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Preguntas y respuestas sobre la enfermedad por coronavirus (COVID-19)

La OMS está monitoreando y respondiendo continuamente a este brote. Estas preguntas y respuestas se actualizarán a medida que se conozcan más datos sobre la COVID‑19, su modo de propagación y la forma en que está afectando a las personas en todo el mundo.

Los coronavirus son una extensa familia de virus que pueden causar enfermedades tanto en animales como en humanos. En los humanos, se sabe que varios coronavirus causan infecciones respiratorias que pueden ir desde el resfriado común hasta enfermedades más graves como el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) y el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS). El coronavirus que se ha descubierto más recientemente causa la enfermedad por coronavirus COVID-19.

La COVID‑19 es la enfermedad infecciosa causada por el coronavirus que se ha descubierto más recientemente. Tanto este nuevo virus como la enfermedad que provoca eran desconocidos antes de que estallara el brote en Wuhan (China) en diciembre de 2019. Actualmente la COVID‑19 es una pandemia que afecta a muchos países de todo el mundo.

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Preguntas y respuestas sobre la enfermedad por coronavirus (COVID-19) La OMS está monitoreando y respondiendo continuamente a este brote. Estas preguntas y respuestas se actualizarán a medida que se conozcan más datos sobre la COVID‑19, su modo de propagación y la forma en que está afectando a las personas en todo el mundo.

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Introducción

La faringitis, o faringoamigdalitis, es uno de los motivos asistenciales más frecuentes de consulta al médico de atención primaria en España y una de las razones más habituales por las cuales se prescribe un antibiótico, a pesar de que sólo un 15-25% de los casos de pacientes adultos obedecen a una infección por estreptococo betahemolítico del grupo A, o Streptococcus pyogenes, la única que requiere tratamiento antimicrobiano ¹. En estos casos, la utilización de antimicrobianos corta la transmisión y la diseminación del germen en la comunidad, reduce la sintomatología respecto al grupo no tratado en una media de 16 h y previene las complicaciones supurativas ¹.

La faringitis aguda plantea problemas al médico de atención primaria, ya que es difícil diferenciar clínicamente la etiología por S. pyogenes de la no estreptocócica. El patrón estándar para su diagnóstico continúa siendo el cultivo faríngeo, pero presenta algunas limitaciones importantes, como la demora de 24-48 h en el resultado, y no permite distinguir entre infección aguda y estado de portador. Habitualmente, en la práctica, se utilizan los criterios clínicos para llegar a identificar a los pacientes con una mayor probabilidad de presentar infección por S. pyogenes. En este sentido, los más conocidos son los propuestos por Centor, con cuatro criterios ²: historia o presencia de fiebre, exudado faringoamigdalar, adenopatías laterocervicales dolorosas y ausencia de tos. No obstante, la clínica no es un buen método para establecer el diagnóstico de faringitis estreptocócica, ya que hasta un 30% de las causas virales cursan con exudado amigdalar, y en un 65% de los casos de origen bacteriano no está presente el exudado. Además, en más de la mitad de los casos con cuatro criterios la etiología es viral ³.

En los últimos años se está generalizando en los países desarrollados la utilización de tests diagnósticos rápidos para detectar el antígeno de S. pyogenes de forma más precisa, recomendable principalmente en los casos en que la clínica es moderada o altamente sugestiva de esta infección (ver fig. 1). La mayoría de estos tests se basa en la extracción del ácido nitroso del antígeno de carbohidratos del grupo A, a partir de los microorganismos obtenidos del exudado faríngeo. Estas pruebas presentan actualmente una sensibilidad y una especificidad superiores al 90% cuando se utilizan en pacientes con dos o más criterios de Centor (ver fig. 1). Es importante la calidad de la muestra del exudado faríngeo. Se hallan disponibles diversas marcas de test diagnóstico rápido, pero muchas de ellas son parecidas. Los autores comentamos el procedimiento realizado con el kit OSOM Strep A de Genzyme, que utilizamos en nuestras consultas desde hace unos años. En un trabajo reciente efectuado en nuestro país se observó con este kit una sensibilidad del 95% y una especificidad del 93% ³. El valor predictivo negativo observado, del 98,5%, asegura que el resultado negativo de la prueba descarta con mucha seguridad que el paciente presente una faringitis estreptocócica.

La prueba del Strep A no se debe realizar en los siguientes casos:

- Paciente con menos de 2 criterios de Centor.

- Paciente que haya tomado previamente antibióticos.

- Paciente inmunodeprimido.

- Paciente con historia de fiebre reumática.

- Contexto de brote comunitario por S. pyogenes.

Conflicto de intereses: No disponible.

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Test de diagnóstico rápido para la faringitis estreptocócica

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La faringitis, o faringoamigdalitis, es uno de los motivos asistenciales más frecuentes de consulta al médico de atención primaria en España y una de las razones más habituales por las cuales se prescribe un antibiótico, a pesar de que sólo un 15-25% de los casos de pacientes adultos obedecen a una infección por estreptococo betahemolítico del grupo A, o Streptococcus pyogenes, la única que requiere tratamiento antimicrobiano 1.

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¿QUÉ ES EL TEST RÁPIDO DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOS DEL ESTREPTOCOCO ß-HEMOLÍTICO DEL GRUPO A (STREP A)?

El test rápido para la detección de antígenos del estreptococo b-hemolítico del grupo A (EBHGA) o Strep A es una prueba para identificar la presencia de este germen en la faringitis aguda. Estos tests se basan en la extracción del ácido nitroso del antígeno de carbohidratos del EBHGA a partir de los microorganismos obtenidos del exudado faríngeo.

Hay distintas marcas comerciales; sin embargo, todas ellas se agrupan en dos tipos importantes, unas utilizan tiras reactivas y otras, cassettes (figura 1).

¿POR QUÉ SE RECOMIENDA REALIZAR EL STREP A?

La faringitis aguda plantea problemas al médico de atención primaria ya que es difícil diferenciar clínicamente la etiología por EBHGA. La faringitis aguda es una de las razones más frecuentes por las cuales se prescribe un antibiótico, a pesar de que sólo un 15-20% de los niños y un 5-10% de los adultos con faringitis obedecen a una infección por EBHGA, la única causa bacteriana que requiere tratamiento antimicrobiano ¹.

Hay que tratar la faringitis por EBHGA, pero el beneficio del tratamiento antibiótico es marginal

Aunque la revisión de la Cochrane Library especifica que el tratamiento antimicrobiano reduce la incidencia de fiebre reumática, glomerulonefritis y complicaciones supuradas respecto a los pacientes no tratados ², conviene remarcar que los estudios incluidos en esta revisión se llevaron a cabo en las décadas de 1950 y 1960 ³. En la actualidad, con una incidencia mucho menor de complicaciones no supurativas, se sabe que el beneficio del tratamiento antibiótico es marginal -incluso algunos autores recomiendan no tratar nunca con antibióticos- y reduce principalmente la aparición de abscesos periamigdalinos, la sintomatología respecto del grupo no tratado en una media de 16 horas, y también marginalmente la aparición de complicaciones supurativas y septicemias, y corta la transmisión y diseminación del EBHGA en la comunidad 2,3.

No se puede distinguir la etiología viral de la causada por EBHGA sólo a partir de criterios clínicos

En la práctica habitual, se utilizan los criterios clínicos para identificar a aquellos pacientes que tienen mayor probabilidad de presentar infección por EBHGA. La validez del juicio clínico es muy pobre ⁴. Para aumentar la probabilidad de infección estreptocócica se utilizan factores de predicción de infección bacteriana propuestos por Centor, con cuatro criterios ⁵:

Historia o presencia de fiebre (temperatura > 38,5° C).

Exudado o hipertrofia faringoamigdalar.

Adenopatías laterocervicalesdolorosas.

Ausencia de tos.

Los profesionales que se guían tan sólo por la impresión clínica son más proclives a sobretratar con antibióticos. Además, dan un valor distinto a los criterios de Centor, de manera que cuando una faringitis se acompaña de exudado amigdalar casi siempre prescriben antibióticos.

El cultivo faríngeo no es un buen criterio de referencia

El cultivo faríngeo sigue siendo el mejor procedimiento para hacer el diagnóstico de infección por el EBHGA, pero presenta algunas limitaciones importantes:

El resultado del cultivo tarda entre 24 y 48 horas.

En los centros de salud rurales la recogida de las muestras no suele ser diaria, por lo que la demora en tener el resultado del cultivo puede ser superior.

No es un criterio de referencia perfecto: se ha observado que el resultado del cultivo puede ser distinto según el procedimiento microbiológico que se utiliza⁶.

No permite distinguir entre infección aguda y estado de portador.

¿CÓMO SE HACE LA PRUEBA? ¿ES NECESARIA UNA PREPARACIÓN PREVIA?

La realización del test no requiere equipos, ni personal de laboratorio, para llevarla a cabo y su realización es muy sencilla. La mayoría de las marcas comerciales que utilizan tanto tiras reactivas como cassettes siguen los mismos procedimientos. De todas formas, hay que leer las instrucciones del fabricante. El entrenamiento que se requiere es mínimo.

Hay que pedir consentimiento al paciente, explicarle qué se va a realizar y por qué. Hay que decirle que la realización de esta prueba no es molesta y, salvo contadas ocasiones, en las que el paciente no es capaz de abrir bien la boca, se puede tomar bien el frotis faringoamigdalar y esto no supone más de 5 segundos. Hay que disponer de una fuente de luz y de un depresor, si fuera necesario.

A continuación, el profesional sanitario debe ponerse guantes.

Se añaden gotas de reactivos en el cubilete. Dependiendo de la marca comercial, se añaden gotas de dos o tres reactivos y cada vez se instilan 3 o 4 gotas de cada reactivo. En la mayoría de kits que utilizan tiras reactivas se añaden 3 gotas del reactivo 1 3 gotas del reactivo 2.

Se recoge a continuación la muestra faringoamigdalar. Hay que frotar alguna/s de las zonas que se muestran en la figura 2 (amígdala/s y/o pared posterior de la faringe). Es importante no tocar con el hisopo la lengua, las encías, los dientes ni mejillas, para evitar la contaminación de la muestra con flora de la cavidad oral. En caso de hacerlo mal, hay que despreciar la muestra y volver a repetir el procedimiento.

Introducir el hisopo en el cubilete y mezclar la solución enérgicamente, girando el hisopo 10 veces. Dejar reposar durante 1 minuto.

Extraer el hisopo, presionando con los dedos su cabezal para exprimir la mayor cantidad de líquido posible.

Con las marcas comerciales que utilizan tiras reactivas, introducir una tira de prueba en el tubo, con las flechas hacia abajo. Con las marcas comerciales que utilizan cassettes, se vierte el contenido del cubilete en el pocillo del cassette.

Leer el resultado en el tiempo que establece el fabricante, habitualmente en 5 minutos. Sin embargo, nuestro grupo llevó a cabo un estudio de validez con un kit que utiliza tiras reactivas y pudimos comprobar que el resultado se puede leer a los 2 minutos⁷.

Una vez finalizada la prueba, se tira el hisopo en un contenedor para productos biológicos.

¿QUÉ LIMITACIONES TIENE LA PRUEBA?

No permite distinguir entre infección aguda y estado de portador

La positividad del Strep A no distingue infección aguda de estado de portador, pero tampoco lo hace el cultivo. Los porcentajes de portadores asintomáticos pueden llegar al 30% ³. La prevalencia es mayor en niños de 5 a 14 años, en adultos no llega al 5%.

Estas pruebas presentan una especificidad superior al 95% cuando se utilizan en pacientes con dos o más criterios de Centor. La sensibilidad, en cambio, oscila mucho, en un rango que va del 60 al 99%. La validez del Strep A depende de ⁸:

Técnica de recogida de la muestra. Pueden darse resultados falsos negativos cuando se obtiene poco material (antígeno) del procedimiento de frotis faringoamigdalar. Además, es importante no tocar con el hisopo la lengua, las encías, los dientes ni las mejillas.

Sitio donde se recoge el frotis. El que ofrece mejor rendimiento es las amígdalas y/o la pared posterior de la faringe (figura 2).

Procedimiento y condiciones del cultivo. Para algunos autores este aspecto es el más importante, puesto que el criterio de referencia que se utiliza en la faringitis no es perfecto. Lindbæk et al⁶ observaron que mejorando el procedimiento del cultivo en un segundo frotis se reducían en un 15% los falsos negativos del Strep A.

Marca comercial del Strep A. El aparataje de los tests rápidos de diagnóstico rápido ha mejorado en las últimas décadas y no existen diferencias importantes en los parámetros de validez⁹. En España publicamos un trabajo de validez con la marca OSOM Strep A®, que alcanzó una sensibilidad del 95%, una especificidad del 93%, un valor predictivo positivo del 79% y un valor predictivo negativo del 98%⁷.

