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A rosácea é uma doença inflamatória crônica da pele que envolve principalmente a parte das convexidades faciais e que é caracterizada por vermelhidão frequente, eritema persistente, telangiectasias (pequenas veias de coloração avermelhada ou arroxeada) e pápulas ou pústulas inflamatórias.
Foi descoberto que a disfunção do sistema imunológico inato pode contribuir para o desenvolvimento desta inflamação. As crises costumam ocorrer após variados estímulos como bebidas alcoólicas, particularmente o vinho, condimentos picantes e situações de estresse emocional.

A grande maioria dos pacientes procuram terapia devido à preocupação com o efeito da rosácea na aparência física. Como não há cura para a rosácea, o tratamento é feito visando suspender os sintomas ou ao menos amenizá-los.

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A rosácea é uma doença inflamatória da pele crônica e recorrente que envolve principalmente a parte as convexidades faciais, e que é caracterizada por vermelhidão frequente, eritema persistente telangiectasias e pápulas ou pústulas inflamatórias.

Muitos pacientes procuram terapia devido à preocupação com o efeito da rosácea na aparência física. Como não há cura para a rosácea, o tratamento se concentra na supressão dos sintomas.

Epidemiologia da rosácea

A rosácea é uma doença comum observada com mais frequência em indivíduos com pele levemente pigmentada, geralmente a partir dos trinta anos, e o distúrbio ocorre mais em mulheres do que em homens.

Não se sabe se fatores como mascaramento da vermelhidão facial por pigmento cutâneo abundante, efeitos protetores da melanina contra a radiação ultravioleta (um fator de exacerbação da rosácea) ou diferenças genéticas na suscetibilidade à rosácea contribuem para a menor taxa de diagnóstico em pessoas com pele escura.

A disfunção do sistema imunológico inato pode contribuir para o desenvolvimento de inflamação crônica e anormalidades vasculares na rosácea. Essa contribuição envolve a produção de peptídeos anormais de catelicidina que possuem propriedades vasoativas e inflamatórias. Níveis aumentados de catelicidina foram detectados na pele de pacientes com rosácea.

As crises de vermelhidão súbita da face (flushing) ocorrem após variados estímulos como bebidas alcoólicas, particularmente o vinho, condimentos picantes e situações de estresse emocional. Trata-se de um evento puramente funcional, sem substrato anatômico, resumindo-se a um aumento do fluxo sanguíneo no setor arterial que precede a alça capilar, sem provocar edema (não é urticariforme). As telangiectasias ocorre devido a angiogênese endotelial, ampliando a rede capilar localizada nas papilas dérmicas e na derme superficial.

A exposição ao sol é frequentemente citada como um fator de exacerbação da rosácea, com base na distribuição de lesões na pele cronicamente exposta ao sol, na detecção de sinais de elastose solar em amostras de biópsia de pele e na aparência preferencial da doença em indivíduos esfolados. Além disso, há fortes indícios de componente genético, pois indivíduos com histórico familiar de rosácea podem ter maior probabilidade de desenvolver o distúrbios.

Quadro clínico da rosácea

Pacientes com rosácea podem apresentar eritema centrofacial com vermelhidão crônica do nariz e bochechas mediais.O envolvimento de outros locais, como orelhas, face lateral, pescoço, couro cabeludo e tórax, ocorre ocasionalmente.

Os pacientes relatam com frequência ardor ou queimação na região afetada, além de apresentarem qualidade seca da pele, manifestando-se como aspereza e descamação. A medida que o tempo passa e os episódios constantemente se repetem, começa a ser percebido as telangiectasias.

Com o correr dos anos vão surgindo pequenas pápulo-pústulas, nitidamente foliculares, mas que diferem das lesões acneicas. A diferença é que não há formação de comedões, como também não há resolução espontânea. Se não forem manipuladas, persistem por tempo indeterminado.

A forma fimatosa é um subtipo de rosácea que apresenta hipertrofia tecidual manifestando-se como pele espessada com contornos irregulares.

O envolvimento ocorre mais comumente no nariz (rinofima), mas também pode ser observado em outros locais, como o queixo (gnatofima), testa (glabelofima) e bochechas.

Os pacientes que desenvolvem a rosácea fimatosa geralmente apresentam hiperplasia sebácea proeminente e pele muito oleosa. A grande maioria dos pacientes com rosácea fimatosa são homens adultos.

.

O envolvimento ocular ocorre em mais de 50 por cento dos pacientes com rosácea. As manifestações que sugerem fortemente a rosácea incluem telangiectasias da margem palpebral, injeção conjuntival interpalpebral, infiltrados em forma de pá na córnea, esclerite e escleroceratite.

Diagnóstico da rosácea

A avaliação clínica do paciente geralmente é suficiente para o diagnóstico de rosácea. Os critérios diagnósticos incluem a presença, no centro da face, de um ou mais dos sinais clínicos como flushing, eritema não transitório, pápulas e pústulas e telangiectasias.

Há variações individuais, tornando a rosácea uma entidade altamente heterogênea. Os achados histopatológicos cutâneos na rosácea são inespecíficos e as biópsias de pele raramente são indicadas.

Eventualmente, a biópsia pode ser necessária para descartar outra patologia com quadro clínico semelhante, por meio do exame histopatológico que pode ser realizado em casos duvidosos.

Não há cura para a rosácea, mas há tratamento e controle, Os pacientes devem ser educados sobre como evitar o rubor, cuidados suaves com a pele e proteção solar.

A camuflagem cosmética é um complemento útil para alguns pacientes. Se o eritema facial persistente não melhorar o suficiente com as mudanças comportamentais, as intervenções terapêuticas podem ser úteis.

Para pacientes que desejam uma terapia tópica para eritema facial que possa ser autoadministrada, é sugerido o tratamento com brimonidina tópica. Laser ou luz intensa pulsada são opções adicionais de tratamento efetivo para eritema facial e telangiectasias.

Para pacientes com rosácea leve a moderada manifestando-se com pápulas e pústulas, sugerimos o tratamento com metronidazol tópico , ácido azelaico ou ivermectina tópica.

O menor custo do metronidazol em gel a 0,75% em comparação com o ácido azelaico e a ivermectina favorece o uso inicial do metronidazol.

Para pacientes que apresentam várias pápulas ou pústulas ou que têm doença mais branda que não melhora com agentes tópicos, pode ser indicado o tratamento com tetraciclina, doxiciclina ou minociclina orais por 4 a 12 semanas. Pacientes com pápulas ou pústulas refratárias podem se beneficiar do tratamento com isotretinoína oral.

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Resumo sobre rosácea (completo) - Sanarflix - Sanar Medicina

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A rosácea é uma doença inflamatória da pele crônica e recorrente que envolve principalmente a parte as convexidades faciais, e que é caracterizada por vermelhidão frequente, eritema persistente telangiectasias e pápulas ou pústulas inflamatórias. Muitos pacientes procuram terapia devido à preocupação com o efeito da rosácea na aparência física.

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A rosácea é uma doença inflamatória crônica da pele que envolve principalmente a parte as convexidades faciais, e que é caracterizada por vermelhidão frequente, eritema persistente telangiectasias (pequenas veias de coloração avermelhada ou arroxeada) e pápulas ou pústulas inflamatórias.

A grande maioria dos pacientes procuram terapia devido à preocupação com o efeito da rosácea na aparência física. Como não há cura para a rosácea, o tratamento é feito visando suspender os sintomas ou ao menos amenizá-los.

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A rosácea é uma doença inflamatória da pele crônica e recorrente que envolve principalmente a parte as convexidades faciais, e que é caracterizada por vermelhidão frequente, eritema persistente telangiectasias e pápulas ou pústulas inflamatórias.

Muitos pacientes procuram terapia devido à preocupação com o efeito da rosácea na aparência física. Como não há cura para a rosácea, o tratamento se concentra na supressão dos sintomas.

Epidemiologia da rosácea

A rosácea é uma doença comum observada com mais frequência em indivíduos com pele levemente pigmentada, geralmente a partir dos trinta anos, e o distúrbio ocorre mais em mulheres do que em homens.

Não se sabe se fatores como mascaramento da vermelhidão facial por pigmento cutâneo abundante, efeitos protetores da melanina contra a radiação ultravioleta (um fator de exacerbação da rosácea) ou diferenças genéticas na suscetibilidade à rosácea contribuem para a menor taxa de diagnóstico em pessoas com pele escura.

A disfunção do sistema imunológico inato pode contribuir para o desenvolvimento de inflamação crônica e anormalidades vasculares na rosácea. Essa contribuição envolve a produção de peptídeos anormais de catelicidina que possuem propriedades vasoativas e inflamatórias. Níveis aumentados de catelicidina foram detectados na pele de pacientes com rosácea.

As crises de vermelhidão súbita da face (flushing) ocorrem após variados estímulos como bebidas alcoólicas, particularmente o vinho, condimentos picantes e situações de estresse emocional. Trata-se de um evento puramente funcional, sem substrato anatômico, resumindo-se a um aumento do fluxo sanguíneo no setor arterial que precede a alça capilar, sem provocar edema (não é urticariforme). As telangiectasias ocorre devido a angiogênese endotelial, ampliando a rede capilar localizada nas papilas dérmicas e na derme superficial.

A exposição ao sol é frequentemente citada como um fator de exacerbação da rosácea, com base na distribuição de lesões na pele cronicamente exposta ao sol, na detecção de sinais de elastose solar em amostras de biópsia de pele e na aparência preferencial da doença em indivíduos esfolados. Além disso, há fortes indícios de componente genético, pois indivíduos com histórico familiar de rosácea podem ter maior probabilidade de desenvolver o distúrbios.

Quadro clínico da rosácea

Pacientes com rosácea podem apresentar eritema centrofacial com vermelhidão crônica do nariz e bochechas mediais.O envolvimento de outros locais, como orelhas, face lateral, pescoço, couro cabeludo e tórax, ocorre ocasionalmente.

Os pacientes relatam com frequência ardor ou queimação na região afetada, além de apresentarem qualidade seca da pele, manifestando-se como aspereza e descamação. A medida que o tempo passa e os episódios constantemente se repetem, começa a ser percebido as telangiectasias.

Com o correr dos anos vão surgindo pequenas pápulo-pústulas, nitidamente foliculares, mas que diferem das lesões acneicas. A diferença é que não há formação de comedões, como também não há resolução espontânea. Se não forem manipuladas, persistem por tempo indeterminado.

A forma fimatosa é um subtipo de rosácea que apresenta hipertrofia tecidual manifestando-se como pele espessada com contornos irregulares.

O envolvimento ocorre mais comumente no nariz (rinofima), mas também pode ser observado em outros locais, como o queixo (gnatofima), testa (glabelofima) e bochechas.

Os pacientes que desenvolvem a rosácea fimatosa geralmente apresentam hiperplasia sebácea proeminente e pele muito oleosa. A grande maioria dos pacientes com rosácea fimatosa são homens adultos.

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O envolvimento ocular ocorre em mais de 50 por cento dos pacientes com rosácea. As manifestações que sugerem fortemente a rosácea incluem telangiectasias da margem palpebral, injeção conjuntival interpalpebral, infiltrados em forma de pá na córnea, esclerite e escleroceratite.

Diagnóstico da rosácea

A avaliação clínica do paciente geralmente é suficiente para o diagnóstico de rosácea. Os critérios diagnósticos incluem a presença, no centro da face, de um ou mais dos sinais clínicos como flushing, eritema não transitório, pápulas e pústulas e telangiectasias.

Há variações individuais, tornando a rosácea uma entidade altamente heterogênea. Os achados histopatológicos cutâneos na rosácea são inespecíficos e as biópsias de pele raramente são indicadas.

Eventualmente, a biópsia pode ser necessária para descartar outra patologia com quadro clínico semelhante, por meio do exame histopatológico que pode ser realizado em casos duvidosos.

Não há cura para a rosácea, mas há tratamento e controle, Os pacientes devem ser educados sobre como evitar o rubor, cuidados suaves com a pele e proteção solar.

A camuflagem cosmética é um complemento útil para alguns pacientes. Se o eritema facial persistente não melhorar o suficiente com as mudanças comportamentais, as intervenções terapêuticas podem ser úteis.

Para pacientes que desejam uma terapia tópica para eritema facial que possa ser autoadministrada, é sugerido o tratamento com brimonidina tópica. Laser ou luz intensa pulsada são opções adicionais de tratamento efetivo para eritema facial e telangiectasias.

Para pacientes com rosácea leve a moderada manifestando-se com pápulas e pústulas, sugerimos o tratamento com metronidazol tópico , ácido azelaico ou ivermectina tópica.

O menor custo do metronidazol em gel a 0,75% em comparação com o ácido azelaico e a ivermectina favorece o uso inicial do metronidazol.

Para pacientes que apresentam várias pápulas ou pústulas ou que têm doença mais branda que não melhora com agentes tópicos, pode ser indicado o tratamento com tetraciclina, doxiciclina ou minociclina orais por 4 a 12 semanas. Pacientes com pápulas ou pústulas refratárias podem se beneficiar do tratamento com isotretinoína oral.

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Resumo sobre rosácea (completo) - Sanarflix - Sanar Medicina

# data[].attributes.attachment_link.description
A rosácea é uma doença inflamatória da pele crônica e recorrente que envolve principalmente a parte as convexidades faciais, e que é caracterizada por vermelhidão frequente, eritema persistente telangiectasias e pápulas ou pústulas inflamatórias. Muitos pacientes procuram terapia devido à preocupação com o efeito da rosácea na aparência física.

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Benefícios da eritropoietina em pacientes renais crônicos.

A doença renal crônica(DRC) é caracterizada pela diminuição da taxa de  filtração glomerular, é associada por uma perda das funções reguladoras, excretórias e endócrinas do rim. Já no estagio mais avançado os rins não conseguem manter a homeostase, sendo necessário terapias renais.

A anemia presente nos pacientes com DRC  pode ser consequência da deficiência de eritropoetina. Além disso, a deficiência de ferro, ácido fólico e de vitamina b12 também podem contribuir para o desenvolver dessa anemia. O uso de eritropoetina recombinante humana proporciona qualidade de vida aos pacientes com doença renal crônica e benéficos nas capacidades físicas e psiquiátricas.

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a eritropoetina é um hormônio produzido por tecidos especializados presentes nos rins e fígado, principalmente quando é detectado baixos níveis de oxigênio no sangue. Ela atua como um regulador da produção de eritrócitos, estimulando maior produção na medula óssea quando se detecta deficiência de oxigênio nos tecidos, sendo assim com maior nº de hemácias o nível adequado de oxigênio pode ser reestabelecido. A prática de atividade física pode ser um fator para produção de eritropoetina, pois o corpo exige mais oxigênio e consequentemente precisa de mais hemácias para dar conta da "demanda".

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A eritropoetina é um hormônio produzido nos rins. A existência desse hormônio é conhecida desde 1906, quando os cientistas começaram a isolá-lo.

Desde a década de 1980, versões recombinantes do hormônio estão disponíveis para uso em tratamento médico.

As pessoas podem usar a eritropoetina em tratamentos para anemia, geralmente no caso de anemia causada por quimioterapia, doença renal crônica ou insuficiência cardíaca.

Um médico geralmente supervisiona o uso desse hormônio com exames de sangue periódicos para monitorar o progresso do paciente.

Seu uso por atletas para ganhar vantagem na competição foi proibido por muitas organizações esportivas.
Aumenta a produção de glóbulos vermelhos
Este hormônio estimula a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. É produzido pelos rins quando células especializadas nos rins sentem que o nível de oxigênio nos tecidos do corpo é baixo.

Quando introduzida sinteticamente por injeção, a eritropoetina pode ajudar a tratar a anemia, aumentando o número de glóbulos vermelhos no corpo.

As injeções podem ser necessárias porque os rins não estão produzindo eritropoetina suficiente por conta própria ou quando um paciente está com anemia grave. Na ocasião, eles devem ser complementados com comprimidos de ferro.

O gene para a produção de eritropoetina está localizado no sétimo cromossomo.

Em uma pessoa normal e saudável, os níveis do hormônio podem variar, com níveis que tendem a ser maiores em atletas e pessoas que vivem em grandes altitudes, porque esses indivíduos experimentam mais privação de oxigênio em seus tecidos musculares.

Se alguém tem anemia, um teste de eritropoetina pode ser solicitado para explorar a causa da anemia, com o nível do hormônio no sangue sendo usado como um indicador.
Uso por Atletas
Além de ser usado em tratamento médico sob a supervisão de um médico, esse hormônio é às vezes utilizado por atletas como uma droga para melhorar o desempenho.

A eritropoetina supostamente aumenta a resistência dos atletas, e a droga é difícil de ser detectada nos exames de doping porque a substância está naturalmente presente no corpo.

Níveis elevados de eritropoetina podem, no entanto, aumentar a pressão arterial.

Alguns médicos sugeriram que o uso excessivo desse hormônio pode explicar um aumento nas mortes relacionadas ao exercício entre pessoas que são corredores de elite ou ciclistas, porque a pressão alta perturba o coração e o exercício empurra o corpo acima do limite.
Estrutura química
A eritropoetina é uma glicoproteína, que é uma proteína com um açúcar ligado.

Numerosos hormônios reprodutivos são glicoproteínas, assim como anticorpos e algumas partes do tecido conjuntivo, como os músculos.

Estas proteínas geralmente aumentam a viscosidade, razão pela qual elas aparecem em secreções como fluidos lubrificantes juntamente com estruturas como claras de ovos.
Quais fatores afetam os níveis de eritropoetina?
A eritropoetina é o principal hormônio, ou químico catalítico, que regula a produção contínua de hemácias, os transportadores de oxigênio para todos os tecidos do corpo humano. Às vezes, também é chamado de hematopoietina, para o prefixo que significa "sangue". Além de estimular a produção, a eritropoetina também prolonga a vida útil natural dos glóbulos vermelhos existentes.

Os dois fatores metabólicos naturais mais importantes que afetam os níveis de eritropoetina são os níveis correspondentes de glóbulos vermelhos ou oxigênio na corrente sanguínea.

No entanto, a eritropoetina pode ser sintetizada e extraída em laboratório, permitindo que pessoas necessitadas ou queiram elevar seus níveis sanguíneos com medicação.

O fabrico de glóbulos vermelhos é um processo complexo chamado eritropoiese. Em um feto em desenvolvimento, a responsabilidade recai sobre o órgão do fígado. Quando seu esqueleto se forma suficientemente, sua medula óssea assume a responsabilidade, enquanto o fígado adota sua nova responsabilidade de destruir as células sanguíneas gastas.

A eritropoetina é o agente crítico nos estágios iniciais do desenvolvimento das hemácias na medula.

A eritropoetina é produzida por tecido especializado encontrado principalmente nos rins e no fígado, o qual coincide, também, com um derivado da glicose simples, que é o combustível queimado pelo tecido muscular.

A eritropoetina é uma glicoproteína, uma proteína ligada a dois ou mais açúcares simples. Quando os níveis de açúcar no sangue flutuam, os níveis de eritropoetina podem flutuar de maneira correspondente.

É lógico que os níveis de eritropoetina irão aumentar à medida que a necessidade do corpo humano por células vermelhas do sangue ou aumentos de oxigênio, o último sendo acreditado para ser a principal alavanca que determina a sua concentração normal no sangue. A hipóxia, a condição de baixo oxigênio no sangue, que é uma situação normal durante a atividade aeróbica prolongada e vigorosa, faz com que o rim produza a eritropoetina.

A doença renal crônica e outras doenças que causam anemia, a insuficiência de células vermelhas do sangue, afetarão seriamente os níveis de eritropoetina.

Outras situações médicas, como a exposição à radiação de terapias contra o câncer, podem ter o mesmo efeito.

