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RELACIÓN DIABETES Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

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RELACIÓN DIABETES Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

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RELACIÓN ENTRE LA DIABETES Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL MIRIAM LÓPEZ IGUALADA 1ºHBD

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VIRGINIA PRADILLO MUÑOZ 3º EVA

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FISIOPATOLOGÍA DEL COLESTEROL EN EL ALZHEIMER

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Descubrimiento de la proteína que inicia la metástasis

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Presentación Educativa sobre Exploración Detallada de las Células en Verde Beige Naranja estilo Dibujado a Mano Ligeramente Texturizado.pdf

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Pathogens and Communicable Diseases Education Presentation in Light Green Beige Style (1)

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Presentación

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Laura Jiménez Recuenco

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Cell Organelles & Structures Lesson Presentation in Blue and Pink Hand Drawn Style

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Presentación Educativa sobre Exploración Detallada de las Células en Verde Beige Naranja estilo Dibujado a Mano Ligeramente Texturizado.pdf

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Todos los órganos vitales comienzan a perder algo de funcionalidad a medida que usted envejece. Los cambios por el envejecimiento ocurren en todas las células, tejidos y órganos del cuerpo y afectan el funcionamiento de todos los sistemas corporales.

El tejido vivo está conformado por células. Existen muchos tipos diferentes de células, pero todas tienen la misma estructura básica. Los tejidos son capas de células similares que cumplen con una función específica. Los diferentes tipos de tejidos se agrupan para formar órganos.

Existen cuatro tipos básicos de tejido:

El tejido conectivo sostiene los otros tejidos y los une. Esto incluye tejido óseo, sanguíneo y linfático, además de los tejidos que brindan soporte y estructura a la piel y a los órganos internos.

El tejido epitelial proporciona cobertura para las capas superficiales y más profundas del cuerpo. La piel y los revestimientos de los conductos dentro del cuerpo, como el sistema gastrointestinal, están hechos de tejido epitelial.

El tejido muscular incluye tres tipos de tejido:

Músculos estriados, como los que mueven el esqueleto (llamados también músculos voluntarios)

Músculos lisos (también llamados músculos involuntarios), como los contenidos en el estómago y otros órganos internos como el útero femenino

El músculo cardíaco, que conforma la mayor parte de la pared del corazón (también un músculo involuntario)

El tejido nervioso está compuesto de células nerviosas (neuronas) y se utiliza para transportar mensajes hacia y desde diferentes partes del cuerpo. El cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos están compuestos de tejido nervioso.

CAMBIOS POR EL ENVEJECIMIENTO

Las células conforman los pilares fundamentales de los tejidos. Todas las células experimentan cambios a raíz del envejecimiento. Se hacen más grandes y poco a poco pierden la capacidad de dividirse y multiplicarse. Entre otros cambios, están el incremento en los pigmentos y las sustancias grasas dentro de la célula (lípidos). Muchas células pierden su capacidad funcional o comienzan a funcionar de manera anormal.

A medida que continúa el envejecimiento, los productos de desecho se acumulan en el tejido. En muchos tejidos, se acumula un pigmento graso pardo denominado lipofucsina, como lo hacen otras sustancias grasas.

El tejido conectivo cambia volviéndose más inflexible. Esto hace a los órganos, vasos sanguíneos y vías respiratorias más rígidos. Las membranas celulares cambian, razón por la cual muchos tejidos tienen más dificultad para recibir el oxígeno y los nutrientes y eliminar el dióxido de carbono y otros desechos.

Muchos tejidos pierden masa. Este proceso se denomina atrofia. Algunos tejidos se vuelven tumorales (nodulares) o más rígidos.

Los órganos también cambian a medida que uno envejece debido a las alteraciones en las células y los tejidos. Los órganos que envejecen pierden su función de manera lenta. La mayoría de las personas no nota esta pérdida inmediatamente, debido a que uno pocas veces necesita utilizar los órganos a su máxima capacidad.

Los órganos poseen una capacidad de reserva para funcionar más allá de las necesidades comunes. Por ejemplo, el corazón de una persona de 20 años es capaz de bombear aproximadamente 10 veces la cantidad que realmente se necesita para mantener el cuerpo vivo. Después de los 30 años de edad, se pierde en promedio el 1% de esta reserva cada año.

Los cambios más significativos en la reserva orgánica se dan en el corazón, los pulmones y los riñones. La cantidad de reserva perdida varía entre personas y entre diferentes órganos de la misma persona.