Probabilidad de infección estreptocócica. Algunos autores han comprobado un sesgo de espectro, de forma que la sensibilidad del Strep A aumenta cuanto mayor es el número de criterios de Centor que presenta el paciente¹⁰. Cuando se utiliza en pacientes con dos criterios, la sensibilidad es superior al 80% y con tres o cuatro, mayor del 90%7,10.

Presencia de otros gérmenes en la faringe. Pueden darse resultados falsos positivos si la garganta de un paciente presenta un crecimiento importante de Staphylococcus aureus.

Como en algunos estudios se ha observado un número importante de falsos negativos, principalmente en aquellos realizados en población pediátrica, algunos autores aconsejan hacer un cultivo cuando el resultado del Strep A sea negativo. Sin embargo, esta actitud debe tenerse en cuenta sólo si se cumplen los siguientes criterios:

Pacientes menores de 15 años.

Sensibilidad del Strep A < 90%.

En pacientes con 15 años o más no se aconseja realizar cultivo ya que la incidencia actual de fiebre reumática es muy baja a partir de esta edad.

¿CUÁNDO ESTÁ INDICADO REALIZAR UN TEST DE STREP A?

En pacientes de 4 años o más, cuando hay faringitis y dos o más criterios de Centor:

Presencia o historia de fiebre > 38,5° C.

Presencia de exudado o hipertrofia amigdalar.

Presencia de adenopatías laterocervicales dolorosas.

Ausencia de tos.

En niños menores de 4 años, es muy común la etiología viral. Además, la prevalencia de portadores de EBHGA es alta y la identificación estreptocócica con la prueba del Strep A carece de significado. Si hubiese alguno de los criterios suplementarios, podría considerarse hacer una determinación de Strep A:

Brote comunitario por EBHGA.

Paroniquia.

Impétigo.

Lengua en frambuesa.

Rash escarlatiniforme.

¿CUÁNDO NO ESTÁ INDICADO REALIZAR UN TEST DE STREP A?

La prueba del Strep A no se debe realizar en los siguientes casos:

Alta sospecha de infección viral: presencia de uno o ninguno de los criterios de Centor (no tratar con antibióticos). Son pacientes con faringitis que se acompañan de síntomas que indican una infección viral (p. ej., tos, mocos, ronquera, vesículas en el paladar).

Paciente que haya tomado en el último mes algún antibiótico (falso positivo).

Paciente inmunodeprimido (hay que tratar).

Paciente con historia de fiebre reumática (hay que tratar).

Contexto de brote comunitario por EBHGA (hay que tratar).

Faringitis crónica. En estos casos, la validez del test rápido es menor.

Menores de 4 años (no hay que tratar), salvo que exista algún criterio suplementario que haga más factible la infección estreptocócica (v. el apartado anterior).

¿QUÉ OTROS ASPECTOS HAY QUE TENER EN CUENTA CUANDO SE HACE UN STREP A?

Los kits se conservan bien a temperatura ambiente y aguantan en general temperaturas de hasta 30° C, por lo que no es necesario conservar en el frigorífico.

Hay que comprobar siempre la fecha de caducidad del test. En caso de que haya caducado, hay que reemplazarlo.

Es importante, antes de utilizar un test de Strep A, conocer su validez. No hay que creerse los datos de validez que proporciona el fabricante. Si no hay estudios en ámbitos parecidos al nuestro, se debe llevar a cabo un estudio de validez.

El coste del Strep A oscila, según la marca comercial, entre 1 y 3,5 €. Sin embargo, su uso se acompaña de un ahorro importante en la prescripción antibiótica (en 2010, una caja de amoxicilina y ácido clavulánico cuesta 5,17 €y una de penicilina V, 8,1 €).

¿CÓMO SE INTERPRETAN LOS RESULTADOS DEL TEST?

En la figura 3 se expone la interpretación de los resultados de los kits que utilizan tiras reactivas. Con los kits que utilizan cassettes, la interpretación de los resultados es similar. Sin embargo, hay marcas comerciales que utilizan cassettes en que los posibles resultados son ' ' si es positivo para EBHGA o '-' si no hay infección por EBHGA. Aunque el fabricante de la marca OSOM Strep A ® recomienda esperar 5 minutos, la infección por EBHGA se acostumbra a positivar en poco más de 1 minuto, a veces en menos, por lo que la recomendación debe ser la de esperar 2 minutos desde que se introduce la tira reactiva.

Resultado negativo: Una línea roja de control del procedimiento, sin una línea de color azul.

Resultado positivo: Cualquier línea de color azul, junto con una línea de control de color rojo.

Resultado no válido: Si no aparece una línea roja de control o si el color de fondo imposibilita la lectura de la línea de control.

¿QUÉ DEBE HACER EL MÉDICO DE ATENCIÓN PRIMARIA ANTE LOS RESULTADOS DEL STREP A?

El resultado de la prueba confirma la presencia de EBHGA, es diagnóstico. Es decir, si es positivo, hay que tratar con antibióticos, aun sabiendo que hay falsos positivos; pero cuando el resultado es negativo, no hay que tratar. Los tratamientos antibióticos que se prescriben en esta entidad acostumbran a tener un espectro antibacteriano muy amplio. La utilización de antibióticos de amplio espectro debe evitarse ya que se asocia a más efectos secundarios, mayor coste y mayor propensión a generar resistencias en el individuo y en la comunidad.

No se conocen en el mundo cepas de estreptococo ß-hemolítico del grupo A resistentes a la penicilina, por lo que el tratamiento de elección es la administración oral de penicilina V (figura 4).

El test de Strep A no debe realizarse de forma sistemática en la faringitis.

Hay que realizarlo en pacientes de 4 años o más cuando hay faringitis y dos o más criterios de Centor. No debe hacerse si se piensa que hay infección viral, hubo toma de antibióticos en el mes previo, el paciente está inmunodeprimido, hay antecedentes de fiebre reumática, la faringitis es crónica y en el contexto de un brote comunitario por EBHGA.

1.  Si se decide tratar una faringitis aguda con antibióticos, entonces debemos realizar un test rápido de detección de antígenos del estreptococo ß-hemolítico del grupo A. Sólo entonces se evidencia que en la gran mayoría de casos el test es negativo.

2.  El resultado del test determinará nuestra práctica clínica. Si es positivo, debemos prescribir tratamiento antibiótico. Si es negativo, no hay que prescribirlo.

1. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM Jr, Kaplan EL, Schwartz RH; Infectious Diseases Society of America.Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Infectious Diseases Society of America.Clin Infect Dis. 2002;35:113-25.

2. Del Mar CB, Glasziou PP, Spinks AB. Antibiotics for sore throat. Cochrane Database Syst Rev 2006;(4):CD000023.

3. Little P, Williamson I. Sore throat management in general practice. Fam Pract. 1996;13:317-21.

4. Andersen JS, Borrild NJ, Hoffmann S. Antibiotics for sore throats. Potential of antigen detection tests.BMJ. 1995;310:58-9.

5. Centor RM, Witherspoon JM, Dalton HP, Brody CE, Link K. The diagnosis of strep throat in adults in the emergency room. Med Decis Making. 1981;1:239-46.

6. Lindbæk M, Hølby EA, Lermark G, Steinholt IM, Hjortdahl P. Which is the best method to trace group A streptococci in sore throat patients: culture or GAS antigen test? Scand J Prim Health Care. 2004;22:233-8.

7. Llor C, Hernández S, Gómez FF, Santamaría JM, Calviño O, Fernández Y. Validación de una técnica antigénica rápida en el diagnóstico de la faringitis por estreptococo â-hemolítico del grupo A. Aten Primaria. 2008;40: 489-96.

8. Cooper RJ, Hoffman JR, Bartlett JG, Besser RE, Gonzales R, Hickner JM, et al. Principles of appropriate antibiotic use for acute pharyngitis in adults: background. Ann Intern Med. 2001;134:509-17.

9. Lasseter GM, McNulty CA, Richard Hobbs F, Mant D, Little P, on behalf of the PRISM Investigators. In vitro evaluation of five rapid antigen detection tests for group A beta-hemolytic streptococcal sore throat infections. Fam Pract. 2009;26:437-4.

10. Hall MC, Kieke B, Gonzales R, Belongia EA. Spectrum bias of rapid antigen detection for group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis in a pediatric population. Pediatrics. 2004;114:182-6.

Declaro disponer o haber dispuesto gratis para estudios de investigación de tests rápidos en mi consulta. Laboratorios Leti ha financiado trabajos de investigación de los que yo formo parte y ha pagado hospedaje en un congreso internacional de atención primaria y para la realización de un trabajo de investigación. Declaro no haber recibido honorarios de ningún laboratorio de tests rápidos

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Un test rápido de detección de antígenos del estreptococo B-hemolítico del grupo A (Strep A) (AMF 2010) Uso adecuado de...

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¿QUÉ ES EL TEST RÁPIDO DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOS DEL ESTREPTOCOCO ß-HEMOLÍTICO DEL GRUPO A (STREP A)? El test rápido para la detección de antígenos del estreptococo b-hemolítico del grupo A (EBHGA) o Strep A es una prueba para identificar la presencia de este germen en la faringitis aguda.

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Introducción
Streptococcus grupo A (SGA) es la causa bacteriana más común de la faringitis aguda, responsable del 5 al 15% de las consultas por dolor de garganta en los adultos y del 20 al 30% en los niños. El diagnóstico seguro de faringitis estreptocócica (faringitis SGA) seguido de un tratamiento antimicrobiano apropiado es importante para: prevenir la fiebre reumática aguda y las complicaciones supurativas (abscesos periamigdalinos, linfadenitis cervical, mastoiditis y, posiblemente, otras infecciones invasivas; mejorar los síntomas y signos clínicos; conseguir la disminución rápida de la propagación del germen; reducir la transmisión de SGA a los miembros de la familia, compañeros de clase y otros contactos cercanos del paciente; permitir la reasunción rápida de las actividades habituales y, minimizar los efectos adversos potenciales del tratamiento antimicrobiano apropiado. Aunque la faringitis aguda es una de las enfermedades más frecuentes para los pediatras y otros médicos de atención primaria, solo un porcentaje relativamente pequeño de pacientes con faringitis aguda (20-30% de los niños y menor porcentaje entre los adultos) sufre faringitis SGA En general, los signos y síntomas de SGA y faringitis no estreptocócica se superponen tanto que por lo general es imposible hacer el diagnóstico solamente sobre la base de los hallazgos clínicos.

Con excepción de muy raras infecciones ocasionadas por ciertas bacterias patógenas faríngeas (por ej., Corynebacterium diphteriae y Neisseria gonorrhoeae), los antimicrobianos no brindan beneficios terapéuticos para la faringitis aguda por organismos diferentes del SGA. Por lo tanto, es extremadamente importante que los médicos excluyan el diagnóstico de faringitis SGA para evitar la administración inapropiada de antimicrobianos a un gran número de pacientes con faringitis no estreptocócica. Dicho tratamiento expone sin necesidad a los pacientes a los costos y los peligros de los antimicrobianos. A pesar de haber mejorado la prescripción para los niños y los adultos con faringitis aguda, un importante número de pacientes continúa recibiendo antibióticos innecesariamente. Este tratamiento innecesario indicado para las infecciones del tracto respiratorio superior, incluyendo la faringitis aguda, ha sido lo que más ha contribuido al desarrollo de la resistencia a los antibióticos de los patógenos comunes. Además de ser una enfermedad aguda, la faringitis SGA es importante porque puede provocar los trastornos post infecciosos no supurativos de la fiebre reumática, con o sin carditis, como así la glomerulonefritis pos estreptocócica. Aunque actualmente la fiebre reumática aguda es infrecuente en los países desarrollados, sigue siendo la causa principal de cardiopatía adquirida en los niños de zonas como India, África subsahariana y regiones de Australia y Nueva Zelanda.

Es importante tener en cuenta que las recomendaciones no siempre pueden explicar las variaciones individuales ni pretende suplantar el criterio médico con respecto a pacientes particulares o situaciones clínicas especiales. La IDSA considera que el cumplimiento de las pautas es voluntario y que la aplicación de las mismas por parte del médico se hará teniendo en cuenta las circunstancias individuales de cada paciente.

