factor de crecimiento nervioso (NGF) u otros factores de modificadores de la proteolisis, el trasplante neural o la actuación sobre los genes responsables. ³

Para el tratamiento de las manifestaciones psiquiátricas los más utilizados son la risperidona, la clozapina, la olanzapina y la tioridazina. El propranolol, la carbamazepina y el valproato de sodio han sido utilizados también para el control de la agitación y la conducta agresiva.

Algunos de los nuevos tratamientos de la enfermedad de Alzheimer en desarrollo están dirigidos a aglomeraciones microscópicas de la proteína beta amiloide (placas). En junio de 2021, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó el aducanumab para el tratamiento de algunos casos de la enfermedad de Alzheimer.

Otra línea bastante alentadora es la que han iniciado investigadores de la universidad de Queensland (Australia) empleando ultrasonidos. El mecanismo de acción consiste en aumentar la actividad de la microglía cerebral para que destruya la proteína beta-amiloide. Ya se ha probado en ratones y se ha observado una desaparición del 75% de las placas amiloides además de una considerable mejora en tareas de memoria. ²
OBJETIVO
El objetivo de este artículo es exponer información y poner en conocimiento esta enfermedad que a lo largo del tiempo está siendo cada vez más frecuente en la población. Con todos los datos obtenidos se ha reflejado el estado de dicha enfermedad, sus diferentes afectaciones y como se lleva a cabo su diagnóstico en el laboratorio.
METODOLOGÍA
Para la realización de este artículo se realiza una revisión bibliográfica buscando información significativa en lo que se refiere al tema en libros específicos de medicina, distintos artículos científico-sanitarios, como Scielo, Elsevier, PubMed. Como buscador para la recopilación de todos los datos se sirve de páginas web relacionadas con el tema a investigar, Google Académico y documentación de páginas web de organismos oficiales.
RESULTADOS
Marcadores genéticos:

Hasta el momento se han reportado 5 cromosomas implicados en su patogenia: 1,12,14,19 y 21. La primera mutación se describió en el gen de la proteína precursora de amiloide en el cromosoma 21 (los pacientes con síndrome de Down de más de 40 años desarrollan cambios similares que los enfermos de Alzheimer).19 Una mutación en el cromosoma 14, y específicamente en el gen de la presenilina 1 (ps-1), se caracteriza por el comienzo de los síntomas alrededor de los 54 años con una duración promedio de 6-7 años. A nivel del cromosoma 1, el gen de la presenilina 2 (ps-2) codifica una proteína STM2 del citoplasma de las neuronas, cuyos enfermos comienzan alrededor de los 53 años con una duración promedio de 11 años. Se han reportado alteraciones en el cromosoma 12, así como también, la más frecuente de todas, en el cromosoma 19, donde se encuentra el gen de la apolipoproteína E (Apo E), implicado tanto en las formas familiares de comienzo tardío, como en el Alzheimer esporádico.

La apolipoproteína E es una proteína plasmática implicada en el transporte del colesterol y otros lípidos en los diferentes tejidos. Es sintetizada primariamente por el hígado y el cerebro, y constituye la principal apolipoproteína expresada en el tejido cerebral, preferentemente en la glía. ³

Marcadores bioquímicos.

Proteína tau (fosforilada y no fosforilada) y otras proteínas derivadas de neurofilamentos o sinapsis en LCR.

Proteína b-amiloide en LCR o suero o en músculo.

Proteína precursora de amiloide (APP) y sus derivados inmediatos en diversas células periféricas.

Factores neurotróficos en LCR y tejidos periféricos.

Apolipoproteínas (A, E) en suero y LCR, solas o en correlación con HDL.

24S-hidroxicolesterol (cerebrosterol) en plasma.

Hemooxigenasa 1 en linfocitos.

Los niveles de proteína Aβ1-42 y la proteína tau en el LCR se han convertido en marcadores biológicos potentes de la patología relacionada con la EA [22]. De forma temprana, la EA comienza con el procesamiento anormal de la proteína precursora del amiloide (APP). Mediante varios mecanismos, pero posiblemente como resultado de los efectos tóxicos de los oligómeros Aβ, una o más formas de Aβ conducen a la cascada de agregación anormal de tau, disfunción sináptica, muerte celular y atrofia cerebral. Por lo tanto, la EA se relaciona inicialmente con un procesamiento anormal del péptido Aβ, que lleva finalmente a la formación de placas de Aβ en el cerebro. En ese sentido, uno de los marcadores biológicos del cerebro de β-amiloidosis es la reducción de Aβ1-42 en el LCR. ⁵
CONCLUSIÓN
Actualmente el Alzheimer es una enfermedad que cada vez es más frecuente entre la población. El seguimiento del paciente mediante pruebas cognitivas, de laboratorio y de imagen son de vital importancia tanto para un diagnóstico precoz de la enfermedad como para mejorar la calidad de vida de este tipo de pacientes.
BIBLIOGRAFÍA

1. Lopera F. Enfermedad de Alzheimer. Perspect Nut Hum [Internet]. 29 de enero de 2019 [citado 18 de noviembre de 2021];29-32. Disponible en: https://revistas.udea.edu.co/index.php/nutricion/article/view/337155

2. La cura del Alzheimer, ¿por qué cada vez estamos más cerca? Por Jose Antonio Villen 5 02 2016 disponible en https://www.elsevier.com/es-es/connect/ciencia/la-cura-del-alzheimer,-por-que-cada-vez-estamos-mas-cerca

3. Llibre Rodríguez Juan de J., Guerra Hernández Milagros. Actualización sobre la enfermedad de Alzheimer. Rev Cubana Med Gen Integr [Internet]. 2002 Ago [citado 2021 Oct 24]; 18(4): 264-269. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252002000400007&lng=es

4. ROMANO, M., et al. Enfermedad de alzheimer. Revista de posgrado de la vía cátedra de medicina, 2007, vol. 75, p. 9-12. disponible en https://med.unne.edu.ar/revistas/revista175/3_175.pdf

5. VALLS-PEDRET, Cinta; MOLINUEVO, José Luis; RAMI, Lorena. Diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer: fase prodrómica y preclínica. Rev Neurol, 2010, vol. 51, no 8, p. 471-480.dispomible en http://fundalzheimer.com/wp-content/uploads/2019/01/AC-Diagnostico-precoz-de-la-enfermedad-de-Alzheimer.pdf

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AUTORES Naiara Gamadiel Peniche. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). Beatriz Gilaberte Angós. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). RESUMEN El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, su etiología es desconocida y se caracteriza por la presencia del deterioro de la capacidad cognitiva [...]