O hormônio também é criticamente necessário nas etapas que levam à capacidade do sangue de coagular e selar as feridas, tanto internas quanto externas.

Quando qualquer parte do corpo humano libera um sinal de perigo químico de trauma na corrente sanguínea, uma das respostas é uma elevação dos níveis de eritropoetina. Lesões infligidas nos nervos desencadeiam isso também.

Após a perda de sangue de cirurgias hospitalares e a correspondente queda nos níveis de eritropoetina, alguns estudos recomendam a administração de medicamentos baseados em eritropoetina, enquanto outros estudos a desencorajam devido ao seu papel na promoção do sangue para formar coágulos.

A a eritropoetina sintética produzida em laboratórios é classificada como um medicamento para melhorar o desempenho. Seu uso, naturalmente, eleva os níveis de eritropoetina, o que aumenta os glóbulos vermelhos, que fornecem mais oxigênio aos tecidos musculares, o que lhes dá maior força e resistência.

Testes de sangue e urina, no entanto, podem potencialmente detectar diferenças mínimas de eritropoetina natural, e atletas profissionais são rotineiramente testados para verificar o chamado " doping sanguíneo ".
Resumo
Eritropoetina, hormônio produzido em grande parte nos rins que influencia a taxa de produção de glóbulos vermelhos (eritrócitos).

Quando o número de hemácias circulantes diminui ou quando o oxigênio transportado pelo sangue diminui, um sensor não identificado detecta a mudança e a produção de eritropoetina é aumentada.

Esta substância é então transportada através do plasma para a medula óssea, onde acelera a produção de glóbulos vermelhos.

O mecanismo de eritropoetina funciona como um termostato, aumentando ou diminuindo a taxa de produção de glóbulos vermelhos de acordo com a necessidade.

Quando uma pessoa que viveu em altas altitudes se move para um ambiente ao nível do mar, a produção de eritropoetina é suprimida, a taxa de produção de glóbulos vermelhos diminui e a contagem de glóbulos vermelhos cai até que o valor normal do nível do mar seja alcançado. Com a perda de um litro de sangue, o mecanismo de eritropoetina é ativado, a produção de eritrócitos é aumentada e, em poucas semanas, o número de hemácias circulantes foi restaurado para o valor normal. A precisão do controle é extraordinária, de modo que o número de novas células produzidas com precisão compense o número de células perdidas ou destruídas.

A eritropoetina foi produzida in vitro (fora do corpo) usando tecnologia de DNA recombinante. O hormônio recombinante purificado é promissor para pessoas com insuficiência renal crônica, que desenvolvem anemia por falta de eritropoetina.

A eritropoetina foi o primeiro fator de crescimento hematopoiético a ser desenvolvido para fins terapêuticos. Além de tratar a anemia associada à insuficiência renal crônica, ela é usada para tratar a anemia associada à terapia com zidovudina em pacientes infectados pelo HIV. Pode também ser útil na reversão da anemia em pacientes com câncer que recebem quimioterapia.

A eritropoetina também tem sido administrada após um AVC, em um esforço para induzir ou aumentar o crescimento de neurônios, evitando assim danos cerebrais e estimulando a recuperação funcional.

Fonte: Equipe Portal São Francisco

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Eritropoetina, Hormônio, Uso, O que é Eritropoetina

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A eritropoetina é um hormônio produzido nos rins. A existência desse hormônio é conhecida desde 1906, quando os cientistas começaram a isolá-lo. Desde a década de 1980, versões recombinantes do hormônio estão disponíveis para uso em tratamento médico. As pessoas podem usar a eritropoetina em tratamentos para anemia, geralmente no caso de anemia causada por quimioterapia, doença renal crônica ou insuficiência cardíaca.

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A eritropoietina é produzida em grande parte por células do interstício da cortical renal, é um hormônio glicoproteico que estimula a produção de eritrócitos por células da medula óssea vermelha, o resto é sintetizado pelo fígado. A anemia é causada pela deficiência da eritropoietina, quando há lesões nos rins.

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Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico - água e eletrólitos;

Regulação da osmolalidade e das concentrações de eletrólitos dos líquidoscorporais;

Regulação da Pressão Arterial - excreção de sódio e de água, secreção de renina;

Regulação do Equilíbrio Ácido-Básico - excreção de ácidos e regulação das reservas de tampões dos líquidos corporais;

Gliconeogênese - síntese de glicose a partir de aminoácidos e outros precursores durante o jejum prolongado;

Secreção, metabolismo e excreção de hormônios - secreção de eritropoietina (estimula a produção de eritrócitos), produção da forma ativa da vitamina D (1,25-diidroxivitamina D3 ou calciferol);

Excreção de produtos de degradação do metabolismo e de substâncias químicas estranhas - uréia, creatinina, ácido úrico, produtos finais da degradação da hemoglobina (bilirrubina), dentre outros.

Órgãos que compõem o sistema urinário

Rim
O rim é um órgão retroperitoneal que possui a forma de um grão de feijão tendo em sua concavidade o hilo, onde se encontram vasos, nervos e os cálices renais, que vão formar a pelve renal, que nada mais é do que a parte superior do ureter. O rim constitui- se de uma cápsula de tecido conjuntivo denso, de uma zona cortical e de uma zona medular.

A zona cortical é a que está logo abaixo da cápsula. E a zona medular situada mais internamente, possui de 10 a 18 pirâmides renais (pirâmides medulares ou de Malpighi), cujos vértices fazem saliência nos cálices renais.
Rim em corte longitudinal
Cada rim possui cerca de 1,3 milhões de túbulos uriníferos circundados por um estroma contendo tecido conjuntivo frouxo, vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. Cada túbulo urinífero consistem em dois seguimentos embriologicamente distintos: (1) o néfron (2) o ducto coletor.

O néfron é constituído por dois componentes: (1) o corpúsculo renal e (2) um longo túbulo renal. O túbulo renal é composto por várias regiões: (1) o túbulo contorcido proximal, (2) a alça de Henle, (3) o túbulo contorcido distal, que desemboca no ducto coletor.

Os ductos coletores apresentam três distribuições topográficas distintas: um ducto coletor cortical, um ducto coletor medular externo e um segmento medular interno.

As duas porções da alça de Henle, que são retilíneas, encontram-se na zona medular do rim. Já os corpúsculos renais e os túbulos de trajeto tortuoso (contorcidos proximal e distal) alojam-se no córtex (zona cortical).

O Podócito

O glomérulo consiste em três componentes:
As células mesangiais

Os capilares glomerulares, revestidos por células endoteliais fenestradas.

O mesângio, formado por células mesangiais embebidas na matriz mesangial.

Os podócitos, constituintes da camada visceral da cápsula de Bowman.

O mesângio é uma estrutura intraglomerular interposta por entre os capilares glomerulares, constituídos por dois componentes: (1) as células mesangiais e (2) a matriz mesangial. As células mesangiais se agregam também, fora do glomérulo, em um espaço delimitado pela mácula densa e pelas arteríolas glomerulares aferentes e eferentes.

As células mesangiais são pericitos especializados com características de células musculares lisas e de macrófagos.

As células mesangiais são (1) contráteis, (2) fagocíticas e (3) capazes de proliferação. Elas sintetizam tanto matriz como colágeno, e secretam substâncias biologicamente ativas (prostaglandinas e endotelinas). As endotelinas induzem a constrição de arteríolas glomerulares aferentes e eferentes.

As células mesangiais participam indiretamente no processo de filtração glomerular por:
Barreira de filtração glomerular

Proporcionar suporte mecânico para os capilares glomerulares.

Controlar a renovação do material da lâmina basal glomerular por meio da sua atividade fagocítica.

Regular o fluxo de sangue devido à sua atividade contrátil.

Secretar prostaglandinas e endotelinas.

Responder à angiotensina II.

O aparelho justaglomerular
É constituída pelas células endoteliais dos capilares fenestrados, do glomérulo renal, pela dupla membrana basal (das células endoteliais e dos podócitos), e do prolongamento secundário dos podócitos. A superfície das células endoteliais é revestida com glicoproteínas de carga elétrica negativa, que bloqueiam a passagem de grandes moléculas aniônicas e com mais de 69 KDa. Desta forma moléculas com tamanho inferior e com carga positiva ou neutra são filtradas mais prontamente. O endotélio é permeável à água, uréia, glicose, e pequenas proteínas.

O aparelho justaglomerular é uma pequena estrutura endócrina constituída pelos seguintes componentes:

1.Mácula densa- uma região distinta da porção inicial do túbulo contorcido distal.

2. As células mesangiais extraglomerulares.

3. As células produtoras de reninas (células justaglomerulares) da arteríola glomerular aferente, e em menor extensão da arteríola glomerular eferente.

A mácula densa é sensível a mudanças na concentração de NaCl e afeta a liberação de renina pelas células justaglomerulares. A renina é secretada quando a concentração de NaCl ou a pressão sanguínea caem. Células mesangiais extraglomerulares estão conectadas às células justaglomerulares através de junções comunicantes.

O aparelho justaglomerular é um dos componentes do mecanismo de feedback túbulo-glomerular envolvido na auto-regulação do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular.
O aparelho justaglomerular
Outro componente é representado pelas fibras nervosas simpáticas (adrenérgicas) que inervam as células justaglomerulares. A secreção de renina é incrementada pela norepinefrina e dopamina secretada pelas fibras nervosas adrenérgicas. A norepinefrina liga-se a receptores ɑ- adrenérgicos na arteríola glomerular aferente, causando vasoconstrição. Não há inervação parassimpática.
Túbulo contorcido proximal (T.C.P.)
Corte histológico de rim. HE. Maior aumento. Corpúsculo renal mostrando a mácula densa (círculo pontilhado).

Tem sua parede composta por um epitélio cúbico simples, com células apresentando uma grande quantidade de microvilosidades ("Borda em escova"). Este seguimento reabsorve em torno de 90% da água proveniente do espaço urinífero. O citoplasma é acidofílico, rico em mitocôndrias. A membrana plasmática apresenta inúmeras interdigitações. O Túbulo Contorcido (ou Contornado) Proximal possui uma parte inicial tortuosa, próxima ao Corpúsculo Renal, e uma parte retilínea que penetra na camada medular por uma pequena extensão, e que se continua com a Alça de Henle.

O ultrafiltrado do plasma no espaço urinário é transportado por mecanismos ativos e passivos ao túbulo contorcido proximal (TCP), onde cerca de 70% de água, glicose, Na+, Cl-e K+filtrados e outros solutos são reabsorvidos. O movimento da uréia e da glicose através da membrana plasmática é mediado por uma proteína transportadora. O TCP é altamente permeável à água.
Alça de Henle
Corte histológico de rim. Maior aumento. Região Cortical. P- Túbulo contorcido proximal. D- Túbulo contorcido distal. Notar o corpúsculo renal.

As Alças de Henle têm o formato da letra U, ou seja, um ramo descendente e outro ascendente. Cada ramo é formado por um segmento espesso e outro delgado. O segmento espesso descendente é continuação do TCP. O segmento espesso ascendente é contínuo com o túbulo contorcido distal. Funcionalmente participa da reabsorção de água. Como já destacado, a Alça de Henle é a única parte do néfron encontrada na zona medular. Na maioria dos néfrons, os néfrons corticais, as Alças de Henle são curtas. Já os néfrons justamedulares, que são em menor número, possuem suas Alças de Henle longas estendendo até a profundidade da medula renal.

Embora o segmento delgado descendente da alça de Henle seja completamente permeável à água, o segmento ascendente inteiro é impermeável à água. No segmento espesso ascendente o cloreto de sódio é transportado ativamente para fora da alça, para estabelecer o gradiente medular, já mencionado e, que é necessário para concentrar a urina

A alça de Henle reabsorve 15% da água filtrada e 25% de NaCl, K+, Ca2+e HCO3-, filtrados. Como o ramo ascendente é impermeável a água, a reabsorção da água filtrada ocorre exclusivamente nos ramos descendente, movida por um gradiente osmótico entre o fluido tubular e o líquido intersticial.
Túbulo contorcido distal (T.C.D.)
Assim como no TCP, a bomba de sódio e potássio (ATPase) no ramo ascendente é um elemento chave na reabsorção de solutos. A inibição dessa bomba por diuréticos como a furosemida (Lasix), inibe a reabsorção de NaCl e aumenta a excreção urinária tanto de NaCl quanto de água, ao reduzir a osmolaridade do líquido intersticial da medula.
Corte histológico de rim. Médio aumento. Região medular.

Também é revestido por epitélio cúbico simples, mas diferentemente do Túbulo Contorcido Proximal, não possui a "Borda em escova", pois a parte apical das células do túbulo apresentam microvilos mais curtos e esparsos. Nos cortes histológicos, a distinção entre os túbulos contorcidos proximais e distais, ambos encontrados na região cortical baseia-se nos seguintes dados: suas células são menores, nos cortes transversais eles apresentam um maior número de núcleos, não apresentam borda estriada e são menos acidófilas, com o citoplasma mais claro, pois possuem menor quantidade de mitocôndrias. Em cortes de parafina, a luz destes túbulos está bem aberta, enquanto que a dos TCP estão menores, levemente obliteradas, em consequência da borda estriada. Como os túbulos contorcidos distais são muito mais curtos do que os túbulos contorcidos proximais, em cortes transversais de córtex renal, os túbulos contorcidos proximais aparecem em número muito maior do que os túbulos contorcidos distais. Realmente, em geral é de 7:1 a razão de cortes transversais de túbulos contorcidos proximais para túbulos contorcidos distais circundando qualquer corpúsculo renal.

O T.C.D. encosta-se ao Corpúsculo Renal do mesmo néfron, modificando a parede do túbulo neste ponto. As células tornam-se cilíndricas altas, com núcleos alongados e próximos uns dos outros. Essa região denomina-se mácula densa, e aparece mais escura nos cortes corados, justamente por causa da proximidade dos núcleos das células. Evidências experimentais demonstram que a mácula densa é sensível à concentração dos íons de Sódio e de Cloro, produzindo um sinal molecular que modifica o calibre da arteríola aferente, regulando assim a filtração glomerular. Nessa região o T.C.D. entra em íntimo contato com as paredes das arteríolas aferente e eferente. Nesse ponto a túnica média da arteríola aferente também modifica-se apresentando, ao invés das fibras musculares lisas, as células justaglomerulares (JG), que apresentam características de células secretoras.

O TCD e o ducto coletor reabsorvem aproximadamente 7% do NaCl filtrado. A porção distal do TDC e os ductos coletores são permeáveis a água na presença de hormônio antidiurético (ADH, ou vasopressina). No T.C.D. existe uma troca iônica, na presença de quantidade suficiente de aldosterona. Há absorção de sódio, e potássio é secretado. Este mecanismo influencia o conteúdo de sais e água no organismo. O túbulo distal também secreta os íons hidrogênio e amônia para a urina. Esta atividade é essencial para o equilíbrio ácido-básico do sangue.
Ductos coletores
Corte histológico de rim. Médio aumento. Notar os túbulos contorcidos e a mácula densa (círculo pontilhado).
Corte histológico de rim. Maior aumento. Região medular. (*) ductos coletores. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Não fazem parte da estrutura do néfron. Recolhem o produto final do metabolismo de diversos néfrons. Dos Túbulos Contorcidos Distais, a urina vai para os ductos ou tubos coletores, que se unem na zona medular, formando tubos cada vez mais calibrosos e dirigindo-se para as papilas. Os tubos coletores mais delgados têm revestimento de epitélio cúbico. E, conforme se fundem e se aproximam das papilas, suas células vão se tornando mais altas, até virarem cilíndricas. Os ductos coletores participam dos mecanismos de concentração da urina (retenção de água).

Este sistema é um componente significativo do sistema de feedback túbulo- glomerular, essencial para a manutenção da pressão arterial sistêmica quando há uma redução no volume vascular. Uma redução no volume vascular resulta em uma queda na taxa de filtração glomerular e na quantidade de NaCl filtrado. Uma redução no NaCl filtrado é percebido pela mácula densa, que desencadeia a secreção de renina e a produção de angiotensina II, um potente vasoconstritor.

Esse conjunto de alterações que ocorrem no Túbulo Contorcido Distal (mácula densa) e na Arteríola Aferente (células justaglomerulares) constituem o Aparelho Justaglomerular (JG). As células JG produzem a renina, que atua na elevação da Pressão Arterial e na secreção de aldosterona (um hormônio do córtex da glândula supra-renal). A renina atua sobre o angiotensinogênio, uma proteína circulante no plasma produzida pelo fígado, convertendo-a em Angiotensina I, que é um decapeptídio sem qualquer função fisiológica conhecida. A enzima conversora de angiotensina (ECA), um produto das células endoteliais pulmonares e renais, converte a angiotensina I em angiotensina II.

A Angiotensina II é um vasoconstritor importantíssimo, ou melhor, fundamental na regulação da Pressão Arterial. Possui uma ação direta no vaso, fazendo vasoconstrição, o que aumenta a resistência periférica e, conseqüentemente, eleva a Pressão Arterial. E também possui um efeito indireto, estimulando o aumento da secreção de aldosterona, que é o mais potente mineralocorticóide conhecido, promovendo o aumento da reabsorção de sódio e água em nível dos Túbulos Distais, fazendo com que aumente a volemia e, dessa forma, eleve a Pressão Arterial. Além de estimular a secreção do Hormônio antidiurético (ADH) pela neuro-hipófise, promovendo a reabsorção de água nos ductos coletores.

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Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico - água e eletrólitos; Regulação da osmolalidade e das concentrações de eletrólitos dos líquidoscorporais; Regulação da Pressão Arterial - excreção de sódio e de água, secreção de renina; Regulação do Equilíbrio Ácido-Básico - excreção de ácidos e regulação das reservas de tampões dos líquidos corporais; Gliconeogênese

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A incontinência urinária é uma doença que consiste na perda involuntária de urinar, na maioria dos casos é mais frequente em mulheres, porque pode apresentar duas falhas naturais no assoalho pélvico: o hiato vaginal e hiato retal. Isso leva as estruturas musculares que dão sustentação aos órgãos pélvicos produzirem a contração na uretra para evitar a perda urinária e o músculo que forma um pequeno anel em volta da uretra, sejam mais frágeis em mulheres.
Entretanto, a eliminação da urina é controlada pelo sistema nervoso autônomo, mas pode ser por causada pela obesidade, tumores malignos e benignos, tosse crônica em fumantes,...
O tratamento geralmente é de forma cirúrgica, mas a fisioterapia pode auxiliar para reforçar a musculatura do assoalho pélvico e uso de medicação também.

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Incontinência urinária | Biblioteca Virtual em Saúde MS

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Incontinência urinária é a perda involuntária da urina pela uretra. O distúrbio é mais frequente no sexo feminino e pode manifestar-se tanto na quinta ou sexta década de vida quanto em mulheres mais jovens. Atribui-se essa prevalência ao fato de a mulher apresentar, além da uretra, duas falhas naturais no assoalho pélvico: o hiato vaginal e o hiato retal.