El Panel de la IDSA siguió un proceso usado para desarrollar otras guías, clasificando la fortaleza de las recomendaciones ("fuerte", "débil") y la calidad de la evidencia ("elevada", "moderada", "baja", "muy baja") y aplicó el sistema GRADE (Grados de recomendación, Desarrollo y Evaluación). La guía se desarrolló sobre la base de las respuestas a las siguientes preguntas:

I. ¿Cómo se establece el diagnóstico de faringitis SGA?

II. ¿Quién debe someterse a las pruebas para la faringitis SGA?

III. ¿Cuáles son las recomendaciones terapéuticas para los pacientes con diagnóstico de faringitis SGA?

IV. ¿Se debe agregar AINE, acetaminofeno, aspirina o corticosteroides al tratamiento específico de los pacientes con faringitis SGA?

V. ¿Es posible que el paciente con episodios frecuentes de recurrencia de faringitis SGA sea un portador faríngeo crónico de SGA?

I ¿Cómo se establece el diagnóstico de faringitis SGA?

1. Hacer el hisopado de fauces y confirmar la faringitis SGA mediante el test de detección rápida del antígeno (TDRA) y/o el cultivo, porque las manifestaciones clínicas no permiten distinguir con certeza la faringitis viral de la estreptocócica, excepto cuando existe rinorrea, tos, úlceras orales y/o dolor de garganta, como sucede en los cuadros virales manifiestos. En los niños y adolescentes, la negatividad del antígeno debe ser confirmada mediante el cultivo del material obtenido mediante el hisopado de fauces (fuerte, elevado). La positividad del TDRA no necesita ser confirmada por el cultivo porque es altamente específica (fuerte, elevado).

2. No es necesario el uso sistemático del cultivo confirmatorio para los pacientes con TDRA negativo o los adultos en circunstancias habituales, debido a la baja incidencia de faringitis SGA en los adultos. Por otra parte, el riesgo de fiebre reumática en los adultos con faringitis SGA es muy excepcional (fuerte, moderado). Los médicos que desean estar seguros de alcanzar la máxima sensibilidad diagnóstica pueden continuar usando el cultivo de fauces convencional o confirmar el TDRA negativo con un cultivo.

3. No se recomienda medir el título de anticuerpos antiestreptocócicos para el diagnóstico de rutina de la faringitis aguda, ya que refleja los eventos pasados y no los actuales (fuerte, elevado).
Características clínicas y epidemiológicos que indican la faringitis estreptocócica Grupo A y la faringitis viral

**Inicio repentino de dolor de garganta
* Edad 5-15 años
* Fiebre
* Dolor de cabeza
* Náuseas, vómitos, dolor abdominal
* inflamación faringeoamigdalina
* Exudados faringeoamigdalinos en parches
* Petequias palatinas
* Adenitis cervical anterior
* Presentación en Invierno y principios de primavera
* Antecedente de exposición a faringitis estreptocócica
* Erupción escarlatiniforme

Resumen de la evidenciaLa enfermedad se presenta principalmente en niños de 5-15 años, en climas templados y comúnmente ocurre en invierno y el comienzo de la primavera. Los pacientes con faringitis SGA suelen presentar dolor de garganta (en general de comienzo súbito), odinofagia y fiebre. También puede haber cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal, especialmente en los niños. La semiología muestra eritema faríngeoamigdalino con o sin exudados, a menudo con dolor y agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales anteriores (linfadenitis). Otros hallazgos pueden incluir la hinchazón y el enrojecimiento de la úvula, petequias en el paladar; narinas excoriadas (especialmente en niños) y erupción escarlatiniforme. Sin embargo, ninguno de estos hallazgos es específico de la faringitis GAS. A la inversa, la ausencia de fiebre o la presencia de características clínicas tales como conjuntivitis, tos, ronquera, coriza, estomatitis anterior, lesiones ulcerosas leves en la cavidad bucal, exantema viral y diarrea sugieren fuertemente una etiología viral y no una infección estreptocócica.
II. ¿Quién debe someterse a las pruebas para la faringitis SGA?
4. En general, las pruebas para la faringitis SGA no están recomendadas para los niños o los adultos con faringitis aguda con cuadros clínicos o epidemiológicos que sugieren fuertemente un cuadro viral (por ej., tos, rinorrea, dolor de garganta o úlceras orales) (fuerte, elevado).

5. Los estudios diagnósticos para la faringitis SGA no están indicados para los niños <3 años debido a que la fiebre reumática es rara en esos niños mientras que la incidencia de faringitis estreptocócica y su presentación clásica son infrecuentes. Puede considerarse la realización de estudios en algunos niños <3 años que presentan factores de riesgo, como tener un hermano con faringitis SGA.

Resumen de la evidencia
El SGA como causa de faringitis es más comúnmente observado en niños de 5-15 años, en climas templados, en el invierno y principios de la primavera. Muchos estudios han demostrado que los sistemas de puntaje clínico pueden ser útiles para predecir la probabilidad de infección por estreptococos, pero que la confirmación de laboratorio es esencial para hacer un diagnóstico preciso, ya que los médicos suelen sobrestimar la probabilidad de que la causa de la faringitis sea SGA. Un test negativo para SGA es tranquilizador ya que probablemente la causa de la faringitis sea viral. Un resultado negativo también permite que el médico se sienta seguro al evitar el uso de antibióticos. La realización de estudios para el diagnóstico de SGA según las características clínicas no solo aumenta la proporción de resultados positivos de las pruebas, sino que también aumenta la proporción de pacientes con resultados positivos que están realmente infectados y que no son meros portadores de estreptococos.

Debido al aumento general de las tasas de resistencia a los antibióticos, el tratamiento antimicrobiano debe estar indicado solo en los episodios de faringitis SGA confirmados. En la gran mayoría de los niños y adultos con faringitis aguda la etiología es viral y no necesitan tratamiento antibiótico, aun durante los meses pico. Por otra parte, muchos especialistas apoyan la idea de seleccionar bien a los niños que van a ser estudiados mediante un cultivo de fauces para confirmar el diagnóstico, más para evitar la identificación de los portadores que para identificar a los adolescentes con infección aguda. Las pruebas de SGA deben realizarse en pacientes seleccionados con síntomas y signos clínicos sugestivos de SGA. Mientras el tratamiento precoz consigue una curación clínica más rápida en los pacientes con faringitis SGA aguda y disminuye la transmisión de SGA a otros niños, la razón principal para el tratamiento de esta enfermedad autolimitada es prevenir las complicaciones supurativas y no supurativas. En particular, el tratamiento instituido dentro de los 9 días del comienzo de la enfermedad es efectivo para prevenir la fiebre reumática aguda. Sin embargo, el tratamiento de la faringitis no afecta el desarrollo de glomerulonefritis estreptocócica.

Consideraciones especiales para el diagnóstico de faringitis aguda en adultos. El SGA causa solo el 5 al 15% de los casos de faringitis aguda en los adultos. Sin embargo, el riesgo de faringitis SGA aguda en los adultos es mayor para los padres de niños en edad escolar y las personas que están en estrecha relación con los niños. El riesgo de un primer ataque de fiebre reumática aguda es extremadamente bajo en los adultos, aun con un episodio no diagnosticado ni tratado de faringitis SGA. Debido a estas características epidemiológicas, se ha propuesto un algoritmo clínico sin confirmación microbiológica, como una alternativa aceptable para el diagnóstico de infección en los adultos. Un algoritmo de 4 factores aplicado en el departamento de emergencia predice un resultado positivo de SGA en el cultivo de fauces, con una certeza del 32%-56%, dependiendo del número de manifestaciones clínicas presentes requeridas. No obstante, el uso de esta estrategia diagnóstica daría lugar al tratamiento de un número inaceptablemente grande de adultos con faringitis no estreptocócica; este es un resultado indeseable en este grupo etario, el cual tiene una prevalencia baja de faringitis SGA y un riesgo muy bajo de fiebre o carditis reumática. Sin embargo, debido a las características antes mencionadas de la faringitis aguda en adultos, la exclusión del diagnóstico sobre la base de un TDRA negativo sin confirmación por el cultivo de fauces es una alternativa aceptable para el diagnóstico sobre la base del cultivo de fauces. La elevada especificidad que en general tiene el TRDA minimiza el exceso de prescripción de antimicrobianos para el tratamiento en adultos. Este último punto es de particular importancia, teniendo en cuenta algunos datos nacionales que indican que los antibióticos-con frecuencia el antibiótico de amplio espectro más caro-son prescritos en aproximadamente las tres cuartas partes de los adultos que consultan a los médicos de atención primaria por dolor de garganta. Los médicos que desean estar seguros de alcanzar la máxima sensibilidad diagnóstica pueden continuar usando el cultivo de fauces convencional o asegurarse de un resultado negativo del TRDA con un cultivo.

Niños <3 años con faringitis. Se destaca que en estos niños, la infección SGA suele asociarse a fiebre, rinitis mucopurulenta, narinas excoriadas y adenopatías difusas, y que pueden presentar una faringitis exudativa. La faringitis SGA es significativamente más baja en los niños de esta edad y no se recomienda la realización sistemática de estudios para faringitis SGA. También es muy rara la aparición de fiebre reumática, por lo tanto, salvo que el niño esté en riesgo importante (por ej., tener un hermano con faringitis SGA confirmada o estar en un ambiente de tasas elevadas de faringitis SGA ) se justifica hacer los estudios correspondientes.

Recomendaciones 6. No se recomienda el seguimiento del tratamiento con cultivo del hisopado de fauces o la búsqueda de anticuerpo antiestreptocócicos pero puede hacerse en circunstancias especiales (fuerte, elevado).

7. No se recomienda el estudio diagnóstico sistemático o el tratamiento empírico de los contactos hogareños asintomáticos de los pacientes con faringitis SGA (fuerte, elevado).

Resumen de la evidenciaCuando a un paciente se le prescribe un antibiótico para el tratamiento de la faringitis SGA, la respuesta clínica se alcanza generalmente a las 24-48 horas de tratamiento. Es importante señalar que la faringitis SGA suele ser una enfermedad autolimitada. Incluso sin tratamiento, la fiebre y los síntomas se suelen resolver a los pocos días del inicio de la enfermedad. La persistencia de los síntomas más allá de ese período sugiere que se ha desarrollado una complicación supurativa o que el niño puede ser un portador crónico de SGA (más que sufrir una infección aguda) con una faringitis viral intercurrente adquirida en la comunidad. Por lo tanto, no se recomienda el seguimiento de los cultivos en forma sistemática. Las pruebas de seguimiento después de un curso terapéutico con un antibiótico apropiado se reservarán para aquellos pacientes con un riesgo particularmente elevado de fiebre reumática aguda o que tienen síntomas recurrentes compatibles con la faringitis SGA.

A pesar de la sensibilidad universal de SGA a la penicilina, el 7% -37% de los niños tratados con un antibiótico apropiado para la faringitis SGA tienen un cultivo de fauces positivo para SGA al final del tratamiento. Estos niños son considerados como fracasos bacteriológicos. En la mayoría de las circunstancias, estos niños son realmente portadores de estreptococos y entonces no está indicada la terapia antimicrobiana.

Contactos asintomáticos del hogarEs frecuente hallar portadores de SGA entre los contactos familiares de los pacientes con faringitis SGA. Hasta un tercio de los hogares incluye uno o más individuos que desarrollan faringitis SGA sintomática, lo que crea la necesidad de realizar pruebas diagnósticas y tratamiento. Los trabajos sobre el papel de la profilaxis antibiótica de los contactos familiares de pacientes con faringitis SGA no han demostrado que la profilaxis con penicilina reduzca la incidencia de faringitis SGA posterior, aunque se ha comprobado un efecto pequeño y estadísticamente significativo por la profilaxis con cefalosporinas. Los antibióticos se han asociado con efectos secundarios adversos (erupción, diarrea y, raramente, anafilaxia) mientras que el uso innecesario de los antibióticos de amplio espectro puede dar lugar a la propagación de microorganismos resistentes a los antibióticos en la población. Dada la naturaleza autolimitada de la faringitis SGA, la elevada frecuencia del transporte de SGA en las fauces, la limitada eficacia de la profilaxis con antibióticos, y los riesgos directos e indirectos potenciales asociados su uso sistemático, no se justifican las pruebas o el tratamiento de rutina en los contactos familiares asintomáticos de los pacientes con faringitis SGA.

Recomendaciones para el manejo de los pacientes con faringitis SGA

III. ¿Cuáles son las recomendaciones terapéuticas para los pacientes con diagnóstico de faringitis SGA?

Recomendaciones 8. Los pacientes con faringitis aguda SGA deben ser tratados con los antibióticos y las dosis apropiados, durante un lapso que erradique al organismo de la faringe (comúnmente 10 días). Debido a su estrecho espectro de efectividad, la poca frecuencia de las reacciones adversas y el bajo costo, la penicilina o la amoxicilina son los antibióticos de elección recomendados para los pacientes no alérgicos a esos agentes (fuerte, elevado).