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La enfermedad de Alzheimer es un trastorno del cerebro que empeora con el tiempo. Se caracteriza por cambios en el cerebro que derivan en depósitos de ciertas proteínas. La enfermedad de Alzheimer hace que el cerebro se encoja y que las neuronas cerebrales, a la larga, mueran. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, un deterioro gradual en la memoria, el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales. Estos cambios afectan la capacidad de funcionamiento de una persona.

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https://www.msn.com/es-pe/salud/enfermedad/in-enfermedad-de-alzheimer/in-alzheimers-disease?source=bing_enfermedad

Las estrategias que empleé fue filtrar palabras como "Alzheimer", "complicaciones", etc.

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La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral que destruye lentamente la memoria y la capacidad de pensar y, con el tiempo, la habilidad de llevar a cabo hasta las tareas más sencillas. Las personas con Alzheimer también experimentan cambios en la conducta y la personalidad.

Se calcula que más de 6 millones de personas que viven en los Estados Unidos, muchos de 65 años o más, tienen Alzheimer. Esto significa que hay más personas que viven con esta enfermedad que la población de una gran ciudad de este país. Hay muchas más personas que resultan afectadas por Alzheimer, ya que son familiares y amigos de alguien con la enfermedad.

Los síntomas de Alzheimer (cambios en la forma de pensar, recordar, razonar y comportarse) se conocen como demencia. Por esta razón, algunas veces se hace referencia a la enfermedad de Alzheimer simplemente como "demencia". Otras enfermedades y afecciones también pueden ocasionar demencia, pero la enfermedad de Alzheimer es su causa más frecuente en las personas mayores.

La enfermedad de Alzheimer no es una parte normal del envejecimiento, sino que es el resultado de cambios complejos en el cerebro que empiezan años antes de que aparezcan los síntomas y que originan la pérdida de neuronas y sus conexiones.

¿Qué causa la enfermedad de Alzheimer?

Aún no se comprenden totalmente las causas de esta enfermedad, pero es probable que incluyan una combinación de:

Cambios en el cerebro relacionados con la edad (como encogimiento, inflamación, daños en los vasos sanguíneos y una menor producción de energía dentro de las células), que pueden dañar las neuronas y afectar otras células cerebrales.

Cambios o diferencias en los genes, que podrían ser hereditarios. Ambos tipos de Alzheimer (el tipo muy poco frecuente de inicio temprano, que ocurre entre los 30 y los 65 años, y el tipo más frecuente de inicio tardío, en personas mayores de 65 años) se pueden relacionar de alguna manera con los genes. A muchas personas con la afección genética del síndrome de Down les dará Alzheimer, a medida que van envejeciendo, y es posible que empiecen a mostrar signos de la enfermedad durante los 40.

Factores de salud, ambientales y de estilo de vida que podrían intervenir de alguna forma, como exposición a contaminantes, enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, presión arterial alta, diabetes y obesidad.

Vea este video para observar cómo la enfermedad de Alzheimer cambia el cerebro.

¿Cuáles son los signos y los síntomas de la enfermedad de Alzheimer?

A menudo, los problemas de la memoria son uno de los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer. Los síntomas varían según cada persona y pueden incluir:

dificultad para encontrar o para expresar palabras, en comparación con otras personas de la misma edad;

problemas espaciales y de visión, como no estar consciente del espacio que los rodea;

deterioro en el razonamiento o criterio, lo que puede repercutir en las decisiones que toman.

Otros síntomas pueden incluir cambios en la conducta de la persona, como los siguientes:

demorarse más para poder finalizar las tareas diarias;

repetir preguntas;

tener problemas para manejar dinero y pagar facturas;

deambular y perderse;

perder o extraviar cosas en lugares inusuales;

mostrar cambios en el estado de ánimo o en la personalidad;

tener más ansiedad o ser más agresivo.

¿Cómo se diagnostica y se trata la enfermedad de Alzheimer?

Los médicos pueden hacerle preguntas sobre la salud y realizar pruebas cognitivas sobre la conducta, así como pruebas médicas estándar para determinar si debe diagnosticar a una persona con la enfermedad de Alzheimer. Si un médico piensa que una persona puede tener Alzheimer, puede remitirla a un especialista, como un neurólogo, para realizar una mayor evaluación. Los especialistas pueden hacer otras pruebas, como una tomografía cerebral o pruebas de laboratorio del líquido cefalorraquídeo, para ayudarles a emitir un diagnóstico. Estas pruebas miden signos de la enfermedad, como cambios en el tamaño del cerebro o niveles de ciertas proteínas.

Actualmente no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer, aunque hay varios medicamentos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) que pueden ayudar a controlar algunos síntomas de la enfermedad además de estrategias de afrontamiento para controlar síntomas conductuales. En 2021, la FDA otorgó la aprobación acelerada (en inglés) para un nuevo medicamento denominado aducanumab, que ataca la proteína beta amiloide. Esta proteína se acumula de forma anormal en el cerebro de las personas con la enfermedad de Alzheimer. El nuevo medicamento ayuda a reducir los depósitos de amiloide en el cerebro y también ayuda a retrasar el avance de esta enfermedad. Sin embargo, todavía no ha demostrado que afecta los síntomas o los resultados clínicos, como el avance del deterioro cognitivo o la demencia.