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FISIOLOGIA PENIANA E DISFUNÇÃO ERÉTIL. - Vitória Borges Duarte

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FISIOLOGIA PENIANA E DISFUNÇÃO ERÉTIL. - Vitória Borges Duarte

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O pênis é composto por um corpo esponjoso e dois corpos cavernosos, envolvidos pela túnica albugínea tendo inervação sensorial e motora. A inervação parassimpática é a principal responsável pela ereção e a inervação simpática responde pela ejaculação e pela detumescência. A ereção é um evento neurovascular reflexo em que o estímulo sexual leva à liberação de óxido nítrico, ativando a via NO-GMPc, causando relaxamento vascular e intumescimento dos corpos cavernosos. O aumento do fluxo sanguíneo peniano culmina com a ereção. Diversos fatores como doenças cardiovasculares e iatrogenias podem levar ao desenvolvimento da disfunção erétil, que traz problemas psicológicos e de autoconfiança. A disfunção erétil é definida como a incapacidade do homem de alcançar e manter a ereção do pênis o suficiente para permitir a relação sexual satisfatória. Estima-se que até 2025 cerca de 300 milhões de homens sofrerão com este problema. Várias terapias têm sido empregadas para o tratamento da doença como a psicoterapia e o tratamento farmacológico, onde destacamos o uso dos inibidores de fosfodiesterases, que são o padrão-ouro no tratamento como monoterapia da disfunção erétil. Entretanto, as diferentes terapias não são eficazes em todos os pacientes, necessitando-se da investigação de novas alternativas terapêuticas.

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	A síndrome do intestino curto Pediátrica (João Henrique Lacerda)

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	A síndrome do intestino curto Pediátrica (João Henrique Lacerda)

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Por ser uma doença rara e de alta taxa de mortalidade a SIC, síndrome do intestino curto, tem sido alvo de estudos na atualidade. Na criança, enterocolite necrotizante e anormalidades intestinais podem acometer o indivíduo causando a SIC e  apresentar sintomas como vômito, Fadiga, Flatulência, Desnutrição, Perda de peso, Dor abdominal, Retenção de líquido, Diarreia.

Apesar de uma das suas principais terapêuticas ser a nutrição parentérica (NP- diretamente na veia), o transplante intestinal tornou-se uma importante  e tem de ser visto claramente como uma terapêutica de presente e de futuro.

Importante ressaltar que a perda de massa de enterócitos é o motivo pelo qual o intestino perde eficiência de absorção, uma vez que estas células epiteliais que se encontram na parede superficial do intestino delgado são responsáveis pela quebra e absorção de nutrientes, o que define a SIC, pode também ter muitas outras causas que não uma ressecção intestinal e só deve-se submeter o paciente á intervenção cirúrgica caso a perda de 50% da função do intestino delgado ou 60 dias de NP.
Para recém-nascidos operados entre as 27-35 semanas de gestação, SIC existe se o segmento de jejuno-íleon poupado for menor que 50 cm e para recém-nascidos com mais de 35 semanas de gestação, se for menor do que 72 cm.

Observou-se que crianças que permaneciam com >10% do tamanho de intestino esperado tinham 88.1% de sobrevivência, enquanto que apenas 21.1% sobrevivia para tamanhos <10%  (Spencer et al)
(Nunes, Tomás da Cunha Baetas Robalo)
http://hdl.handle.net/10451/29573
https://repositorio.ul.pt/bitstream/10451/29573/1/TomasCNunes.pdf

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Fisiologia da Ereção- Vitória Borges Duarte

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Fisiologia da Ereção- Vitória Borges Duarte

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Nesta publicação busco esclarecer alguns pontos sobre a Cannabis trazendo dados de pesquisas atuais, abri o drive onde está a publicação antes de dividir em três posts, por isso tem bastante texto mas é um conteúdo bem interessante de ser abordado. No txt ficaram as referências, espero que seja proveitosa a leitura.
Outra produção de conhecimento sobre neurociência é a LANeuro (Liga acadêmica de neurologia da UFPel) que tem um Instagram bem movimentado onde abrimos aulões de vez em quando, inclusive nesta Quarta-feira às 19h temos uma aula aberta sobre a psicologia do estresse  : https://www.instagram.com/laneuro.ufpel/

DRIVE:
https://drive.google.com/drive/folders/1UzXxFahztdc0qsArFgxexxoZUo3h1GXa?usp=share_link

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Por que o limão mancha a pele?
As furocumarinas (FCs) , são uma classe de compostos fotoativos presentes na casca, suco e folhas do limão, são responsáveis por esse fenômeno. Elas penetram na pele quando é espremido o cítrico no preparo de bebidas e alimentos, por exemplo. A presença das furocumarinas  potencializa a queimaduras na pele provocas pelo sol. Ao penetrar no organismo, elas absorvem grande quantidade de radiação solar, causando inflamações na pele. Esse indício se chama fitofotodermatose e se manifesta, em especial, nas mãos, braços e boca - regiões que têm mais contato com o limão. Além disso, a presença desse composto associado com os raios solares na pele pode causar as manchas de melanina que atuam nos melanócitos que quando instigadas, produzem excesso de melanina - o pigmento que determina a tonalidade da pele. Por causa dessa produção exagerada que surge a mancha. Se a quantidade de furoumarinas for grande, elas podem alcançar a derme pode causar lesões graves. Nesses casos, a formação de bolhas é comum.

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A endometriose é uma doença localizada no endométrio da mulher (que é o tecido que reveste o interior do útero) fora da cavidade uterina, ou seja, em outros órgãos como as trompas, ovários, intestinos e bexiga.
Todo mês o endométrio fica mais espesso, para que quando a mulher estiver ovulando, um óvulo fecundado possa se implantar nele, e assim possa surgir uma gravidez. Quando não há gravidez, após o final do ciclo, ele descama e é quando acontece menstruação. Uma das teorias para explicar o aparecimento de endometriose é que um pouco desse sangue migra no sentido oposto e cai nos ovários ou na cavidade abdominal, causando a lesão endometriótica. As causas desse comportamento ainda são desconhecidas, mas sabemos que há um risco maior de desenvolver endometriose geneticamente, ou seja, se a mãe ou irmã sofrem com a doença. Geralmente, o diagnóstico acontece quando a paciente tem em torno dos 30 anos.
Em particular, existe níveis de endometriose que atinge as mulheres brasileiras, por exemplo, um nível intermediário para leve, no qual se é possível fazer o tratamento com medicamentos contínuos e conseguir viver tranquilamente sem dores fortes, além de conseguir engravidar mesmo com a endometriose. Já em outros casos, existe a endometriose mais profunda, a mais rara, que o tratamento é extremamente agressivo, em alguns casos o tratamento não resolve e é necessário cirurgia. Lembrando que, a doença de endometriose não tem cura, pode haver algumas opções para amenizar as dores, como antecipar a menopausa em casos de mulheres jovens ou então a retirada do útero.
A doença afeta hoje cerca de seis milhões de brasileiras. Entre 10% a 15% de mulheres em idade reprodutiva de 15 a 45 anos podem desenvolver a endometriose e há 30% de chance de que fiquem estéreis.
Além disso, médicos indicam procurarem nutricionistas para adquirir uma vida mais saudável, pois alguns alimentos prejudicam o tratamento, aumentando os cistos, e por isso os médicos indicam a mudança de hábitos  para a diminuição das dores e dos cistos e assim conseguir uma vida tranquila com essa doença.

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Doença no Sistema Urinario. (Livia Minks)

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Doença no Sistema Urinario. (Livia Minks)

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Existem 6 principais doenças relacionadas ao sistema urinário... uma delas pode ser a Infecção urinaria, que corresponde a proliferação de um microrganismo, bactéria ou fungo, em qualquer parte do S.U., causando sintomas como dor, desconforto e sensação de queimação ao urinar. Na maioria das vezes, os sistemas de infecção surgem devido ao desbalanço da microbiota da região genital, devido ao estresse ou falta de higiene... A infecção urinária pode ser classificada especificamente, como por exemplo a cistite, uretrite e nefrite.

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Sistema Reprodutor Feminino: Ovários Policísticos. (Livia Minks)

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Sistema Reprodutor Feminino: Ovários Policísticos. (Livia Minks)

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Os ovários são glândulas do Sistema Reprodutor Feminino responsável pela síntese de hormônios sexuais, produção e armazenamento das células reprodutivas, os óvulos. A cada ciclo menstrual os ovários produzem e liberam um ovócito que poderá ser fecundado, originando um embrião.
A função do ovário é produzir hormônio como a progesterona e estrogênio... o formato dos ovários se assemelha a uma amêndoa, medindo em geral 3 cm de comprimento, 1,5 cm de largura e 1 cm de espessura.
Ovários Policísticos: A síndrome dos ovários policísticos é uma condição hormonal comum nas mulheres em idade reprodutiva, na qual há um aumento no tamanho dos ovários, devido á formação de cistos. Ainda não é esclarecida a causa do aparecimento de ovários policísticos. Em geral, eles surgem em mulheres com histórico familiar da doença, obesidade e resistência a insulina.
Os principais sintomas dos ovários policísticos são menstruação irregular, alta produção de testosterona, obesidade e acne.

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A fibrose cística é uma doença genética crônica de transmissão autossômico-recessiva que afeta principalmente os pulmões, pâncreas e o sistema digestivo, cujas manifestações clínicas resultam da disfunção de uma proteína denominada proteína reguladora da condutância transmembrana na fibrose cística (CFTR). Esta proteína é encontrada na membrana apical de células epiteliais do trato respiratório, de glândulas submucosas, do pâncreas exócrino, do fígado, dos ductos sudoríparos e do trato reprodutivo, entre outros sítios. A disfunção da proteína CFTR diminui a permeabilidade da membrana celular ao cloreto, trazendo dificuldades ao transporte e à secreção deste íon. Consequentemente, a concentração de cloretos na membrana apical das células epiteliais se eleva. Cada órgão que depende da proteína CFTR – pulmões, pâncreas, intestino, glândulas sudoríparas e vasos deferentes – expressa esta disfunção de maneira diferente, de acordo com a sensibilidade de cada um deles ao déficit funcional. Os tecidos dos canais deferentes são os que mais exigem o funcionamento adequado da CFTR, seguidos das glândulas sudoríparas e do pâncreas.

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Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer - Julia Maciel Outeiro

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Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer - Julia Maciel Outeiro

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A doença de Alzheimer caracteriza-se pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o córtex entorrinal e o estriado ventral.
As características histopatológicas presentes no parênquima cerebral de pacientes portadores da doença de Alzheimer incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sanguíneos, associados a uma variedade de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e consequente formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação.
Vários estudos são feitos a fim de achar um tratamento eficaz para o Alzheimer, o tratamento realizado através da administração de inibidores da enzima acetilcolinesterase (AChE) demonstrou eficácia sintomática e redução na progressão da patologia, esses medicamentos produziram algum tipo de melhora em aproximadamente 30- 40% dos pacientes portadores da doença de Alzheimer leve a moderada. Os inibidores da acetilcolinesterase (tacrina, rivastigmina, donepezil, galantamina) alteram a função colinérgica central ao inibir as enzimas que degradam a acetilcolina (enzimas acetilcolinesterase e butirilcolinesterase), aumentando, assim, a capacidade da acetilcolina de estimular os receptores nicotínicos e muscarínicos cerebrais.

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A osteoporose é uma perda acentuada de massa óssea, que geralmente ocorre em indivíduos idosos, gerando alteração da arquitetura óssea e predispondo a fraturas. As células responsáveis pela formação e reabsorção óssea são:
• Osteoclastos de reabsorção óssea
• Osteoblastos formadores de osso
• Osteócitos que ficaram presos na matriz óssea, responsáveis pela manutenção óssea
A remodelação depende de uma sintonia fina entre esses protagonistas para garantir que a quantidade de osso reabsorvido pelos osteoclastos seja igual à quantidade de osso formado pelos osteoblastos e, assim, garantir a manutenção da massa óssea. A doença é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, intrínsecos, exógenos e estilo de vida.
Possui como diagnóstico densitometria óssea de coluna lombar e fêmur e fratura por fragilidade. Normalmente não á manifestação clínica, porém, quando ocorre, são fraturas sendo normalmente assintomáticas. Deve ser feito o rastreio em mulheres pós menopausa > 65 anos e/ou mulheres jovens e homens somente se tiverem múltiplos fatores de risco como, idade avançada, histórico familiar ou de fratura prévia, menopausa prematura < anos, tabagismo e sedentarismo. A doença possui como tratamento cálcio suplementar e/ dietético, vitamina D, exercício físico e cessação do tabagismo.

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Atletas de altas performances podem sofrer alterações hormonais chamadas de Amenorreias. Para se ser diagnosticado com Amenorreia a mulher deve ter que ter perdido de 3 ciclos menstruais a 6. O corpo para a liberação de GnRH o que diminui a diminuição dos hormônios LH e FSH o que leva a hipercolesterolemia,

baixos níveis de insulina sérica, problemas cardiovasculares e entre outros.
Tudo isso acontece porque o corpo feminino gasta muito mais energia e a alimentação não esta suprindo essa necessidade, então pode acontecer um estado hipometabolico, que é quando se tem baixos níveis de energia, alterando os hormônios  na circulação sanguínea, como por exemplo o aumento de GH, cortisol e a diminuição de T3, insulina e concentração de glicose.
Por isso, se algo assim acontecer é importante procurar ajuda médica e readpatar o estilo de vida.

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Vista do Amenorreia em atletas: revisão da literatura / Amenorrhea in athletes: literature review

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sistema reprodutor feminino: infertilidade feminina: conheça as causas e como diagnosticar.(Nátally kriger)

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sistema reprodutor feminino: infertilidade feminina: conheça as causas e como diagnosticar.(Nátally kriger)

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Diversas condições podem afetar a fertilidade da mulher, visto que os órgãos dependem um do outro para funcionar em equilíbrio. Nem sempre é possível identificar um caso de infertilidade de forma precoce. Por isso é recomendável que observemos nossa regularidade no ciclo menstrual e fiquemos atentas a qualquer indício de disfunção, que são até mesmo episódios de cólica intensa. Temos como exemplo de infertilidade: endometriose; miomas; pólipos uterinos; cistos ovarianos; síndrome dos ovários policísticos; ausência de ovulação; disfunção hormonal; infecções sexualmente transmissíveis, dentre outras.
Todos esses quadros devem ser devidamente acompanhados para obter um diagnóstico preciso e a prescrição da melhor forma de tratamento.

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Autor: Equipe Médica do Centro de Diagnóstico em Fertilidade

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Infertilidade feminina é a dificuldade de conseguir gravidez no período de 1 ano de tentativa.

A definição de infertilidade é um casal que não consegue engravidar depois de 12 meses de tentativa, tendo relações sexuais frequentes e não fazendo o uso de nenhum método contraceptivo.

Além da irregularidade na menstruação, outro sinal de alerta são cólica menstruais que pioram com o passar do tempo, pois podem ser um alerta para que se pesquise endometriose, doença que causa infertilidade.

Dentre os fatores de infertilidade, 40% são masculinos ( infertilidade masculina), 40% são femininos, 10% ambos e os outros 10% restantes são considerados casos de infertilidade sem causa aparente, ou seja, mesmo realizando exames não é possível encontrar o motivo.

Essa orientação também é diferente caso o paciente já conheça seus antecedentes médicos pessoais. Então, por exemplo, um homem que já fez anteriormente um espermograma e sabe que tem alteração, ou uma mulher que tem ciclos menstruais irregulares, ou que já foi operada na adolescência e só tem um ovário ou já fez curetagens devem procurar auxílio assim que decidirem engravidar.

Depois desse processo, os exames devem ser feitos de forma completa, pois pode acontecer de ser feito o diagnóstico de alguma doença, mas não significa que a mulher não tenha uma segunda causa de infertilidade associada.

Outro exemplo, seria uma mulher na menopausa que não tem mais óvulos e teoricamente também seria estéril. Mas através da ovodoação, processo onde uma doadora, com características compatíveis com a mulher menopausada doa seus óvulos, que serão fertilizados com os espermatozóides do próprio marido, e os embriões resultantes desta fertilização in vitro, são transferidos para o útero da receptora dos óvulos, sendo possível assim a gestação.

Uma parte da pesquisa muito importante, principalmente se a mulher tiver uma idade mais avançada, é a avaliação de reserva ovariana. Essa análise é feita para entender a capacidade que o ovário tem de responder a estímulos hormonais para produzir mais do que um óvulo por mês. Indiretamente, a avaliação nos dá uma pista da quantidade de óvulos que a mulher ainda tem nos ovários. Caso seja uma reserva diminuída, a orientação é para que busque gravidez mais rapidamente e acelera-se o processo para obtenção dessa gestação. O exame é feito através da contagem de folículos realizada pelo ultrassom ou dosagem do anti-mulleriano.

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Infertilidade feminina: Conheça as causas e como diagnosticar | Alta

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Autor: Equipe Médica do Centro de Diagnóstico em Fertilidade Você é médico ou profissional de saúde? Clique aqui para acessar um conteúdo exclusivo sobre a preservação da fertilidade em pacientes com câncer de colo uterino Infertilidade feminina é a dificuldade de conseguir gravidez no período de 1 ano de tentativa.

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 A v4g1n4 tem algo em comum com os tomates: ambos são ácidos (Nicoly Bigliardi)

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 A v4g1n4 tem algo em comum com os tomates: ambos são ácidos (Nicoly Bigliardi)

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Os tomates são muito ácidos, com um pH que varia entre 4,0 e 4,7 (na escala, o 7 é considerada neutro), de acordo com o órgão governamental dos Estados Unidos, a Administração de Drogas e Alimentos (FDA). O pH médio da v4g1n4 é de 4,5.

Mas porque a v4g1n4 é tão ácida? Porque o órgão sexual feminino é o lar de inúmeros micro-organismos que só conseguem se desenvolver em um ambiente ácido, como as bactérias produtoras de ácido láctico (Lactobacillus). Sem essas bactérias benéficas para o organismo, outras bactérias (desta vez causadoras de doenças) poderiam se instalar e assumir o controle do ecossistema vaginal.

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Doenças do aparelho digestivo: hepatite auto-imune (Nicoly Bigliardi)

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Doenças do aparelho digestivo: hepatite auto-imune (Nicoly Bigliardi)

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A hepatite autoimune é uma doença na qual o sistema de defesa do organismo ataca indevidamente as células do próprio fígado, levando à sua inflamação.

Os pesquisadores acham que pode haver a influência de um fator genético predispondo algumas pessoas a ter doenças autoimunes. Cerca de 70% dos indivíduos afetados pela doença são mulheres, a maioria entre os 15 e os 40 anos de idade. É comum portadores apresentarem outras doenças autoimunes como tireoidites e doenças reumatológicas, por exemplo.

A doença costuma ser significativa e, se não tratada, tende a piorar com o tempo. É geralmente crônica, o que significa que pode durar anos, podendo levar à cirrose hepática e eventualmente à insuficiência do órgão.

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 FISIOLOGIA DA EREÇÃO: - Vitória Borges Duarte                                       A aula apresenta as estruturas anatômicas internas do pênis, evidenciando os tecidos eréteis presentes no pênis. É abordado a fisiologia da ereção peniana, assim como o que pode causar a disfunção erétil.

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 FISIOLOGIA DA EREÇÃO: - Vitória Borges Duarte                                       A aula apresenta as estruturas anatômicas internas do pênis, evidenciando os tecidos eréteis presentes no pênis. É abordado a fisiologia da ereção peniana, assim como o que pode causar a disfunção erétil.

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Melasma é uma hipermelanose comum, adquirida, simétrica, caracterizada por máculas acastanhadas, mais ou menos escuras, de contornos irregulares, nas áreas fotoexpostas, geralmente na cara, mas que podem estar tanto nos ombros, braços e no colo, especialmente nas mulheres. Trata-se de uma doença benigna, não oferendo riscos à saúde.

É valido ressaltar que a causa ainda não é completamente conhecida, mas sabe-se que as células que produzem o pigmento da pele (melanócitos) o fazem em excesso, causando hiperpigmentação.