9. Para el tratamiento de la faringitis SGA de individuos alérgicos a la penicilina se puede prescribir durante 10 días una cefalosporina de primera generación (para pacientes anafilácticamente sensibles), clindamicina o claritromicina durante 10 días o, azitromicina durante 5 días (fuerte, moderado).

Resumen de la evidencia
Al seleccionar un antimicrobiano para el tratamiento de la faringitis SGA, hay que tener en cuenta cuestiones importantes como la eficacia, la seguridad, el espectro antimicrobiano (amplio o estrecho), la posología, el cumplimiento del tratamiento y el costo. Estos factores influyen en el costo-efectividad de la terapia antimicrobiana. Varios antibióticos han demostrado ser eficaces para el tratamiento de la faringitis SGA: la penicilina y sus congéneres (ampicilina, amoxicilina), numerosas cefalosporinas, los macrólidos y la clindamicina. La penicilina, sin embargo, sigue siendo el tratamiento de elección debido a su demostrada eficacia y seguridad, su espectro estrecho, y su bajo costo. Nunca se ha documentado la existencia de SGA resistente a la penicilina. Para los niños pequeños, en lugar de la penicilina a menudo se usa la amoxicilina por vía oral, con igual eficacia. Esta elección se debe principalmente a la aceptación del sabor de la suspensión. Ensayos clínicos comparativos han demostrado que la amoxicilina 1 vez/día, (50 mg/kg, hasta un máximo de 1000 mg) durante 10 días es eficaz para la faringitis SGA. Este agente, de cierto amplio espectro tiene la ventaja de administrarse 1 vez/día, lo que puede mejorar la adherencia, es relativamente barato y de sabor agradable.

La mayoría de los antibióticos orales deben administrarse durante 10 días para alcanzar tasas máximas de erradicación de SGA de la faringe. En la actualidad, la Food and Drug Administration de EE. UU. ha aprobado el cefdinir, la cefpodoxima y la azitromicina durante un curso de 5 días para el tratamiento la faringitis SGA. Sin embargo, faltan estudios de corta duración para establecer criterios estrictos de tratamiento con las cefalosporinas. Por otra parte, el espectro de estos antibióticos es mucho más amplio que el espectro de la penicilina, y, aun cuando se administran durante cursos más cortos, son más caros. Por lo tanto, el uso de estos cursos de cefalosporinas orales más cortos no puede ser aprobado por el momento.

Los antimicrobianos para la faringitis SGA pueden administrarse por vía oral o parenteral. Cuando se considera que el paciente tiene poca probabilidad de completar el tratamiento de 10 días por vía oral, es preferible la penicilina G benzatínica intramuscular. Ciertos antimicrobianos no se recomiendan para el tratamiento de la faringitis SGA, como las tetraciclinas, que tienen una prevalencia elevada de cepas resistentes. Las sulfonamidas y trimetoprima-sulfametoxazol no deben ser utilizados porque no erradican al SGA de los pacientes con faringitis aguda. Las fluoroquinolonas mayores (por ej., la ciprofloxacina) tienen una actividad limitada en la faringitis SGA y no deben ser utilizadas para su tratamiento. Las fluoroquinolonas más nuevas (levofloxacina y moxifloxacina) son activas in vitro contra SGA, pero son caras y tienen un amplio espectro que no se necesita y por lo tanto no se recomiendan para el tratamiento de rutina de la faringitis SGA.

Para la mayoría de los individuos alérgicos a la penicilina se recomienda un curso de 10 días de una cefalosporina oral. Las cefalosporinas de espectro estrecho, como la cefalexina o el cefadroxilo se prefieren a las cefalosporinas de amplio espectro, como el cefaclor, la cefuroxima, la cefixima, el cefdinir y la cefpodoxima. La mayoría de las cefalosporinas orales de amplio espectro son mucho más caras que la penicilina o la amoxicilina, y los agentes más antiguos son más propensos a encontrar resistencia en la flora bacteriana. Algunas personas alérgicas a la penicilina (hasta 10%) también son alérgicas a las cefalosporinas, por lo tanto, estos agentes no deben ser utilizados en los pacientes con hipersensibilidad inmediata a la penicilina (de tipo anafiláctico).

La resistencia a la clindamicina entre los SGA aislados en EE. UU. es de casi el 1%, siendo éste un agente apropiado para el tratamiento de los pacientes alérgicos a la penicilina como así un macrólido (eritromicina o claritromicina) o una azalida oral (azitromicina en una dosis de 12 mg/kg/día, hasta un máximo de 500 mg). Todos los antibióticos se administran durante 10 días menos la azitromicina que se administra durante 5 días.

La eritromicina se asocia a con tasas mucho más elevadas de efectos secundarios gastrointestinales que los otros agentes. Las cepas de SGA resistentes a estos agentes se han hallado muy frecuentemente en algunas zonas del mundo y han dado lugar al fracaso terapéutico. En los últimos años, las tasas de resistencia a los macrólidos halladas en los aislados faríngeos de la mayoría de las zonas de EE. UU. han sido del 5% al 8%. Un estudio sugiere que 10 días de claritromicina puede ser más eficaz para erradicar al SGA en los cuadros de faringitis que 5 días de azitromicina.

Terapéutica adicional para el estreptococo de las fauces IV. ¿Se debe agregar AINE, acetaminofeno, aspirina o corticosteroides al tratamiento específico de los pacientes con faringitis SGA?
Recomendaciones 10. El tratamiento adicional puede ser útil en la faringitis SGA.

(i). Si se desea, cuando hay síntomas graves o para controlar la fiebre, además del tratamiento antibiótico, se pueden prescribir analgésicos/antipiréticos como los AINE o el acetamonifeno.

(ii). Evitar la aspirina en los niños (fuerte, moderado).

(iii). No se recomienda el agregado de corticosteroides (débil, moderado)

Resumen de la evidencia
Muchos estudios, incluyendo estudios aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo, han demostrado el beneficio de los AINE, como el ibuprofeno, para disminuir la fiebre y el dolor, en comparación con el placebo, tanto en niños como en adultos con faringitis, sin efectos adversos importantes. En otro estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo se comprobó un gran alivio del dolor con acetaminofeno comparado con placebo, también en niños y adultos, aunque la mejoría de los síntomas no siempre fue equivalente a la obtenida con el ibuprofeno. Aunque la aspirina también ha mostrado su acción analgésica en los adultos con infecciones del tracto respiratorio superior, los autores no recomiendan su uso para el alivio del dolor de la faringitis en los niños, debido al riesgo de síndrome de Reye.

Los resultados de estudios aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo demostraron que los corticoides disminuyen la duración y la gravedad de los signos y síntomas de la faringitis SGA en adultos y niños, aunque la disminución real de la duración del dolor es mínima (aproximadamente 5 horas). Es difícil comparar la magnitud del efecto entre varios estudios debido a las diferencias en el agente seleccionado, la vía de administración y la posología utilizada; el método para evaluar el dolor, la duración del seguimiento y las limitaciones del seguimiento por teléfono. El efecto de la administración concomitante de AINE y acetaminofeno en estos pacientes es poco claro. Dada la eficacia de los antimicrobianos, la naturaleza autolimitada de la faringitis SGA, la eficacia de los analgésicos sistémicos y de algunos analgésicos de uso tópico, y el potencial de efectos adversos de los esteroides sistémicos, los autores no recomiendan su uso en esta enfermedad.

En el mercado existen varios agentes tópicos para el tratamiento de la faringitis aguda, como buches, aerosoles y pastillas. Varios contienen anestésicos tópicos, como ambroxol, lidocaína y benzocaína, los que pueden aliviar temporariamente el dolor. Las pastillas pueden ser efectivas pero en los niños pequeños entrañan el peligro de asfixia. No hay trabajos que hayan estudiado en detalle el uso de buches con agua tibia y sal.
V. ¿Es posible que el paciente con episodios recurrentes frecuentes de faringitis SGA sea un portador faríngeo crónico de SGA?
Recomendaciones 11. Los autores recomiendan que los médicos que atienden pacientes con episodios recurrentes de faringitis asociados con pruebas de laboratorio positivas para SGA consideren que pueden experimentar más de 1 episodio de faringitis SGA verdadera a pequeños intervalos, pero también deben tener en cuenta la posibilidad de que el paciente en realidad sea un portador crónico de SGA que experimenta infecciones virales repetidas (fuerte, moderado).

12. Los autores sostienen que los portadores SGA no siempre justifican los esfuerzos para identificarlos ni suelen requerir tratamiento antimicrobiano porque es improbable que contagien a los contactos cercanos y tienen poco o ningún riesgo de desarrollar complicaciones supurativas o no supurativas (por ej., fiebre reumática aguda (fuerte, moderado).

13. No se recomienda la amigdalectomía con el solo fin de reducir la frecuencia de la faringitis SGA (fuerte, elevado).

Resumen de la evidenciaDebido a que no se recomienda volver a hacer las pruebas después de finalizado el tratamiento de la faringitis aguda SGA, las mismas solo se harán en los pacientes con signos y síntomas recurrentes de faringitis aguda ocurrida a las semanas o meses de haber completado el tratamiento de una faringitis aguda. Si estos pacientes sintomáticos vuelven a presentar un cultivo de fauces o un TRDA positivo, se puede deber a diferentes causas: falta de cumplimiento del tratamiento antibiótico; una infección faríngea SGA nueva por un contagio familiar o de compañeros de escuela o de otros contactos de la comunidad o, ser un portador crónica de SGA con infecciones virales intercurrentes. No se puede descartar que el segundo episodio de faringitis esté causado por la cepa de SGA infectante original, pero esta situación es menos común.

Los portadores faríngeos crónicos tienen SGA en la faringe pero no tienen evidencia de una respuesta inmunológica activa contra el organismo, como sería el aumento del título de anticuerpos antiestreptocócicos. Durante el invierno y la primavera en los climas templados, casi el 20% de los escolares asintomáticos puede ser portador de SGA. Estos niños pueden estar colonizados por SGA en la faringe durante ≥6 meses y durante ese tiempo pueden experimentar episodios de faringitis viral recurrente. Las pruebas para estos pacientes suelen mostrar evidencia de SGA en la faringe y por lo tanto pueden semejarse a los pacientes con faringitis SGA aguda. Los individuos identificados como portadores crónicos de SGA en la faringe habitualmente no requieren más tratamiento antibiótico. Es improbable que los portadores diseminen el organismo a sus contactos cercanos y se cree que el riesgo de desarrollar complicaciones supurativas o no supurativas es muy bajo, si es que lo hay.

Por otra parte, es mucho más difícil erradicar la faringitis SGA de las fauces de los portadores que de los pacientes con infecciones agudas SGA. Esto es particularmente cierto para el tratamiento con penicilina o amoxicilina y puede también serlo para otros antimicrobianos. La evidencia clínica y epidemiológica indica que, en estudios publicados que muestran que la penicilina o la amoxicilina tienen tasas relativamente elevadas de falla terapéutica para erradicar la faringitis SGA, la población de pacientes fue probablemente "contaminada" por los portadores crónicos.

El tratamiento antimicrobiano no está indicado en la gran mayoría de portadores crónicos de estreptococos. Sin embargo, hay situaciones especiales en las cuales se puede desear la erradicación del transporte: 1) durante un brote comunitario de fiebre reumática aguda, glomerulonefritis posestreptocócica aguda o infección SGA invasiva, 2) durante un brote de faringitis SGA en una comunidad cerrada o semicerrada, 3) cuando hay antecedentes familiares o personales de fiebre reumática aguda, 4) en una familia con mucha preocupación por las infecciones SGA o, 5) cuando se ha considerado hacer la amigdalectomía solamente porque el individuo es un portador SGA. Se ha demostrado que algunos regímenes antibióticos destinados a erradicar el transporte crónico de estreptococos son más efectivos que la penicilina o la amoxicilina.

En la práctica diaria suele ser difícil diferenciar un portador de SGA con una infección viral intercurrente de un paciente con faringitis SGA aguda. Los datos útiles son la edad, la estación del año, las características epidemiológicas locales (por ej., la prevalencia local de influenza y/o enfermedades enterovirales) y, la naturaleza precisa de los signos y los síntomas.

Sin embargo, en muchos casos, el médico no puede distinguir el transporte persistente de una infección aguda y decidirá administrar otro curso de antibióticos. Para un solo episodio de faringitis que ocurre enseguida de haber completado el tratamiento con un antibiótico apropiado, acompañado con SGA confirmado por el laboratorio, es válido hacer el tratamiento con cualquier agente, como figura en la siguiente tabla.