La mayoría de los medicamentos funcionan mejor en las personas en la etapa inicial o intermedia de la enfermedad de Alzheimer. Diversos investigadores están explorando otras terapias con medicamentos y sin estos para retrasar o prevenir la enfermedad y tratar sus síntomas.

¿Cuáles son las etapas de la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer va empeorando lentamente con el tiempo. Las personas con esta enfermedad la desarrollan a ritmos diferentes y en varias etapas. Los síntomas pueden empeorar y después mejorar, pero hasta que se encuentre un tratamiento eficaz, las habilidades de la persona continuarán deteriorándose a medida que la enfermedad va progresando.

La etapa inicial de Alzheimer es cuando una persona empieza a tener pérdida de la memoria y otras dificultades cognitivas, aunque los síntomas parecen ser graduales para la persona y su familia. A menudo, la enfermedad de Alzheimer se diagnostica en esta etapa.

Durante la etapa intermedia de Alzheimer, los daños ocurren en áreas del cerebro que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y los pensamientos conscientes. Las personas en esta etapa pueden tener más confusión y dificultad para reconocer a su familia y amigos.

En la etapa avanzada de Alzheimer, la persona no puede comunicarse, depende totalmente de otros para su cuidado y es posible que se quede en la cama la mayoría o todo el tiempo, a medida que el cuerpo va dejando de funcionar.

El tiempo que una persona puede vivir con Alzheimer varía, pues puede vivir tan poco como 3 o 4 años, si es mayor de 80 años cuando se le diagnostica la enfermedad, o hasta 10 años o más si es más joven. Las personas mayores con Alzheimer deben saber cuáles son sus opciones de cuidado al final de la vida y expresar sus deseos a sus cuidadores lo más pronto posible después de un diagnóstico, antes de que fallen sus habilidades para pensar y hablar.

¿Qué puede hacer?

Si le preocupan los problemas de memoria u otros síntomas, llame a su médico. Si usted o alguien que conoce fue diagnosticado recientemente, explore los recursos en este sitio web y otros enlaces incluidos a continuación para obtener más información sobre cuidados, apoyo e investigaciones acerca de la enfermedad.

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¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? | National Institute on Aging

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La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral que destruye lentamente la memoria y la capacidad de pensar y, con el tiempo, la habilidad de llevar a cabo hasta las tareas más sencillas. Las personas con Alzheimer también experimentan cambios en la conducta y la personalidad.

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Alzheimer's disease is a degenerative disease of the brain that causes dementia, which is a gradual loss of memory, judgment, and ability to function. This disorder usually appears in people older than age 65, but less common forms of the disease appear earlier in adulthood.

Memory loss is the most common sign of Alzheimer's disease. Forgetfulness may be subtle at first, but the loss of memory worsens over time until it interferes with most aspects of daily living. Even in familiar settings, a person with Alzheimer's disease may get lost or become confused. Routine tasks such as preparing meals, doing laundry, and performing other household chores can be challenging. Additionally, it may become difficult to recognize people and name objects. Affected people increasingly require help with dressing, eating, and personal care.

As the disorder progresses, some people with Alzheimer's disease experience personality and behavioral changes and have trouble interacting in a socially appropriate manner. Other common symptoms include agitation, restlessness, withdrawal, and loss of language skills. People with Alzheimer's disease usually require total care during the advanced stages of the disease.

Individuals with Alzheimer's disease usually survive 8 to 10 years after the appearance of symptoms, but the course of the disease can range from 1 to 25 years. Survival is usually shorter in individuals diagnosed after age 80 than in those diagnosed at a younger age. In Alzheimer's disease, death usually results from pneumonia, malnutrition, or general body wasting (inanition).

Alzheimer's disease can be classified as early-onset or late-onset. The signs and symptoms of the early-onset form appear between a person's thirties and mid-sixties, while the late-onset form appears during or after a person's mid-sixties. The early-onset form of Alzheimer's disease is much less common than the late-onset form, accounting for less than 10 percent of all cases of Alzheimer's disease.

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Alzheimer disease is a degenerative disease of the brain that causes dementia, which is a gradual loss of memory, judgment, and ability to function. Explore symptoms, inheritance, genetics of this condition.

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Descripción general

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno del cerebro que empeora con el tiempo. Se caracteriza por cambios en el cerebro que derivan en depósitos de ciertas proteínas. La enfermedad de Alzheimer hace que el cerebro se encoja y que las neuronas cerebrales, a la larga, mueran. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, un deterioro gradual en la memoria, el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales. Estos cambios afectan la capacidad de funcionamiento de una persona.

En EE. UU., unos 6,5 millones de personas de 65 años o más viven con enfermedad de Alzheimer. Entre ellos, más del 70 % tiene 75 años o más. De los casi 55 millones de personas con demencia en todo el mundo, se estima que entre el 60 % y el 70 % tiene la enfermedad de Alzheimer.

Los signos tempranos de la enfermedad incluyen el olvido de eventos o conversaciones recientes. Con el tiempo, avanza hasta convertirse en un problema grave de la memoria y la pérdida de la capacidad para hacer las tareas cotidianas.

Los medicamentos pueden mejorar los síntomas o retardar su progresión. Los programas y servicios pueden ayudar a brindar apoyo a las personas con enfermedad de Alzheimer y a sus cuidadores.

No hay ningún tratamiento que cure la enfermedad de Alzheimer. En las etapas avanzadas, la pérdida grave de la función cerebral puede provocar deshidratación, desnutrición o infección. Estas complicaciones pueden provocar la muerte.

Síntomas

La pérdida de memoria es el síntoma clave de la enfermedad de Alzheimer. Los primeros signos incluyen dificultad para recordar eventos o conversaciones recientes, pero la memoria empeora y se desarrollan otros síntomas a medida que la enfermedad avanza.

Al principio, es posible que alguien con la enfermedad reconozca problemas para recordar las cosas y pensar con claridad. A medida que los síntomas empeoran, hay más posibilidades de que un familiar o amigo note los problemas.