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O tecido muscular é um tecido caracterizado pela sua contratilidade, ou seja, pela capacidade de se contrair segundo alguns estímulos claros e utilizando o ATP (molécula orgânica responsável pelo armazenamento de energia nas suas ligações químicas); e pela sua excitabilidade, ou seja, capacidade de responder a um estímulo nervoso.
O tecido muscular é constituído por células alongadas, em forma de fibras, que se dispõe agrupadas, em forma de fibras, que se dispõe agrupadas em feixes. Essas células são caracterizadas pelo seu formato alongado, uma especialização é a função de contração e distensão das fibras musculares, formada por numerosos filamentos proteicos de actina (miofilamentos finos) e miosina (miofilamentos grossos).
O grau de contração muscular segue, a princípio, dois fatores: o primeiro relacionado à intensidade do estímulo e o segundo à quantidade de fibras estimuladas. Dessa forma, somente ocorrerá contração quando o estímulo nervoso tiver intensidade suficiente para desencadear em um número significativo de fibras, uma ação de contração mediada por substâncias neurotransmissoras, emitidas nas sinapses neuromusculares (contato neurônio músculo), sinalizando o deslizamento dos miofilamentos finos sobre os grossos.

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Por que o cacau auxilia na saúde cardiovascular? (Luiza Rutz de Lima)

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Por que o cacau auxilia na saúde cardiovascular? (Luiza Rutz de Lima)

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Na composição do cacau há os chamados flavonoides, que possui um efeito cardioprotetor, antiplaquetário, anti-inflamatório, antitrombótico e antioxidante. Que pode ser consumido tanto no chocolate amargo (pelo menos 70%-80%) ou no cacau em pó.

Os flavonoides são capazes de reduzir a viscosidade do sangue, melhoras a capacidade dos vasos sanguíneos, baixar a pressão arterial, reduzir a inflamação e até o colesterol. Sendo assim estes efeitos auxiliam no fluxo sanguíneo e reduzem os riscos de problemas cardíacos.

O consumo de cacau deve ser moderado para também não prejudicar a saúde. Em média 200mg/dia de flavonoide já é o suficiente para se obter o efeito protetor, que é encontrado em 2,5g de cacau em pó ou em 10g de chocolate amargo.

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Insuficiência Renal Crônica - Júlia Duarte

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Insuficiência Renal Crônica - Júlia Duarte

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Insuficiência Renal é a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas funções, podendo ser uma insuficiência aguda ou crônica.

A insuficência renal crônica é quando a perda da função renal é lenta, progressiva e irreversível. Sua principal característica é ser uma doença silenciosa. Ademais, como a perda é lenta, o rim adapta-se bem, e a capacidade de eliminar água mantém-se estável até fases bem avançadas da doença. Portanto, na maioria dos casos, até fases bem avançadas da doença, a insuficiência renal crônica não causa nenhum sintoma ou sinal. Sendo, normalmente, detectada através de análises de sangue, através da dosagem da ureia e da creatinina.

É válido ressaltar, que não há cura para a doença renal crônica, pois ela é um reflexo da lesão irreversível de partes dos rins, e também não existe um remédio que faça os rins voltarem a funcionar bem. Dessa forma, o tratamento da DRC tem como objetivo impedir o avanço da doença ou, na pior das hipóteses, desacelerar a taxa de perda da função renal. Porém, nos estágios finais da doença, o tratamento indicado é a hemodiálise, a diálise peritoneal ou o transplante renal.

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Chamamos insuficiência renal a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas funções básicas. A insuficiência renal pode ser aguda, quando ocorre súbita e rápida perda da função renal, ou crônica, quando esta perda é lenta, progressiva e irreversível.

Aqui explicaremos apenas a insuficiência renal crônica. Para ler sobre a insuficiência renal aguda, acesse o seguinte link: Insuficiência renal aguda - Sintomas e Tratamento.

Portanto, a insuficiência renal crônica, também chamada doença renal crônica (DRC), é uma doença caracterizada pela perda lenta e continuada da função dos rins, fato que provoca, entre outras alterações, o progressivo acúmulo de toxinas e lixos metabólicos no sangue. É atualmente um problema de saúde pública mundial, pela incidência cada vez mais elevada na população.

Os rins são órgãos complexos, responsáveis por múltiplas funções no nosso organismo. Entre as principais, podemos citar:

Eliminação de toxinas.

Eliminação de substâncias inúteis ou em excesso na corrente sanguínea.

Controle dos níveis de eletrólitos (sais minerais) do sangue.

Controle do nível de água do corpo.

Controle do pH do sangue.

Produção de hormônios que controlam a pressão arterial.

Produção de vitamina D.

Produção de hormônios que estimulam a produção de hemácias pela medula óssea.

O paciente com doença renal crônica apresenta deficiências em cada uma dessas funções, o que o leva a ter sérios problemas de saúde em fases avançadas da doença.

Informações em vídeo

Antes de seguirmos, veja esse curto vídeo de 3 minutos, produzido pela equipe do MD. Saúde, que explica de forma simples a insuficiência renal e o exame da creatinina.

Como a instalação da insuficiência renal crônica costuma se dar lentamente, o nosso organismo tem tempo para ir se adaptando a este mau funcionamento dos rins, fazendo com que não tenhamos sinais ou sintomas até fases bem tardias da doença. A principal característica da doença renal crônica é ser uma doença silenciosa.

Muitas pessoas julgam que podem identificar um rim doente pela dor ou pela diminuição do volume de urina. Nada mais falso. O rim apresenta pouca inervação para dor, por isso só dói quando está inflamado ou dilatado. Como na maioria dos casos de insuficiência renal crônica nem um nem outro ocorrem, o paciente pode muito bem descobrir que precisa de diálise sem nem sequer ter sentido uma única dor renal na vida.

O volume de urina também não é um bom indicador da saúde dos rins. Ao contrário da insuficiência renal aguda (IRA), na qual a redução da produção de urina é um fator quase sempre presente, na insuficiência renal crônica, como a perda de função é lenta, o rim adapta-se bem, e a capacidade de eliminar água mantém-se estável até fases bem avançadas da doença. Na verdade, a maioria dos pacientes que precisam entrar em diálise ainda urinam pelo menos 1 litro por dia.

Portanto, na maioria dos casos, até fases bem avançadas da doença, a insuficiência renal crônica não causa nenhum sintoma ou sinal.

Os pacientes com IRC em fases avançadas podem apresentar anemia e agravamento dos valores da pressão arterial e edemas dos membros inferiores. Quando o rim entra em fase terminal, os sintomas que surgem são fadiga, náuseas e vômitos, perda do apetite, emagrecimento, falta de ar, hálito forte (com cheiro de urina) e edemas generalizados.

Diagnóstico

Como não há sintomas até fases avançadas da doença, a insuficiência renal crônica é normalmente detectada através de análises de sangue, através da dosagem da ureia e da creatinina.

A creatinina é o melhor marcador da função renal. Quando os rins começam a perder função, seus valores sanguíneos se elevam (leia: Ureia e Creatinina). No entanto, um valor elevado de creatinina pode ocorrer em contextos agudos e isoladamente não é suficiente para definir o diagnóstico de doença renal crônica.

Para confirmação da DRC, é preciso que existam alterações da função ou da estrutura renal, mantidas por pelo menos três meses. Dentre estas alterações podemos destacar:

Presença de perda de proteínas pela urina (proteinúria ou albuminúria).

Alterações no exame simples de urina como hematúria.

Alterações da estrutura dos rins detectadas em exames de imagem ou anomalias em biópsia renal.

Alterações de eletrólitos no sangue relacionadas à doença renal tubular.

Presença de redução da taxa de filtração glomerular abaixo de 60ml/min.

Presença de transplante renal.

Se você quiser estimar sua taxa de filtração glomerular, acesse as nossas calculadoras online na página: Calculadoras do clearance de creatinina (TFG).

A pesquisa de ureia e creatinina no sangue nos dão informações a respeito da função renal, enquanto os exames de urina, de imagem e a biópsia renal nos fornecem dados importantes a respeito de mudanças estruturais, do tecido renal, que quando estão presentes por período maior que três meses, também são suficientes para enquadrar o paciente como insuficiente renal crônico.

O exame de urina pode dar indícios de que existe doença renal ao revelar perdas de proteínas, sangramento ou inflamação do trato urinário. Para saber mais sobre esses assuntos, acesse os seguintes links:

As análises laboratoriais também permitem detectar complicações da doença renal crônica precocemente, como graus iniciais de anemia, alterações dos eletrólitos (principalmente cálcio, fósforo e potássio), alterações do hormônio PTH (que controla a saúde dos ossos), dos valores de pH do sangue, etc.

A ultrassonografia dos rins também é um exame importante, pois ela mostra a morfologia renal, podendo indicar se os rins já têm sinais de atrofia ou anomalias como a doença renal policística. Todavia, é importante ressaltar que uma ultrassonografia renal sem alterações de modo algum é suficiente para se descartar a hipótese de DRC.

Finalmente, temos a biópsia renal que pode confirmar o comprometimento do tecido renal mesmo quando os valores de ureia e creatinina encontram-se ainda em níveis normais.

Fatores de risco

Diversas doenças podem atacar os rins e levar a perda permanente da sua função. Em geral, a doença renal crônica surge quando o rim sofre agressões contínuas e prolongadas, como nos casos de pacientes com diabetes ou hipertensão arterial mal controlada.

As doenças que mais frequentemente levam à insuficiência renal crônica são:

Se você tem qualquer uma das doenças acima, é imprescindível que faça um acompanhamento regular da sua creatinina. Pelo menos uma vez por ano deve-se dosar a creatinina, a ureia e realizar um exame simples de urina.

Estádios da doença renal crônica

Os dois rins filtram em média 180 litros de sangue por dia, mais ou menos 90 a 125 ml por minuto. Esta é a chamada taxa de filtração glomerular (TFG) ou clearance de creatinina. As fases da insuficiência renal crônica são divididos conforme a taxa de filtração glomerular, que pode ser estimada através dos valores da creatinina sanguínea.

Existem diversas fórmulas matemáticas para se estimar o grau de funcionamento dos rins a partir dos valores da creatinina. Hoje em dia, a maioria dos laboratórios já faz esse cálculo automaticamente quando se solicita a dosagem da creatinina.

A insuficiência renal é muitas vezes uma doença progressiva, com piora da função ao longo dos anos. Alguns fatores como diabetes e hipertensão mal controlados aumentam o risco de rápida perda de função dos rins.

Dividimos as fases da doença renal crônica em 5 estádios (ou estadios)

DRC estádio 1

Pacientes com taxa de filtração glomerular maior que 90 ml/min, porém com alguma das doenças descritas acima (diabetes, hipertensão, rins policísticos, etc.)

Os pacientes que possuem uma ou mais dessas doenças têm sempre algum grau de lesão renal, que, no entanto, podem ainda não se refletir na capacidade de filtração do sangue. São pacientes com função renal normal, sem nenhum tipo de sintoma, mas sob alto risco de deterioração da função renal a longo prazo.

Pacientes com creatinina normal, mas com alterações no exame de urina, com sinais de sangramento ou perda de proteínas na urina, também entram neste estádio.

DRC estádio 2

Pacientes com taxa de filtração glomerular entre 60 e 89 ml/min.

Esta pode ser chamada pré-insuficiência renal. São pessoas com pequenas perdas da função dos rins, sendo o estágio mais precoce de insuficiência renal.

Como os rins vão perdendo função naturalmente com a idade, muitos idosos podem ter função renal um pouco reduzida. Esta queda de função é simplesmente um sinal de envelhecimento dos rins. Portanto, encontrar idosos com critérios para IRC estágio 2 é extremamente comum. Se o paciente não tiver nenhuma doença que ataque os rins, como diabetes ou hipertensão, essa ligeira perda de função renal não acarreta maiores problemas a médio/longo prazo.

No estádio 2, o rim ainda consegue manter suas funções básicas, e a creatinina sanguínea ainda se encontra muito próxima da faixa de normalidade.

No entanto, é importante ressaltar que esses pacientes correm maior risco de agravamento da função renal se expostos, por exemplo, a drogas tóxicas aos rins, como anti-inflamatórios ou contrastes para exames radiológicos (leia: Remédios que podem fazer mal aos rins).

DRC estádio 3

Pacientes com taxa de filtração glomerular entre 30 e 59 ml/min.

Esta é a fase de insuficiência renal crônica declarada. A creatinina já se encontra acima dos valores de referência, e as primeiras complicações da doença começam a se desenvolver. Entretanto, para refletir adequadamente a relação entre mortalidade e prognóstico da doença renal, o estadio 3 foi subdividido em 3a e 3b: pacientes com TFG entre 59 e 45ml/min pertencem ao estadio 3a e com TFG entre 30 e 44ml/min pertencem ao estadio 3b.

O rim já começa a exibir redução na sua capacidade de produzir a eritropoetina, hormônio que controla a produção de hemácias (glóbulos vermelhos) pela medula óssea, levando o paciente a apresentar anemia progressiva, especialmente no estadio 3b (leia: Sintomas da anemia).

Outro problema que começa a surgir é a lesão óssea. Os pacientes insuficientes renais apresentam uma doença chamada osteodistrofia renal, que ocorre pela elevação do PTH e pela queda na produção de vitamina D, hormônios que controlam a quantidade de cálcio nos ossos e no sangue. O resultado é uma desmineralização dos ossos, que começam a ficar fracos e doentes.

Para saber mais detalhes sobre a doença óssea da IRC, leia: Fósforo, PTH e doença óssea na insuficiência renal.

O estágio 3 é a fase na qual os pacientes devem iniciar tratamento e ser acompanhados por um médico nefrologista, pois, a partir deste ponto, costuma haver progressão relativamente rápida da insuficiência renal se não houver tratamento adequado.

DRC estádio 4

Pacientes com taxa de filtração glomerular entre 15 e 29 ml/min.

Esta é a fase pré-diálise. Este é o momento onde os primeiros sintomas começam a aparecer e as análises laboratoriais evidenciam várias alterações.

O paciente apresenta níveis elevados de fósforo e PTH, anemia estabelecida, pH sanguíneo baixo (aumento da acidez no sangue), elevação do potássio, emagrecimento e sinais de desnutrição, piora da hipertensão, enfraquecimento ósseo, aumento do risco de doenças cardíacas, diminuição da libido, diminuição do apetite, cansaço, etc.

Devido à retenção de líquidos, o paciente pode não notar o emagrecimento, já que o peso pode se manter igual ou até mesmo aumentar. O paciente perde massa muscular e gordura, mas retém líquidos, podendo desenvolver pequenos edemas nas pernas.

Nesta fase o paciente já deve começar a ser preparado para entrar em hemodiálise, sendo indicada a construção da fístula artério-venosa (leia: O que é hemodiálise?)

DRC estádio 5

Pacientes com taxa de filtração glomerular menor que 15 ml/min.

Esta fase é chamada doença renal terminal. Quando o paciente já está em diálise, é classificado como DRC estadio 5D.

Abaixo dos 15-10 ml/min o rim já não desempenha funções básicas e o início da diálise está indicado. Nesse momento é que os pacientes começam a sentir os sintomas da insuficiência renal, chamados sintomas de uremia.

Apesar de ainda conseguirem urinar, o volume já não é tão grande e o paciente começa a desenvolver grandes edemas. A pressão arterial fica descontrolada e os níveis de potássio no sangue ficam elevados, a ponto de poderem causar arritmias cardíacas e morte. O paciente já emagreceu bastante e não consegue comer bem. Sente náuseas e vômitos, principalmente na parte da manhã. Cansa-se com facilidade e a anemia, se já não estiver sendo tratada, costuma estar em níveis perigosos.

Se a diálise não for iniciada, o quadro progride, e aqueles que não vão ao óbito por arritmias cardíacas podem evoluir com edema pulmonar ou alterações mentais, como desorientação, crise convulsiva e até coma.

Quando realizado ultrassom dos rins, estes normalmente já se apresentam atrofiados, com tamanhos reduzidos.

Alguns pacientes conseguem chegar até o estágio 5 com poucos sinais e sintomas. Apesar da pouca sintomatologia, estes apresentam inúmeras alterações laboratoriais, e quanto mais tempo se atrasa o início da diálise, pior serão as lesões ósseas, cardíacas, a desnutrição e o risco de arritmias malignas. Muitas vezes, o primeiro e único sintoma da insuficiência renal terminal é a morte súbita.

Quando o paciente com DRC deve ser seguido por um nefrologista?

O encaminhamento precoce para o médico nefrologista pode mudar a história natural da doença. Quando se compara a evolução de doentes referenciados no estágio 3 com aqueles referenciados apenas nas fases finais do estadio 4 ou em estadio 5, nota-se que ocorre:

Uma redução na velocidade de perda da função renal (3,4 ml/min por ano contra 12 ml/min por ano), ou seja, os doentes não acompanhados por nefrologista perdem função renal até 4 vezes mais rápido.

Melhor controle da hipertensão e, consequentemente, menos lesões de outros órgãos.

Menor incidência de lesões ósseas.

Menor incidência de desnutrição e emagrecimento.

Menor taxa de mortalidade.

Tratamento

Não há cura para a doença renal crônica, pois ela é um reflexo da lesão irreversível de partes dos rins. Também não existe um remédio que faça os rins voltarem a funcionar bem.

Geralmente, o objetivo do tratamento da DRC é impedir o avanço da doença ou, na pior das hipóteses, desacelerar a taxa de perda da função renal.

É essencial o controle da pressão arterial. Valores persistentemente acima de 140/90 mmHg são agressivos para o rim, acelerando a perda da função renal. Nos pacientes com diabetes, o controle da glicose também é muito importante. Nos pacientes com proteinúria (perdas de proteínas na urina), o seu controle com medicamentos ajuda a preservar a função dos rins.

O paciente com DRC deve evitar drogas nefrotóxicas, como anti-inflamatórios e alguns antibióticos, principalmente os da classe dos aminoglicosídeos.

Mesmo não havendo cura nem tratamento específico para melhorar a função renal, o seguimento com o nefrologista é importante para evitar as complicações da doença renal crônica. Há remédios para controlar a anemia, as alterações dos eletrólitos, do metabolismo do osso, os edemas, etc.

Nos estágios finais da doença, quando o rim já não mais funciona, o tratamento indicado é a hemodiálise, a diálise peritoneal ou o transplante renal.

Referências

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Insuficiência renal crônica: sintomas e tratamento | MD.Saúde

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Chamamos insuficiência renal a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas funções básicas. A insuficiência renal pode ser aguda, quando ocorre súbita e rápida perda da função renal, ou crônica, quando esta perda é lenta, progressiva e irreversível. Aqui explicaremos apenas a insuficiência renal crônica.

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Osteogênese imperfeita (Luiza Rutz de Lima)

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Osteogênese imperfeita (Luiza Rutz de Lima)

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Osteogênese imperfeita (doença de Lobstein ou doença de Ekman-Lostein), também conhecida pelas expressões ossos de cristal ou ossos de vidro, é uma condição rara do tecido conjuntivo, de caráter genético e hereditário, tem como principal característica a fragilidade dos ossos que quebram com enorme facilidade, esta doença afeta aproximadamente uma em cada 20 mil pessoas.

A doença pode ser congênita e afetar o feto que sofre fraturas ainda no útero materno. Já a osteogênese imperfeita tardia, ocorre depois do nascimento, há fraturas patológicas e recorrentes, muitas vezes espontâneas.

A causa da doença é causada por mutações que ocorrem nos genes responsáveis pela síntese de colágeno, o principal constituinte dos ossos, ou de proteínas que participam do seu processamento.

A doença é tratada através de medicamentos enquadrados no grupo dos bifosfonatos. Além disto é necessário realizar tratamento ortopédicos com a finalidade de prefinir e tratar lesões. Outro recurso é a cirurgia para colocar uma haste metálica que acompanha dos ossos, esta haste deve ser implantada por volta dos seis anos de idade.

