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Voici la fiche méthode pour vous guider dans votre carnet d'argument

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Chaque élève peut écrire un article incluant du texte, des photos, des vidéos, des pièces jointes, ... selon ses sources et son inspiration.
Votre travail doit être signé (soit en vous connectant, soit en indiquant votre nom sur l'article).

Une fois réalisé, vous devez envoyer votre travail qui vous sera alors visible dans le padlet.

Un des enseignants devra ensuite valider (approbation !) votre argument afin qu'il soit visible par tout le monde.

Toute participation sera comptabilisée dans la note d'investissement trimestrielle !

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La fiche argument au format Word à télécharger pour la compléter au format numérique

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Protocole:
On cherche à montrer que l'ATP est indispensable aux mouvements de cyclose dans les cellules d'élodées éclairées.
Pour se faire nous allons observer le mouvement de cyclose dans des cellules d'élodées éclairées au microscope optique. D'abord lorsque le mouvement de cyclose est normal sans injection puis avce injection de toxine ( le cyanure) qui bloque l'activité de la chaîne respiratoire des mitochondries qui eux produisent l' ATP. Ensuite avec les différentes observations nous allons faire des calculs de vitesses du mouvement des chloroplastes situés dans les cellules d'élodées avec la présence et l'absence de cyanure.
Si en présence de Cyanure il y a pas ou peu de mouvements de cyclose on pourra confirmer que l'ATP est nécessaire aux mouvements de cyclose. En revanche si en présence de Cyanure il y a autant de mouvement de cyclose que sans alors l'ATP n'est pas indispensable aux mouvements de cyclose.

Conclusion:
On observe qu'en absence de cyanure au sein des cellules d'élodées, que la vitesse  de déplacement des chloroplastes est plus élevée que les chloroplastes situé dans les cellules d'élodées avec la présence de Cyanure. Pour les cellules d'élodées sans cyanure la vitesses moyenne de déplacement des clhoroplastes est d'environ 11,3 micromètre par seconde. En revanche pour les cellules d'élodées en présence de Cyanure on observe une vitesse moyenne de déplacement des chloroplastes d'environ 2,4micromètre par seconde.
Or on sait que le cyanure est un composant qui bloque l'activité de la chaîne respiratoire des mitochondries qui elles même permettent de fabriquer l'ATP.
Ainsi on peut en déduire que l'ATP n'est plus fabriquer à cause du cyanure, ce qui ralentie fortement les mouvements de cyclose. Donc l'ATP est indispensable aux bon déroulement des mouvements de cyclose.

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En 1857, Claude Bernard réalise une étude expérimentale méthodique du mode d'action de substances chimiques toxiques et médicamenteuses sur le système nerveux. Claude Bernard démontre alors que le curare ne bloque pas directement la contraction du muscle mais interrompt l'action du nerf moteur à son extrémité périphérique .
Il tire de ses expériences la conclusion suivante :"Le curare entraine la mort du nerf moteur".
Or aujourd'hui on comprend que le curare n'entraine pas la mort du nerf moteur: observons la synapse avec un microscope électronique.
Dans les 2 types de synapses il existe une fente synaptique; le message nerveux ne peut pas franchir directement la fente, il a besoin d'un médiateur chimique. En effet les nombreuses vésicules de la fibre nerveuse sont remplies d'une substance chimique appelée neurotransmetteurs (acétylcholine) permettant la propagation du message nerveux lorsqu'elles se fixent sur les recepteurs à acétylcholine.
( Schéma de l'action du curare sur les récepteurs) Cependant, comme on le voit sur ce schéma, la transmission du message nerveux peut être perturbé par des substances chimiques qui se fixent sur les récepteurs (le curare par exemple) à la place des neurotransmetteurs et qui sont donc des antagonistes à l'acétylcholine. Les ions nécessaires à la formation de potentiels d'actions et par conséquent a la contraction musculaires ne peuvent pas passer dans la fente synaptique à cause du curare. Il n'y a pas de contraction musculaire.

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Graphique (+schéma) sur les métabolismes énergétiques 

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Réalisons une expérience pour montrer les différents métabolismes énergétiques. On dispose d'un dispositif ExAo, d'une solution de mitochondries(levures) et de 2 solutions que l'ont peut injecter: de l'acide pyruvique et du glucose. Pour déterminer si le glucose est nécessaire on l'ajoutera après une période t1.
On observe sur le graphique 3 périodes:
-Jusqu'à t1 sans glucose les variations de [O2] sont plutôt faibles (voir nulles)
-De t1 à t2, quand on ajoute le glucose on constate une diminution de [O2] et une augmentation de [CO2] (pas de production d'éthanol). On peut en déduire que les levures utilisent le glucose pour produire l'ATP par la respiration cellulaire (C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + 36 ATP)
-Après t2, le dioxygène est épuisé mais on observe une production d'éthanol (Co2 toujours présent). On en déduit que les levures utilisent alors le glucose pour produire de l'ATP par un autre métabolisme : la fermentation alcoolique (glucose → 2 C 2 H 5 OH + 2 CO 2)

