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¿Qué es la toxicidad farmacológica?

Es cuando un medicamento, en lugar de curar, causa daño. Puede pasar si se toma en exceso, por mucho tiempo o si el cuerpo no lo elimina bien.

Tipos de toxicidad farmacológica

Aguda: cuando ocurre por una sola exposición a una dosis alta (ej. intento de suicidio).

Crónica: cuando ocurre por uso prolongado o acumulación del medicamento.

Selectiva: afecta órganos específicos como hígado, riñón o corazón.

Reversible o irreversible: algunos efectos desaparecen, otros dejan secuelas.

Factores que aumentan el riesgo de toxicidad.

Edad avanzada.

Polifarmacia.

Enfermedad renal o hepática.

Dosis inadecuada.

Automedicación.

Interacción con alimentos o productos naturales.

Riesgos del uso de medicamentos cardiovasculares

Estos medicamentos actúan sobre funciones vitales como el ritmo cardíaco, la presión arterial y la coagulación.

Una dosis incorrecta o una interacción puede causar:

Hipotensión o hipertensión grave.

Arritmias peligrosas.

Hemorragias internas severas.

Muerte súbita si no se detecta a tiempo.

Consecuencias clínicas de la intoxicación

Pérdida del efecto terapéutico.

Mareos, desmayos o hipotensión severa.

Alteraciones del ritmo cardíaco.

Daño a órganos vitales.

Rol del farmacéutico

Como farmacéuticos todo esto nos ayuda a darnos cuenta de lo importante que es usar con responsabilidad los medicamentos que actúan sobre cosas tan delicadas como el corazón, la presión o la sangre. Por eso, más adelante vamos a ver los detalles de la toxicidad de tres grupos clave: los antihipertensivos, los antiarrítmicos y los anticoagulantes, para entender mejor cómo actúan, qué riesgos tienen y cómo se deben manejar.

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ANTIARRITMICOS                                                                      

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Mirna Pinto B. :)

Etiología:

Los fármacos antiarrítmicos se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias) y aliviar sus síntomas.

Toxicocinética:

La toxicocinética estudia cómo el cuerpo maneja un tóxico. En el caso de los antiarrítmicos, esto es crucial porque una sobredosis puede ser letal. Su eliminación depende de la función hepática y renal.

Mecanismo de Acción:

Clase I (Bloqueantes de los canales de sodio): Retardan la conducción eléctrica del corazón.

Clase II (Betabloqueantes): Bloquean los impulsos que causan ritmos irregulares, reduciendo la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Clase III (Bloqueantes de los canales de potasio): Retardan los impulsos eléctricos prolongando la repolarización.

Clase IV (Bloqueantes de los canales de calcio): Actúan principalmente en los nódulos sinoauricular y auriculoventricular.

Cuadro Clínico: Los síntomas de una intoxicación pueden incluir:

Cardíacos: Hipotensión, bradicardia, insuficiencia cardíaca, arritmias.

Neurológicos: Confusión, temblores, mareos, visión borrosa.

Otros: Náuseas, vómitos, estreñimiento.

Diagnóstico:

El diagnóstico de una arritmia se realiza con pruebas como el Electrocardiograma (ECG), el Monitor Holter y el Ecocardiograma. En caso de intoxicación, se evalúan los síntomas y la historia clínica.

Tratamiento de la Intoxicación:

Es una emergencia médica que requiere monitorización cardíaca continua y medidas de soporte vital. El tratamiento incluye descontaminación (carbón activado) y medicamentos específicos para contrarrestar los efectos tóxicos.

Atención Farmacéutica de los antiarrítmicos:

La atención farmacéutica es vital por el margen terapéutico estrecho de estos fármacos. El farmacéutico debe monitorizar el tratamiento, asesorar al paciente y prevenir interacciones con otros medicamentos.

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Los anticoagulantes son fármacos que previenen o retrasan la formación de coágulos sanguíneos, actuando sobre diferentes etapas del proceso de coagulación. No disuelven los coágulos ya existentes, pero evitan que crezcan o que se formen nuevos.

Etiología

Uso terapéutico excesivo (sobredosis accidental o intencionada)

Errores de medicación (dosis duplicadas, confusión de fármacos)

Interacciones medicamentosas (ej. AINES, antibióticos, alcohol)

Ingesta deliberada en intento suicida

Exposición a rodenticidas anticoagulantes (ej. warfarina, bromadiolona en venenos para ratas).