É importante destacar que a osteogênese imperfeita é uma doença sem cura, sendo assim, o tratamento atua melhorando a qualidade de vida do portador.

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Efeito das estatinas em hormônios sexuais masculino. 

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Efeito das estatinas em hormônios sexuais masculino. 

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A primeira estatina foi descoberta em 1971, o que trouxe uma importante ferramente para combater os níveis altos de colesterol. O colesterol tem grande relação com doenças cardíacas o que torna essa descoberta um grande avanço. Desde então há vários estudos dessa classe de fármacos e observou-se que além de diminuir os níveis de colesterol, a classe das estatinas tem efeitos preiotrópicos, sendo eles: anti-inflamatórios, antidiabéticos, melhora da doença de Alzheimer, melhora da disfunção endotelial, antioxidantes e entre outros.
No entanto, as estatinas apresentam potêncial que influencia nos baixos níveis de hormônios esteroides sexuais humanos, pois  o colesterol, que é associado a doenças cardiacas, também é pilar na formação desses hormônios.
As estatinas tem como função reduzir o nível de colesterol circulante e estima-se que 20 milhões de homens que fazem o uso desse fármaco, estão sujeito a uma potencial redução na síntese de colesterol em suas células de Leydig.
Keyser et al. fez um estudo com 4166 homem e observou que esses que fizeram o uso das estatinas por longos perídos tiveram um nível menor de produção de testosterona. Todavia, vale ressaltar que mesmo sem a injestão de estatinas, espera-se que homens com mais de  60 anos tenham menor concentração sanguínea de testosterona, especialmente a livre, comparado a jovens e adultos, o que expõe homens mais velhos a um risco maior quando fazem o uso dessa classe de medicamento.

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Osteoporose - Thaís Roberta Altenburg Hellwig

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Osteoporose - Thaís Roberta Altenburg Hellwig

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Os riscos que influenciam a manifestação da osteoporose podem  ser relativos ou do ambiente que ela vive.
São considerados fatores de risco individuais a historia de casos  de osteoporose na familia, mulher branca, presença de escoliose, individuos magros, tipo constitucional pequeno e aparecimento pramaturo de cabelos brancos.
Representam fatores ambientais o alcool e o cigarro, cafeina, inatividade, má nutrição, dieta rica em fibras, proteinas e sódio, nuliparidade, amenorréia por exercícios, menopausa precoce e endocrinopatias.

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sistema reprodutor masculino: infertilidade masculina. (nátally kriger)

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sistema reprodutor masculino: infertilidade masculina. (nátally kriger)

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A infertilidade masculina é um tema pouco abordado, pois na grande maioria das vezes, quando um casal não consegue ter filhos, já "deduzem" que a mulher que é infértil. É de grande utilidade dialogarmos mais sobre essa assunto, para que assim possamos ajudar homens ao nosso redor a identificar alguns desses sintomas precocemente.

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A infecção urinária é bem mais comum em mulheres do que homens, devido que a uretra do aparelho genital feminino é mais curta e mais próxima do ânus do que a dos homens, o que possibilita a passagem de bactérias do ânus para a v4g1n4.

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Autor: Dr. Jaime Kulak Junior
Médico ginecologista

Infecção urinária é causada por bactéria e é muito comum, sendo relatados mais de 2 milhões de casos todos os anos no Brasil.

Normalmente acomete mais frequentemente mulheres, afetando com frequência a bexiga ou a uretra. Em casos mais graves, não é raro o comprometimento dos rins.

A condição requer um diagnóstico médico para guiar o melhor tratamento a ser seguido.

O que é infecção urinária?

A infecção de urina é a condição caracterizada pela presença de microrganismos patogênicos, normalmente bactérias, que possam causar um quadro infeccioso em qualquer parte do sistema urinário.

Tipos de infecções do trato urinário

Há dois tipos de infecção urinária:

Quais são as causas da infecção do trato urinário?

O fator anatômico favorece ao maior número de casos em mulheres do que em homens pelo menor tamanho da uretra em mulheres, o que facilita a entrada de bactérias no trato urinário feminino. Outro fator importante é a higiene, pela proximidade do ânus com a entrada do trato urinário.

Medidas adequadas de higiene devem sempre ser orientadas em uma consulta médica. Portanto, segurar a urina por muito tempo, beber pouca água e não ter os cuidados necessários com a higiene íntima são fatores que podem ajudar no desenvolvimento da infecção. Veja abaixo outros aspectos que podem incentivar o surgimento da doença:

Menopausa: essa fase metabólica da mulher altera a flora vaginal e o tecido da uretra, facilitando a entrada de bactérias;

Uso de fraldas: a fralda tem o costume de abafar a região genital e, quando molhada, se transforma em um ambiente propício para as bactérias se proliferarem.

Sintomas de infecção de urina

Os principais sintomas que podem indicar infecção urinária são:

Quando a doença está em um estágio mais avançado, sintomas como: odor desagradável, esvaziamento incompleto da bexiga, constipação, dor lombar, sangue na urina, febre e sensação geral de mal estar, também podem ocorrer.

Como é a dor de infecção urinária?

A princípio se inicia com quadro de ardência ao urinar que piora progressivamente e dura por toda a micção. Se não diagnosticada e tratada, este quadro inicial, chamado de cistite, pode evoluir pela ascensão das bactérias pelo trato urinário até chegar aos rins.

Nesta fase, a dor passa a ser em região lombar direita ou esquerda, dependendo do rim que está sendo acometido, ou mesmo dos dois lados. Essa dor se torna um tipo cólica de forte intensidade e que não cede facilmente. Quando isso acontece, pode estar se iniciando um quadro agudo de pielonefrite que merece atenção especial e imediata.

Qual exame identifica a infecção urinária?

A cultura de urina é o exame solicitado para identificar a infecção.

Esta é uma coleta realizada somente no laboratório, com exceção dos clientes da coleta domiciliar. Para realizá-lo é solicitado um preparo geral que consiste em não utilizar cremes, talcos, pomadas e duchas vaginais nas 24 horas antes do exame.

Exame de urina (bactérias)

Trata-se de uma coleta de urina responsável por identificar se há bactérias presentes.

Além de diagnosticar a condição, o exame também é responsável por identificar qual é a bactéria causadora, auxiliando no melhor tratamento a ser feito.

A infecção urinária é transmissível?

Geralmente não é uma condição transmissível, salvo exceções dos casos que estão relacionados com uma IST, onde a transmissão pode ocorrer.

Tratamento para infecção urinária

O exame de urocultura é responsável por identificar as bactérias patogênicas. Com isso, o médico identifica qual o tipo de antibiótico é o ideal para matar essa bactéria, definindo o melhor tratamento a ser seguido.

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Infecção urinária: entenda o que é e quais os principais sintomas | Delboni Auriemo

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Autor: Dr. Jaime Kulak Junior Médico ginecologista Infecção urinária é causada por bactéria e é muito comum, sendo relatados mais de 2 milhões de casos todos os anos no Brasil. Normalmente acomete mais frequentemente mulheres, afetando com frequência a bexiga ou a uretra. Em casos mais graves, não é raro o comprometimento dos rins.

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A anemia falciforme é uma doença genética e hereditária causada por anormalidade de hemoglobina dos glóbulos vermelhos. Eles perdem a forma de disco, ficando enrijecidos e deformados, tomando a forma de foice - daí vem o nome da doença.
A causa da doença é uma mutação pontual no gene beta da globina, em que há a substituição de uma base nitrogenada do códon GAG para GTG, resultando na troca do ácido glutâmico (Glu) pela valina (Val) na posição número seis do gene. Essa substituição origina uma molécula de hemoglobina anormal denominada hemoglobina S (HbS), ao invés da hemoglobina normal chamada de hemoglobina A (HbA) (Figura 1). Essa pequena modificação estrutural é responsável por profundas alterações nas propriedades físico-químicas da molécula de hemoglobina no estado de-soxigenado.

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Atuação dos Neurotransmissoresna Depressão - Julia Maciel

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Atuação dos Neurotransmissoresna Depressão - Julia Maciel

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A depressão é uma doença psiquiátrica que afeta o emocional da pessoa, que passa a apresentar tristeza profunda, falta de apetite, desânimo, pessimismo, baixa auto-estima, que aparecem com frequência e podem combinar-se entre si.
A depressão é um problema de saúde pública. Embora não se tenha um cálculo exato, estima-se que cerca de 30% da população mundial sofra de depressão. Quimicamente, a depressão é causada por um defeito nos neurotransmissores responsáveis pela produção de hormônios como a serotonina e endorfina, que dão a sensação de conforto, prazer e bem estar. Na depressão acontece uma diminuição na quantidade de neurotramismissores liberados, mas a bomba de recaptação e a enzima continuam trabalhando normalmente. Então um neurônio receptor captura menos neurotransmissores e o sistema nervoso funciona com menos neurotransmissores do que normalmente seria preciso.

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Trata-se de um quadro de dermatite caracterizado pelo surgimento de pequenas vesículas nas mãos e pés - similares ao formato de sagus.
Normalmente, as bolhas com líquido dentro surgem na sola dos pés e na lateral dos dedos - sendo incomum de ocorrer em outras partes do corpo.
A disidrose é uma condição incomum, decorrente de uma reação alérgica. Não se trata de uma doença contagiosa e as vesículas tendem a secar após duas a três semanas em média. Ela também está relacionada ao estresse emocional, em que os sintomas tenderiam a surgir em épocas de maior estresse na vida da pessoa.

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Escrito por Redação Minha vida

Redação formada por jornalistas especializados em alimentação, beleza, bem-estar, família, fitness e saúde.

A disidrose (CID 10 - L30.1), ou eczema disidrótico, é uma doença de pele rara e decorrente de uma reação alérgica.

Trata-se de um quadro de dermatite caracterizado pelo surgimento de pequenas vesículas nas mãos e pés - similares ao formato de sagus.

Normalmente, as bolhas com líquido dentro surgem na sola dos pés e na lateral dos dedos - sendo incomum de ocorrer em outras partes do corpo.

As vesículas não ficam por muito tempo no corpo e tendem a secar após duas a três semanas em média

A disidrose não é uma doença contagiosa. Dessa maneira, não há risco de contrair a condição a partir do contato com a pele de alguém que conviva com a patologia.

Por vezes ela ainda pode ficar crônica, ou seja, com os sintomas aparecendo repetidas vezes mesmo com o tratamento, o que geralmente significa que a pessoa ainda não identificou a causa da alergia e acabou entrando em contato com ela novamente.

A disidrose é uma condição incomum, decorrente de uma reação alérgica. Não se trata de uma doença contagiosa e as vesículas tendem a secar após duas a três semanas em média. Entenda a dinâmica da doença.

A causa exata da disidrose ainda não é esclarecida. Por muito tempo achou-se que elas ocorriam devido algum problema nas glândulas presentes nas mãos e pés. Hoje é mais aceito que o problema esteja relacionado à alguma alergia, que pode ser por:

Contato com alguma substância (perfume, produtos de limpeza, cremes e outros), mesmo que não sejam utilizados na região que está apresentando os sintomas

Por inalantes (como cheiro de tinta, solventes, material de construção etc.)

Alimentos

Medicamentos, que causariam os sintomas mais intensos e com maior extensão.

Outra reação alérgica que pode estar relacionada à disidrose é por fungos. Este tipo acontece mais na região dos pés e um exemplo bastante comum é a micose. Logo, nestes casos a pessoa pode ter apenas uma micose ou uma disidrose secundária, que pode ser confirmada com um exame micológico.

Ela também está relacionada ao estresse emocional, em que os sintomas tenderiam a surgir em épocas de maior estresse na vida da pessoa.

Por vezes ela ainda pode ficar crônica, ou seja, com os sintomas aparecendo repetidas vezes mesmo com o tratamento, o que geralmente significa que a pessoa ainda não identificou a causa da alergia e acabou entrando em contato com ela novamente.

A disidrose não é uma doença contagiosa, transmissível de pessoa para pessoa. Dessa maneira, não há risco de contrair a condição a partir do contato com a pele de alguém que sofra desse quadro.

Os sintomas da disidrose são muito característicos, marcados pela presença de pequenas bolhas d'água, com o formato de grãos de sagus, nas mãos e nos pés.

Normalmente o sintoma se concentra na palma das mãos e na lateral dos dedos, assim como nas solas dos pés - nunca em outra região do corpo. Em casos mais graves e extensos ela pode atingir quase a totalidade das mãos e pés.

Outros sintomas de disidrose são:

Bolhas cor da pele ou levemente avermelhadas

Podem gerar coceira, mas não em todos os casos

Pode existir leve dor ou incômodo no local

Descamação da pele

O diagnóstico da disidrose é clínico. Não existem exames específicos para disidrose, a não ser exames laboratoriais micológicos para análise de fungos que podem auxiliar o estudo clínico do paciente.

Os fatores de risco para disidrose mais aceitos incluem:

Estresse

Exposição à certos metais como cromo, cobalto e níquel

Pessoas que apresentam erupções cutâneas depois de ter contato com certos irritantes

Pessoas com dermatite atópica

Pessoas com rinite alérgica.

Estar preparado para a consulta pode facilitar o diagnóstico e otimizar tempo. Dessa forma, você já pode chegar ao consultório com algumas informações:

Uma lista com todos os sintomas e há quanto tempo eles apareceram

Histórico médico, incluindo outras condições que o paciente tenha e medicamentos ou suplementos que tome com regularidade

Se possível, peça para uma pessoa te acompanhar.

Também é importante levar suas dúvidas para o consultório por escrito, começando pela mais importante. Isso garante que você conseguirá respostas para todas as perguntas relevantes antes da consulta acabar.

O especialista mais recomendado para diagnosticar e tratar a disidrose é o dermatologista. Você deve procurá-lo caso apresente estes sintomas ou erupções cutâneas por vários dias que não somem sozinhas.

O tratamento para disidrose é feito a partir do diagnóstico realizado: com a causa descoberta, o dermatologista responsável indicará o melhor tratamento para cada caso. Outra recomendação é evitar o gatilho que causa a disidrose.

Normalmente, são indicados cremes ou pomadas para disidrose com corticoides potentes que ajudam a regredir a lesão mais rapidamente.

Além disso, é aconselhado manter o local sempre hidratado, uma vez que a pele desidratada fica mais sujeita a alguma alergia que poderia causar a disidrose.

A pessoa pode esperar que com o tratamento a lesão seque mais rapidamente, que ela pare de coçar e que ao final a pele descame um pouco.

Outra recomendação é evitar o gatilho que causa a disidrose, como alimentos que possuem alguma influência sobre a patologia. Entre eles, estão:

A disidrose é uma doença crônica, que não há cura. Até que se descubra as possíveis causas é bastante comum que os sintomas apareçam constantemente.

Contudo, com a descoberta da causa que leva ao aparecimento das erupções cutâneas, a expectativa é que se consiga prevenir as crises.

Não existe uma forma comprovada de se prevenir a disidrose, até porque, normalmente, a sua causa é desconhecida. Contudo, aprender como lidar com o estresse, evitar a exposição a químicos e metais, entre outras medidas, podem ajudar na prevenção.

Da mesma forma, caso os sintomas já tenham se manifestado uma ou mais vezes, é importante evitar aquilo que se suspeita ser o gatilho para o seu aparecimento com a finalidade de prevenir a disidrose.

Quando se descobre a disidrose é importante o tratamento e acompanhamento do problema com um dermatologista.

Uma vez encontrada a causa do problema, principalmente nos casos das reações alérgicas, é importante evitar entrar em contato com este gatilho, pois há o risco dos sintomas retornarem.

No caso de uma reação à produtos de limpeza, por exemplo, é necessário usar luvas quando for limpar a casa. Se é a algum inalante, o melhor é evitar o produto e assim por diante, mas sempre dependendo da suspeita da causa.

Complicações da disidrose não são comuns. Normalmente, o paciente apresenta apenas sintomas da doença e o risco e dos sinais retornarem.

Contudo, uma complicação rara que pode ser citada é a infecção bacteriana, uma vez que as bolhas na pele coçam, e este contato com as unhas poderia servir como porta de entrada para infecções.

Fernando Sperandeo de Macedo, médico dermatologista do Fleury Medicina e Saúde - CRM: 80140/SP.

Mônica Azulay, médica dermatologista e coordenadora do departamento de Cosmiatria da Sociedade de Dermatologia do Rio de Janeiro (SBDRJ) - CRM: 437838/RJ.

Clínica Mayo.

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Disidrose: o que é, causas, sintomas e tratamento

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Escrito por Redação Minha vida Redação formada por jornalistas especializados em alimentação, beleza, bem-estar, família, fitness e saúde. A disidrose (CID 10 - L30.1), ou eczema disidrótico, é uma doença de pele rara e decorrente de uma reação alérgica. Trata-se de um quadro de dermatite caracterizado pelo surgimento de pequenas vesículas nas mãos e pés - similares ao formato de sagus.

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A liberação do esperma no ato sexual é apenas o início da árdua jornada do espermatozoide para encontrar o óvulo. O vídeo mostra uma animação para você entender esse momento sob um ponto de vista diferente.

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Um jeito divertido de entender a fecundação

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A Dermatite Atópica é um dos tipos mais comuns de alergia cutânea. É uma doença de fundo genético e crônica e, segundo a Sociedade Brasileira de Dermatologia, atinge 7% da população. A maioria das pessoas desenvolve o distúrbio na infância, antes dos 5 anos.
O ressecamento da pele é ocasionado pela diminuição ou ausência da barreira de hidratação da pele, levando à perda aumentada de água e ressecamento.
Curiosidades:

A dermatite atópica pode também vir acompanhada de asma ou rinite alérgica;

A dermatite atópica que se desenvolve durante a infância, frequentemente desaparece ou diminui consideravelmente durante a vida adulta. Na maioria dos casos, o problema começa e termina na infância;

Os alimentos não causam dermatite atópica, porém estudos sugerem que as alergias alimentares podem piorar o quadro;

Embora o uso de hidratantes seja uma medida muito comum para tratamento da dermatite atópica, escolher o produto certo é essencial para a eficácia. Hidratantes comuns podem conter substâncias irritantes que vão agravar o quadro;

Dar preferência para roupas leves e de algodão e fugir de lugares com temperaturas extremamente baixas ou altas também é uma opção de cuidado.

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ARTIGO DE REVISÃO

Dermatite atópica: uma doença cutânea ou uma doença sistêmica? A procura de respostas na história da dermatologia

Atopic dermatitis: a cutaneous or systemic disease? The search for answers in the history of Dermatology

Rubens Marcelo Souza LeiteI; Adriana Aragão Craveiro LeiteII; Izelda Maria Carvalho CostaIII

I Mestre pela Universidade de Brasília – Brasília (DF), Brasil. Professor de Dermatologia da Universidade Católica de Brasília – Brasília (DF), Brasil

II Mestre pela Universidade de Brasília – Brasília (DF), Brasil, Alergista Pediatra do Instituto de Dermatologia e Alergia–Pediatria Saint Louis – Brasília (DF), Brasil

III Doutora pela Universidade Federal de São Paulo – São Paulo (SP) Brasil. Professora Orientadora do curso de pós–graduação em ciências da saúde da Universidade de Brasília– UnB e Professora Doutora de Dermatologia da Universidade Católica de Brasília – Brasília (DF), Brasil

RESUMO

A dermatite atópica é doença inflamatória cutânea associada à atopia, predisposição a produzir resposta IgE a alérgenos ambientais, constituindo uma das manifestações das doenças atópicas, junto com a asma e a rinite alérgica. A dermatite atópica é caracterizada por episódios recorrentes de eczema associado a prurido, acometendo superfície cutânea geneticamente alterada, induzindo, por fenômenos imunológicos, a presença de inflamação. Trata–se de doença multifatorial, com enfoque nas alterações sistêmicas e alérgicas ou nas manifestações cutâneas, de acordo com diferentes visões da doença. A conceituação da dermatite atópica é importante, porque a conduta terapêutica pode variar segundo essas duas formas diferentes de analisá–la. Autores modernos discutem extensivamente esses aspectos sem, contudo, alcançar uma conclusão sobre a dermatite atópica como doença sistêmica ou cutânea. A procura dos conceitos sobre a doença, desde os primeiros relatos, associada à evolução do pensamento na dermatologia, poderia esclarecer a origem dessas dúvidas. Uma análise histórica demonstra que a dermatite atópica tem seus conceitos atuais oriundos dos estudos de diversos pensadores, que, em diferentes momentos históricos, descreveram a doença, e que muito do que acreditamos atualmente tem, nesses escritos, seus fundamentos.