Los cambios que la enfermedad de Alzheimer produce en el cerebro generan problemas cada vez mayores con lo siguiente:

Memoria

Todas las personas tienen lagunas mentales por momentos, pero la pérdida de la memoria asociada con la enfermedad de Alzheimer persiste y empeora. Con el tiempo, la pérdida de la memoria afecta la capacidad de la persona para desenvolverse en el trabajo y en casa.

Las personas con enfermedad de Alzheimer podrían pasar por las siguientes situaciones:

Repetir afirmaciones y preguntas una y otra vez.

Olvidar conversaciones, citas médicas o eventos.

Extraviar artículos y, a menudo, ponerlos en lugares en los que no tiene sentido hacerlo.

Perderse en lugares que solían conocer bien.

Con el tiempo, olvidar los nombres de familiares y de objetos de uso cotidiano.

Tener problemas para encontrar el nombre adecuado de objetos, para expresar pensamientos o para participar en conversaciones.

El pensamiento y el razonamiento

La enfermedad de Alzheimer dificulta concentrarse y pensar, en especial sobre conceptos abstractos, como los números.

Hacer más de una tarea a la vez resulta especialmente difícil. Gestionar la economía, poner al día las cuentas y pagar las facturas a tiempo puede ser complicado. A la larga, es posible que una persona con la enfermedad de Alzheimer no sea capaz de reconocer ni manejar los números.

Hacer valoraciones y tomar decisiones

La enfermedad de Alzheimer provoca un deterioro en la capacidad de tomar decisiones y juicios razonables en situaciones cotidianas. Por ejemplo, la persona puede tomar malas decisiones en ámbitos sociales o usar ropa que no es adecuada para las condiciones climáticas. Puede que a algunos les resulte más difícil responder a los problemas cotidianos. Por ejemplo, es posible que la persona no sepa manipular alimentos que se están cocinando en una hornalla ni tomar decisiones al conducir un vehículo.

Planificar y realizar actividades familiares

Las actividades rutinarias que requieren completar pasos en orden se convierten en un problema. Esto puede incluir planear y elaborar una comida, o jugar un juego favorito. Con el tiempo, las personas con enfermedad de Alzheimer avanzada se olvidan de cómo hacer tareas básicas, como vestirse y bañarse.

Cambios en la personalidad y en la conducta

Los cambios que la enfermedad de Alzheimer produce en el cerebro pueden afectar el estado de ánimo y el comportamiento. Los problemas pueden incluir lo siguiente:

Depresión.

Pérdida de interés por actividades.

Aislamiento social.

Cambios del estado de ánimo.

Desconfianza de otras personas.

Ira o agresividad.

Cambios en los hábitos de sueño.

Desorientación.

Desinhibición.

Delirios, como creer que le han robado algo.

Habilidades preservadas

A pesar de los cambios importantes en la memoria y las habilidades, las personas que tienen la enfermedad de Alzheimer son capaces de conservar ciertas habilidades, incluso cuando los síntomas empeoran. Entre las habilidades que se conservan pueden estar leer o escuchar libros, contar historias, compartir recuerdos, cantar, escuchar música, bailar, dibujar o hacer manualidades.

Estas habilidades pueden conservarse durante más tiempo porque las controlan partes del cerebro que se ven afectadas con el avance de la enfermedad.

Cuándo debes consultar con un médico

Varias afecciones pueden llevar a pérdida de la memoria u otros síntomas de demencia. Algunas de ellas pueden tratarse. Si estás preocupado por tu memoria u otras habilidades del pensamiento, habla con un proveedor de atención médica.

Si te preocupan las habilidades del pensamiento que observas en un familiar o amigo, habla acerca de tus inquietudes y pregunta si pueden asistir juntos a una cita con un proveedor de atención médica.

Causas

Las causas exactas de la enfermedad de Alzheimer no se comprenden en su totalidad. Pero a un nivel básico, las proteínas del cerebro no funcionan de la forma habitual. Esto interrumpe el trabajo de las células cerebrales, llamadas neuronas, y desencadena una serie de eventos. Las neuronas se dañan y pierden las conexiones entre sí. Eventualmente, mueren.

Los científicos creen que, en la mayoría de los casos, la enfermedad de Alzheimer es consecuencia de una combinación de factores genéticos, ambientales y del estilo de vida que afectan el cerebro a lo largo del tiempo. En menos del 1 % de los casos, la enfermedad de Alzheimer ocurre por cambios genéticos específicos que prácticamente garantizan que una persona tendrá la enfermedad. En estos casos, la enfermedad generalmente comienza en la madurez.

El desarrollo de la enfermedad comienza años antes de que aparezcan los primeros síntomas. El daño comienza más a menudo en la región del cerebro que controla la memoria. La pérdida de neuronas se extiende en un patrón algo predecible a otras regiones del cerebro. En la etapa avanzada de la enfermedad, el tejido cerebral está considerablemente reducido.

Los investigadores que tratan de entender la causa de la enfermedad de Alzheimer se centran en el papel de dos proteínas:

Placas. El beta amiloide es un fragmento de una proteína más grande. Cuando estos fragmentos se agrupan, parecen tener un efecto tóxico en las neuronas e interrumpen la comunicación entre las neuronas cerebrales. Estos grupos forman depósitos más grandes llamados placas amiloides, que también incluyen otros desechos celulares.

Ovillos. Las proteínas tau juegan un papel en el sistema interno de apoyo y trasporte de las neuronas cerebrales para trasportar nutrientes y otros materiales esenciales. En la enfermedad de Alzheimer, las proteínas tau cambian de forma y se organizan en estructuras llamadas ovillos neurofibrilares. Los ovillos interrumpen el sistema de trasporte y provocan daños en las neuronas.

Factores de riesgo

Edad

La edad avanzada es el factor de riesgo más importante para la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer no es parte del proceso normal de envejecimiento. Pero, al envejecer, aumentan las probabilidades de desarrollarla.

Según un estudio, cada año hubo cuatro nuevos diagnósticos por cada 1000 personas de 65 a 74 años. Entre las personas de 75 a 84 años, hubo 32 nuevos diagnósticos por cada 1000 personas. Para las personas de 85 años o más, hubo 76 nuevos diagnósticos por cada 1000 personas.