Debido a que la adherencia del paciente al tratamiento antimicrobiano oral suele ser un problema, se puede considerar la administración de penicilina G benzatínica por vía intramuscular. Para esos segundos episodios individuales, luego del segundo curso de antibiótico no es necesario obtener otra muestra del hisopado faríngeo para EL cultivo, a menos que el paciente siga sintomático, o comience a tener síntomas o, presenta al menos alguna de las circunstancias mencionadas antes. Una circunstancia clínica aún más problemática es la persona (usualmente un niño en edad escolar o un adolescente) que, dentro de un período de meses a años experimenta múltiples episodios de faringitis aguda con identificación de SGA en el cultivo y/o el TRDA. Es posible que la mayoría de esos pacientes sean portadores crónicos de estreptococos y experimenten infecciones virales repetidas.

Para los pacientes con episodios aislados frecuentes, es necesario tener en cuenta la naturaleza precisa de la presentación de los signos y síntomas, la respuesta clínica al tratamiento antibiótico y la presencia o ausencia de faringitis SGA en los cultivos del hisopado faríngeo durante los intervalos asintomáticos ayudan a distinguir el transporte persistente de los episodios recurrentes de faringitis SGA aguda. La serotipificación o la genotipificación de los estreptococos aislados de las muestras obtenidas durante los diferentes episodios de un paciente individual también pueden ayudar, porque a lo largo del tiempo en el portador persiste la misma cepa de SGA. Lamentablemente, estos estudios solo están disponibles en laboratorios de investigación especializados y es improbable que lo estén en el marco de la práctica habitual. No se han hecho estudios controlados definitivos del tratamiento de los episodios sintomáticos repetidos múltiples de faringitis aguda con cultivo positivo en la misma persona. Sin embargo, los regímenes establecidos para los portadores crónicos hacen que las tasas de fracaso bacteriológico sean bajas. No se recomienda la profilaxis antimicrobiana continua excepto para prevenir la fiebre reumática aguda recurrente en los pacientes que han experimentado un episodio previo de esa enfermedad.

Si el médico sospecha que los episodios infecciosos recurrentes dentro de una familia se deben a la diseminación "ping-pong", puede ser útil obtener muestras por hisopado faríngeo de todos los contactos familiares, en forma simultánea, para tratar a los que tienen un resultado positivo en el cultivo o el TRDA. No hay evidencia cierta de que las mascotas de la familia sean reservorios de SGA en la faringe o que contribuyan a la diseminación dentro de la familia.

La amigdalectomía puede ser considerada en ciertos pacientes cuyos episodios sintomáticos no disminuyen en frecuencia a los largo del tiempo y para quienes no se halla una explicación evidente alternativa de la faringitis SGA. Sin embargo, se ha demostrado que beneficia solamente a un grupo relativamente pequeño de estos pacientes y puede ser que cualquier beneficio termine en el corto plazo.
Investigaciones futuras
Las investigaciones futuras deben tener como objetivo:

1) Mejorar los métodos rápidos para el diagnóstico de la faringitis SGA aguda y distinguir la infección aguda del transporte faríngeo crónico del estreptococo,

2) Desarrollar regímenes terapéuticos más simples o cortos para la faringitis SGA aguda.

3) Desarrollar una vacuna asequible, segura y efectiva contra el amplio espectro de organismos SGA.

♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

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Diagnóstico y tratamiento de la faringitis por Streptococcus grupo A

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Introducción Streptococcus grupo A (SGA) es la causa bacteriana más común de la faringitis aguda, responsable del 5 al 15% de las consultas por dolor de garganta en los adultos y del 20 al 30% en los niños.

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Exámenes y pruebas

La faringitis estreptocócica se diagnostica a partir de sus antecedentes de salud, un examen físico de la garganta y una prueba de laboratorio, como un cultivo de exudado faríngeo. A veces se usa una prueba rápida para detectar estreptococos. Su médico puede confirmar los resultados de la prueba rápida de estreptococos con un cultivo de exudado faríngeo.

Las pautas de tratamiento actuales recomiendan que su médico confirme la faringitis estreptocócica con una prueba de laboratorio, como un cultivo de exudado faríngeo y que no diagnostique la faringitis estreptocócica a partir de sus síntomas solamente. Pero su médico podría comenzar el tratamiento para la faringitis estreptocócica antes de recibir el resultado de su cultivo de exudado faríngeo si tiene tres o cuatro de los siguientes síntomas:

Una o las dos pruebas siguientes se usan para confirmar que usted tiene faringitis estreptocócica.

La prueba rápida de estreptococos analiza las bacterias de la garganta para ver si el estreptococo es la causa de su dolor de garganta. El médico usa un hisopo de algodón para recoger células de la parte posterior de la garganta para realizar pruebas.

El cultivo de exudado faríngeo es una prueba para detectar microbios (como los estreptococos) que pueden causar una infección. Una muestra de células de la parte posterior de la garganta se añade a una sustancia que estimula la multiplicación de bacterias. Si no hay una multiplicación de bacterias, el cultivo es negativo. Si los estreptococos se multiplican, el cultivo es positivo.

Si los síntomas de la faringitis estreptocócica están presentes, es importante que usted sea analizado para detectar la infección por estreptococos. El tratamiento inmediato reducirá la propagación de la faringitis estreptocócica y puede reducir el riesgo de complicaciones , como la posibilidad de que la infección se propague a otras partes del cuerpo y cause infección del oído o de los senos paranasales, o un detrás o alrededor de las amígdalas ( absceso periamigdalino ).

Si usted necesita que se le realice una prueba para la faringitis estreptocócica, la opción entre una prueba rápida de estreptococos y un cultivo del exudado faríngeo podría no ser clara. Podría ser útil hablar con su médico sobre las ventajas y las desventajas de cada prueba. Por ejemplo, los resultados de una prueba rápida de estreptococos están disponibles en el término de 10 a 15 minutos, y los resultados de un cultivo de exudado faríngeo podrían demorar entre 1 y 2 días. Un cultivo de exudado faríngeo es más preciso.

El resultado negativo de una prueba rápida de estreptococos puede significar que no hay bacterias de estreptococo presentes. Pero la prueba rápida de estreptococos puede tener resultados negativos incluso cuando las bacterias de estreptococo estén presentes (resultado de la prueba negativo falso ). Si el resultado de la prueba rápida de estreptococos es negativo, pero todavía se sospecha que hay faringitis estreptocócica, su médico podría indicarle un cultivo de exudado faríngeo para verificar los resultados.

Si el resultado de la prueba rápida de estreptococos es positivo, no es necesario un cultivo de exudado faríngeo. El tratamiento con antibióticos puede comenzarse de inmediato. Los antibióticos podrían no hacerle bien de manera rápida. Pero reducen el tiempo en que usted puede contagiar la enfermedad a otras personas. Los antibióticos también reducen el riesgo de que se propague la infección a otras partes del cuerpo.

No es necesario realizar pruebas:

Después del tratamiento con antibióticos, salvo que aún tenga síntomas. Podrían realizarse pruebas si los síntomas reaparecen, o si ha tenido fiebre reumática y tiene riesgo de que reaparezca.

Para una persona que estuvo expuesta al estreptococo pero que no tiene síntomas. Por ejemplo, no es necesario realizar una prueba a los familiares de una persona que tiene faringitis estreptocócica, a menos que comiencen a tener síntomas.

Es posible que una persona porte las bacterias de estreptococo y que no tenga ningún síntoma. Si se produce una cantidad de infecciones en la misma familia, o si ha habido complicaciones graves como fiebre reumática o síndrome de choque ("shock") tóxico , podría ser útil evaluar a los familiares para saber si hay portadores de la infección por estreptococos. Pero es inusual que una persona se contagie la faringitis estreptocócica de un portador.

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La faringitis estreptocócica se diagnostica a partir de sus antecedentes de salud, un examen físico de la garganta y una prueba de laboratorio, como un cultivo de exudado faríngeo. A veces se usa una prueba rápida para detectar estreptococos. Su médico puede confirmar los resultados de la prueba rápida de estreptococos con un cultivo de exudado faríngeo.

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Qué es

Una prueba estreptocócica rápida incluye un frotis rápido de la garganta. En cuestión de minutos, esta prueba puede mostrar la presencia de bacterias estreptocócicas del grupo A, que pueden provocar faringitis estreptocócicas y otras infecciones (incluyendo la escarlatina, los abscesos y la pulmonía).

La faringitis estreptocócica es una infección bacteriana que afecta a la parte posterior de la garganta y a las amígdalas, que se inflaman e irritan, lo que puede causar dolor de garganta que se intensifica al tragar. Su hijo puede presentar placas amarillas o blancas, o una fina película, cubriéndole las amígdalas y la garganta; los ganglios linfáticos del cuello se le pueden inflamar y volverse sensibles y dolorosos al tacto.

La faringitis estreptocócica es más frecuente en los niños de 5 a 10 años de edad. Hasta el 20% de los niños en edad escolar pueden ser portadores de la bacteria sin presentar síntomas, pero pueden contagiar la infección. En los niños, la faringitis estreptocócica puede provocar dolores musculares, dolor de cabeza, dolor de estómago, náuseas, vómitos y/o apatía. Esta infección no suele ir acompañada de otros síntomas propios del resfriado (como estornudos, tos y congestión o secreción nasales).

La mayoría de los dolores de garganta en los niños están provocados por infecciones de origen viral, que desparecen por sí solas sin que se tengan que tratar con antibióticos. Aunque la faringitis estreptocócica a veces puede desaparecer en pocos días sin tratamiento, los médicos recetan antibióticos para prevenir complicaciones que podrían ser graves, como la fiebre reumática.

Por qué se hace

La prueba estreptocócica rápida se hace para ayudar a determinar con rapidez si el dolor de garganta de un niño está provocado por una infección por estreptococos o por otros gérmenes (por lo general, virus) que no requieren tratamiento antibiótico.

El médico puede hacer esta prueba si un niño:

presenta los síntomas propios de una faringitis estreptocócica sin presentar los síntomas típicos de una infección de origen viral.

presenta dolor de garganta y se ha expuesto a una persona con faringitis estreptocócica, o si hay muchos casos de esta enfermedad en su entorno.

A veces, los médicos hacen un cultivo de exudado faríngeo en vez de una prueba estreptocócica rápida. El cultivo es más preciso que la prueba rápida, pero hay que esperar más tiempo (de 2 a 3 días) para obtener los resultados.

Preparación

Pida a su hijo que se quede quieto durante el procedimiento para que el profesional de la salud pueda recoger suficientes secreciones para hacer bien la prueba. Asegúrese de informar al médico si su hijo ha estado tomando antibióticos hace poco, y no permita que su hijo utilice enjuagues bucales antes de la prueba porque podrían afectar a los resultados.

El procedimiento

Un profesional de la salud pedirá a su hijo que incline la cabeza hacia atrás y que abra la boca lo máximo posible. El profesional apretará la lengua del niño hacia abajo con una espátula de madera (o depresor de lengua) para explorarle la boca y la garganta. Frotará suavemente un hisopo de algodón limpio contra la parte posterior de la garganta, alrededor de las amígdalas y sobre cualquier área enrojecida o inflamada para recoger la muestra.

A veces, se utilizan dos hisopos a fin de poder usar el segundo para hacer un cultivo de exudado faríngeo, por si el resultado de la prueba rápida saliera negativo. El frotis dura solo unos pocos segundos. Las secreciones del hisopo se analizan en el consultorio o en un laboratorio.

Tal vez prefiera tener a su hijo sentado en el regazo durante el procedimiento para evitar que se mueva, lo que dificultaría la obtención de la muestra por parte del profesional de la salud.

Qué esperar

Es posible que su hijo tenga arcadas cuando el hisopo entre en contacto con la parte posterior de su garganta. Si le duele la garganta, tal vez sienta leves molestias mientras se la froten con el hisopo.

Obtención de los resultados

Los resultados de la prueba suelen estar disponibles en unos 15 minutos. Si el análisis rápido indica que hay una infección por estreptococos, lo más probable es que el médico recete antibióticos. De todos modos, tenga en cuenta que hasta un tercio de los resultados de una prueba estreptocócica rápida negativos son falsos (lo que significa que una persona puede tener una faringitis estreptocócica a pesar de que los resultados de la prueba estreptocócica rápida salgan negativos). En estos casos, se puede hacer un cultivo de exudado faríngeo adicional para obtener resultados más precisos.

Riesgos

El frotis faríngeo puede resultar incómodo o algo molesto, pero no existe ningún riesgo asociado a esta prueba.

Cómo ayudar a su hijo

Si le explica el procedimiento en palabras que su hijo pueda comprender, lo ayudará a aliviar sus miedos. Durante el análisis, ayude a su hijo a relajarse y quedarse quieto para que el profesional pueda frotar adecuadamente la garganta y las amígdalasSi le explica a su hijo la prueba en unas palabras que él pueda entender, lo ayudará a mitigar sus miedos. Durante la prueba, ayude a su hijo a relajarse y a quedarse quieto para que el profesional de la salud le pueda frotar bien la garganta y las amígdalas.