Palavras–chave: Dermatite atópica; História da medicina; Suscetibilidade à doença

ABSTRACT

Atopic dermatitis is an inflammatory disease associated to atopy, which is a predisposition to produce an IgE response to environmental allergens and considered one of the manifestations of the atopic diseases, including asthma and allergic rhinitis. Atopic dermatitis is characterized by recurrent eczema flares, associated to pruritus, affecting a genetically disrupted skin surface, inducing, by immunological phenomena, the onset of inflammation. It is a multifactorial disease, with an emphasis on systemic and allergic alterations or skin manifestations, according to different concepts. The definition of atopic dermatitis is important, since its management may vary according to these two different points of view. Modern authors have extensively discussed these concepts, though with no conclusion as to its nature – systemic or cutaneous disease. The search for concepts about the disease, since its first descriptions, associated to the evolution of the dermatology rationale through history, may help understand the origin of these doubts. A historical analysis demonstrates that the currently accepted concepts of atopic dermatitis have their background from different researchers, who, at different historical moments, described the disease, and a great part of our beliefs about atopic dermatitis are related to these ancient writings.

Keywords: Dermatitis, atopic; Disease Susceptibility; History of medicine

INTRODUÇÃO

Dermatite atópica ou eczema atópico são termos que designam as manifestações inflamatórias cutâneas associadas à atopia. Segundo uma visão atual, a atopia seria predisposição hereditária do sistema imune a privilegiar reações de hipersensibilidade mediada por IgE, em resposta a antígenos comuns na alimentação, no ambiente intra e extradomiciliar, conceito esse situando a dermatite atópica como uma das manifestações das doenças da tríade atópica (dermatite atópica, asma, rinite alérgica). 1,2

Em outra forma de conceituação, a dermatite atópica seria definida como doença inflamatória cutânea crônica, de caráter genético, caracterizada pela presença de episódios recorrentes de eczema associado a prurido, muita vezes intenso, apresentando como substrato alterações imunológicas cutâneas que produzem inflamação, podendo estar eventualmente associada a doenças respiratórias, como a asma e a rinite alérgica. ³

A primeira definição citada apresenta a dermatite atópica como uma das manifestações clínicas da "síndrome atópica", a segunda como doença cutânea, eventualmente associada a doenças respiratórias. Essa dualidade de visões sobre a doença tem, aparentemente, caráter mais filosófico do que clínico. Contudo, a classificação da dermatite atópica como doença sistêmica (alérgica) ou cutânea acarreta conceitos diferentes sobre seu manejo, tendo em vista que a visão mais holística apresenta a doença como uma das diversas manifestações inflamatórias da atopia, com fatores desencadeantes alérgicos em sua essência, enquanto o conceito cutâneo, sem desprezar as manifestações respiratórias eventualmente associadas, tende a focalizar as condutas terapêuticas em ações sobre a pele alterada pela doença. Tais diferenças são de especial importância para o paciente que dela sofre.

A literatura científica atual, apesar de rica em relação ao tema dermatite atópica e ambiente, não responde à questão do papel real de fatores extrínsecos na dermatite atópica. Os dados existentes sobre o tema são extensos, mas controversos.

Não satisfeitos, os autores optaram por procurar respostas analisando diversos escritos sobre a dermatite atópica desde os primórdios da história da medicina, confundindo– se com a história da dermatologia e, mais amplamente, com a história evolutiva do próprio pensamento científico do homem. Essa procura talvez possa esclarecer a origem das dúvidas que norteiam o pensamento de tantos estudiosos no assunto até os dias de hoje.

A DEFINIÇÃO DO TERMO DERMATITE ATÓPICA

O primeiro aspecto histórico em relação à dermatite atópica refere–se à definição do termo "atopia", cuja primeira utilização na literatura científica se deve a Wise e Sulzberger, em artigo publicado em 1933. Discutem–se diversas alterações cutâneas descritas na época como subtipos do grupo das "neurodermites", com suas variáveis de nomenclatura, como neurodermite generalizada, prurido generalizado com liqüenificação e muitos outros. Segundo esses autores, a melhor denominação dessas entidades dermatológicas seria a de "dermatite atópica" — "This is probably best called atopic dermatitis". ⁴

Os textos de Wise e Sulzberger, contudo, não finalizam as discussões sobre o diagnóstico da dermatite atópica. Basta relatar que somente em 1980 foram criados critérios diagnósticos de aceitação universal sobre a doença. ⁵

A DERMATITE ATÓPICA NOS PRIMÓRDIOS DA MEDICINA

Quanto à origem da dermatite atópica, motivo desta pesquisa, a história da evolução dos conhecimentos científicos sobre a doença demonstra a dualidade entre ser a entidade local ou sistêmica, estar ou não associada a fatores ambientais em relação ao desenvolvimento da doença.

Desde a Antigüidade, descrições de dermatite atópica são encontradas, assim como relatos de sua relação com fatores pessoais, familiares e ambientais.

Nos textos de Hipócrates, datados do período entre os séculos IV e V antes de Cristo, o prurido, um dos sinais diagnósticos mais importantes da dermatite atópica, já é citado. No Livro V das "Epidemias de Hipócrates" observa–se a descrição de um paciente acometido por uma doença cutânea, passível do diagnóstico de dermatite atópica: "Em Atenas, um homem era acometido por um prurido que afetava todo o seu corpo (...). A afecção tinha bastante intensidade, e a pele era engrossada por todo o corpo (...). Ele se mantinha na Ilha de Melos, onde os banhos quentes lhe melhoravam o prurido e o espessamento da pele (...)".

O texto demonstra como características da dermatite atópica, além do prurido, o espessamento geral da pele e o alívio do prurido com banhos quentes. E cita, dentro dos conceitos hipocráticos, que a cura da doença cutânea poderia levar o paciente à morte. 1, 6

A visão da pele como órgão de "eliminação dos humores", mecanismo vital para a cura de muitas morbidades, entre os autores do Mundo Antigo, é comum. Dessa forma, surge a idéia de que as doenças cutâneas não devem ser tratadas. Essa é a visão da época sobre a dermatite atópica, por meio da qual poderia ser eliminada a "linfa viciada" que atinge os enfermos com a dermatose. Era então a doença cutânea um mal necessário e, portanto, não deveria ser tratada. ⁷ A idéia da pele como forma de eliminação de humores persistirá por muito tempo, até o fim do século XIX, e no inconsciente de muitos contemporâneos, ainda impregnados pelo pensamento hipocrático. 2, 8–9

Atribui–se a Aetius d'Amida, no ano 543 da era cristã, a primeira menção ao nome "eczema". Hebra traduziu a definição de eczema de Aetius como "flictemas quentes e dolorosos que não se transformam em ulceração". 10,11

No século seguinte, Paulo d'Egine emprega o termo "eczema", da palavra grega εκζειν significando "ferver" e divide o eczema em dois subtipos: o primeiro seria erupção líquida nem purulenta e nem ulcerosa, própria do "eczema vesiculoso", e o segundo, outra variedade, também vesicular, aguda, bolhosa, comparável ao herpes. Na medicina da época, os critérios evolutivos das doenças se sobrepõem aos critérios morfológicos, fato que persistirá até o século XIX. ⁷

A DERMATITE ATÓPICA E O SURGIMENTO DA DERMATOLOGIA

Só no século XVI podemos falar a respeito de especialização em doenças cutâneas, o que no futuro viria a ser denominado "dermatologia". O primeiro livro consagrado ao estudo das doenças cutâneas: De morbis cutanei et omnibus humani corporis excrementis, publicado em Veneza em 1572, é a transcrição das lições orais do sábio Girolamo Mercurialis. ⁷ Mercurialis expõe seus conhecimentos sobre os conceitos da medicina da época, cita constantemente os autores antigos, com permanente vinculação a Hipócrates, Aristóteles e Galeno, sendo o autor fiel à então consagrada "teoria dos humores". Contudo, Mercurialis foi um inovador, por ter individualizado as doenças cutâneas, pela primeira vez, em um tratado médico. Ele as distingue em doenças da cabeça e doenças do corpo, e as subdivide em doenças por modificação da cor da pele e doenças por modificação do relevo da pele. No Capítulo nove de seu livro, o autor descreve o que denomina " achore et favus". O termo " achore" aproximar– se–ia a uma lesão supurante do couro cabeludo. Ele afirma que as crianças são particularmente sensíveis ao " achore".

Citando Marcellus, o Médico da Antigüidade, Mercurialis afirma que a sensibilidade dessas crianças estaria relacionada ao período de sua vida intra–uterina, no qual os fetos seriam banhados por excreções que a natureza expulsaria depois do nascimento. O essencial dessas excreções seriam eliminadas pela cabeça da criança, por ser a região "mais úmida e (...) mais plena". Encontramos, então, considerações do autor que demonstram ser comum naquela época essa dermatose pruriginosa e mais comum no inverno da infância. No capítulo de etiologia, ele indica que as crianças são atingidas pela doença a partir do leite de suas mães. O autor argumenta que a má alimentação de suas mães renderia um leite "infeccioso" e susceptível de causar a doença. Advoga atenção o regime da nutriz, com o objetivo de melhorar os humores. ¹²

Turner, considerado o fundador da dermatologia inglesa, em 1714, escreveu Morbus Cutanei: A Treatise of diseases incident to the skin, livro dividido em duas grandes partes: uma primeira relativa às doenças que atingem todo o tegumento, e uma segunda parte em que são tratadas doenças de regiões particulares do corpo, dentro da visão atual do que denominamos dermatologia segmentar. O Capítulo IV da primeira parte é consagrado às crostas e erupções cutâneas da criança. A descrição das lesões cutâneas dos lactentes é bastante precisa. Contudo, em seus relatos, não é possível distinguir a dermatite atópica do eczema seborréico infantil, também comum nessa faixa etária. O autor defende a idéia de seus antecessores de que não se deve tratar a enfermidade, mas deixar "que a natureza o faça", e propõe também, como havia feito Mercurialis, a relação do aleitamento materno com a doença. Turner recomenda que "deve–se agir sobre a alimentação da mãe nutriz, evitando–se todo tipo de "excitante" e eventualmente "realizando–se o desmame da criança". ¹²

Astruc, estudioso francês, em 1759, descreveu em seu livro Traité des tumeurs et des ulcères, uma doença própria das crianças, consagrando o Capítulo nove à descrição do que denominou "croûtes de lait" (crostas lácteas). Para o autor, as crostas lácteas teriam origem nas glândulas sebáceas e surgiriam devido à má qualidade do leite das nutrizes dessas crianças. A troca de nutriz ou o desmame da criança levaria à cura da doença. Astruc acreditava que fatores próprios da criança teriam algum papel na doença, pois "a mesma nutriz não causava crostas lácteas a todas as crianças que ela amamentava" e acreditava que a qualidade do leite "muito gorduroso, muito amanteigado, muito velho" decorria de condição sangüínea mais gordurosa e mais "grossa", sendo diretamente responsável pela abundância de "humor sebáceo". ¹³

Ele distinguiu duas formas de crostas lácteas: as grossas, com pouco prurido ( démangeaisons médiocres) e as úmidas, com prurido intenso ( démangeaisons vives).O autor não faz alusão à associação com outras doenças ou caráter familiar. Contudo, sua descrição é uma boa diferenciação entre dermatite seborréica e dermatite atópica do lactente. ¹³

Boissier de Sauvages define em seu livro Nosologie méthodique, publicado em 1772, uma doença que denomina " teigne" (tinha) e define como crostas e úlceras que aparecem na face e na cabeça, podendo ser secas ou úmidas. Atribui a localização das lesões na face e no couro cabeludo às glândulas sebáceas da pele. O autor distingue diversas variedades da doença: o primeiro tipo é denominado "tinea láctea" e descrito como doença que atinge crianças de um ano que ainda são amamentadas no peito: "essa espécie, que é a mais benigna de todas, aparece na face [...], mas ela só atinge crianças até um ano de idade que ainda mamam no seio, sendo então denominada crosta láctea". Ele refere uma segunda forma, a " teigne muqueuse" ³ (tinha mucosa), que se associaria a bastante prurido, obrigando as crianças a se coçar a ponto de se arranhar. Para o tratamento, indica a troca do regime alimentar, sobretudo a troca de nutriz, recomendando nutriz mais nova, com leite mais " doux"(brando, suave, doce). 3, 14

Alibert, pai da dermatologia francesa, em 1832 descreve cinco espécies de " teignes" (tinhas), chamando atenção para a distinção da "teigne muqueuse" (tinha mucosa) ou " achore muqueux" e do " achore lactmonieux" ou " croûtes de lait" (crostas lácteas). Esta última é considerada banal e salutar, resquício das idéias dos humores hipocráticos, específica do período de amamentação ao seio, não merecendo maiores preocupações. A " teigne muqueuse", contudo, ao contrário da primeira, poderia persistir ao curso dos dois primeiros anos de idade, destacando que além do papel do aleitamento, a dentição poderia ser fator causal, assim como condições emocionais da mãe e da criança, tendo essa doença, de acordo com Alibert, "grau de violência considerável". A tinha mucosa com lesões úmidas certamente corresponderia à dermatite atópica. ¹⁵

O SURGIMENTO DA ERA CLÍNICA

Uma revolução na forma de pensar da medicina se deu em torno de 1800. Até aquele momento a medicina era baseada nos ensinamentos dos livros antigos. A partir desta doutrina revolucionária chamada "clínica", do grego κλινζ (estar deitado), o médico passa a procurar o conhecimento no campo dos sinais e dos sintomas. ¹⁶ A dermatologia sofreu as conseqüências desse novo modo de pensar. Willan, em On cutaneous diseases, de 1808, e Bateman, que lhe deu continuidade, propuseram uma nomenclatura dermatológica diferente das anteriores, baseada na clínica e em trabalhos anteriores de Plenck e composta de oito ordens do que foi denominado "lesões elementares": pápulas, escamas, exantemas, bolhas, pústulas, vesículas, tubérculos e máculas. 17,18

Darier , em 1935, comparou o método de Willan a um alfabeto, referindo as lesões elementares como o alfabeto da dermatologia. 4, 19 Com a utilização do método, houve uma normatização que permitiu descrever de forma quase uníssona as diversas alterações da pele. A presença do eczema na obra de Willan & Bateman é de grande importância. Sua definição para a doença que hoje conhecemos como dermatite atópica é: "uma erupção não contagiosa com pequenas vesículas agrupadas, que, após absorção do líquido que elas contêm, evolui para formar escamas e crostas". Bateman acrescenta: "Essa erupção é geralmente devida a uma irritação, de origem interna ou externa, e pode ser produzida por uma grande variedade de irritantes, em pessoas com a pele constitucionalmente muito irritável". Contudo, nas obras de Willan & Bateman, não existe uma doença com os critérios decisivos para o diagnóstico da dermatite atópica, que são o predomínio infantil e o prurido. Entretanto, no capítulo referente às pápulas, chama atenção a descrição de uma patologia denominada strophulos intertinctus, descrita como uma erupção papulosa específica das crianças jovens, que coexiste com bom estado geral de saúde. As bochechas, a fronte e os dedos das mãos são os sítios de predileção, mas todo o tegumento pode ser atingido. A falta da descrição de prurido e da cronicidade da doença dificulta, contudo, o diagnóstico de dermatite atópica. Willan cita, porém, a relação do quadro descrito com "perturbações alimentares", preferindo abster–se do julgamento do fato e deter–se na descrição das lesões. Observa–se, subtendida no texto, a crença de que fatores locais (cutâneos) e fatores ambientais (alimentos) tenham relação com a doença. Nas ordens das pústulas, os autores também descrevem os prurigos. O prorigo larvaris é descrito como o antigo quadro de crosta láctea, referindo como lesão elementar a pústula, que se rompe em ciclos, produzindo as lesões crostosas em toda a superfície da face, à exceção de nariz e pálpebras. ¹⁷

O método "willanista" postula que todas as doenças são diagnosticadas a partir de um tipo de lesão elementar, imutável com o decorrer do tempo. A dermatite atópica se modifica de acordo com a idade do doente, a localização das lesões, o tempo de cada lesão, e não é uma doença essencialmente papular, vesiculosa, pustulosa, ou escamosas, além de possuir critério subjetivo de diagnóstico, que é o prurido; portanto, não é perfeitamente adaptável ao método "willanista" de avaliação das doenças de pele.

Rayer, em 1826, define o eczema como uma erupção microvesicular não contagiosa, e propõe sua divisão em eczema agudo e crônico, fato então inédito e importante para o diagnóstico de dermatite atópica. O eczema agudo de Rayer é sempre de causa externa. O eczema crônico é apresentado como a repetição ou o prolongamento do eczema agudo. O prurido é intenso, descrito pelo autor como "um suplício". Apesar disso, o autor não refere uma forma infantil da doença, se restringindo a uma forma no adulto. No capítulo referente às dermatoses papulosas, Rayer cita em seus capítulos o strophulos (estrófulo), dermatose papular infantil que atinge crianças amamentadas por suas mães, que, segundo ele, na idade de dois meses, sofrem de discreta inflamação gastrointestinal e strophulos, cuja duração varia de quatro a cinco meses. O prurido é importante, causando insônia. O autor cita um paciente em particular que apresentou laringite dois anos depois e, seis meses mais tarde, bronquite, um dos primeiros relatos de associação da dermatite atópica com a asma. ²⁰

Ferdinand Hebra, professor de dermatologia em Viena no final do século XIX, classificou os eczemas e prurigos entre as dermatoses exsudativas crônicas. Destacou que "as flexões das articulações são muitas vezes os sítios do eczema crônico, que se produz comumente de uma maneira simétrica". Entre as áreas de localização do eczema, situam–se a face e o couro cabeludo, permitindo supor que o que se denominava eczema impetiginosum facei Hebra fosse provavelmente o que denominamos hoje "dermatite atópica". ²¹

Hebra tornou–se célebre por ter sido o primeiro autor a descrever com precisão uma doença denominada prurigo. O problema essencial estava na confusão da definição de prurido e da lesão pruriginosa. Hebra, contudo, refuta que causas externas possam influenciar o prurigo, relacionando o processo a características locais da pele, como seria a visão comum da escola dermatológica germânica. Kaposi, seu sucessor, apoiado nas idéias da dermatologia experimental, acreditava que os eczemas seriam uma doença de causa local. 22,23

O CONCEITO DE DIÁTESE ATÓPICA

Diátese é palavra originária do grego e significa "predisposição". O conceito de diátese atópica surge com Besnier, que, em 1892, apresentou à Sociedade Francesa de Dermatologia o tema "Première note et observations préliminaires à l'étude des prurigos diathésiques", referindo–se ao prurigo de Hebra e afirmando que existiriam outras formas de dermatite que não se comportariam da forma descrita por Hebra. Essas dermatites teriam evolução crônica, apresentando, em um momento particular de sua evolução, uma eczematização e liqüenificação. O prurigo de Besnier é doença multiforme, sem lesão elementar única. Os pacientes têm como primeiro sintoma o prurido, no conceito então denominado "diátese do prurido". Os sintomas surgiriam na infância, determinando o surgimento de lesões polimórficas. Besnier insiste no prurido como provocador do surgimento das lesões cutâneas. O autor considera a doença, por seu plano de diátese, associada a sintomas sistêmicos, referindo as síndromes respiratórias como parte da doença. Sua idéia da cronicidade da doença ligava–se à suposição do prurido como "primeiro sintoma". Besnier considerava também que "o fenômeno muitas vezes abandonava a pele momentânea ou decisivamente, para localizar–se em vísceras através do enfisema, da asma brônquica, da febre do feno e, mais raramente, das manifestações gastrointestinais". ²⁴ Coube a Civatte, e só em 1929, diferenciar o prurigo de Hebra do de Besnier, este último o precursor do que conhecemos hoje como dermatite atópica. ²⁵

Sabouraud, em torno de 1900, destaca novamente o conceito de diátese. Ele acredita que a diátese deve ser pesquisada em seu âmago para entendê–la. Defende a idéia da criação de um "serviço médico de eczematosos", em que, conforme o pensamento científico da época, deveriam ser estudados esses pacientes. Afirma o autor que "problemas diatésicos, ou seja, problema químicos" devem ser pesquisados nas excreções dos indivíduos e deve–se também mostrar a presença de " liqüenificação e eczematização sem micróbios para concluir se a idéia de diátese é passível de realização experimental". ²⁶ Observa–se, de acordo com o mecanicismo do início do século XX, a tentativa de tornar palpável a idéia da predisposição, em um momento anterior ao desenvolvimento da imunologia.