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En 1822, François Magendie démontra grâce à des expériences sur des animaux la différence entre les nerfs moteurs et les nerfs sensitifs. De plus, il précisa la fonction des racines antérieures et postérieures de la moelle épinière.
(Schéma)
On observe 3 expériences distinctes:
1: Section du nerf rachidien = perte de la sensibilité et de la motricité
2: Section de la racine dorsale de part et d'autre du ganglion rachidien = Perte de la sensibilité
3: Section de la racine ventrale = Perte de la motricité
Ces expériences montrent que le message nerveux sensitif issu d’un muscle étiré passe par la racine dorsale du nerf rachidien afin d’atteindre la moelle épinière. Il est véhiculé par les fibres nerveuses sensitives qui constituent le nerf rachidien. Le message nerveux moteur part de la moelle épinière vers le muscle via la racine ventrale du nerf rachidien. Il est véhiculé par les fibres nerveuses motrices qui constituent le nerf rachidien.

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Schéma complet de l’arc réflexe (ou réflexe myotatique) – Source : Manuel Spé SVT Hachette

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Grace aux expériences de Magendie (1822), on a pu mettre en évidence le chemin du message nerveux du muscle soléaire vers le muscle antagoniste. Ce circuit est appelé  "l'Arc Reflexe" ou "Reflexe myotatique"
(voir schéma)

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Représentation des aires motrices des 2 groupes de singes

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Les singes et les croquettes (plasticité célébrale)

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Les singes et les croquettes (plasticité célébrale)

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Des chercheurs se sont demandés si l'apprentissage d'une nouvelle tache pouvait modifier l'organisation du cortex moteur.
Ils ont entrainé un groupe de singes à saisir des croquettes de nourriture sur un petit plateau alors qu'un autre groupe devait les saisir sur un plateau bien plus grand. Avec les grands plateaux, les singes peuvent saisir les croquettes avec l'ensemble de la main alors que sur les petits plateaux les singes peuvent saisir les croquettes qu'avec 1 ou 2 doigts.
Après 12000 récupérations de croquettes pour chacun des groupes, les chercheurs ont établi les cartes motrices correspondant à la main. Pour les singes qui saisissaient les croquettes sur le grand plateau, les chercheurs n'ont pas observé de modification dans l'organisation de cette carte motrice.
Dans cette expérience, on voit qu'au sein de l'aire motrice, la place liée aux différentes parties des membres antérieurs peut varier selon le degré d'agilité requis pour effectuer une tâche. Les singes nourris sur un petit plateau doivent posséder une agilité digitale importante, ce qui explique qu'une proportion plus grande de l'aire motrice soit affectée au contrôle des doigts.

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Schéma des interactions entre les cellules gliales et les neurones dans le cortex – Source : Manuel SVT Belin

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Le cerveau d'un point de vue cellulaire (Argument d'introduction au T3A2)

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Le cerveau d'un point de vue cellulaire (Argument d'introduction au T3A2)

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On cherche a voir de quoi est composé le cerveau d'un point de vue cellulaire.
Pour cela nous avons fait une petite expérience.
Dans un premier temps, nous avons grâce au microscope optique, observé le cortex cérébral et nous avons pu voir une organisation de plusieurs couches de neurones. Pour aller plus loin, nous avons grâce au microscope électronique et d'une technique de marquage fluorescent, observé les cellules gliales et on a pu constater qu'elles étaient lié aux neurones. On peut donc en déduire une coopération de ces diverses cellules entre elles et donc en conclure que le cerveau est constitué de 2 types de cellules: les neurones dont le corps cellulaire se trouve dans la substance grise du cortex et les cellules gliales qui participent au bon fonctionnement du cerveau (Elles assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux en apportant les nutriments et l'oxygène, en éliminant les cellules mortes et en combattant les pathogènes.)

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Schéma montrant les communications entre les neurones du cerveau à la moelle épinière – Source : manuel Belin SVT

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Pour un peu mieux comprendre comment se produisait le mouvement volontaire, nous avons observé des IRMf d'un sujet qui effectue des mouvements avec sa main droite puis avec sa main gauche. Grace a cela nous avons pu voir que c'est le cortex moteur qui est associé au contrôle de la main. Nous savons que les messages nerveux moteurs cheminent par des faisceaux de neurones appelés « neurones pyramidaux » et que les corps cellulaires de ces neurones se trouvent dans ce cortex moteur. On peut donc en déduire dans un premier temps que contrairement au mouvement involontaire, on a la présence de neurones pyramidaux qui vont véhiculer le message nerveux du cerveau jusqu'à la moelle épinière et donc faire en sorte qu'il soit volontaire. De plus on a pu mettre en évidence que la commande est controlatérale car quand le sujet effectue un mouvement de la main droite , la zone activé est dans la partie gauche du cerveau et inversement pour la main gauche. Grace a cette observation nous avons pu cartographier le cerveau et déduire que chaque territoire du cortex moteur était associé a une partie du corps humain.
(Le schéma est une sorte de bilan)