Antecedentes familiares y genética

El riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es un poco más alto si un familiar de primer grado (un padre, una madre o un hermano) tiene la enfermedad. Aún no se sabe cómo los genes entre las familias influyen en el riesgo, y es probable que los factores genéticos sean complejos.

Un factor genético más estudiado es una forma del gen apolipoproteína E (APOE). Una forma del gen APOE e4 aumenta el riesgo de tener la enfermedad de Alzheimer. Aproximadamente del 25 al 30 % de la población general es portadora de un alelo APOE e4. Pero no todas las personas con esta forma del gen desarrollan la enfermedad.

Los científicos han encontrado cambios poco frecuentes en tres genes que prácticamente garantizan que una persona que hereda uno de ellos desarrollará la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, estos cambios representan menos del 1 % de las personas con enfermedad de Alzheimer.

Síndrome de Down

Muchas personas con síndrome de Down desarrollan la enfermedad de Alzheimer. Esto probablemente esté relacionado con tener tres copias del cromosoma 21. El cromosoma 21 es el gen implicado en la producción de la proteína que lleva a la creación de beta amiloide. Los fragmentos de beta amiloide pueden convertirse en placas en el cerebro. Los síntomas suelen aparecer entre 10 y 20 años antes en las personas con síndrome de Down en comparación con la población general.

Sexo

En general, hay más casos de mujeres con la enfermedad porque suelen vivir más que los hombres.

Deterioro cognitivo leve

Alguien con deterioro cognitivo leve muestra un empeoramiento en la memoria u otras habilidades de pensamiento que es mayor a lo normal para la edad de esa persona, pero dicha pérdida no le impide desenvolverse en entornos sociales o laborales.

Sin embargo, las personas con un deterioro cognitivo leve corren un riesgo significativo de tener demencia. Cuando el deterioro cognitivo leve afecta principalmente la memoria, es más probable que la afección avance hasta una demencia debida a la enfermedad de Alzheimer. Un diagnóstico de deterioro cognitivo leve ofrece a las personas la posibilidad de enfocarse más en hacer cambios para un estilo de vida saludable y en crear estrategias para compensar la pérdida de memoria. También pueden programar citas médicas periódicas para controlar los síntomas.

Traumatismo craneal

Varios estudios de gran magnitud hallaron que hubo un aumento en el riesgo de demencia o enfermedad de Alzheimer en personas de 50 años o más que tuvieron una lesión cerebral traumática. El riesgo es aún mayor en personas con lesiones cerebrales traumáticas múltiples y de mayor gravedad. Algunos estudios demostraron que el riesgo más alto puede darse dentro de los primeros seis meses a dos años después de la lesión.

Contaminación del aire

Según los estudios hechos en animales, las partículas de la contaminación del aire pueden acelerar la degeneración del sistema nervioso. Y, según los estudios en humanos, la exposición a la contaminación del aire, especialmente por los gases de escape del tráfico y la quema de madera, se relaciona con un mayor riesgo para demencia.

Consumo excesivo de alcohol

Se sabe desde hace tiempo que el consumo de grandes cantidades de alcohol ocasiona cambios en el cerebro. En varios estudios y revisiones grandes se determinó que los trastornos por el consumo de alcohol estaban relacionados con más riesgo para demencia, en particular, con la demencia de aparición temprana.

Patrones de sueño deficientes

Según las investigaciones, los patrones de sueño irregulares, como la dificultad para conciliar el sueño o permanecer dormido, se asocian con más riesgo para la enfermedad de Alzheimer.

Estilo de vida y salud del corazón

La investigación ha demostrado que los mismos factores de riesgo asociados con las enfermedades cardíacas pueden aumentar el riesgo de tener demencia. No está claro si estos factores aumentan el riesgo para demencia al empeorar los cambios de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro o al provocar cambios vasculares en el cerebro. Entre estos, se incluyen los siguientes:

Falta de ejercicio

Obesidad

Fumar o estar expuesto al humo de segunda mano

Presión arterial alta

Colesterol alto

Diabetes tipo 2 mal controlada

Estos factores pueden modificarse. Por lo tanto, cambiar los hábitos del estilo de vida puede alterar el riesgo en un determinado grado. Por ejemplo, hacer ejercicio periódicamente y llevar una alimentación baja en grasas y rica en frutas y verduras se relacionan con un menor riesgo de tener enfermedad de Alzheimer.

Educación permanente y participación en actividades sociales

Los estudios han demostrado que socializar y participar en actividades que estimulen la mente a lo largo de la vida puede reducir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Los niveles educativos bajos, inferiores a la formación secundaria, parecen ser un factor de riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Complicaciones

Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, como la pérdida de la memoria y del lenguaje, el deterioro del juicio y otros cambios en el cerebro, pueden dificultar el control de otras enfermedades. Es posible que una persona con la enfermedad de Alzheimer no sea capaz de hacer lo siguiente:

Hacer saber a alguien que siente dolor.

Explicar los síntomas de otra enfermedad.

Seguir un plan de tratamiento.

Explicar los efectos secundarios de los medicamentos.

A medida que la enfermedad de Alzheimer avanza hacia las últimas etapas, los cambios en el cerebro comienzan a afectar las funciones físicas. Estos cambios pueden afectar la capacidad de tragar, de mantener el equilibrio y de controlar los movimientos del intestino y de la vejiga. Dichos efectos pueden derivar en otros problemas de salud, como los siguientes:

Inhalación de alimentos o líquidos hacia los pulmones.

Gripe, neumonía y otras infecciones.

Caídas.

Fracturas.

Escaras.

Malnutrición o deshidratación.

Estreñimiento o diarrea.

Problemas dentales como llagas en la boca o caries dentaria.

Prevención

La enfermedad de Alzheimer es una afección que no se puede prevenir. Sin embargo, se pueden modificar varios factores de riesgo en el estilo de vida.