Toxicocinética

Depende del tipo de anticoagulante:

a) Warfarina y derivados (tipo cumarínico):

Absorción: Rápida por vía oral

Distribución: Alta unión a proteínas plasmáticas (~99%)

Metabolismo: Hepático (CYP450)

Eliminación: Renal, vida media prolongada (20-60 h).

b) Heparina y HBPM:

Vía: Parenteral

Inicio de acción: Rápido

Eliminación: Renal (HBPM), por el sistema reticuloendotelial (HNF)

c) ACODs (Apixabán, Rivaroxabán, Dabigatrán):

Absorción: Buena por vía oral

Metabolismo y excreción: Hepática y/o renal, vida media 8-15 h.

Mecanismo de acción (en sobredosis o uso terapéutico)

La Warfarina y rodenticidas anticoagulantes: Inhiben la enzima epóxido reductasa, evitando la activación de factores de coagulación vitamina K-dependientes (II, VII, IX, X). Las Heparinas: Activan antitrombina III, inhibiendo factores Xa y IIa (trombina). Y ACODs: Inhiben directamente el factor Xa o la trombina.

En intoxicación, esto lleva a coagulopatía, sangrado espontáneo y riesgo de hemorragias internas.

Cuadro Clínico de Intoxicación por Anticoagulantes

Hemorragias: encías, hematuria, melena, equimosis, hematomas

Sangrados internos severos: hemorragia intracraneal, gastrointestinal

Anemia (palidez, fatiga, taquicardia)

Shock hipovolémico en casos graves

Tiempo de protrombina (TP) e INR elevados

Diagnóstico

Anamnesis: antecedentes de uso, dosis ingerida, exposición a rodenticidas

Pruebas de laboratorio: Tiempo de protrombina (TP), INR (especial en warfarina), TTPa (para heparina), hemograma (anemia), pruebas de función hepática y renal, niveles plasmáticos (en casos especiales).

Tratamiento de la Intoxicación

a) General

Suspender el anticoagulante

Monitoreo de signos vitales y parámetros de coagulación

En Antídotos específicos

Warfarina / rodenticidas:

Vitamina K1 (fitonadiona) oral o IV lenta

En sangrado grave: plasma fresco congelado (PFC) o complejo de protrombina (PCC)

Heparina:

Sulfato de protamina IV (1 mg neutraliza 100 U de heparina)

HBPM:

Parcialmente revertidas con protamina

Dabigatrán:

Idarucizumab (anticuerpo específico)

Rivaroxabán / Apixabán:

Andexanet alfa (no siempre disponible) o carbón activado si fue ingerido recientemente

Atención Farmacéutica

Verificación de dosis, duplicaciones y duración del tratamiento, educación al paciente sobre:

Importancia del cumplimiento terapéutico

No automedicarse con AINES o antibióticos sin consultar

Reconocimiento temprano de signos de sangrado

Monitoreo del INR (si usa warfarina)

En casos de intoxicación

Participar en el equipo de atención de urgencias

Verificación de interacciones medicamentosas

Sugerencia de antídotos y ajustes de dosis

Seguimiento post-crisis: recomendaciones de reintroducción segura (si aplica)

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Definición de Antihipertensivos:

Los antihipertensivos son medicamentos utilizados para tratar la hipertensión arterial, una condición crónica caracterizada por la elevación persistente de la presión arterial sistólica y/o diastólica. La hipertensión arterial es un factor de riesgo importante para enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca, daño renal y otras complicaciones graves. El objetivo principal de los antihipertensivos es reducir la presión arterial a niveles seguros mediante diferentes mecanismos fisiológicos, con el fin de prevenir estas complicaciones y disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas.

Etiología:
La hipertensión arterial (HTA) es un trastorno cardiovascular multifactorial caracterizado por elevación sostenida de la presión arterial sistólica y/o diastólica. La HTA esencial representa aproximadamente el 90-95% de los casos y es producto de la interacción entre factores genéticos, ambientales y metabólicos, incluyendo disfunción endotelial, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), y aumento de la resistencia vascular periférica. La HTA secundaria, menos común, surge por patologías subyacentes como enfermedad renal crónica, feocromocitoma, síndrome de Cushing o coartación de la aorta.