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Le role de l'ATP et du Calcium dans la contraction

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Le role de l'ATP et du Calcium dans la contraction

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Pour essayer de comprendre le role de l'ATP et du Calcium au niveau de la fibre musculaire nous avons réalisé une petite expérience:
Nous avons extrait 3 morceaux de fibres musculaires que nous avons placé a coté d'une règle.
1 fibre: Après injection de Ca2+ et d'ATP on voit que la fibre s'est beaucoup raccourcie, elle se contracte
2 fibre :Après l'injection d'ATP seul (ou de Ca2+) seul on voit que la fibre se contracte très legerement
3 fibre: Lorsque l'on injecte ni ATP ni Calcium, la fibre musculaire ne se contracte pas
On en conclut que le Calcium et que l'ATP sont indispensables à la contraction musculaire.
(Pensez a faire un schéma approprié a votre interprétation, j'ai pris l'image du manuel pour aller plus vite)

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Schéma général sur les différentes échelles du muscles.

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Pour essayer de comprendre comment se contracte un muscle et de quoi est constitué celui-ci nous avons fait un dissection de grenouille et une coupe transversale du muscle.
1-La contraction musculaire à l’échelle de l’organe:

On observe que le muscle strié squelettique est composé de fibres reliées entre-elles, disposées en parallèles et organisées en faisceaux. Ces fibres musculaires sont contractiles et permettent donc la contraction et le mouvement.
2 – La contraction musculaire à l’échelle cellulaire

Quand on observe le muscle un peu plus minutieusement on voit que chaque fibre musculaire est formée par la fusion de plusieurs cellules musculaires (myoblastes) formant une grande « cellule » avec plusieurs noyaux.
L’observation au microscope optique ou électronique de ces fibres permet de mettre en évidence un aspect « strié » des fibres musculaire. Cette striation met en évidence la présence dans les fibres musculaire d’un cytosquelette  très dense et organisé.
3 – La contraction musculaire à l’échelle moléculaire

Et enfin, grâce a une observation du muscle au microscope électronique, nous pouvons observer des sarcomères. Les sarcomères (et donc les myofibrilles) sont un assemblage de molécules d’actine et de myosine. Ces deux molécules forment donc le cytosquelette des cellules musculaires et confèrent à ces cellules leur propriété contractile.
Lors de la contraction, les filaments d’actine et de myosine coulissent les uns par rapport aux autres de manière simultanée entraînant un raccourcissement des fibres musculaires et du muscle dans sa totalité.
(mettre le schéma approprié)

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En 1912, Kinsbury, en utilisant le vert Janus, a mit en relief le rôle des mitochondries dans les oxydations cellulaires. Le vert de Janus ne colore les mitochondries que dans la mesure où elles consomment de l'oxygène.
Il a utilisé 3 tubes:
-Le premier est un tube témoin, il contient seulement du vert de Janus et une solution tampon, le dioxygène n'est pas réduit=même couleur
-Le 3e tube est également un tube témoin il ne contient que la solution tampon et les mitochondries, il sert seulement à ce que nous puissions voir la couleur des mitochondries
-Le 2nd tube est le tube représentant l'expérience. Au bout de quelques heures on voit que la couleur de la solution est passé de grise à rouge , cela signifie qu'il y a eu réduction de dioxygène .
On en conclut donc que dans les mitochondries , le dioxygène est consommé (respiration cellulaire)

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Champion du monde en 1986 avec l’Argentine, plusieurs fois champion d’Italie et champion de la C3 en 1989 avec Naples), Diego Maradona a été contrôlé positif à l’éphédrine (dopage) en 1994 lors du Mondial.
Afin d'améliorer leurs performances, certains sportifs ont recours au dopage. Ils détournent de leur usage médical des molécules comme les stéroïdes anabolisants qui sont des dérivés de la testostérone. Ils augmentent la masse et la force musculaire grace à la testostérone qui est associé à une hypertrophie des fibres musculaires.

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Le foie, l'organe qui stock et déstock le glucose (TP13)

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Le foie, l'organe qui stock et déstock le glucose (TP13)

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Durant le TP13, nous avons refait l'expérience historique du foie lavé de Claude Bernard, pour savoir quel organe gère la glycémie (taux de glucose dans le sang).

Pour cela nous avons découper des petits bouts de foie et de muscle, car ce sont les deux organes recevant le plus de glucose.
Après les avoir lavés pour enlever les potentiels résidus, nous les avons disposés dans des béchers avec de l'eau. Tout de suite après cela, un glucotest à été réalisé et à donner comme résultat pour les deux organes : 0g.L-1
Après une attente de 20min, un second glucotest à été réalisé et cette fois les résultats pour le foie nous on démontrer une présence de glucose dans l'eau contre seulement quelques traces pour le muscle.