Existe evidencia de que tomar medidas para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares también puede disminuir el riesgo de demencia.

Estas son algunas opciones de un estilo de vida saludable para el corazón que se pueden seguir para reducir el riesgo de demencia:

Hacer ejercicio con regularidad.

Llevar una alimentación de frutas y verduras frescas, aceites saludables y alimentos bajos en grasas saturadas, como la dieta mediterránea.

Seguir las pautas de tratamiento para controlar la hipertensión arterial, la diabetes y el colesterol alto.

Si fumas, pedirle al proveedor de atención médica que te ayude a dejar el hábito.

En un estudio grande y prolongado que se hizo en Finlandia, se descubrió que los cambios en el estilo de vida ayudaban a reducir el deterioro cognitivo en personas que corrían el riesgo de tener demencia. Se impartió a los sujetos del estudio sesiones individuales y grupales centradas en alimentación, ejercicio y actividades sociales.

En otro estudio que se llevó a cabo en Australia, a quienes corrían el riesgo de tener demencia les ofrecieron sesiones de asesoramiento sobre alimentación, ejercicio y otros cambios en el estilo de vida. Obtuvieron mejores resultados en las pruebas cognitivas después de uno, dos y tres años en comparación con quienes no recibieron el asesoramiento.

Otros estudios han demostrado que comprometerse mental y socialmente ayuda a conservar las habilidades de pensamiento en el futuro y disminuir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Esto incluye participar en eventos sociales, leer, bailar, jugar juegos de mesa, realizar tareas artísticas, tocar un instrumento y otras actividades.

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Infórmate más sobre este trastorno cerebral, que es la causa más común de demencia. Además, infórmate sobre nuevas pruebas y nuevos medicamentos en el mercado.

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Crisis epilépticas en la demencia de la enfermedad de Alzheimer

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Alzheimer's disease and epilepsy not only share advanced age as a risk factor, also mechanisms underlying intheir etiology. The seizures usually occur in late stages of Alzheimer's disease; however patients with familialAlzheimer's disease have even greater risk for seizures, which have been found in patients with mutations in PSEN1,PSEN2 or APP developing seizures even in early stages of the disease.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Wynants L, Van Calster B, Collins GS, Riley RD, Heinze G, Schuit E, et al. Prediction models for diagnosis and prognosis of covid-19 infection: systematic review and critical appraisal. BMJ. 2020; 369: m1328. Doi: 10.1136/bmj.m1328 [ Links ]

2. Hwang J, Kim JH, Park JS, Chang MC, Park D. Neurological diseases as mortality predictive factors for patients with COVID-19: a retrospective cohort study. Neurol Sci. 2020;41:2317-24. Doi: 10.1007/s10072-020-04541-z [ Links ]

3. Devita M, Bordignon A, Sergi G, Coin A. The psychological and cognitive impact of Covid-19 on individuals with neurocognitive impairments: research topics and remote intervention proposals. Aging Clin Exp Res. 2020;33:733-36. Doi: 10.1007/s40520-020-01637-6 [ Links ]

4. Velayudhan L, Aarsland D, Ballard C. Mental health of people living with dementia in care homes during COVID-19 pandemic. Int Psychogeriatr. 2020;32(10):1253-54. Doi: 10.1017/S1041610220001088 [ Links ]

5. Santini ZI, Jose PE, York Cornwell E, Koyanagi A, Nielsen L, Hinrichsen C, et al. Social disconnectedness, perceived isolation, and symptoms of depression and anxiety among older Americans (NSHAP): a longitudinal mediation analysis. Lancet Public Health. 2020;5:e62-70. Doi: /10.1016/S2468-2667(19)30230-0 [ Links ]

6. Lara E, Caballero FF, Rico-Uribe LA, Olaya B, Haro JM, Ayuso-Mateos JL, et al. Are loneliness and social isolation associated with cognitive decline? Int J Geriatr Psychiatry. 2019;34:1613-22. Doi: 10.1002/gps.5174 [ Links ]

7. Düzel S, Drewelies J, Gerstorf D, Demuth I, Steinhagen-Thiessen E, Lindenberger U, et al. Structural brain correlates of loneliness among older adults. Sci Rep. 2019;9:13569. Doi: 10.1038/s41598-019-49888-2 [ Links ]

8. Penninkilampi R, Casey AN, Singh MF, Brodaty H. The association between social engagement, loneliness, and risk of dementia: a systematic review and meta-analysis. J Alzheimers Dis. 2018;66:1619-33. Doi: 10.3233/JAD-180439 [ Links ]

9. Lara E, Martín-María N, De la Torre-Luque A, Koyanagi A, Vancampfort D, Izquierdo A, et al. Does loneliness contribute to mild cognitive impairment and dementia? A systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Ageing Res Rev. 2019;52:7-16. Doi: 10.1016/j.arr.2019.03.002 [ Links ]

10. Manca R, De Marco M, Venneri A. The Impact of COVID-19 Infection and Enforced Prolonged Social Isolation on Neuropsychiatric Symptoms in Older Adults With and Without Dementia: A Review. Front. Psychiatry. 2020;11:585540. Doi: 10.3389/fpsyt.2020.585540 [ Links ]

11. Alonso-Lana S, Marquié M, Ruiz A, Boada M. Cognitive and Neuropsychiatric Manifestations of COVID-19 and Effects on Elderly Individuals With Dementia. Front Aging Neurosci. 2020;12:588872. Doi: 10.3389/fnagi.2020.588872 [ Links ]

12. Sasannejad C, Ely EW, Lahiri S. Long-term cognitive impairment after acute respiratory distress syndrome: a review of clinical impact and pathophysiological mechanisms. Crit Care 2019;23:352. Doi: 10.1186/s13054-019-2626-z [ Links ]

13. Heneka MT, Golenbock D, Latz E, Morgan D, Brown R. Immediate and long-term consequences of COVID-19 infections for the development of neurological disease. Alz Res Therapy. 2020;12:69. Doi: 10.1186/s13195-020-00640-3 [ Links ]