Estos cambios aparecen lentamente y a lo largo de un período de tiempo prolongado. Cuando se somete un órgano a un trabajo más arduo que de costumbre, este puede ser incapaz de incrementar su función. La insuficiencia cardíaca súbita u otros problemas se pueden presentar cuando el cuerpo se somete a trabajar de manera más ardua de lo normal. Los factores que producen una carga de trabajo extra (estresores corporales) comprenden los siguientes:

Enfermedades

Medicamentos

Glándula tiroides hiperactiva

Cambios de vida significativos

Aumento súbito de las demandas físicas sobre el cuerpo, como un cambio abrupto de actividad o la exposición a una altitud superior

La pérdida de la reserva también hace más difícil restaurar el balance (equilibrio) corporal. Los fármacos se eliminan del cuerpo por los riñones y el hígado a una velocidad más lenta. Se pueden necesitar dosis más bajas de medicamentos y los efectos secundarios se tornan más comunes. Casi nunca la recuperación de las enfermedades es del 100%, provocando cada vez más discapacidades.

Los efectos secundarios de los medicamentos pueden parecerse a los síntomas de muchas enfermedades, por lo que es fácil confundir una reacción a un medicamento con una enfermedad. Algunos medicamentos tienen efectos secundarios totalmente diferentes en las personas de edad avanzada que en las personas más jóvenes.

TEORÍA DEL ENVEJECIMIENTO

Nadie sabe realmente cómo y por qué las personas cambian a medida que envejecen. Algunas teorías afirman que el envejecimiento es causado por lesiones de luz ultravioleta con el tiempo, por el desgaste y deterioro corporal o por subproductos del metabolismo. Otras teorías plantean el envejecimiento como un proceso predeterminado controlado por los genes.

Ningún proceso solo puede explicar todos los cambios del envejecimiento. El envejecimiento es un proceso complejo que varía en la forma como afecta a diferentes personas e incluso a diferentes órganos. La mayoría de los gerontólogos (personas que estudian el envejecimiento) cree que el envejecimiento se debe a la interacción de muchas influencias a lo largo de la vida. Entre estas influencias se encuentran la herencia, el ambiente, la cultura, la alimentación, el ejercicio, la diversión, las enfermedades previas y muchos otros factores.

A diferencia de los cambios de la adolescencia, que son predecibles hasta dentro de unos pocos años, cada persona envejece a una tasa única. Algunos sistemas comienzan a envejecer incluso ya a los 30 años. Mientras que otros procesos de envejecimiento no son comunes hasta mucho después en la vida.

Aunque algunos cambios siempre ocurren con el envejecimiento, se presentan en diferentes tasas y magnitudes. No hay una manera de predecir con exactitud cómo envejecerá usted.

TÉRMINOS PARA DESCRIBIR TIPOS DE CAMBIOS EN LAS CÉLULAS

Atrofia:

Las células se encogen. Si una cantidad suficiente de células disminuye su tamaño, todo el órgano se atrofia. Este es con frecuencia un cambio normal por envejecimiento que se puede presentar en cualquier tejido. Es más común en el músculo esquelético, el corazón, el cerebro y los órganos sexuales (como las mamas y los ovarios). Los huesos se hacen más delgados y es más probable que se fracturen con el menor traumatismo.

Se desconoce la causa de la atrofia, pero puede incluirse la reducción del uso, la reducción de la carga de trabajo, la reducción del suministro de sangre o nutrición de las células, y la disminución de la estimulación nerviosa u hormonal.

Hipertrofia:

Las células se agrandan. Esto es causado por un aumento de las proteínas en las membranas y estructuras celulares, y no es un aumento del líquido celular.

Cuando algunas células se atrofian, otras pueden hipertrofiarse para compensar la pérdida de masa celular.

Hiperplasia

Aumenta el número de células. Hay un incremento en la velocidad de la división celular.

La hiperplasia se presenta generalmente para compensar la pérdida de células. Esta permite que algunos órganos y tejidos se regeneren, entre ellos, la piel, el revestimiento de los intestinos, el hígado y la médula ósea. El hígado es especialmente bueno en la regeneración. Puede reemplazar hasta el 70% de su estructura en cuestión de 2 semanas después de una lesión.

Los tejidos que tienen una capacidad limitada de regeneración incluyen el hueso, el cartílago y el músculo liso (como los músculos que rodean los intestinos). La investigación en curso sugiere que los tejidos que antes se pensaba que tenían capacidad limitada o ninguna capacidad para regenerarse - nervios, músculo esquelético, miocardio y los lentes del ojo - pueden tener alguna capacidad de regeneración. Pero en la mayoría de los casos, aún no hemos aprendido cómo aprovechar esta capacidad para el tratamiento médico.