Nous pouvons donc en conclure que le foie est bien à l'origine de ce stockage de glucose (car s'il le libère, c'est bien qu'il en avait un stock avant), et à l'origine de ce déstockage de glucose.
Il gère donc la glycémie.

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Le diabète de type I est une maladie assez commune, qui est auto-immune. En effet, les lymphocytes T vont détruire les ilots de Langerhans intérieurs (présents dans le pancréas), et donc les cellules β qui sont les productrices d'insuline, une molécule qui va se fixer sur les canaux d'entrer du glucose au niveau du foie.
Cette destruction, va provoquer une baisse importante d'insuline, ce qui va entrainer l'augmentation de la glycémie.
Cette augmentation n'est pas sans risque : elle peut entrainer des AVC et dans les cas les plus graves des comas diabétiques voire la mort.
Heureusement pour ces personnes, des traitements temporaires existent ; on retrouve une injection d'insuline à chaque fin de repas mais aussi une greffe d'ilots de Langerhans, ce qui va permettre d'arrêter les injections d'insulines. Cette greffe n'est efficace que pendant 10ans car les lymphocytes T, eux, ont continués durant tout ce temps d'attaquer les ilots.  Il faudrait donc refaire des greffes tous les 10ans.

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Le diabète de type II contrairement au type I est multifactoriel et peut se déclarer à tout âge (surtout chez les plus de 40ans).
En effet, il peut être provoqué par l'alimentation, la sédentarité mais aussi par des prédispositions génétiques.
Souvent, les premiers symptômes sont une envie de boire importante suivie d'une perte de poids (due au sentiment de satiété que donne l'eau, la personne ne va donc plus tellement manger).
En réalité, la production d'insuline est trop grande par rapport aux besoins, et cela va fatiguer les cellules β (productrices d'insuline) qui vont peu à peu arrêter de produire cet insuline. Une hyperglycémie (taux de glucose trop important dans le sang) se met donc en place, suivie cette fois d'une prise de poids donc l'augmentation du tissu adipeux.
Ce tissu adipeux produit du TNF-α, qui va rendre impossible la synthèse du glycogène (crée à partir du glucose) et qui va aussi favoriser la prise de poids.
C'est donc une boucle sans fin.
On peut tout de même espérer une fin avec une alimentation plus équilibrée, une activité physique régulière et des injections d'insuline quotidienne.

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Circuit de la récompense, dopamine et cocaïne 

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Circuit de la récompense, dopamine et cocaïne 

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Pour savoir comment la cocaïne intervient zu niveau des synapses, une expérience a été réalisée sur des rats.
On injecte de la cocaïne a un groupe de rats, au bout d'une heure, on observe que la concentration en dopamine ( hormone du plaisir ) a dépassée les 200% . Alors que cette concentration stagne à 100% chez le groupe de rats n'ayant pas reçu d'injection de cocaïne.
On sait que la dopamine intervient dans le circuit de la récompense et qu'elle procure une sensation de plaisir.
On peut en déduire que la cocaïne provoque la libération de dopamine dans la synapse, ce qui procure à l'individu une sensation de plaisir qui peut mener à une addiction et donc devenir néfaste pour l'individu qui la consomme.

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En 1855, le médecin français Claude Bernard à démontrer que les sucres( ) étaient stocker dans le foie.
En effet, en plongeant  une partie de foie dans une eau à 0g/l en concentration de glucose, durant 20 minutes, puis en  mesurant  de nouveau cette concentration on se rend compte qu’elle a augmenté.
Ceci nous permet de mettre en évidence que le foie stocke et libère du glucose.

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Une expérience qui consistait à faire ingérer du glucose radioactif à une souris a permit de mettre en évidence 2 choses sur le devenir du glucose après son ingestion dans l’organisme:
- Le glucose se transforme en glycogène et en acide gras en environ 2heures après son ingestion.
- En mesurant la radioactivité des organes de la souris nous voyons que le glucose se stocke majoritairement dans le foie (55%) , les tissus adipeux et le sang.
Ainsi nous savons que après son ingestion le glucose est transformé et stocker dans des organes spécifiques.

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Suite à l’expérience du foie lavé de Claude Bernard, Oscar Minkowski et Josef Von-mering mènent une expérience sur un chien dans le but de découvrir le rôle du pancréas dans la régulation de glycémie.
En extra tant le pancréas d’un chien de sorte a pouvoir le « branché » et le « débrancher » ils ont découvert que lorsque le pancréas était branché, la glycémie était normale (environ 1g/L). Et qu’en le débranchant la glycémie augmentait nettement avoisinant les 3g/L.
Ils ont donc mis en évidence le fait que le pancréas ait une capacité hypoglycémiante.