Toxicocinética:
La toxicocinética de los antihipertensivos varía considerablemente entre las diferentes clases farmacológicas. Por ejemplo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) tienen una absorción oral variable, con biodisponibilidad que oscila entre el 25-70%, son metabolizados hepaticamente en mayor o menor grado, y eliminados predominantemente por vía renal. En pacientes con insuficiencia renal o hepática, la acumulación del fármaco puede potenciar efectos tóxicos. Asimismo, la distribución en tejidos y la capacidad para atravesar barreras biológicas influyen en la intensidad y duración del efecto terapéutico y tóxico.

Mecanismo de acción:
Los antihipertensivos comprenden múltiples grupos con mecanismos distintos:

IECA: inhiben la enzima convertidora de angiotensina (ECA), impidiendo la formación de angiotensina II, un potente vasoconstrictor, lo que resulta en vasodilatación arterial y venosa, reducción del volumen plasmático y disminución de la secreción de aldosterona.

ARA II: antagonizan selectivamente los receptores AT1 de angiotensina II, bloqueando sus efectos vasoconstrictores y la liberación de aldosterona, ofreciendo un perfil similar al IECA pero con menor incidencia de tos y angioedema.

Diuréticos (tiazídicos, de asa): aumentan la excreción renal de sodio y agua, disminuyendo el volumen intravascular y la presión arterial, además de mejorar la resistencia vascular periférica a largo plazo.

Beta bloqueadores: bloquean receptores beta-adrenérgicos, disminuyendo la frecuencia cardiaca, contractilidad y producción de renina, lo que reduce el gasto cardíaco y el tono vascular.

Calcioantagonistas: inhiben los canales de calcio tipo L en músculo liso vascular y cardiaco, promoviendo vasodilatación y disminución de la contractilidad cardíaca, con un efecto antihipertensivo sostenido.

Para reforzar los conceptos sobre el mecanismos de acción de los antihipertensivos, se sugiere ver el siguiente video educativo: https://youtu.be/Wlx2_F7MS8o

Cuadro clínico de intoxicación:
La intoxicación con antihipertensivos puede manifestarse con síntomas variados según el tipo de medicamento y dosis ingerida:

Hipotensión severa con síncope, confusión, debilidad y shock en casos graves.

Bradicardia marcada o bloqueo auriculoventricular, especialmente con beta bloqueadores y calcioantagonistas.

Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia, hipercalcemia) frecuentes en intoxicaciones por diuréticos, que pueden desencadenar arritmias y debilidad muscular.

Insuficiencia renal aguda por hipoperfusión secundaria a hipotensión prolongada.

Manifestaciones neurológicas como mareos, confusión y somnolencia.

Diagnóstico o tratamiento de intoxicación:
El diagnóstico de intoxicación es fundamentalmente clínico, basado en la historia de ingesta, examen físico y signos vitales, complementado con análisis de laboratorio (electrolitos, función renal, niveles plasmáticos del fármaco si están disponibles). El tratamiento es prioritariamente de soporte:

Reposición adecuada de volumen con líquidos intravenosos isotónicos para contrarrestar la hipotensión.

Administración de atropina para bradicardia sintomática.

En intoxicaciones por beta bloqueadores, el glucagón se utiliza como antídoto para aumentar la contractilidad y frecuencia cardíaca mediante vías independientes de los receptores beta.

En intoxicación por calcioantagonistas, la administración de calcio intravenoso corrige la depresión miocárdica.

Uso de vasopresores (dopamina, norepinefrina) en caso de shock refractario.

En casos severos, medidas avanzadas como diálisis o soporte extracorpóreo pueden ser necesarias para eliminar el fármaco.

Atención farmacéutica:
El profesional farmacéutico desempeña un rol clave en la prevención, monitoreo y manejo de la terapia antihipertensiva:

Educar al paciente sobre la importancia de la adherencia terapéutica, las dosis prescritas y posibles efectos adversos.

Monitorear la función renal, electrolitos y presión arterial para ajustar dosis y prevenir toxicidad.

Detectar y prevenir interacciones medicamentosas y contraindicaciones.

Orientar sobre el manejo de eventos adversos y la necesidad de consultar al médico ante síntomas sospechosos de intoxicación.

En situaciones de intoxicación, colaborar con el equipo de salud para la identificación rápida del fármaco involucrado, instaurar medidas de soporte y seguimiento clínico.