Brocq, reconhecendo a importância de uma tendência individual, afirmava que "o eczema era o espelho da vida, o reflexo, na pele, das constituições e da predisposição do momento do indivíduo". Ele, em 1907, cria o conceito de neurodermite, dentro da concepção materialista de sua época, em que "os fenômenos observados externamente necessitariam de uma explicação à biópsia", de acordo com sua idéia de uma etiologia neural para a explicação. O autor defende o conceito de "lesão visível sobre sintoma invisível", o prurido. Brocq, em sua divisão das doenças cutâneas, descreve que o prurigo de Besnier "coexiste ou alternase com as bronquites ou com as crises de asma" demonstrando crença na associação sistêmica da doença, o que é comum na visão da Escola Francesa de dermatologia. Esses prurigos iniciam–se entre os seis e os 12 meses e desaparecem ao fim do décimo ano, ou mais tarde. ²⁷

Albert Czerny, pediatra de origem tcheca, cria na mesma época o conceito de "diátese exsudativa", com que designa uma doença ao mesmo tempo hereditária e sistêmica, associada a anormalidades metabólicas, notadamente das gorduras, e que inclui o eczema infantil, junto com as idiossincrasias alimentares, a urticária e a asma. Tal fato tem interesse especial, tendo em vista ser Czerny um autor da Escola Germânica, em um momento histórico no qual os autores alemães privilegiam a idéia de um fator local na gênese do eczema, ao contrário dos autores franceses, que defendem a concepção de uma doença constitucional e sistêmica. ²⁸

O grande pediatra Marfan, no final do século XIX, refere que as crianças acometidas por eczema são mais freqüentemente as usuárias de mamadeiras, "alimentadas com leite de má qualidade e muitas vezes ingerido em grande quantidade". 5, 29

Jacquet, em 1906, insiste na necessidade de se prolongar o tempo de aleitamento materno e de se evitar o fornecimento de leite de vaca até os seis meses de idade e de não fornecer à criança nenhum outro alimento, "nem mesmo o álcool", prática comum na época, até os nove ou 10 meses de idade, demonstrando a crença da associação da alimentação com a doença. ³⁰

A DERMATITE ATÓPICA NO SÉCULO XX

A visão de dermatologistas do início do século XX é contrária às idéias como a de Marfan, demonstrando de forma mais clara as duas correntes de pensamento sobre que tipo de doença (cutâneo ou sistêmico) é a dermatite atópica. Sabouraud, dermatologista, afirma não acreditar em relação da doença com fatores externos, como o aleitamento materno, associando, contudo, o desmame precoce das crianças com dermatite atópica do lactente. ³¹

A comunicação que Arthur Coca e Robert Cooke apresentam à Associação Americana de Imunologistas em 1922 constitui a certidão de nascimento da "atopia" e da história moderna da dermatite atópica. ³²

O termo, proposto por sugestão do professor e filólogo Edward Perry, derivado da palavra grega ατοΠια, foi utilizada com o sentido de "doença estranha". Os autores, contudo, denominaram doenças estranhas apenas a asma e a febre do feno, nelas não incluindo o eczema. ³²

A atopia teria duas características especiais: a hereditariedade e a natureza particular dos antígenos, que seriam aqueles de contato diário com todos os indivíduos, como os inaláveis e os alimentos. 33,34 Só em 1931 Coca e colaboradores acrescentam o eczema e as idiossincrasias a drogas e alimentos, como parte integrantes de seu conceito de atopia. ³⁵

Em 1921, Prausnitz e Küstner já conheciam o conceito de anticorpos, substâncias detectadas por imunoprecipitação, responsáveis por reações de hipersensibilidade. Os autores desenvolveram o conceito de transferência passiva de soro sobre pele humana, com o objetivo de melhor caracterizar os mecanismos das sensibilidades alérgicas. Küstner, alérgico a peixe, injetou 0,1ml de seu soro intradérmico no antebraço de Prausnitz. A sensibilidade cutânea ao peixe pôde ser transmitida a Prausnitz, que antes não apresentava sensibilidade a peixe. Após 24 horas de injetado o antígeno, apareceu pápula urticariana no local. ³⁶ Coca e Grover concluem que o que era denominado reaginas atópicas estava presente no soro de todos os pacientes com asma e febre do feno. ³⁷

Haxthausen, em 1925, relata que provas cutâneas com alérgenos em pacientes com prurigo diathésique demonstram reação positiva em pacientes que apresentam associação de eczema e febre do feno e/ou asma, sem, contudo, poder reconhecer a influência possível de uma substância em particular. ³⁸

Bloch e Gay Prieto, em 1929, em experimentos com testes intradérmicos e reação de Prausnitz– Küstner realizados em paciente com eczema infantil com reação à clara do ovo, demonstram a natureza alérgica dos eczemas. ³⁹ Esse conceito foi então bastante estudado por Pierre Woringer, que, realizando testes intradérmicos e reação de Prausnitz–Küstner com clara de ovo em crianças com eczema infantil, postula que o soro dessas crianças possuiria um "anticorpo antiovo, que se fixa às células dérmicas do indivíduo receptor". Woringer acreditava que essas crianças poderiam se sensibilizar intra–útero e destaca que "se essas crianças tomam somente leite materno, então poderia haver componentes do ovo no leite materno que justificariam a sensibilidade de algumas dessas crianças", fato comprovado algumas décadas após com a descrição dos anticorpos da classe IgE. Contudo, o autor descreve o fato de que a supressão do ovo não melhora os quadros eczematosos dessas crianças, afirmando que, ao contrário da urticária avaliada em alguns de seus pacientes testados em seus procedimentos, elas "não têm um eczema por ovo". 6, 40

O conceito de diátese ou constituição atópica é novamente realçado por estudos de Baer na década de 1940, referindo que uma constituição específica predisporia indivíduos e seus pais à doença atópica. ⁴¹

Em 1971, Sulzberger e Frick, em capítulo sobre dermatite atópica, revisando os aspectos analisados sobre a doença desde a criação de sua denominação na década de 1930, parecia dar fim a essa discussão secular, inicialmente afirmando que a expressão dermatite atópica surgiu em meio a uma nomenclatura confusa. Os autores referem não ser a dermatite atópica uma doença meramente imunológica. "A relação entre os anticorpos sensibilizantes e as manifestações cutâneas não é clara, e certos autores negam a existência de tal relação. "Eles citam o papel da infecção na dermatite atópica, os estigmas associados, como os fenômenos vasculares, imunológicos e epidérmicos e os fatores desencadeantes ou agravantes da doença, como clima, aeroalérgenos, irritantes cutâneos, estresse e alimentos, valorizando fatores ambientais no desencadeamento ou agravamento da doença. Entretanto, as bases lançadas por Sulzberger e Frick não foram ponto final nessa intensa discussão. ⁴²

CONCLUSÃO

Observa–se então que, na história da dermatologia, as condutas em relação a fatores externos à pele no tratamento da dermatite atópica são bastante citadas, principalmente aquela relativa à dieta do paciente, e se diversificam entre a manutenção do aleitamento materno, a suspensão do aleitamento materno e a sua substituição por outros leites e alimentos, além de diversas restrições alimentares para as nutrizes e para as crianças com a doença. Da mesma forma, alguns autores com enfoque na terapêutica cutânea da doença nem sequer acreditam em qualquer relação dos fatores externos com a dermatite atópica. Tais dúvidas têm origem na evolução do conhecimento científico, semelhante, ainda que com particularidades, entre as diversas escolas em que a dermatologia foi concebida como ciência. As descobertas e observações de diversos pensadores, em um momento passado, dividiram o conhecimento da dermatite atópica em duas linhas de pensamento: uma primeira consubstanciada na reação do indivíduo a um ambiente hostil, repleto de agentes externos e com foco nas diferentes formas de o corpo humano interagir com esse ambiente, em conjunto com a asma e a rinite alérgica; e uma segunda linha de pensamento na qual os fenômenos macro e microscópicos da estrutura cutânea são a base para a doença, com menor importância para fatores externos, da mesma forma que os outros tipos de eczema. No início do século XXI, todas essas dúvidas alimentadas por tantos estudiosos ainda persistem, notadamente porque a dermatite atópica é doença complexa e multifatorial. Curiosamente, os conceitos sobre a dermatite atópica ainda permanecem bastante mutáveis. Descrições recentes questionam a existência de duas formas de dermatite atópica: uma extrínseca ou alérgica, associada a doenças respiratórias e susceptível a fatores ambientais, como a dieta; e outra denominada intrínseca (ou não alérgica), sem associação com as doenças atópicas respiratórias e não relacionada a fatores ambientais, como a alimentação.43 Essa subdivisão da dermatite atópica, baseada em critérios científicos clínicos e imunológicos rígidos, parece ser enfim um caminho de consenso para as dúvidas milenares a respeito da dermatite atópica.

Teríamos então duas doenças e não apenas um tipo de dermatite atópica: uma cutânea, associada primariamente a defeitos intrínsecos da barreira cutânea, e uma variedade sistêmica, associada a fatores extrínsecos e parte de um complexo de doenças, constituindo, junto com as alergias respiratórias, uma síndrome atópica.

Quanto à realidade ou verdade desses novos conceitos de dermatite extrínseca e intrínseca, revolucionários na história da dermatite atópica e que parecem explicar a dualidade de pensamentos sobre a doença que atravessa os séculos, pode–se certamente afirmar que, se por um lado a verdade é libertadora, como afirmou o revolucionária Lênin, por outro, "a necessidade faz a verdade", como escreveu o sábio Cervantes.

Conflito de interesse declarado: Nenhum.

Aprovado pelo Conselho Editorial e aceito para publicação em 13.07.2006.

Os autores negam qualquer tipo de suporte financeiro na realização do presente estudo.

* Trabalho realizado pela Universidade de Brasília e Universidade Católica de Brasília – Brasília (DF), Brasil.

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Dermatite atópica: uma doença cutânea ou uma doença sistêmica? A procura de respostas na história da dermatologia

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ARTIGO DE REVISÃO Dermatite atópica: uma doença cutânea ou uma doença sistêmica? A procura de respostas na história da dermatologia Atopic dermatitis: a cutaneous or systemic disease? The search for answers in the history of Dermatology Rubens Marcelo Souza LeiteI; Adriana Aragão Craveiro LeiteII; Izelda Maria Carvalho CostaIII I Mestre pela Universidade de Brasília - Brasília (DF), Brasil.

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A arritmia cardíaca é uma doença relacionada às alterações no ritmo dos batimentos cardíacos. Quando as batidas do coração ficam desordenadas constantemente – muito rápidas ou muito lentas -, há prejuízos das funções cardíacas e o funcionamento do corpo.

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CCRMed Clínica de Cardiologia e Reabilitação

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A arritmia cardíaca é uma doença relacionada às alterações no ritmo dos batimentos cardíacos. Quando as batidas do coração ficam desordenadas constantemente - muito rápidas ou muito lentas -, há prejuízos das funções cardíacas e do funcionamento do organismo como um todo. Em seu estado normal, o músculo cardíaco se contrai ritmicamente em decorrência dos disparos elétricos de forma regular. Na ausência dessa regularidade nos estímulos, temos uma perturbação do ritmo do coração, temos então, a arritmia.

A diferença na cadência das batidas do coração que pode afetar a saúde está presente em 1,5% e 5% da população em geral. A doença que altera o ritmo do coração é capaz de desencadear problemas graves, como mal súbito e parada cardíaca. Neste sentido, para alertar sobre os sintomas, as formas de apresentação e as maneiras de prevenção, preparamos este artigo com tudo o que você precisa saber sobre a arritmia cardíaca.

Acompanhe a leitura e deixe seu coração mais tranquilo.

O que é arritmia cardíaca?

Para começar, vamos explicar, de forma breve, o que é a arritmia cardíaca. A doença é caracterizada pela alteração no ritmo dos batimentos do coração. Em seu estado normal, o músculo cardíaco se contrai ritmicamente em decorrência dos disparos elétricos de forma regular. Mas quando não há regularidade nos estímulos, há uma perturbação do ritmo do coração, temos então, a arritmia.

Perceber o peito batendo como se fosse uma 'batedeira', sem um compasso, é um sinal importante de alerta. A ausência de cadência no ritmo cardíaco - que pode tanto ficar mais rápido ou mais lento - pode causar consequências graves para a saúde. No Brasil, esta condição cardiovascular é uma das principais causas de morte súbita e as estimativas mostram que cerca de 2 milhões de brasileiros tenham arritmia cardíaca.

De acordo com a Sociedade de Brasileira de Arritmias Cardíacas (SOBRAC) , a doença pode acometer 1 em 4 pessoas ao longo da vida e é responsável pela morte súbita de cerca de 300 mil brasileiros todos os anos.

Quais os tipos de arritmia?

Existem arritmias benignas e malignas. No caso das benignas, as alterações no ritmo cardíaco podem causar sintomas desagradáveis como palpitações, sem, no entanto, colocar a pessoa em risco. Já as arritmias consideradas malignas podem causar .

Diante dessas condições, é fundamental ter um acompanhamento médico regular e, ao menor sinal, procurar por atendimento. Então, continue a leitura para conhecer os sintomas e as maneiras de manter o coração protegido e no ritmo.

Quais os sinais da arritmia cardíaca?

Se engana quem pensa que a palpitação no peito é o único sintoma da arritmia cardíaca . Entre os sinais mais comuns de alteração do ritmo cardíaco que podem ser percebidos estão:

Quais as causas da arritmia cardíaca?

Bem, agora que conhecermos os sintomas mais comuns, vamos às principais causas para a arritmia cardíaca. Podemos destacar, entre elas, duas relacionadas ao estilo de vida, que são o estresse e a ansiedade.

Outras causas de arritmia são as alterações do funcionamento da tireóide. A produção excessiva ou a falta do hormônio da tireóide podem causar arritmias.

Além desses fatores, outras causas da arritmia cardíaca podem estar relacionadas à:

É possível prevenir a arritmia cardíaca?

Como falamos acima, algumas das causas da arritmia estão ligadas ao estilo de vida, sendo assim, uma maneira de prevenir o mal que altera o ritmo do coração é por meio da adoção de hábitos de vida mais saudáveis, que incluem uma alimentação equilibrada e a prática regular de exercícios físicos . Além, é claro, de ficar longe do cigarro, evitar o excesso de bebidas alcoólicas e ter o acompanhamento de um Médico Cardiologista na rotina de cuidado com a saúde.

Como é o tratamento da arritmia cardíaca?

Importante destacar que a arritmia cardíaca tem tratamento e que este pode variar de acordo com as causas, a gravidade e as condições da pessoa, como idade e outras condições preexistentes. Entre os cuidados, há indicação para mudança no estilo de vida, com a inclusão de exercícios e uma alimentação mais natural, saudável e leve.

Em determinados tipos da doença, que causam a redução acentuada e persistente dos batimentos cardíacos - chamados de bradicardia -, pode ser necessário o uso do marcapasso para ajustar os batimentos.

Nas situações inversas, quando o coração bate de forma acelerada, há uma série de tratamentos possíveis, entre eles o uso de medicamentos antiarrítmico, cirurgia de ablação e uso de cardiodesfibrilador.

Mitos e verdades sobre arritmia cardíaca

Por fim, para encerrar este artigo e quitar todas as dúvidas, vamos listar a seguir os principais mitos que cercam a arritmia cardíaca e destacar as verdades sobre essa condição.

· As arritmias cardíacas têm diversas formas.

Verdade! As arritmias cardíacas podem ser do tipo taquicardia (coração bate rápido demais) ou bradicardia (batidas são muito lentas e em descompasso).

· A morte súbita acontece apenas em atletas/esportistas.

Mito! Qualquer pessoa está sujeita à morte súbita, inclusive atletas. No entanto, a maior porcentagem de ocorrência está no grupo de pessoas que têm doenças cardíacas, entre os que já sofreram parada cardíaca e entre aqueles que têm histórico familiar.

· As arritmias cardíacas podem ser sintomáticas e assintomáticas.

Verdade! Como falamos acima, os sintomas mais comuns de uma arritmia cardíaca são palpitações ou "batedeiras", desmaios, tonturas, confusão mental, fraqueza, pressão baixa, dor no peito.

Mas há casos de arritmias cardíacas assintomáticas, ou seja, que não provocam nenhum dos desconfortos citados.

· Quando não diagnosticada e tratada corretamente, a arritmia cardíaca pode provocar parada cardíaca e a morte súbita.

Verdade! Alguns tipos de arritmias cardíaca não diagnosticada, sem acompanhamento ou tratamento pode ter consequências graves.

· Somente pessoas idosas têm arritmias cardíacas e podem sofrer morte súbita.

Mito! É sabido que a maioria das vítimas de morte súbita está em sua idade mais produtiva. Então, vale alertar que a arritmia pode ocorrer em qualquer faixa etária.

· Arritmias cardíacas são sempre malignas.

Mito! Como também dissemos antes, há arritmias cardíacas malignas e benignas. No entanto, só é possível saber após uma avaliação detalhada de um Médico Cardiologista.

· Quem tem arritmia cardíaca não pode praticar atividades físicas.

Mito! Atualmente, em razão dos tratamentos e dos recursos modernos da medicina, mesmo as pessoas que têm algum problema cardíaco podem se exercitar. Mas, veja só, somente após a avaliação e a indicação de exercício feitas pelo Médico Cardiologista.

Então, agora que você sabe mais sobre arritmia cardíaca, seus sinais, formas de prevenção e tratamento, cuide do ritmo do seu coração para que ele siga batendo em um bonito compasso com a vida. Para mais informações e dicas de saúde, acesse nosso blog!

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Tudo que você precisa saber sobre arritmia cardíaca - CCRMed Clínica de Cardiologia e Reabilitação

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A arritmia cardíaca é uma doença relacionada às alterações no ritmo dos batimentos cardíacos. Quando as batidas do coração ficam desordenadas constantemente - muito rápidas ou muito lentas -, há prejuízos das funções cardíacas e do funcionamento do organismo como um todo. Em seu estado normal, o músculo cardíaco se contrai ritmicamente em decorrência dos ...

