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Principal causa - arterosclerose: por estar associada à perda da integridade endotelial e ao fluxo sanguíneo anormal.
O infarto do miocárdio pode predispor a trombos murais cardíacos por causar contração miocárdica discinética e lesão endocárdica e a doença reumática cardíaca pode gerar trombo mural atrial devido a dilatação e fibrilação atrial.
Tanto o trombo mural cardíaco como o aórtico são propensos à embolização.

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                                          Tratamento

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                                          Tratamento

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- Anticoagulação com uma heparina injetável seguida de um anticoagulante oral (varfarina, ou um inibidor do fator Xa ou inibidor direto de trombina)
O tratamento é direcionado primeiramente para a prevenção da EP e secundariamente ao alívio dos sintomas, prevenção da insuficiência venosa crônica e síndrome pós-flebítica. O tratamento da TVP dos membros inferiores e superiores geralmente é o mesmo.

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- Ultrassonografia
- Às vezes, exame com dímero d

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                                  Outras menos comuns

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                                  Outras menos comuns

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Na phlegmasia alba dolens, uma complicação rara da TVP durante a gestação, as pernas tornam-se leitosas. A fisiopatologia é desconhecida, mas o edema pode aumentar a pressão dos tecidos moles acima da pressão de perfusão capilar resultando em isquemia do tecido e gangrena úmida.

Na phlegmasia cerulea dolens, a trombose venosa iliofemoral maciça acarreta oclusão venosa quase total, a perna torna-se isquêmica, extremamente dolorosa e cianótica. A fisiopatologia pode envolver estase completa do fluxo sanguíneo arterial e venoso no membro inferior porque o retorno venoso é ocluído ou o edema maciço interrompe o fluxo sanguíneo. Gangrena venosa pode se desenvolver.

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As complicações mais comuns da trombose venosa profunda incluem:

Insuficiência venosa crônica

Síndrome  pós-flebítica

Embolia Pulmonar

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TVP nos membros superiores na maioria das vezes resulta de:

Lesão endotelial decorrente de cateteres venosos centrais, marca-passos ou uso de drogas injetáveis

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Os trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de células endoteliais, células da musculatura lisa e fibroblastos sobre a para dentro de um trombo.
As vezes, a canalização adicional pode converter um trombo em massa vascularizada de tecido conjuntivo que eventualmente se incorpora à parede do vaso remodelado.

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se um trombo é recém formado, a ativação dos fatores fibrinolíticos pode levar à sua rápida contração e completa dissolução.

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o trombo, todo ou uma parte, desloca-se e é transportado para outra parte na vasculatura.

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TVP nos membros inferiores, na maioria das vezes, resulta de:

Retorno venoso prejudicado (p. ex., em pacientes imobilizados)

Lesão ou disfunção endotelial (p. ex., após fratura nas pernas)

Hipercoagulabilidade

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o trombo aumenta devido ao acréscimo de plaquetas adicionais e fibrina, que aumentam a margem de oclusão ou embolização vascular.

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Refere-se a uma tendência anormal do sangue em coagular, e normalmente é causada por alterações nos fatores de coagulação.

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                                        Sintomas

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                                        Sintomas

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1. A região afetada pode mudar de cor, ficando azulada ou avermelhada;
2. Dor principalmente na panturrilha, mas se espalhando para o tornozelo e o pé, pode incomodar;
3. A perna pode inchar em diferentes graus;
4. Sensação de queimação e peso constantes nas pernas;
5. Aumento do calibre das veias ou das varizes pré-existentes;
6. Dificuldades de locomoção.

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Cardiomiopatia.

Síndrome nefrótica.

Estados hiperestrogênicos (gravidez e pós-parto).

Uso de contraceptivo oral.

Anemia falciforme.

Tabagismo.

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TVP é a coagulação do sangue em uma veia profunda de um membro (em geral de panturrilha, coxa) ou pelve. É a causa principal de EP. Decorre de condições que comprometem o retorno venoso, acarretando disfunção ou lesão endotelial ou provocando hipercoagulabilidade.

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Deficiência de antitrombina II.

Deficiência de proteína C.

Deficiência de proteína S.

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Defeitos de fibrinólise.

Homocistinúria homozigótica (deficiência de cistationa Beta-sintetase).

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Repouso ou imobilização prolongados no leito.

Infarto do miocárdio.

Fibrilação atrial.

Lesão tecidual (cirurgia, fratura, queimadura).

Câncer.

Válvulas cardíacas protéticas.

Coagulação intravascular disseminada.

Trombocitopenia induzida por heparina.

Síndrome do anticorpo antifosfolipídico.

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Mutação do fator V (mutação GI69IA; fator V de Leiden).

Mutação de protrombina (variante G20210A).

Níveis elevados de fatores VIII, IX ou XI ou fibrinogênio.

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Aumento da coagulabilidade do sangue
podendo ser congênita (defeito genético), ou adquirida (trombocitose, traumatismo, queimadura, cirurgias extensas, neoplasias, doenças autoimunes, inflamação).

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Podendo ser provocados por traumatismos,  substâncias químicas
(medicamentos,drogas), inflamações, ateroma, infecções, isquemia, necrose.

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Estase, turbulência, aneurisma, dilatação cardíaca, arritmias atriais, valvopatias, também associam-se com lesão do endotélio.

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As principais alterações que levam a formação de um trombo são

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É a solidificação do sangue in vivo no interior dos vasos ou nas câmaras cardíacas.