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illustration qui montre les différentes variations de la glycémie au cours d'une journée

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Les variations de la glycémie au cours d'une journée

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Les variations de la glycémie au cours d'une journée

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La glycémie (= concentration sanguine en glucose), est sans cesse remise en question au cours d'une journée mais est toujours comprise entre 0,8 et 1,2 g/L
Grâce à cette illustration, nous allons voir à quels moments de la journée, le taux de glycémie varie et pourquoi elle varie à ces moments là.
On voit qu'après les repas, la glycémie augmente. La glycémie atteint un pic de 1,2 g/L après le déjeuner et, c'est le moment où la glycémie est le plus élevé de la journée. On peut justifier cela par le fait que le glucose présent dans le sang provient notamment de l'alimentation. Il est absorbé au niveau intestinal à la suite d'un repas et c'est ce qui va provoquer l'augmentation de la glycémie.
On voit aussi que lors d'un effort physique et pendant la nuit, la glycémie diminue, c'est l'autre type de variation. En effet, on voit que quand un effort physique est produit, le taux de glycémie passe en dessous de 1 g/L ce qui montre la diminution de la glycémie à la suite d'un effort . On voit aussi que pendant la nuit, la glycémie diminue aussi surtout lors des 2 premières heures de sommeil. On peut expliquer ces variations du taux de glycémie par le fait que durant un effort physique et durant la nuit, il n'y a pas d'apport alimentaires et le glucose présent dans le sang est consommé.
Cette illustration nous a donc permis de montrer les différentes variations de la glycémie au cours d'une journée.

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La myopathie de Duchenne est une affection génétique qui touche la musculature.
Cette maladie est due à une ou plusieurs mutations affectant le gène de la dystrophine, localisé sur le chromosome X.

La dystrophine est une protéine qui relie les filaments d’actine des cellules musculaires à la matrice extracellulaire. Chaque cellule musculaire se trouve donc rattachée, grâce à la dystrophine, à la matrice et aux autres cellules. Autrement dit, la dystrophine et la matrice permettent d’assurer la cohérence des cellules musculaires entre elles.
Si la dystrophine est absente, les fibres musculaires dégénèrent.
La dégénération des fibres musculaires provoquent donc un affaiblissement progressif des muscles aboutissant à une grave incapacité motrice et cardio-respiratoire. Cette maladie permet donc de montrer qu'une mutation sur un gêne peut entraîner un disfonctionnement de ces cellules musculaires

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localisation des cellules alpha et bêta par immunofluorescence (Chloé C.) 

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localisation des cellules alpha et bêta par immunofluorescence (Chloé C.) 

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Nous avons réalisé une expérience dans laquelle des anticorps fluorescents « anti-insuline » et « anti-glucagon » ont été injecté dans l’organisme afin de se fixer au niveau du pancréas sur des cellules des îlots de Langerhans.

Nous avons pu observer que les cellules alpha se situent à la périphérie de l’îlot alors que les cellules bêta sont au centre de l’îlot.

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localisation des cellules alpha et bêta par immunofluoresecnce 

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ingestion de glucose radioactif par une souris (Chloé C.)

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ingestion de glucose radioactif par une souris (Chloé C.)

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une expérience a été réalisé dans laquelle du glucose radioactif a été ingéré par une souris. Suite à cela, le taux de radioactivité a été mesuré dans différents organes de cette souris.

Nous avons pu observer que le taux de radioactivité était nettement plus élevé dans le foie (55%), et présent à 18% et 11% dans les muscles squelettiques et les tissus adipeux. Il est aussi présent à 5% dans le sang et lymphe. Nous avons pu également observer que lors de l’injection de glucose, son taux diminue. Cependant, le taux d’acide gras et de glycogène augmente.

Nous pouvons donc en déduire que le glucose est en grande partie stocké dans le foie, les tissu adipeux, les muscles squelettiques et le sang et lymphe. On peut également en déduire que le glucose est stocké sous la forme de glycogènes et d’acides gras.

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ingestion de glucose radioactif par une souris 

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TP IRM, l’impact d’un AVC sur une commande volontaire du cerveau (Chloé C.)

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TP IRM, l’impact d’un AVC sur une commande volontaire du cerveau (Chloé C.)

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On a réalisé une IRM sur un patient qui a perdu sa capacité à jouer à son meilleur niveau aux fléchettes à la suite d’un AVC. On doit savoir si cela est dû à une perte de pourcentage de la mobilité de sa main gauche ou à une perte de pourcentage de sa vision. Grâce à cette IRM on a comparé l’IRM du patient avec une IRM d’un patient sain qui stimulait la motricité de sa main gauche et un patient sain qui stimulait sa vision. Ces deux stimulations activent les aires motrices auxquelles elles sont associées.
On peut observer que l’IRM du patient qui a eu l’AVC à une zone grise qui apparaît sur l’IRM ce qui correspond à la zone de l’AVC. Quant aux IRM des patients sains qui stimulaient leur cerveau, l’air motrice se situe au même endroit que la zone de l’AVC sur le patient malade.