Si tiene alguna pregunta

Si tiene preguntas sobre la prueba estreptocócica rápida, hable con el médico de su hijo.

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El exudado faríngeo rápido se realiza para ayudar a determinar con celeridad si el dolor de garganta de un niño es provocado por una infección con estreptococos o por otros gérmenes (por lo general, virus) que no requieren tratamiento antibiótico.

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Según el germen que la provoca se desarrollan distintos tipos de infección y ello conlleva también distinto tratamiento.

- Las infecciones víricas son m ás frecuentes, leves y contagiosas afectando sobre todo a los menores de 3 años. Presenta síntomas catarrales como fiebre, faringe roja con unas vesiculitas, molestia al tragar, rinitis, tos, conjuntivitis, ... La presencia de "placas" en amígdalas, no son frecuentes y sus características tampoco coinciden. El tratamiento se limita a aliviar los síntomas (fiebre, dolor, dieta blanda, líquidos frecuentes). Aquí nunca está indicado el uso de antibióticos y no suelen tener complicaciones.

- Las infecciones bacterianas, más frecuentes partir de los 3 años, no suelen tener síntomas catarrales. Por el contrario, presentan fiebre elevada, dolor de garganta con dificultad para tragar, dolor de cabeza, ganglios linfáticos inflamados en el cuello. Son más frecuentes las "placas de pus" sobre las amígdalas, aunque puede tener bacterias, aunque no haya "placas de pus". En éstas infecciones el tratamiento incluye el uso de antibiótico, que le indicará el pediatra, que se debe mantener durante 10 días para evitar que vuelva la infección, que se presente una resistencia al antibiótico u otras complicaciones. Es importante saber que a las 48 horas de tratamiento ya no es contagioso.

Cómo se distinguen

Cuando existe una la duda en el diagnóstico, se puede investigar el germen causante. Para ello se analiza la secreción de la garganta, mediante un test rápido de detección de Estreptococo o mediante un cultivo con antibiograma.

Los casos severos de faringitis pueden estar acompañados por dificultad para deglutir y, rara vez, por dificultad para respirar. Las complicaciones de la faringitis estreptocócica pueden incluir fiebre reumática aguda, insuficiencia renal y enfermedades graves tales como bacteremia y el síndrome de shock tóxico por estreptococo.

La mayoría de los casos de faringitis se presentan durante los meses más fríos, durante la estación invernal, donde son frecuentes las enfermedades respiratorias. Es común el contagio entre los miembros de la familia.

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Faringitis en niños: síntomas, causas y tratamiento

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Según el germen que la provoca se desarrollan distintos tipos de infección y ello conlleva también distinto tratamiento. - Las infecciones víricas son m ás frecuentes, leves y contagiosas afectando sobre todo a los menores de 3 años. Presenta síntomas catarrales como fiebre, faringe roja con unas vesiculitas, molestia al tragar, rinitis, tos, conjuntivitis, ...

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Temas de FC

Centro de Salud Vila Vella. ABS Sant Vicenç dels Horts-1. SAP Baix Llobregat-Litoral. ICS. Barcelona

Resumen

La faringitis aguda es un diagnóstico sobreutilizado, utilizándose muchas veces en el resfriado común. La mayor parte de faringitis son víricas y, en muchas ocasiones, presentan una clínica muy característica que permite un diagnóstico etiológico muy aproximado. La faringitis estreptocócica no supone más de un 15% de casos. El cuadro clínico no siempre permite una fácil diferenciación entre faringitis vírica y bacteriana. El diagnóstico de faringitis estreptocócica debería fundamentarse en técnicas de detección rápida de antigenos, no siempre disponibles en AP. En ausencia de las mismas, el pediatra deberá hacer una cuidadosa valoración clínica para utilizar adecuadamente los ATB, pese a lo cual cometerá muchos errores por exceso. La penicilina y la amoxicilina siguen siendo los antibióticos de primera elección. Las cefalosporinas deberían reservarse para las faringitis recurrentes y los macrólidos para los niños alérgicos a la penicilina.

Pediatr Integral 2013; XVII(4): 241-261

Introducción y epidemiología

Es importante definir correctamente el término "faringitis" y evitar confusiones terminológicas con el resfriado común.

La faringitis es la inflamación, generalmente debida a infección, de las membranas mucosas de la garganta. Es un diagnóstico sobreutilizado en AP, al catalogar así, en muchas ocasiones, un resfriado común, simplemente por la visualización de una faringe congestiva. Si bien hay faringitis en cualquier infección de vías altas y en muchas de vías inferiores, nos referiremos en este apartado a la "faringitis" en sentido estricto, como la infección viral o bacteriana circunscrita a la faringe, y no a la hiperemia faríngea que se produce en el transcurso de un cuadro catarral vírico de vías altas (rinofaringitis aguda o resfriado común, gripe, laringitis) o bajas (bronquiolitis). A efectos prácticos, es muy útil diferenciar las faringitis que se producen en cuadros con participación nasal, generalmente de etiología vírica, de las faringitis en las que no hay sintomatología nasal, y en las que la etiología puede ser bacteriana(1). Es recomendable unificar la terminología y catalogar simplemente como faringitis una patología que recibe nombres distintos (amigdalitis, faringoamigdalitis, tonsilitis...). La faringitis aguda es la primera causa de utilización de ATB en todas las edades y en todo el mundo.

Etiología

La mayor parte de las faringitis son víricas, pese a lo cual se sigue tratando indiscriminadamente esta enfermedad con antibióticos. El estreptococo pyogenes es el principal agente bacteriano causante de faringitis bacteriana primaria en pediatría.

La mayor parte de las faringitis son víricas (65-80%) y tienen un predominio estacional (otoño-invierno). El estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA, Streptococcus pyogenes) es el agente bacteriano predominante; si bien, salvo en periodos epidémicos, en los que puede ser causa de un 30% de episodios, no origina más de un 15% del total de infecciones, predominando al final del invierno y principio de primavera(2). Se caracteriza por producir una hemólisis clara en agar sangre (hemólisis beta), rasgo bacteriológico muy importante para diferenciarlo de los estreptococos que no producen hemólisis (gamma) y de los que producen hemólisis parcial (alfa o viridans, neumococo...). Los estreptococos betahemolíticos de los grupos C (especialmente, Streptococcus equisimilis) y G pueden causar un cuadro clínico semejante al EBHGA, posiblemente subvalorado en su frecuencia, dado que los test de diagnóstico rápido no los detectan. El estreptococo del grupo C se ha relacionado con epidemias de faringitis en universitarios y adultos jóvenes, y en epidemias transmitidas por vía alimentaria. No se ha descrito fiebre reumática asociada a estos grupos, aunque sí algún caso de glomerulonefritis(3). Muchos otros agentes bacterianos se han relacionado con la faringitis, pero sólo Mycoplasma pneumoniae y posiblemente Chlamydia pneumoniae parecen tener algún papel secundario como agentes etiológicos en faringitis pediátrica, especialmente en casos recurrentes. Arcanobacterium hemolyticum es responsable de una forma de faringitis frecuentemente asociada a exantema escarlatiniforme, que se presenta en adolescentes y responde a macrólidos. Si bien es frecuente el aislamiento en faringe del neumococo, Haemophilus influenzae y estafilococo, no se reconocen como agentes etiológicos en faringitis. Neisseria gonorrhoeae puede ser raramente causa de faringitis en adolescentes sexualmente activos y en niños sometidos a abuso sexual. La difteria es una enfermedad olvidada en nuestro medio que puede causar una faringitis membranosa semejante a la estreptocócica o a la mononucleosis infecciosa. Debemos tenerla en cuenta en pacientes recientemente inmigrados de países eslavos, donde se han descrito brotes epidémicos debidos a bajas coberturas vacunales.

En la actualidad, parece que asistimos a una recrudescencia de la patogenicidad del EBHGA, posiblemente debida a que con la gran disminución de la fiebre reumática, los pediatras hemos reducido la clásica agresividad terapéutica frente a faringitis. Se ha observado aumento de complicaciones estreptocócicas en la varicela. En Estados Unidos, se asiste a un aumento de fiebre reumática y algunas cepas se han implicado en la aparición de fascitis necrotizantes hospitalaria en pacientes inmunodeprimidos. En nuestro medio, se ha constatado un aumento de fascitis necrotizante en pacientes adultos inmunocompetentes.

Clínica

Una valoración clínica adecuada será la principal arma que tendrá el pediatra de AP para decidir la práctica o no de un test objetivo, o en ausencia del mismo, para establecer el diagnóstico diferencial entre faringitis vírica y bacteriana.

Faringitis víricas

La faringitis vírica inespecífica es aquella en la que la clínica no permite orientar el diagnóstico etiológico. Observamos una faringe hiperémica y nada más. Suele tener un inicio gradual, con fiebre moderada o ausente, faringodinia, tos irritativa de intensidad variable, pequeñas adenopatías y poca afectación del estado general. El examen de la faringe muestra hiperemia variable. El cuadro suele resolverse en 3-6 días.

En otras ocasiones, el cuadro clínico es muy sugestivo de infecciones específicas (Tabla III):

* Puede observarse exudado semejante al purulento que, en niños de menos de 2 años (menos de 18 meses si asiste a guardería, lo que aumenta marcadamente la probabilidad de infección por EBHGA) es muy sugestivo de infección por adenovirus. Puede acompañarse de exantema inespecífico, cuadro catarral y sintomatología digestiva. El adenovirus también puede causar una faringitis nodular.

* La fiebre faringoconjuntival es otra expresión clínica de la infección por adenovirus, especialmente del tipo 3, que asocia marcada hiperemia faríngea con conjuntivitis no purulenta. Es frecuente la palpación de adenopatía preauricular. La fiebre puede durar hasta 7 días y la conjuntivitis, hasta 14. Se han descrito epidemias transmitidas en piscinas, por inoculación conjuntival a partir de agua contaminada. Las faringitis por adenovirus pueden ser confirmadas en la consulta en 15 minutos con un test de inmunocromatografía que detecta el antígeno a partir de una muestra de moco obtenida por lavado y aspirado nasal o por frotis faríngeo.

* La herpangina es una infección por enterovirus Coxsackie A y B y, menos frecuentemente, por enterovirus 71, echovirus y virus del herpes simple, que se caracteriza por la aparición de vesículas de 1-2 mm que posteriormente se ulceran, que se circunscriben a la faringe posterior sin rebasar los pilares anteriores amigdalinos, con lo que hacemos el diagnóstico diferencial con la infección herpética. El niño puede sufrir ataques recurrentes. Las infecciones por enterovirus son más frecuentes en verano y principio de otoño.

* La fiebre faringonodular, también causada por Coxsackie, se caracteriza por pequeños nódulos, no ulcerativos, de color blanco o amarillento, que tienen la misma distribución que la herpangina, pero es mucho menos frecuente. El cuadro dura 1-2 semanas.

* La enfermedad boca-mano-pie (Coxsackie A 16) se caracteriza por fiebre y pequeñas úlceras en lengua y mucosa bucal, acompañadas por máculas o vesículas que no ulceran en palmas de las manos, plantas de los pies y espacios interdigitales. Pueden observarse, ocasionalmente, lesiones en tronco y extremidades. En 2012 hemos asistido a una gran epidemia en nuestro medio.

* La primoinfección herpética suele manifestarse con un cuadro febril acompañado de gingivoestomatitis, con vesículas que rápidamente ulceran, que afectan al paladar duro y a las encías, pero en fases iniciales puede confundirse con una faringitis vírica.

* La mononucleosis infecciosa cursa con amigdalitis exudativa. En ocasiones, la hipertrofia amigdalar es tan severa que causa obstrucción respiratoria y requiere de tratamiento con corticoides e, incluso, de cirugía. Puede observarse edema preesternal o periorbital. Las adenopatías son muy marcadas y puede palparse esplenomegalia. En niños pequeños el cuadro es atípico y debe sospecharse ante toda faringitis exudativa que no responda al tratamiento antibiótico. En la actualidad, puede confirmarse en la consulta con un test rápido de inmunocromatografía que detecta en 5 minutos anticuerpos heterófilos en sangre capilar, pero que puede ser negativo en menores de 5 años, en los que el diagnóstico se hará con la detección de anticuerpos contra el antígeno de la cápside viral (VCA), que aparecen más precozmente que los dirigidos contra los antígenos del núcleo.

* Pese a su rareza, no debemos olvidar que la infección aguda por el VIH (síndrome retroviral agudo) puede manifestarse como una faringitis no exudativa, con: fiebre, linfadenopatía, artralgias, mialgias, letargia y exantema maculopapular.