Displasia:

El tamaño, forma u organización de las células maduras se hace anormal. Esto también se denomina hiperplasia atípica.

La displasia es muy común en las células del cuello uterino y el recubrimiento del tracto respiratorio.

Neoplasia:

Formación de tumores ya sea cancerosos (malignos) o no cancerosos (benignos).

Las células neoplásicas generalmente se reproducen de manera rápida. Pueden tener formas poco comunes y funcionamiento anormal.

A medida que se envejece, se presentarán cambios en todo el cuerpo, incluso cambios en:

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Cambios en órganos, tejidos y células por el envejecimiento: MedlinePlus enciclopedia médica

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Todos los órganos vitales comienzan a perder algo de funcionalidad a medida que usted envejece. Los cambios por el envejecimiento ocurren en todas las células, tejidos y órganos del cuerpo y afectan el

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Todos los órganos vitales comienzan a perder algo de funcionalidad a medida que usted envejece. Los cambios por el envejecimiento ocurren en todas las células, tejidos y órganos del cuerpo y afectan el funcionamiento de todos los sistemas corporales.

El tejido vivo está conformado por células. Existen muchos tipos diferentes de células, pero todas tienen la misma estructura básica. Los tejidos son capas de células similares que cumplen con una función específica. Los diferentes tipos de tejidos se agrupan para formar órganos.

Existen cuatro tipos básicos de tejido:

El tejido conectivo sostiene los otros tejidos y los une. Esto incluye tejido óseo, sanguíneo y linfático, además de los tejidos que brindan soporte y estructura a la piel y a los órganos internos.

El tejido epitelial proporciona cobertura para las capas superficiales y más profundas del cuerpo. La piel y los revestimientos de los conductos dentro del cuerpo, como el sistema gastrointestinal, están hechos de tejido epitelial.

El tejido muscular incluye tres tipos de tejido:

Músculos estriados, como los que mueven el esqueleto (llamados también músculos voluntarios)

Músculos lisos (también llamados músculos involuntarios), como los contenidos en el estómago y otros órganos internos como el útero femenino

El músculo cardíaco, que conforma la mayor parte de la pared del corazón (también un músculo involuntario)

El tejido nervioso está compuesto de células nerviosas (neuronas) y se utiliza para transportar mensajes hacia y desde diferentes partes del cuerpo. El cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos están compuestos de tejido nervioso.

CAMBIOS POR EL ENVEJECIMIENTO

Las células conforman los pilares fundamentales de los tejidos. Todas las células experimentan cambios a raíz del envejecimiento. Se hacen más grandes y poco a poco pierden la capacidad de dividirse y multiplicarse. Entre otros cambios, están el incremento en los pigmentos y las sustancias grasas dentro de la célula (lípidos). Muchas células pierden su capacidad funcional o comienzan a funcionar de manera anormal.

A medida que continúa el envejecimiento, los productos de desecho se acumulan en el tejido. En muchos tejidos, se acumula un pigmento graso pardo denominado lipofucsina, como lo hacen otras sustancias grasas.

El tejido conectivo cambia volviéndose más inflexible. Esto hace a los órganos, vasos sanguíneos y vías respiratorias más rígidos. Las membranas celulares cambian, razón por la cual muchos tejidos tienen más dificultad para recibir el oxígeno y los nutrientes y eliminar el dióxido de carbono y otros desechos.

Muchos tejidos pierden masa. Este proceso se denomina atrofia. Algunos tejidos se vuelven tumorales (nodulares) o más rígidos.

Los órganos también cambian a medida que uno envejece debido a las alteraciones en las células y los tejidos. Los órganos que envejecen pierden su función de manera lenta. La mayoría de las personas no nota esta pérdida inmediatamente, debido a que uno pocas veces necesita utilizar los órganos a su máxima capacidad.

Los órganos poseen una capacidad de reserva para funcionar más allá de las necesidades comunes. Por ejemplo, el corazón de una persona de 20 años es capaz de bombear aproximadamente 10 veces la cantidad que realmente se necesita para mantener el cuerpo vivo. Después de los 30 años de edad, se pierde en promedio el 1% de esta reserva cada año.

Los cambios más significativos en la reserva orgánica se dan en el corazón, los pulmones y los riñones. La cantidad de reserva perdida varía entre personas y entre diferentes órganos de la misma persona.