On peut donc en déduire que la perte de capacité à jouer aux fléchettes du patient malade est dû à la motricité de sa main gauche.

L’expérience nous confirme que le mouvement volontaire des muscles actives des aires cérébrales. Ces aires peuvent être altérés à cause de maladies.

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Maladie de la fièvre de lait par (Chloé C.)

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Maladie de la fièvre de lait par (Chloé C.)

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la fièvre de lait est une maladie qui touche les vaches. Elle entraîne une paralysie, un relâchement complet au moment de la mise bas (vêlage). Cette maladie peut entraîner la mort. Les vaches atteintes sont en hypocalcémie.

On a pu observer qu’au niveau du vêlage, il y a une forte baisse de calcium contrairement aux valeurs normales. Lors du premier lait du vêlage, le calcium est présent en grande quantité chez une vache malade. Le calcium est donc accumulé dans ce lait ce qui laisse moins de calcium pour la vache par la suite, ce qui entraîne cette paralysie. Normalement, il y a transfert de calcium du sang vers le lait. Les ions calciums permettent la liaison des molécules de myosine actine lors de la concentration musculaire.

On peut en déduire que s’il y a un manque de calcium chez la vache malade, la contraction musculaire n’a pas lieu ou faiblement ce qui entraîne les paralysies de la fièvre de lait.

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Dans les années 1930, Hans Selye, un médecin québécois injecte des extraits de glandes ovariennes à des rats.
Suite à cette injection, il observe un élargissement des glandes surrénales et une diminution de la taille du thymus chez les rats de l'expérience.
Il pense alors que ces effets physiologiques sont les conséquences directes de l'injection réalisée . Cependant en injectant des substances différentes , il fait état des mêmes résultats. Et il en va de même lorsqu'il fait subir à d'autres rats des alternances de froid et de chaleur intense.
Il déduira que c'est le stress provoqué par ces bouleversements physique qui provoque ces symptômes.
En effet, ce sont les glandes surrénales qui préparent notre corps à fuir ou à combattre en cas de stress . L'élargissement de celles-ci peut se traduire par une réaction imminente de l'organisme face au stress. De plus, lorsque nous sommes angoissés, le thymus conduit à une réduction de l’énergie vitale. Par conséquent, quand le corps souffre d’un déséquilibre énergétique, le thymus peut y remédier en servant de pont entre le cerveau et le reste du corps.

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Pour tenter de comprendre comment agit le cortisol sur la glycémie nous décidons de réaliser une petite expérience.
Pendant 4h nous allons mesurer la glycémie de deux individus:

l'un ayant subi une injection de cortisol

et l'autre servant de sujet témoin

Après expérience nous obtenons les résultats ci-dessus.
(Pour rappel, la glycémie fluctue peu dans la journée : une glycémie normale se mesure entre 0.7 et 1.4 g/L de sang. Le pancréas gère sa régulation.)
On peut observer que la glycémie initiale du premier individu (cortisol) est plus élevée que le second (1.46 contre 0.92 g/L) et cherche à se stabiliser en diminuant progressivement au cours des heures qui suivent l'expérience, passant de 1.46g/L à 1.35 g/L.
On peut donc en déduire que l'injection de cortisol a favorisé une élévation du taux glycémique. Cela optimise les ressources pour faire face à l'agent stresseur. Cependant en parallèle, le cortisol va inhiber d'autres systèmes physiologiques de l'oganisme. Ici, le système digestif.

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En 1932, Harvey Cushing, décrivit ce qui fut appelé le "syndrome de Cushing".
Chez les patients atteints de ce syndrome, une augmentation très importante du taux de cortisol dans le sang est observée. Les effets de cet excès d'hormone sont une prise de poids et une modification de l'apparence physique générale.
En opérant ces patients, Cushing a pu observer une adénome (tumeur bénigne) au niveau de l'hypophyse.
Or, l'hypophyse permet la libération d'une hormone dans le sang : l'ACTH.
On peut en déduire que l'augmentation du volume de l'hypophyse (a cause de la tumeur) a permit une sécrétion plus importante de l'ACTH, qui en agissant sur les corticosurrénales, a libéré beaucoup plus de Cortisol. (ce qui explique le taux de cortisol élevé)
Sachant que le cortisol augmente le taux glycémique lorsqu'il est sécrété a fortes doses, cela explique alors la prise de poids des patients.

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Le test de Stroop a été créé par John Ridley Stroop, un psychologue américain. Il consiste à faire lire le plus rapidement possible une liste de noms de couleurs, eux-mêmes écrient dans une couleur différente ce qui va rendre la lecture plus longue et demander une concentration plus importante. On va effectuer une expérience dans laquelle des sujets sains sont soumis à ce fameux test qui génère un stress mental. Différents paramètres physiologiques sont alors mesurés avant le test (témoin) et pendant le test (test). On peut donc observer avant ce test que les valeurs de la fréquence cardiaque, ventilatoire et que la concentration sanguine en cortisol et en adrénaline sont normales. Cependant, une fois le test effectué, les valeurs prises plus tôt ont toutes augmentés. On peut donc en déduire que le corps à subis un état de stress à la suite de ce test, le considérant comme un facteur stressant. Le corps c’est donc mis en phase d’alarme ce qui a augmenté le rythme cardiaque et la respiration des sujets, augmentant par la suite l’adrénaline et le cortisol présent dans leur sang.