El tratamiento de la faringitis vírica es meramente sintomático. El dolor de garganta puede tratarse con paracetamol o ibuprofeno. En caso de faringodinias muy intensas que no cedan a la analgesia habitual, es muy útil una tanda corta de corticoides orales. Algunos niños mayores experimentan mejoría chupando pastillas "antisépticas", de las que hay una amplia gama en el mercado OTC y que suelen tener en su composición algún antiinflamatorio local (bencidamida). El líquido moderadamente frío es un excelente coadyuvante al tratamiento del dolor y no compromete los mecanismos inmunitarios locales, aunque su recomendación genera cierta sorpresa en los padres. Los gargarismos de tomillo son un remedio casero tan olvidado como excelente.

Faringitis bacterianas

La faringitis estreptocócica es la causa más frecuente de faringitis bacteriana, pero no causa más de un 15% de todos los casos de fiebre y dolor de garganta. La proteína M es el principal factor de virulencia y facilita la resistencia a la fagocitosis. Después de la infección se desarrolla inmunidad específica de serotipo M, pero no inmunidad cruzada con otros serotipos M. El EBHGA (Streptococcus pyogenes) tiene amplia expresividad clínica. Los cuadros más frecuentes son: faringitis, impétigo (cepas potencialmente nefritógenas, pero no reumatógenas), escarlatina, celulitis y celulitis perianal. Menos frecuentes son: vulvovaginitis, neumonía, artritis séptica, osteomielitis, meningitis y fascitis necrotizante, de la que parece haber un aumento reciente de casos como complicación de la varicela tratada con ibuprofeno (una asociación no determinada aún como causal). No hay que olvidar las secuelas no supurativas (fiebre reumática y glomerulonefritis). El EBHGA puede estar presente asintomáticamente en faringe (estado de portador), recto y vagina en 10-15% de niños en edad escolar, pero en periodos epidémicos hasta un 50% de niños pueden estar colonizados. Estos niños no desarrollan respuesta inmunitaria ni tienen riesgo de presentar fiebre reumática o glomerulonefritis. Su capacidad de transmisión es baja.

La faringitis por EBHGA tiene un periodo de incubación de 2-5 días y un inicio brusco, con fiebre alta, frecuentemente superior a 39°. La faringodinia es intensa y puede preceder a la aparición de la fiebre y de los signos inflamatorios faríngeos, lo que dificulta enormemente el diagnóstico, pero tiene un alto valor predictivo en niños con faringitis estreptocócica recurrente. Las adenopatías tonsilares pueden ser de gran tamaño. El niño puede estar prostrado, con cefalea, vómitos y, en ocasiones, meningismo. No es excepcional la presencia de un dolor abdominal intenso, por adenitis mesentérica, que plantee dudas diagnósticas con el abdomen agudo e incluso provoque apendicectomías blancas. La faringe suele presentar marcada hiperemia, con afectación variable de las amígdalas que, frecuentemente, presentan un exudado blanquecino, que no es patognomónico de infección bacteriana (Fig. 2). Es frecuente que la úvula participe de la inflamación. Sin embargo, la presencia de una uvulitis circunscrita, con gran tumefacción, fiebre alta y mal estado general, en niños de menos de 3 años no correctamente inmunizados, debe hacernos sospechar la posibilidad de infección por Haemophillus influenzae invasivo (Hib), y derivar al niño al hospital para descartar meningitis. En la actualidad en nuestro medio, con coberturas vacunales frente a Hib casi universales, una uvulitis es muy sugestiva de infección estreptocócica. La presencia de petequias en paladar blando y/o úvula es también muy sugestiva pero no patognomónica de infección estreptocócica. Debe valorarse toda la clínica en su contexto, puesto que es sorprendente la gran disociación que puede haber entre el aspecto de la faringe y la etiología de la enfermedad. La presencia de sintomatología catarral acompañante (rinitis, tos, ronquera, conjuntivitis no purulenta), de mialgias y diarrea, siempre se ha considerado como sugestiva de infección vírica, pero en estudios de detección antigénica no ha mostrado correlación suficiente con un resultado negativo. La frecuente yuxtaposición de sintomatología entre faringitis víricas y bacterianas hace recomendable en caso de duda la práctica de un test objetivo.

Figura 2. Faringitis estreptocócica.

Otras formas clínicas de faringitis

* Arcanobacterium hemolyticum es causa de faringitis en niños mayores de 10 años. Es especialmente frecuente entre los 15-18 años, franja etaria en la que puede suponer el 2,5% de todos los casos. Cursa con una faringitis exudativa similar a la estreptocócica. En el 50% de casos presenta un "rash" escarlatiniforme. Desde un punto de vista práctico, la presencia de faringitis y un exantema sugestivo de escarlatina en un niño mayor de 10 años, debe hacernos sospechar esta etiología y tratar el caso con un macrólido, puesto que este germen no responde a la penicilina. Si no hemos descartado EBHGA con la práctica de un test rápido o cultivo, el macrólido debería ser de 16 átomos (josamicina), para cubrir adecuadamente ambos gérmenes, dado que hasta un 20% de EBHGA en nuestro medio son resistentes a macrólidos de 14 y 15 átomos.

* Síndrome de Lemierre: rara complicación de la faringitis causada por Fusobacterium necrophorum, consistente en tromboflebitis de la vena yugular. Sin embargo, la infección por fusobacterium puede suponer hasta un 10% de faringitis en adolescentes y adultos jóvenes, y generalmente cursa con clínica leve e indistinguible de la faringitis estreptocócica.

* Síndrome PFAPA: acrónimo inglés de fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenopatías. Es un cuadro recurrente, no excepcional si se piensa en él, de causa desconocida, posiblemente infecciosa. Es más frecuente en menores de 5 años. No responde a los antibióticos. Algún autor ha comunicado espectaculares resultados con corticoides (1 ó 2 dosis de prednisona) y con cimetidina.

* Escarlatina: en la actualidad, se presenta con clínica poco florida, incluso en ocasiones sin fiebre. Esta forma leve era conocida hace años como enfermedad de Filatov-Dukes. Estos exantemas escarlatiniformes con clínica atípica presentan frecuentemente frotis faríngeo positivo; por lo que, en ausencia de pruebas objetivas, se recomienda su tratamiento específico. Es producida por la toxina pirogénica (anteriormente conocida como eritrogénica) del EBHGA, de la que existen 3 clases: A (la más frecuente), B y C, con desarrollo de inmunidad específica. Un niño puede presentar, por tanto, hasta 3 episodios de escarlatina. Es rara en lactantes, probablemente por la acción protectora de anticuerpos transplacentarios contra la toxina pirogénica.

Complicaciones

Se observa actualmente un aumento de la frecuencia de las mismas, o bien por un cambio en la agresividad del EBHGA o, posiblemente, por la reducción del tratamiento antibiótico de las faringitis.

Disminuyeron radicalmente con la generalización de los antibióticos, pero en la actualidad estamos asistiendo a un aumento de las mismas.

* Absceso periamigdalino: generalmente producido por EBHGA y, más raramente, por estreptococo alfa-hemolítico y del grupo D, neumococo y anaerobios. La amígdala afectada protruye medialmente y el pilar anterior amigdalino se desplaza hacia delante. Hay desplazamiento de la úvula y el paladar blando. Si no se trata, puede evolucionar hacia el absceso faríngeo lateral, que puede comprometer la vía aérea y erosionar la arteria carótida. Debe derivarse el niño al hospital para recibir tratamiento endovenoso. Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.

* Absceso retrofaríngeo: generalmente producido por EBHGA y más raramente por estafilococo. El niño se presenta con: hiperextensión del cuello, disfagia, salivación y disnea. Puede remedar un crup. La visualización de la faringe muestra tumoración faríngea posterior unilateral. El niño debe ser derivado para recibir tratamiento endovenoso y, en ocasiones, desbridamiento quirúrgico. Afecta más a niños preescolares.

* Complicaciones supurativas: la otitis media y la adenitis cervical son relativamente frecuentes. La celulitis es más rara. La septicemia es excepcional.

* Complicaciones no supurativas: la fiebre reumática en nuestro medio ha sido una curiosidad en los últimos años. El aumento detectado en Estados Unidos debe ponernos sobre aviso de una posible reactivación futura. La aparición de glomerulonefritis postestreptocócica no está influenciada por la utilización de ATB. Se ha descrito un trastorno obsesivo-compulsivo transitorio relacionado con faringitis estreptocócica, en niños de 5-11 años (síndrome PANDAS).

Diagnóstico

Idealmente debería basarse en técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico o en cultivo del frotis faríngeo. La práctica de la AP pública en nuestro medio hace a veces difícil usar otra arma que la valoración clínica cuidadosa.

La diferenciación entre faringitis bacteriana y faringitis vírica es compleja. La valoración conjunta y cuidadosa de toda la sintomatología y semiología descrita anteriormente, hecha por un pediatra experimentado, tiene una correlación muy pobre con la confirmación microbiológica. La faringitis estreptocócica se ha considerado clásicamente rara antes de los 3 años y excepcional antes del año. Sin embargo, hay que recordar que, en niños que asisten a guardería, puede presentarse a partir de los 18 meses, especialmente en brotes epidémicos. En la actualidad, parece desplazarse hacia edades más precoces. No es excepcional la infección estreptocócica del niño pequeño e incluso del lactante, que no se manifiesta en forma de faringitis sino de un cuadro llamado fiebre estreptocócica infantil o estreptococosis, de difícil reconocimiento, que se manifiesta en el niño de menos de 6 meses por fiebre inferior a 39°, hiperemia faríngea y rinorrea mucoserosa, con impetiginización de las narinas, que se diagnostica habitualmente como resfriado común, y en el niño de 6 meses a 3 años con fiebre inferior a 39,5°, rinorrea, hiperemia faríngea y mayor afectación del estado general, con vómitos, anorexia y adenopatías, cuadro que se presenta con carácter intermitente durante 4-8 semanas. Se han propuesto muchas escalas clínicas para la valoración adecuada de la etiología de la faringitis(4), pero ninguna ha mostrado suficiente sensibilidad-especificidad para la toma de decisiones.

El cultivo de frotis faríngeo es el patrón oro del diagnóstico de la faringitis estreptocócica, pero su resultado diferido le resta utilidad práctica en nuestra cultura asistencial. En los años 80 aparecieron los test de detección rápida de antígeno estreptocócico, basados en técnicas de aglutinación indirecta o pasiva. Tras el entusiasmo inicial, fueron abandonándose al mostrarse como muy específicos, pero de sensibilidad inaceptablemente baja, lo que obligaba igualmente a practicar cultivo en los resultados negativos. Modernamente, las nuevas técnicas basadas en inmunoensayo óptico han mostrado sensibilidades hasta del 95%, comparables al cultivo(5,6), aunque estas sensibilidades dependen de una técnica adecuada de recogida de la muestra. El uso juicioso de antibióticos en patología respiratoria debería apoyarse en AP, entre otros argumentos, en la utilización de esta técnica que, incomprensiblemente, en la actualidad no está aún al alcance de muchos pediatras que desempeñan su labor en el sector público, y que siguen basando su diagnóstico exclusivamente en el juicio clínico.

Cuando evaluamos a un niño con faringitis aguda, debemos valorar cuidadosamente los aspectos clínicos y epidemiológicos antes de practicar un test diagnóstico. Si van en contra de la etiología estreptocócica, la baja probabilidad de un resultado positivo que, además, posiblemente reflejaría un estado de portador (15% de niños en edad escolar), y la escasa incidencia actual (aunque no nula) de fiebre reumática (FR) y otras complicaciones graves secundarias a la infección por Streptococcus pyogenes en nuestro medio, no justificaría el coste de la utilización indiscriminada del test ante cualquier proceso de faringodinia/hiperemia faríngea, mayoritariamente de causa viral. En cambio, la valoración pre-test de una supuesta alta probabilidad clínica y/o epidemiológica de faringitis estreptocócica tiene muchos falsos positivos, incluso hecha por pediatras muy experimentados, por lo que el test estaría indicado fundamentalmente en estos casos, con el objetivo de utilizar adecuadamente los ATB, reduciendo sensiblemente su uso. En un estudio del autor(7), de correlación entre predicción pre-test de la etiología de la faringitis y resultado del test rápido, la capacidad de predicción por la clínica fue únicamente del 57,67%. La utilización sistemática del test de diagnóstico rápido supuso un ahorro de ATB en el 54,55% de casos, y la utilización de ATB en casos en los que sin test no se hubiera hecho en el 22%.