Estos cambios aparecen lentamente y a lo largo de un período de tiempo prolongado. Cuando se somete un órgano a un trabajo más arduo que de costumbre, este puede ser incapaz de incrementar su función. La insuficiencia cardíaca súbita u otros problemas se pueden presentar cuando el cuerpo se somete a trabajar de manera más ardua de lo normal. Los factores que producen una carga de trabajo extra (estresores corporales) comprenden los siguientes:

Enfermedades

Medicamentos

Glándula tiroides hiperactiva

Cambios de vida significativos

Aumento súbito de las demandas físicas sobre el cuerpo, como un cambio abrupto de actividad o la exposición a una altitud superior

La pérdida de la reserva también hace más difícil restaurar el balance (equilibrio) corporal. Los fármacos se eliminan del cuerpo por los riñones y el hígado a una velocidad más lenta. Se pueden necesitar dosis más bajas de medicamentos y los efectos secundarios se tornan más comunes. Casi nunca la recuperación de las enfermedades es del 100%, provocando cada vez más discapacidades.

Los efectos secundarios de los medicamentos pueden parecerse a los síntomas de muchas enfermedades, por lo que es fácil confundir una reacción a un medicamento con una enfermedad. Algunos medicamentos tienen efectos secundarios totalmente diferentes en las personas de edad avanzada que en las personas más jóvenes.

TEORÍA DEL ENVEJECIMIENTO

Nadie sabe realmente cómo y por qué las personas cambian a medida que envejecen. Algunas teorías afirman que el envejecimiento es causado por lesiones de luz ultravioleta con el tiempo, por el desgaste y deterioro corporal o por subproductos del metabolismo. Otras teorías plantean el envejecimiento como un proceso predeterminado controlado por los genes.

Ningún proceso solo puede explicar todos los cambios del envejecimiento. El envejecimiento es un proceso complejo que varía en la forma como afecta a diferentes personas e incluso a diferentes órganos. La mayoría de los gerontólogos (personas que estudian el envejecimiento) cree que el envejecimiento se debe a la interacción de muchas influencias a lo largo de la vida. Entre estas influencias se encuentran la herencia, el ambiente, la cultura, la alimentación, el ejercicio, la diversión, las enfermedades previas y muchos otros factores.

A diferencia de los cambios de la adolescencia, que son predecibles hasta dentro de unos pocos años, cada persona envejece a una tasa única. Algunos sistemas comienzan a envejecer incluso ya a los 30 años. Mientras que otros procesos de envejecimiento no son comunes hasta mucho después en la vida.

Aunque algunos cambios siempre ocurren con el envejecimiento, se presentan en diferentes tasas y magnitudes. No hay una manera de predecir con exactitud cómo envejecerá usted.

TÉRMINOS PARA DESCRIBIR TIPOS DE CAMBIOS EN LAS CÉLULAS

Atrofia:

Las células se encogen. Si una cantidad suficiente de células disminuye su tamaño, todo el órgano se atrofia. Este es con frecuencia un cambio normal por envejecimiento que se puede presentar en cualquier tejido. Es más común en el músculo esquelético, el corazón, el cerebro y los órganos sexuales (como las mamas y los ovarios). Los huesos se hacen más delgados y es más probable que se fracturen con el menor traumatismo.

Se desconoce la causa de la atrofia, pero puede incluirse la reducción del uso, la reducción de la carga de trabajo, la reducción del suministro de sangre o nutrición de las células, y la disminución de la estimulación nerviosa u hormonal.

Hipertrofia:

Las células se agrandan. Esto es causado por un aumento de las proteínas en las membranas y estructuras celulares, y no es un aumento del líquido celular.

Cuando algunas células se atrofian, otras pueden hipertrofiarse para compensar la pérdida de masa celular.

Hiperplasia

Aumenta el número de células. Hay un incremento en la velocidad de la división celular.

La hiperplasia se presenta generalmente para compensar la pérdida de células. Esta permite que algunos órganos y tejidos se regeneren, entre ellos, la piel, el revestimiento de los intestinos, el hígado y la médula ósea. El hígado es especialmente bueno en la regeneración. Puede reemplazar hasta el 70% de su estructura en cuestión de 2 semanas después de una lesión.

Los tejidos que tienen una capacidad limitada de regeneración incluyen el hueso, el cartílago y el músculo liso (como los músculos que rodean los intestinos). La investigación en curso sugiere que los tejidos que antes se pensaba que tenían capacidad limitada o ninguna capacidad para regenerarse - nervios, músculo esquelético, miocardio y los lentes del ojo - pueden tener alguna capacidad de regeneración. Pero en la mayoría de los casos, aún no hemos aprendido cómo aprovechar esta capacidad para el tratamiento médico.