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Les Jumeaux et le test de Stroop (P.Alarme)

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Les Jumeaux et le test de Stroop (P.Alarme)

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On cherche à comprendre quelles sont les zones du cerveau qui sont impliqué dans le stress
Pour cela nous allons réaliser une petite expérience.
On va soumettre 10 paires de vrais jumeaux à un test Stroop, puis on mesurera l'activité de différentes zones de leur cerveau grâce à un IRMf.
Pendant l'expérience, nous constatons que certains jumeaux sont étonnamment calmes tandis que d'autres son paniqués.
Après analyse des IRMf, nous pouvons observer que la zone du cerveau activée (pour le jumeau peu sensible) est très différente de celle du jumeau sensible. En effet, le jumeau peu sensible voit son cortex préfrontale (impliqué dans la prise de décision) activé tandis que l'autre jumeau voit son hippocampe (mémorisation) , son hypotalamus et son amygdale (émotions) activés. On peut donc en déduire, que lors d'une phase de stress en général, l'hypothalamus, l'hippocampe et l'amygdale sont actives, ce qui explique l'état de panique dans lequel etait le jumeau stressé.

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On cherche à comprendre le lien entre le CRH et l'ACTH, pour cela nous allons réaliser une petite expérience.
Nous allons anesthésier des rats puis microperfuser leurs cellules d'adrénocorticotropes de l'hypophyse antérieure avec de la CRH pendant 3 minutes (avec 3 concentrations différentes). On analyse en même temps la libération dans le sang d'une molécule synthétisée par les cellules adrénocorticotropes : l'ACTH.
On observe les résultats suivants :
On observe que la concentration en ACTH augmente passant de 4pg/fraction à 20 pg/fraction en - d'une minute lorsque la concentration en CRH est importante. Tandis que quand elle est faible, la concentration en ACTH passe de 2.5pg/fraction à 3pg/fraction.
On peut donc en déduire que plus la concentration en CRH est importante, plus la production d'ACTH le sera.

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On cherche à comprendre ce que provoque l'ACTH sur la glande corticosurrénale. Pour cela, nous réalisons une petite expérience.
Nous allons prélever des cellules de la glande corticosurrénale chez des dorades royales qui sont maintenues en vie dans un milieu de Ringer (liquide physiologique)
Nous allons par la suite injecter de l'ACTH dans ces cellules puis observer les résultats.
La sécrétion de cortisol est suivie au cours du temps avant, pendant et après l'ajout d'ACTH
Après 150 minutes, on observe ceci.
On peut observer que dès l'ajout d'ACTH dans les cellules de la glande corticosurrénale, la concentration en cortisol a augmenté, passant de 0ng/g/h (t=0min) à environ 175 ng/g/h (t=75min).
Tandis qu'avant l'ajout d'ACTH, la concentration en cortisol était très basse et ne variait presque pas (1 à 0ng/g/h)
On peut donc conclure que l'ACTH est indispensable à la production de cortisol dans les glandes corticosurrénales.

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Plasticité du cerveau : habilité motrice de non musiciens et de pianistes professionnels

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Plasticité du cerveau : habilité motrice de non musiciens et de pianistes professionnels

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Les mouvements volontaires sont contrôlés par des aires motrices du cortex cérébral qui peut se modifier au cours du temps chez les individus. Cette évolution peut se manifester suite à un entraînement ou un accident. Cet argument nous permet de le prouver :

Un test a été réalisé par des individus non-musiciens et des pianistes professionnels. On donne à chacun des touches à taper en fonction de ce qui s'affiche sur un écran d'ordinateur. Les temps de réponse entre l'apparition de la touche et l'appui de celle-ci sur le clavier ont été mesurés.

Une comparaison de l'habilité motrice des non-musiciens et des pianistes professionnels est alors réalisée.

On observe un temps de réaction stable chez le non pianiste (500 ms). Ce temps de réaction est plus rapide (480ms au premier essai) chez le pianiste et il diminue significativement avec le nombre d’essais (400ms après 5 essais).

Les circuits neuronaux des musiciens sont organisés de manière plus efficace du fait de la pratique quotidienne du piano.

Pour conclure, le fait que le temps de réaction d'un pianiste professionnel à appuyer sur la touche est plus rapide que celui d'un non-musicien justifie bien de la plasticité du cerveau. Le cortex moteur a la capacité de se modifier au cours du temps.