Los test de diagnóstico rápido son, en la actualidad, más económicos que el cultivo tradicional del frotis faríngeo en agar sangre de oveja y, además, ofrecen una rapidez que permite reducir la diseminación del EBHGA y favorecer la incorporación rápida del niño a su actividad normal, factores ambos que, aunque más difíciles de cuantificar que el coste del test, tienen un impacto económico indudable. Además, detectan antígeno estreptocócico hasta 48 horas después de iniciado el tratamiento ATB, lo que permite suspender en este plazo tratamientos incorrectos previos administrados empíricamente.

Tratamiento

La penicilina oral sigue siendo el tratamiento de primera elección. Las cefalosporinas presentan mejores resultados en erradicación bacteriológica pero deberían reservarse a situaciones de fracaso terapéutico o recidiva. Los macrólidos de 14 y 15 átomos presentan resistencias frecuentemente. Los macrólidos de 16 átomos son el tratamiento de elección en alergia a la penicilina.

El tratamiento ATB produce una discreta pero significativa mejoría clínica, disminuye el periodo de contagio y la reducción es drástica en la frecuencia de complicaciones supurativas y de FR. En cambio, no disminuye el riesgo de glomerulonefritis. Sin embargo, algunos estudios han apuntado la posibilidad de que un tratamiento precoz puede comprometer la respuesta inmunitaria y facilitar las recidivas. Para una adecuada prevención de la fiebre reumática, es suficiente con iniciar el tratamiento en los 10 primeros días de iniciado el proceso. Este concepto, bien explicado y comprendido por la familia, puede ser de aplicación, sobre todo en niños con faringitis recurrente.

La penicilina sigue siendo el tratamiento de primera elección, puesto que su actividad frente a EBHGA es universal. En los últimos años, se ha comunicado una tendencia creciente de fracasos en la erradicación, pero no en la respuesta clínica. Esta tasa se considera en torno al 30%. Este hecho se ha intentado explicar por factores, tales como incumplimiento terapéutico, estado crónico de portador, eliminación de la flora protectora de estreptococos alfahemolíticos (que compiten con el EBHGA por el nicho ecológico) por el tratamiento antibiótico, tolerancia del EBHGA a la penicilina (concentración bactericida mínima más de 4 veces superior a la concentración inhibitoria mínima), etc. La teoría más aceptada es la de la copatogenicidad indirecta, según la cual gérmenes cohabitantes de la faringe y productores de betalactamasa (HI) inactivan la penicilina. Diferentes metaanálisis han coincidido en sugerir la superioridad de las cefalosporinas en la respuesta bacteriológica, no así en la respuesta clínica. Sin embargo, en muchos de los estudios analizados hay errores metodológicos y no se justifica por el momento la sustitución sistemática de la penicilina por otras opciones de más amplio espectro, pero sí su consideración en casos seleccionados.

La fenoximetilpenicilina (penicilina V) es el tratamiento más recomendable en pediatría, considerando su eficacia, precio, buena tolerancia y espectro limitado(8). Tiene una buena absorción, que permite obtener niveles plasmáticos semejantes al de la inyección intramuscular. Su sabor amargo dificulta el cumplimiento, si bien recientemente ha mejorado bastante. La presentación en sobres constituye otro problema para su utilización en niños pequeños, que dificilmente aceptan el fármaco antes de los 5-6 años. La pauta simplificada de tratamiento ha mejorado mucho el cumplimiento terapéutico, sin disminuir la eficacia en la respuesta clínica ni en la erradicación bacteriológica:

* En niños de menos de 27 kg: 250 mg cada 12 horas durante 10 días.

* En niños de más de 27 kg: 500 mg cada 12 horas durante 10 días.

La penicilina V debe administrarse una hora antes de las comidas o 2 horas después y debe insistirse a la familia sobre la necesidad de prolongar el tratamiento durante 10 días, única forma de prevenir la FR, para lo que es muy importante que dispensemos la cantidad de medicamento necesaria para completar la pauta. Es obligado aislar al niño durante 24 horas desde el inicio del tratamiento antibiótico, periodo en el que es contagioso. Se ha demostrado que el inicio del tratamiento antibiótico 48 horas después del diagnóstico mejora la erradicación bacteriológica sin comprometer la prevención de la fiebre reumática. La inflamación de las amígdalas es superior a partir de las 48 horas y ello favorece la penetración del antibiótico. El pediatra deberá contraponer este hecho al retraso en la incorporación a la escuela que la aplicación de esta recomendación comporta forzosamente.

La penicilina benzatina es dolorosa y debe reservarse a pacientes de alto riesgo de no cumplimiento o con intolerancia evidente a la vía oral:

* Niños de menos de 27 kg: 600.000 ui. IM dosis única.

* Niños de más de 27 kg: 1.200.000 ui. IM dosis única.

En niños que no acepten la penicilina V, la mejor opción es la amoxicilina:

* 50 mg/kg/día en 3 dosis, durante 10 días. Estudios recientes muestran que la dosis total diaria fraccionada en dos tomas es equivalente a tres. Se ha comunicado que una sola toma de 50 mg/kg (máximo, 1 g) durante 10 días, es equivalente a dos tomas sin aumentar los efectos secundarios digestivos(9).

En niños alérgicos a la penicilina, debe utilizarse un macrólido, preferentemente de 16 átomos, con menor índice de resistencias en nuestro medio de EBHGA que los de 14 (eritromicina, claritromicina) y 15 (azitromicina). Josamicina: 50 mg/kg/día en dos dosis, durante 10 días.

En busca de mejorar el cumplimiento, se han propuesto varias pautas que reduzcan el número de dosis y/o los días de tratamiento. Dos recientes estudios(10,11) han mostrado que la amoxicilina en dosis única (50 mg/kg o 750 mg) durante 10 días es equivalente a penicilina V en 3 ó 4 dosis. Cefuroxima axetil 5 días es equivalente a 10 días. Cefpodoxima proxetil, 2 dosis diarias durante 5 días se ha mostrado incluso superior a penicilina. Ceftibuteno(12), dosis única diaria durante 5 días, ha mostrado tambien su eficacia. Azitromicina, 1 dosis diaria (12 mg/kg) durante 5 días o 20 mg/kg/día durante 3 días (dosis dobles a las recomendadas para otras patologías) es equivalente a penicilina, pero en nuestro medio no parece una opción adecuada, dado que hasta un 20% de EBHGA son resistentes a macrólidos de 14 y 15 átomos. Hay que recomendar reservar estas opciones para situaciones especiales en las que, por motivo de horarios familiares, actividad del niño, etc., parezca imprescindible su utilización. No debe utilizarse nunca trimetoprim-sulfametoxazol, que no es útil en la erradicación de EBHGA.

Faringitis recurrente; faringitis de repetición; amigdalectomía

De difícil manejo práctico sin métodos de diagnóstico objetivo, es una situación frecuente, pero probablemente sobrevalorada y sobretratada. La amigdalectomía puede ser un último recurso en casos muy seleccionados y poco frecuentes.

La faringitis recurrente se define como un nuevo ataque en un periodo inferior a 1 mes de un episodio tratado correctamente con antibióticos. Esta situación es muy frecuente en la actualidad (20% de faringitis EBHGA experimentan recurrencia a los 30 días y 33% a los 60 días). La obtención de un resultado positivo en un test rápido o en cultivo, plantea la diferenciación entre un estado de portador con faringitis vírica intercurrente (situación más frecuente) o una auténtica nueva faringitis por EBHGA. Si la valoración clínica orienta hacia la segunda posibilidad, puede sospecharse copatogenicidad por gérmenes productores de betalactamasa y utilizar un antibiótico de 2ª línea. Diversas opciones(13) han demostrado su eficacia en esta indicación: amoxicilina + ácido clavulánico, cefadroxilo (30 mg/kg/día en 1 ó 2 dosis), cefalosporinas de 2ª ó 3ª generación o macrólidos. Estos últimos estarían especialmente indicados en caso de faringitis de repetición, dado el posible papel etiológico de bacterias atípicas. La Academia Americana de Pediatría define como faringitis de repetición la presencia de 7 infecciones documentadas con pruebas objetivas en un año, o 5 anuales en dos años consecutivos, o 3 anuales en 3 años consecutivos. Si confirmamos un estado de portador de EBHGA en niños con faringitis de repetición, y valoramos la necesidad de su erradicación, el tratamiento recomendado es la clindamicina, 20 mg/kg/día en 3 dosis, durante 10 días (máximo 1,8 g/día). El niño con faringitis estreptocócicas de repetición, sea o no portador, puede beneficiarse en casos seleccionados de un estudio de portadores familiar, con el tratamiento de erradicación de los contactos identificados, que puntualmente puede ser la solución definitiva.

No puede concluirse un capítulo de faringitis sin referirse a la amigdalectomía. Las indicaciones actuales se han reducido a casos de hipertrofia severa que dificulte la respiración (causa fundamental de la apnea obstructiva del sueño, que, en la actualidad, puede confirmarse con estudios de polisomnografía) o faringitis de repetición, con infecciones de frecuencia y severidad tales que lleguen a afectar seriamente a la vida normal del niño. En todo caso, hay que individualizar al niño, recordar que a medida que crezca se irán reduciendo los ataques y conocer que no se ha demostrado concluyentemente que la extirpación de las amígdalas reduzca el número de ataques a largo plazo, dificultando en cambio el diagnóstico. Recientes estudios han demostrado que algunos niños candidatos a la cirugía por hipertrofia severa presentan sobrecrecimiento amigdalar de Haemophilus influenzae productor de betalactamasa. El tratamiento con la asociación amoxicilina+ácido clavulánico, 40 mg/kg/día en 3 dosis durante 30 días ha disminuído drásticamente en algunos casos el tamaño de las amígdalas, evitando la cirugía, con lo que puede ser una opción a considerar previamente a la intervención, aun teniendo en cuenta su agresividad, que hay que contraponer al riesgo de la anestesia y la cirugía.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.*** Cherry JD, Wald ER, Goldstein NA, Hammerschlag MR. Pharyngitis, herpangina, pharyngoconjuntival fever, uvulitis, peritonsilar, retropharyngeal and parapharyngeal abscesses. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan Sh L, eds. Textbook of pediatric infectious diseases. 6ª ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 160-74.

2.*** Hayden GF, Turner RB. Acute pharyngitis. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE. Nelson textbook of pediatrics. 19ª ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 1439-40.

3.** Kaplan SHL, Gerber MA. Group A, group C, and group G beta-hemolytic streptococcal infections. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SHL, eds. Textbook of pediatric infectious diseases. 6ªed. Philadelphia. Saunders Elsevier. Págs 1225-1239.

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8.*** Baltimore RS. Re-evaluation of antibiotic treatment of streptococcal pharyngitis. Curr Opin Pediatr. 2010; 22: 77-82.

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13.** Pichichero ME, Casey JR, Mayes TH, Francis AB, Marsocci SM, Murphy M, et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J. 2000; 19: 917-23.

Bibliografía recomendada

- Arnold JC, Nizet V. Pharyngitis. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 4ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 199-205.

Actualizada revisión en un texto de referencia.

- Maes JA. Acute pharyngitis in children. En: Bajaj L, Hambidge SJ, Kerby G, Nyquist AC, eds. Berman's pediatric decision making. 5ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 150-4.

El mejor texto de algoritmos pediátricos, imprescindible para el pediatra práctico.

Caso clínico

Acude a la consulta un niño de 3 años con antecedentes de alergia no anafiláctica a la penicilina. Presenta un proceso febril de 72 horas de duración, con temperatura de 39,5°C, asociado a faringodinia, vómitos, dolor abdominal, decaimiento y malestar general. Consultó hace 24 horas al servicio de urgencias del hospital de referencia y aporta un informe en el que consta un diagnóstico clínico de "faringitis". Se le prescribió cefuroxima axetil. La madre le ha administrado 2 dosis. A la exploración física, destaca la presencia de gran hiperemia faríngea con exudado blanquecino amigdalar, petequias en paladar blando y pequeñas adenopatías submandibulares. Practicamos un test inmunocromatográfico de detección rápida de antígeno estreptocócico que es negativo.

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Temas de FC Centro de Salud Vila Vella. ABS Sant Vicenç dels Horts-1. SAP Baix Llobregat-Litoral. ICS. Barcelona Resumen La faringitis aguda es un diagnóstico sobreutilizado, utilizándose muchas veces en el resfriado común. La mayor parte de faringitis son víricas y, en muchas ocasiones, presentan una clínica muy característica que permite un diagnóstico etiológico muy aproximado.

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¿Cómo diferenciar una faringitis viral y bacteriana? (Estreptococo beta hemolítico)

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Noriega Moncada, Jorge Luis
Peña Silva, Linnette Melanie
Rivera Quispe, Andy Gustavo
Zavala Armas, Jhon Julian Kenneth