14. Zubair AS, McAlpine LS, Gardin T, Farhadian S, Kuruvilla DE, Spudich S, et al. Neuropathogenesis and neurologic manifestations of the Coronaviruses in the age of Coronavirus disease 2019: a review. JAMA Neurol. 2020;77:1018-27. Doi: 10.1001/jamaneurol.2020.2065 [ Links ]

15. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Kruger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181:271-80.e8. Doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052 [ Links ]

16. Xia H, Lazartigues E. Angiotensin-converting enzyme 2 in the brain: properties and future directions. J. Neurochem. 2008;107:1482-494. Doi: 10.1111/j.1471-4159.2008.05723.x [ Links ]

17. Netland J, Meyerholz DK, Moore S, Cassell M, Perlman S. Severe acute respiratory syndrome coronavirus infection causes neuronal death in the absence of encephalitis in mice transgenic for human ACE2. J. Virol. 2008;82:7264-75. Doi: 10.1128/JVI.00737-08 [ Links ]

18. Frank-Cannon TC, Alto LT, McAlpine FE, Tansey MG. Does neuroinflammation fan the flame in neurodegenerative diseases? Mol Neurodegeneration. 2009;4:47. Doi: 10.1186/1750-1326-4-47 [ Links ]

19. Dantzer R. Neuroimmune interactions: from the brain to the immune system and vice versa. Physiol Rev. 2018;98:477-504. Doi: 10.1152/physrev.00039.2016 [ Links ]

20. Chen G, Wu D, Guo W, Cao Y, Huang D, Wang H, et al. Clinical and immunological features of severe and moderate coronavirus disease 2019. J Clin Invest. 2020;130:2620-29. Doi: 10.1172/jci137244 [ Links ]

21. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395:497-506. Doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5 [ Links ]

22. Akiyama H, Barger S, Barnum S, Bradt B, Bauer J, Cole GM, et al. Inflammation and Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2020;21:383-421. Doi: 10.1016/s0197-4580(00)00124-x [ Links ]

23. Koenigsknecht-Talboo J, Landreth GE. Microglial phagocytosis induced by fibrillar beta-amyloid and IgGs are differentially regulated by proinflammatory cytokines. J. Neurosci. 2005;25:8240-49. Doi: 10.1523/jneurosci.1808-05.2005 [ Links ]

24. Kuo CL, Pilling LC, Atkins JL, Masoli H, Delgado J, Kuchel GA, et al. ApoE e4e4 genotype and mortality with COVID-19 in UK Biobank. The Journal of Gerontology. 2020;75:1801-03. Doi: 10.1093/gerona/glaa169 [ Links ]

25. Itzhaki RF, Lin WR, Shang D, Wilcock GK, Faragher B, Jamieson GA. Herpes simplex virus type 1 in brain and risk of Alzheimer's disease. Lancet. 1997;349:241-44. Doi: 10.1016/s0140-6736(96)10149-5 [ Links ]

26. Coolen T, Lolli V, Sadeghi N, Rovai A, Trotta N, Taccone FS, et al. Early postmortem brain MRI findings in COVID-19 non-survivors. Neurology. 2020;95:e2016-27. Doi: 10.1212/WNL.0000000000010116 [ Links ]

27. Reichard RR, Kashani KB, Boire NA, Constantopoulos E, Guo Y, Lucchinetti CF. Neuropathology of COVID-19: a spectrum of vascular and acute disseminated encephalomyelitis (ADEM)-like pathology. Acta Neuropathol. 2020;140:1-6. Doi: 10.1007/s00401-020-02166-2 [ Links ]

28. Solomon IH, Normandin E, Bhattacharyya S, Mukerji SS, Ali AS., Adams G, et al. Neuropathological features of Covid-19. N Engl J Med. 2020; 383:989-92. Doi: 10.1056/NEJMc2019373 [ Links ]

29. Egbert AR, Cankurtaran S, Karpiak S. Brain abnormalities in COVID-19 acute/subacute phase: a rapid systematic review. Brain Behav Immun. 2020;89:543-54. Doi: 10.1016/j.bbi.2020.07.014 [ Links ]

30. Batty GD, Deary IJ, Luciano M, Altschul DM, Kivimaki M, Gale CR. et al. Psychosocial factors and hospitalisations for COVID-19: prospective cohort study based on a community sample. Brain Behav Immun. 2020;89:569-78. Doi: 10.1016/j.bbi.2020.06.021 [ Links ]

31. Pinna P, Grewal P, Hall JP, Tavarez T, Dafer RM, Garg R, et al. Neurological manifestations and COVID-19: experiences from a tertiary care center at the Frontline. J Neurol Sci. 2020;415:116969. Doi: 10.1016/j.jns.2020.116969 [ Links ]

32. Varatharaj A, Thomas N, Ellul MA, Davies S, Pollak TA, Tenorio EL, et al. Neurological and neuropsychiatric complications of COVID-19 in 153 patients: a UK-wide surveillance study. Lancet Psychiatry. 2020;7:875-82. Doi: 10.1016/S2215-0366(20)30287-X [ Links ]

33. Helms J, Kremer S, Merdji H, Clere-Jehl R, Schenck M, Kummerlen C, et al. Neurologic features in severe SARS-CoV-2 infection. N Engl J Med. 2020;382:2268-70. Doi: 10.1056/nejmc2008597 [ Links ]

34. Chaumont H, San-Galli A, Martino F, Couratier C, Joguet G, Carles M, et al. Mixed central and peripheral nervous system disorders in severe SARS-CoV-2 infection. J Neurol. 2020;267:3121-27. Doi: 10.1007/s00415-020-09986-y [ Links ]

35. McLoughlin BC, Miles A, Webb TE, Knopp P, Eyres C, Fabbri A, et al. Functional and cognitive outcomes after COVID-19 delirium. Eur Geriatr Med. 2020;11:857-62. Doi: 10.1007/s41999-020-00353-8 [ Links ]