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LA TOXINE BOTULIQUE EST UNE PROTÉINE SÉCRÉTÉE PAR LA BACTÉRIE CLOSTRIDIUM BOTULINUM

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La toxine botulique, également connue sous le nom de Botox, est utilisée pour traiter diverses conditions médicales et esthétiques.

Elle agit en bloquant les signaux nerveux qui provoquent la contraction musculaire mais plus précisément elle empêche la libération de l'acétylcholine, un neurotransmetteur qui est responsable de la transmission du signal entre les nerfs et les muscles. En bloquant cette transmission, la toxine botulique réduit la contraction musculaire, pouvant aider à l'atténuation des rides par exemple.

Les conséquences de l'utilisation de la toxine peuvent varier en fonction de différents facteurs (dose utilisée, zone choisit, réaction individuelle...).

Il arrive dans de rares cas, que l'individu ait une faiblesse musculaire excessive : parfois même une paralysie.

Lina Ogut

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Dû au stress, notre corps peut réagir d'une certaine manière et adopter un comportement inhabituel, notamment une augmentation de la fréquence cardiaque et du débit sanguin.

Une expérience a été réalisée pour suivre l'évolution de 3 paramètres liés au stress. Celle-ci consiste à mesurer la fréquence cardiaque, le taux d'adrénaline et le taux de cortisol lors d'un saut en parachute. On mesurera ces 3 paramètres avant, pendant et après le saut.

LE DEROULEMENT DE L'EXPERIENCE:

43 volontaires effectuent un saut en parachute à une altitude de 3500 mètres. Avant, pendant et après le saut, on mesure leur taux d'adrénaline et de cortisol dans le sang grâce à des prélèvements et on enregistre leur fréquence cardiaque en continu.

LES RESULTATS DE L'EXPERIENCE:

On observe les mesures et on constate que la fréquence cardiaque augmente progressivement. On voit cependant que 10 minutes avant de sauter jusqu'au moment du saut, il y a une forte augmentation de la fréquence cardiaque : on passe de 105 battements par minute à 155. Directement après le saut, la fréquence diminue très rapidement.

Cette augmentation montre bien que la fréquence cardiaque augmente lors d'un stress aigu.

Au même moment que la fréquence cardiaque augmente, on constate une forte augmentation du taux d'adrénaline : 100ng.L⁻¹ à 400ng.L⁻¹ en 20 minutes. Cette sécrétion d'adrénaline est appelée la phase d'alarme. Ce taux diminue aussi directement après le saut.

Concernant le taux de cortisol, on observe qu'il augmente à partir de 10 minutes avant le saut, et à l'inverse des 2 autres paramètres, il continue d'augmenter fortement après le saut. On appelle cela la phase de résistance.

Ces augmentations du taux d'adrénaline et de cortisol montrent bien que lors d'un stress aigu, le débit sanguin augmente.

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Graphique montrant la variation du potentiel de membrane

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Bernard Katz était un physiologiste britannique qui a réalisé des expériences importantes dans les années 1950 et 1960. Il s'est intéressé à la zone de contact entre un neurone moteur et une cellule musculaire, également appelée jonction neuromusculaire. Il a notamment étudié l'effet du curare sur cette jonction.

Le curare est une substance utilisée autrefois par les tribus indigènes comme poison. C'est un bloqueur neuromusculaire qui agit en bloquant les récepteurs de l'acétylcholine, un neurotransmetteur impliqué dans la transmission du signal entre le neurone moteur et la cellule musculaire.

Il a pu observer sans présence de curare, grâce à l'enregistrement de l'activité électrique de la cellule musculaire, que le potentiel de membrane présentait une dépolarisation : la contraction a donc bien lieu.

En revanche, en présence de curare, le potentiel de membrane présente une hyperpolarisation : il n'y a pas de contraction.

En effet, le potentiel de membrane ou appelé potentiel d'action musculaire est nécessaire à la contraction musculaire : elle la déclenche si le message nerveux circule correctement or ici il est bloqué.

Cela peut entraîner une paralysie musculaire...

Lina Ogut

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Il s'agit d'une maladie endocrinienne qui résulte d'une exposition prolongée à des niveaux élevés de cortisol, une hormone produite par les glandes surrénales. Le cortisol est connu comme l'hormone du stress, car il est libéré en réponse à des situations stressantes.

Dans des conditions normales, le cortisol joue un rôle important dans la régulation du métabolisme, de l'inflammation et du système immunitaire.

Cependant, lorsque les niveaux de cortisol sont constamment élevés, comme c'est le cas dans le syndrome de Cushing, cela peut avoir des effets néfastes sur le corps.

Le stress chronique peut contribuer au développement du syndrome. Des événements stressants répétés ou prolongés peuvent entraîner une activation excessive de l'axe HHS (formé par l'hypothalamus), qui régule la production de cortisol. Cette activation constante peut entraîner une augmentation de la production de cortisol par les glandes surrénales, conduisant éventuellement au développement du syndrome de Cushing.

Cependant le lien entre le stress et cette maladie est très complexe et est encore étudié...