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Lendo esse artigo do instituto de biologia da Universidade Federal de campinas observei que já é conhecido um terceiro tipo de tecido adiposo, como não o vimos na disciplina de histologia achei interessante colocar aqui.
"O tecido adiposo bege (ou tecido adiposo marrom induzível) apresenta a mesma origem embrionária dos adipócitos brancos, mas sob determinados estímulos exibe atividade metabólica semelhante ao adipócito marrom. Assim, o adipócito bege tem dupla função:
1. em condições em que a ingestão energética supera o gasto, ele se comporta como o branco e armazena o excesso de energia na forma de lipídeos;
2. quando estimulado (exposição ao frio, estimulação simpática), o tecido adiposo bege tem seu programa termogênico ativado e eleva a expressão de UCP1 (Uncoupling Protein-1) a níveis semelhantes ao do tecido adiposo marrom; Promove assim maior dissipação de energia, influenciando no aumento da taxa metabólica corporal e podendo reduzir a obesidade."

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Doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência neurodegenerativa em pessoas de idade. A causa é desconhecida, mas acredita-se que seja geneticamente determinada.

A doença instala-se quando o processamento de certas proteínas do sistema nervoso central começa a dar errado. Surgem, então, fragmentos de proteínas mal cortadas, tóxicas, dentro dos neurônios e nos espaços que existem entre eles. Como conseqüência dessa toxicidade, ocorre perda progressiva de neurônios em certas regiões do cérebro, como o hipocampo, que controla a memória, e o córtex cerebral, essencial para a linguagem e o raciocínio, memória, reconhecimento de estímulos sensoriais e pensamento abstrato.

Sintomas:

– falta de memória para acontecimentos recentes;
– repetição da mesma pergunta várias vezes;
– dificuldade para acompanhar conversações ou pensamentos complexos;
– incapacidade de elaborar estratégias para resolver problemas;
– dificuldade para dirigir automóvel e encontrar caminhos conhecidos;
– dificuldade para encontrar palavras que exprimam idéias ou sentimentos pessoais;
– irritabilidade, desconfiança injustificada, agressividade, passividade, interpretações erradas de estímulos visuais ou auditivos, tendência ao isolamento.

A doença de Alzheimer costuma evoluir de forma lenta. A partir do diagnóstico, a sobrevida média oscila entre 8 e 10 anos. O quadro clínico costuma ser dividido em quatro estágios:

– Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas habilidades visuais e espaciais;
– Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos. Agitação e insônia;
– Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva;
– Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor ao engolir. Infecções intercorrentes.

Tratamento:

A doença é incurável. O objetivo do tratamento é retardar a evolução e preservar por mais tempo possível as funções intelectuais. Os melhores resultados são obtidos quando o tratamento é iniciado nas fases mais precoces.

Numa doença que é progressiva nem sempre é fácil avaliar resultados. Por essa razão, é fundamental que os familiares utilizem um diário para anotar a evolução dos sintomas. A memória está melhor? Os afazeres diários são cumpridos com mais facilidade? O quadro está estável? O declínio ocorre de forma mais lenta do que antes da medicação? Sem essas anotações fica impossível avaliar a eficácia do tratamento.

Uma vez iniciado, o tratamento precisa ser reavaliado pelo médico ao completar um mês, mas deve ser mantido obrigatoriamente por um período mínimo de 3 a 6 meses, para que se possa ter idéia da eficácia. Enquanto a resposta for favorável, o medicamento não deve ser suspenso, sendo fundamental a tomada diária nas doses e observar os intervalos prescritos. A administração irregular compromete o resultado.

IMPORTANTE: Somente médicos e cirurgiões-dentistas devidamente habilitados podem diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios. As informações disponíveis em Dicas em Saúde possuem apenas caráter educativo.

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Doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência neurodegenerativa em pessoas de idade. A causa é desconhecida, mas acredita-se que seja geneticamente determinada.

A doença instala-se quando o processamento de certas proteínas do sistema nervoso central começa a dar errado. Surgem, então, fragmentos de proteínas mal cortadas, tóxicas, dentro dos neurônios e nos espaços que existem entre eles. Como conseqüência dessa toxicidade, ocorre perda progressiva de neurônios em certas regiões do cérebro, como o hipocampo, que controla a memória, e o córtex cerebral, essencial para a linguagem e o raciocínio, memória, reconhecimento de estímulos sensoriais e pensamento abstrato.

Sintomas:

– falta de memória para acontecimentos recentes;
– repetição da mesma pergunta várias vezes;
– dificuldade para acompanhar conversações ou pensamentos complexos;
– incapacidade de elaborar estratégias para resolver problemas;
– dificuldade para dirigir automóvel e encontrar caminhos conhecidos;
– dificuldade para encontrar palavras que exprimam idéias ou sentimentos pessoais;
– irritabilidade, desconfiança injustificada, agressividade, passividade, interpretações erradas de estímulos visuais ou auditivos, tendência ao isolamento.

A doença de Alzheimer costuma evoluir de forma lenta. A partir do diagnóstico, a sobrevida média oscila entre 8 e 10 anos. O quadro clínico costuma ser dividido em quatro estágios:

– Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas habilidades visuais e espaciais;
– Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos. Agitação e insônia;
– Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva;
– Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor ao engolir. Infecções intercorrentes.

Tratamento:

A doença é incurável. O objetivo do tratamento é retardar a evolução e preservar por mais tempo possível as funções intelectuais. Os melhores resultados são obtidos quando o tratamento é iniciado nas fases mais precoces.

Numa doença que é progressiva nem sempre é fácil avaliar resultados. Por essa razão, é fundamental que os familiares utilizem um diário para anotar a evolução dos sintomas. A memória está melhor? Os afazeres diários são cumpridos com mais facilidade? O quadro está estável? O declínio ocorre de forma mais lenta do que antes da medicação? Sem essas anotações fica impossível avaliar a eficácia do tratamento.

Uma vez iniciado, o tratamento precisa ser reavaliado pelo médico ao completar um mês, mas deve ser mantido obrigatoriamente por um período mínimo de 3 a 6 meses, para que se possa ter idéia da eficácia. Enquanto a resposta for favorável, o medicamento não deve ser suspenso, sendo fundamental a tomada diária nas doses e observar os intervalos prescritos. A administração irregular compromete o resultado.

IMPORTANTE: Somente médicos e cirurgiões-dentistas devidamente habilitados podem diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios. As informações disponíveis em Dicas em Saúde possuem apenas caráter educativo.

Dica elaborada em fevereiro de 2.011.

Fontes:

Associação Brasileira de Alzheimer
Dr. Dráuzio Varella

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A doença instala-se quando o processamento de certas proteínas do sistema nervoso central começa a dar errado. Surgem, então, fragmentos de proteínas mal cortadas, tóxicas, dentro dos neurônios e nos espaços que existem entre eles.

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Açucena Almeida da Rosa- 8 fatos sobre ELA

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Açucena Almeida da Rosa- 8 fatos sobre ELA

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Alguns fatos sobre a esclerose lateral amiotrofica, mais conhecida como ELA, uma doença degenerativa que é muito rara porém achei interessante trazer aqui pois tenho uma pessoa próxima que sofre com ELA. Ela tinha 6 meses de vida segundo os médicos e hoje, mesmo sem ter mais movimentos (somente expressões faciais, é fala sem som) ela vive mais de 4 anos. Uma doença que é pouco falada mas muito triste.

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Mariana Varella é editora-chefe do Portal Drauzio Varella. Jornalista de saúde, é formada em Ciências Sociais e pós-graduanda na Faculdade de Saúde Pública da USP. Interessa-se por saúde pública e saúde da mulher. Prêmio Especialistas Saúde 2021 e Prêmio Einstein Colunista +Admirados da Imprensa de Saúde e Bem-Estar 2021 @marivarella

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Revisado em:
L ista de fatos sobre a esclerose lateral amiotrófica (ELA) ajuda a entender melhor a doença.
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa progressiva que atinge os neurônios motores no cérebro e na medula espinhal, causando fraqueza muscular e afetando as funções físicas do paciente. Ela não tem causa conhecida e é considerada uma doença rara, com menos de 15 mil novos casos por ano no Brasil. Listamos abaixo 8 fatos importantes sobre a doença, retirados do site da Cleveland Clinic, um dos hospitais mais importantes dos Estados Unidos.
Veja também: Leia entrevista sobre esclerose lateral amiotrófica (ELA)

A doença atinge principalmente pessoas do sexo masculino;

Cerca de 10% dos casos têm causa genética ou hereditária e os outros 90% correspondem à forma esporádica da doença, em que não se consegue identificar a causa;

Como não se sabe a causa da maioria dos casos de ELA, não há cura para a doença. A esperança é que se desenvolva um tratamento que torne a doença mais controlável e crônica, como a maior parte dos casos de esclerose múltipla;

A droga riluzol é a única com eficácia comprovada contra a doença. Embora reduza a progressão dos sintomas e aumente a sobrevida em alguns meses, o medicamento não cura os pacientes, portanto é importante continuar as pesquisas em busca de medicamentos mais eficazes;

Os primeiros sintomas variam quanto ao tipo e localização, mas o principal é a fraqueza muscular que pode começar em qualquer área do corpo, incluindo membros, rosto, , garganta e . Como a ELA é uma doença degenerativa progressiva, a fraqueza tende a se espalhar gradualmente para outros músculos do corpo;

O modo como a ELA afeta e progride varia de pessoa para pessoa. Cerca de 20% dos portadores vivem cerca de 5 anos ou mais, e até 10% vivem mais de 10 anos. Infelizmente, a maioria não vive mais de 2 a 5 anos após o início dos sintomas;

Apesar de a doença em geral não afetar a memória e a capacidade de pensamento, os pacientes podem apresentar comprometimento nessas funções. Pesquisas mostram que até 50% dos pacientes podem ter algum grau de comprometimento cognitivo ou comportamental, e aproximadamente 10% desenvolvem demência, além de fraqueza muscular;

Estudos genéticos revelam que a ELA provavelmente não é uma doença única, mas um conglomerado ou combinação de várias doenças relacionadas. Talvez esse seja a motivo da dificuldade de se encontrar um tratamento que seja eficaz para todos os pacientes.

Esclerose lateral amiotrófica (ELA)

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8 fatos sobre esclerose lateral amiotrófica (ELA) | Drauzio Varella

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Mariana Varella é editora-chefe do Portal Drauzio Varella. Jornalista de saúde, é formada em Ciências Sociais e pós-graduanda na Faculdade de Saúde Pública da USP. Interessa-se por saúde pública e saúde da mulher.

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Doenças Ósseas e suas causas - Leandro M Hernandes Junior

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Doenças Ósseas e suas causas - Leandro M Hernandes Junior

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O osso é um tecido vivo que está em constante atividade, exercendo várias funções no organismo, como a sustentação e auxílio na movimentação do corpo e, proteção dos órgãos vitais como pulmões, fígado, coração, rins, baço, pâncreas e cérebro1 . Alterações nos ossos continuam ocorrendo, mesmo após a fase de crescimento. No adulto, o esqueleto está em constante processo de remodelação, ou seja, o osso antigo é substituído por osso jovem de forma contínua. Com o passar do tempo, pessoas de ambos os sexos, perdem naturalmente parte de sua massa óssea. Entre os 60 e 70 anos de idade, o organismo tem uma tendência de retirar minerais dos ossos, aumentando a suscetibilidade a fraturas e doenças....

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Vitiligo é uma doença adquirida, hereditária, caracterizada por máculas acrômicas devido à ausência de melanócitos. Sem dúvida, é uma das dermatoses com efeito psicológico mais devastador. O fator que leva à destruição dos melanócitos permanece desconhecido. É uma doença multifatorial, onde estão envolvidos fatores genéticos, hereditários, imunológicos e ambientais. Inúmeras são as teorias para explicar o seu surgimento. Tradicionalmente temos a teoria neural, da autotoxicidade e a auto-imune. Evidências atuais reforçam a hipótese da auto-imunidade, embora outras teorias como indução de apoptose dos melanócitos, descolamento melanocítico, melanocitorragia, defeito intrínseco do melanócito, teoria viral, alteração local das citocinas produzidas e teoria convergente tenham sido descritos. Dados da imunidade humoral são vastos. Entretanto evidências recentes têm enfatizado o papel da célula T citotóxica na eliminação dos melanócitos da epiderme. A questão sobre como a resposta imune é iniciada permanece. Persiste indefinido se as alterações imunológicas são a causa ou a conseqüência da doença. Se elas representam um epifenômeno interessante, porém irrelevante, ou são, de fato, responsáveis pela injúria ao melanócito in vivo. De qualquer forma, a descoberta e descrição dos fenômenos imunológicos são importantes para se entender o mecanismo de surgimento do vitiligo.

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Influência da idade e da obesidade no diagnóstico sugestivo de artrose de joelho-Andreza Wachholz Igansi

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Influência da idade e da obesidade no diagnóstico sugestivo de artrose de joelho-Andreza Wachholz Igansi

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A artrose de joelho é uma doença de caráter inflamatório e degenerativo que provoca a destruição da cartilagem articular e leva a uma deformidade da articulação. Entre as articulações de sustentação de peso, o joelho é o mais frequentemente afetado.

Cerca de 35% dos casos de artrose aparecem nos joelhos de pessoas com mais de 30 anos de idade, chegando a afetar quase todos os indivíduos a partir de 50 anos, embora nem todos os acometidos tenham sintomas aparentes. Pelo menos 85% das pessoas com idade superior a 70 anos apresentam diagnóstico radiológico de artrose.

No diagnóstico, deve-se suspeitar de quando há sintomas de dor nas articulações normalmente acometidas e pode ser confirmado por um exame físico e radiográfico. Devem ser afastadas outras causas de artrite, assim como outras patologias articulares. Os principais sintomas são dores, ruídos e inchaços articulares, rigidez articular (principalmente matinal), além de deformidades e diminuição da capacidade de movimentação da articulação.

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Influência da idade e do peso na artrose de joelho

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diagnóstico e tratamento da endometriose - Ana Julia H Souza

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diagnóstico e tratamento da endometriose - Ana Julia H Souza

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O artigo anexo traz alguns aspectos atualizados sobre a endometriose, diagnóstico, sintomas e tratamentos.

Resumo:
A endometriose é caracterizada pela presença de tecido endometrial, localizado fora da cavidade uterina, como superfície peritoneal, ovários e septo retovaginal. A prevalência gira em torno de 6 a 10%. Em relação à etiopatogenia, a teoria da menstruação retrógrada é aceita, porém alterações na biologia molecular do endométrio parecem ser fundamentais para o desenvolvimento dos focos ectópicos de endometriose. Mulheres com endometriose podem ser assintomáticas ou apresentar queixas de dismenorreia, dispareunia, dor pélvica crônica e/ou infertilidade. Embora o diagnóstico definitivo da endometriose necessite de uma intervenção cirúrgica, preferencialmente por videolaparoscopia, diversos achados nos exames físico, de imagem e laboratoriais já podem predizer, com alto grau de confiabilidade, que a paciente apresenta endometriose. Os tratamentos mais difundidos atualmente são a cirurgia, a terapia de supressão ovariana ou a associação de ambas. Tratamentos farmacológicos que não inibem a função ovariana estão em investigação.

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Aspectos atuais do diagnóstico e tratamento da endometriose

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A endometriose é caracterizada pela presença de tecido endometrial, localizado fora da cavidade...

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A Síndrome da Fibromialgia é caracterizada como uma síndrome de dores crônicas, não inflamatória, que se manifesta no sistema muscular esquelético, causada por um mecanismo de sensibilização do sistema nervoso central à dor, é extremamente comum e estima-se que 2% da população possua. Seus sintomas são fadiga, distúrbios de sono, depressão, ansiedade e sensação de inchaço nas mãos, no trapézio e nos antebraços. Os pontos dolorosos são: Subocciptal, cervical baixo, trapézio, supra-espinhoso, joelho, glúteo médio, segunda junção costo- condral, epicôndilo lateral e trocantérico.
Os tratamentos utilizados para diminuição dos sintomas são exercícios físicos aeróbicos, acompanhamento clínico e com fisioterapeuta, também uso de analgésicos e fármacos antidepressivos. Os antidepressivos agem alterando o metabolismo da serotonina e a noradrenalina, e nos nociceptores periféricos e mecânico-receptores, promovendo analgesia periférica e central. Tratamentos alternativos que podem ser utilizados junto com os citados são acupuntura e suporte psicológico.

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Doença relacionada ao sistema tegumentar - Albinismo - Luise Duro

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Doença relacionada ao sistema tegumentar - Albinismo - Luise Duro

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O albinismo é uma condição genética que se caracteriza pela ausência total ou parcial de uma enzima, a tirosinase, envolvida na síntese da melanina, pigmento marrom-escuro produzido nos melanócitos, que confere cor à pele, cabelos, pelos e olhos, e funciona como agente protetor contra os raios ultravioleta do sol. O certo é que quanto menos melanina for sintetizada, maior será o risco de ocorrerem queimaduras e câncer de pele.

É um distúrbio hereditário de caráter recessivo. Segundo estudo realizado pelo Instituto Nacional de Saúde, dos Estados Unidos, o transtorno afeta uma em cada 17 mil pessoas no mundo, sem distinção de sexo, etnia ou classe social. Para que se manifeste, os genes defeituosos precisam ser transmitidos pelo pai e pela mãe (herança autossômica recessiva), que são portadores das mutações, mas não apresentam a doença.

Em relação aos sintomas, embora o que chame mais atenção seja a pele branca e rosada e os cabelos e pelos muito claros, esses não são os únicos sinais nem precisam estar sempre presentes. É importante destacar que os sinais do albinismo vão além da cor da pele e dos cabelos. Em geral, todos os portadores do transtorno apresentam comprometimento da visão provocado pela falta de melanina, uma proteína fundamental para o desenvolvimento dos olhos e a anatomia dos nervos óticos, que levam a imagem para ser decodificada no cérebro.

Muitos casos de albinismo são diagnosticados nos primeiros dias de vida, levando em conta as alterações na pigmentação da pele, dos cabelos, cílios e sobrancelhas. No entanto, o exame oftalmológico minucioso é o instrumento mais importante para o diagnóstico de albinismo, uma vez que, em menor ou maior grau, a anatomia dos olhos e a visão são afetadas em todos os tipos do distúrbio.

Como o albinismo é uma desordem genética para a qual não se conhece cura nem técnicas de prevenção, ainda não se descobriu uma fórmula para compensar a falta de melanina no organismo.  No entanto, existem algumas medidas que ajudam a evitar complicações graves da doença, como o câncer de pele e a cegueira. O acompanhamento por um oftalmologista, iniciado precocemente, é essencial para detectar os sinais de anormalidades e melhorar a visão, além de ser necessária a avaliação por um dermatologista e os cuidados permanentes com a pele.

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Condição resultante da diminuição da produção de hormônios da tireóide. Os sintomas variam entre os indivíduos.

-Os tratamentos podem ajudar a gerenciar a condição sem cura conhecida;
-Freqüentemente requer exames laboratoriais ou de imagem;
-Comum para idades entre 60 e mais velhos;
-Mais comum em mulheres;
-Histórico familiar pode aumentar a probabilidade;

Uma das causas de hipotireoidismo é a carência de iodo, substância necessária para produção dos hormônios. Hoje existe suplementação de iodo no sal de cozinha, sendo esse tipo de hipotireoidismo raro nas áreas urbanas.

Tratamento: Não existe cura para a doença de Hashimoto, mas felizmente já existem hormônios tireoidianos sintéticos. O tratamento do hipotiroidismo consiste na simples administração diária destes. A droga usada normalmente é a Levotiroxina (Puran®, Synthroid®, Letter®), que é um T4 sintético.