36. Lee K, Jeong GC, Yim J. Consideration of the psychological and mental health of the elderly during COVID-19: A theoretical review. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(21):8098. Doi: 10.3390/ijerph17218098 [ Links ]

37. Grolli RE, Mingoti MED, Bertollo AG, Luzardo AR, Quevedo J, Réus GZ, et al. Impact of COVID-19 in the Mental Health in Elderly: Psychological and Biological Updates. Mol Neurobiol. 2021;58(5):1905-16. Doi: 10.1007/s12035-020-02249-x [ Links ]

38. Heitzman J. Impact of COVID-19 pandemic on mental health. Psychiatr Pol. 2020;54(2):187-98. Doi: 10.12740/PP/120373 [ Links ]

39. Hossain MM, Tasnim S, Sultana A, Faizah F, Mazumder H, Zou L, et al. Epidemiology of mental health problems in COVID-19: A review. F1000Res. 2020;9:636. Doi: 10.12688/f1000research.24457.1 [ Links ]

40. Alkeridy WA, Almaghlouth I, Alrashed R, Alayed K, Binkhamis K, Alsharidi A, et al. A unique presentation of delirium in a patient with otherwise asymptomatic COVID-19. J Am Geriatr Soc. 2020;68:1382-84. Doi: 10.1111/jgs.16536 [ Links ]

41. Annweiler C, Sacco G, Salles N, Aquino JP, Gautier J, Berrut G, et al. National French survey of Coronavirus Disease (COVID-19) symptoms in people aged 70 and over. Clin Infect Dis. 2020;72:490-94. Doi: 10.1093/cid/ciaa792 [ Links ]

42. Bianchetti A, Rozzini R, Guerini F, Boffelli S, Ranieri P, Minelli G, et al. Clinical presentation of COVID19 in dementia patients. J Nutr Health Aging. 2020;24:560-62. Doi: 10.1007/s12603-020-1389-1 [ Links ]

43. Simonetti A, Pais C, Jones M, Cipriani MC, Janiri D, Monti L, et al. Neuropsychiatric Symptoms in Elderly With Dementia During COVID-19 Pandemic: Definition, Treatment, and Future Directions. Front Psychiatry. 2020;11:579842. Doi: 10.3389/fpsyt.2020.579842 [ Links ]

44. Lara B, Carnes A, Dakterzada F, Benitez I, Piñol-Ripoll G. Neuropsychiatric symptoms and quality of life in Spanish patients with Alzheimer's disease during the COVID-19 lockdown. Eur J Neurol. 2020;27:1744-47. Doi: 10.1111/ene.14339 [ Links ]

45. Canevelli M, Bruno G, Cesari M. Providing simultaneous COVID-19-sensitive and dementia-sensitive care as we transition from crisis care to ongoing care. J Am Med Dir Assoc. 2020;21:968-69. Doi: 10.1016/j.jamda.2020.05.025 [ Links ]

46. Isaia G, Marinello R, Tibaldi V, Tamone C, Bo M. Atypical presentation of Covid-19 in an older adult with severe Alzheimer disease. Am J Geriatr Psychiatry. 2020;28:790-91. Doi: 10.1016/j.jagp.2020.04.018 [ Links ]

47. Edelman LS, McConnell ES, Kennerly SM, Alderden J, Horn SD, Yap TL. Mitigating the effects of a pandemic: facilitating improved nursing home care delivery through technology. JMIR Aging. 2020;3:e20110. Doi: 10.2196/20110 [ Links ]

48. Greenberg NE, Wallick A, Brown LM. Impact of COVID-19 pandemic restrictions on community-dwelling caregivers and persons with dementia. Psychol Trauma. 2020;12:S220-21. Doi: 10.1037/tra0000793 [ Links ]

49. Altieri M, Santangelo G. The Psychological Impact of COVID-19 Pandemic and Lockdown on Caregivers of People With Dementia. Am J Geriatr Psychiatry. 2021;29:27-34. Doi: 10.1016/j.jagp.2020.10.009 [ Links ]

50. Tsapanou A, Papatriantafyllou JD, Yiannopoulou K, Sali D, Kalligerou F, Ntanasi E, et al. The impact of COVID-19 pandemic on people with mild cognitive impairment/dementia and on their caregivers. Int J Geriatr Psychiatry. 2021;36:583-87. Doi: 10.1002/gps.5457 [ Links ]

51. Ryoo N, Pyun JM, Baek MJ, Suh J, Kang MJ, Wang MJ, et al. Coping with Dementia in the Middle of the COVID-19 Pandemic. J Korean Med Sci. 2020;35:e383. Doi: 10.3346/jkms.2020.35.e383 [ Links ]

52. Devita M, Bordignon A, Sergi G, Coin A. The psychological and cognitive impact of Covid-19 on individuals with neurocognitive impairments: research topics and remote intervention proposals. Aging Clin Exp Res. 2020;33:733-36. Doi: 10.1007/s40520-020-01637-6 [ Links ]

53. Liu KY, Howard R, Banerjee S, Comas-Herrera A, Goddard J, Knapp M, et al. Dementia wellbeing and COVID-19: Review and expert consensus on current research and knowledge gaps. Int J Geriatr Psychiatry. 2021;1:1-43. Doi: 10.1002/gps.5567 [ Links ]

54. Abate G, Memo M, Uberti D. Impact of COVID-19 on Alzheimer's Disease Risk: Viewpoint for Research Action. Healthcare. 2020;8:286. Doi: 10.3390/healthcare8030286 [ Links ]

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Manifestaciones cognitivas y neuropsiquiátricas de la COVID-19 en el Adulto Mayor con y sin demencia: Revisión de la literatura.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Wynants L, Van Calster B, Collins GS, Riley RD, Heinze G, Schuit E, et al. Prediction models for diagnosis and prognosis of covid-19 infection: systematic review and critical appraisal. BMJ. 2020; 369: m1328. Doi: 10.1136/bmj.m1328 [ Links ] 2. Hwang J, Kim JH, Park JS, Chang MC, Park D.