Displasia:

El tamaño, forma u organización de las células maduras se hace anormal. Esto también se denomina hiperplasia atípica.

La displasia es muy común en las células del cuello uterino y el recubrimiento del tracto respiratorio.

Neoplasia:

Formación de tumores ya sea cancerosos (malignos) o no cancerosos (benignos).

Las células neoplásicas generalmente se reproducen de manera rápida. Pueden tener formas poco comunes y funcionamiento anormal.

A medida que se envejece, se presentarán cambios en todo el cuerpo, incluso cambios en:

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Cambios en órganos, tejidos y células por el envejecimiento: MedlinePlus enciclopedia médica

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Todos los órganos vitales comienzan a perder algo de funcionalidad a medida que usted envejece. Los cambios por el envejecimiento ocurren en todas las células, tejidos y órganos del cuerpo y afectan el

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El trasplante autólogo, una vía prometedora para el tratamiento de las enfermedades autoinmunes - SER

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Los días 31 de mayo y 1 de junio se ha celebrado en Madrid el II “Curso SER de Reumatología Emergente. Nuevas perspectivas de futuro”, con la colaboración

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Check out this Presentation designed by aroa.

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Cuideo ® | Cuidado de personas mayores y ancianos a domicilio

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Los avances prometedores para luchar contra el cáncer | Cuideo ® | Cuidado de personas mayores y ancianos a domicilio

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El cáncer es una de las principales causas de defunción en mayores de 65 años en España. ¿Cuáles son los últimos avances en su investigación?

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Pathogens and Communicable Diseases Education Presentation in Light Green Beige Style

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Pathogens and Communicable Diseases Education Presentation in Light Green Beige Style

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ELSA DÍAZ ALFARO

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¿Sabes cómo se pueden regular las hormonas vinculadas con el estrés?

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Algunas de ellas, como el cortisol, influyen en que podamos estar más estresados

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Enlace sobre noticia de numonía

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Alarmante cifra de muertes por neumonía neumocócica en España: 306 decesos en 2023, según el ISCIII

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El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha publicado un informe alarmante sobre el aumento de casos de Enfermedad Neumocócica Invasiva (ENI) en España

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Alarmante cifra de muertes por neumonía neumocócica en España: 306 decesos en 2023, según el ISCIII

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El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha publicado un informe alarmante sobre el aumento de casos de Enfermedad Neumocócica Invasiva (ENI) en España

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Alarmante cifra de muertes por neumonía neumocócica en España: 306 decesos en 2023, según el ISCIII

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El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha publicado un informe alarmante sobre el aumento de casos de Enfermedad Neumocócica Invasiva (ENI) en España

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Protonterapia

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Qué es la protonterapia, el tratamiento contra el cáncer con mínimos efectos secundarios | WIRED

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Descubierta una hormona capaz de fortalecer los huesos

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Una investigación sugiere una explicación de por qué las madres lactantes mantienen su masa ósea robusta pese a la pérdida de calcio. El hallazgo, en laboratorio, abre la puerta a remedios contra la osteoporosis

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Síndrome de Marfan | Temas de salud | NIAMS

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National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases

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¿Qué es el síndrome de Marfan? Es un trastorno que afecta el tejido conectivo que da sostén a muchas partes del cuerpo y a menudo es una enfermedad hereditaria.

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Protonterapia PDF

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Qué es la protonterapia, el tratamiento contra el cáncer con mínimos efectos secundarios | WIRED

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ANA PEREZ

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Células madre y bioingeniería para luchar contra la infertilidad

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El uso de células madre, materiales biológicos como el plasma rico en plaquetas o la bioingeniería abren prometedoras vías para regenerar los tejidos femeninos dañados que impiden la concepción.

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Realizamos con éxito un estudio científico para el tratamiento de lesiones medulares | Tecnalia

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Investigación en el tratamiento de lesiones de médula espinal: un estudio de TECNALIA revela resultados prometedores para lesiones medulares.

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MARÍA ISABEL GARCÍA LEGIDOS

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Irene Rodríguez Publicado: 26 de noviembre de 2024, 19:52

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Científicos descubren cómo crece y se propaga el cáncer: “Todas las regiones pueden albergar mutaciones agresivas”

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El estudio fue publicado por la revista eLIFE y desafía algunas ideas que se habían aceptado durante mucho tiempo.

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🍖 ¿Qué son los Tejidos?  🍖 Tipos y Características  [Fácil y Rápido] | BIOLOGÍA |

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Diferencia Mitosis y Meiosis NIVEL EXPERTO en 2 minutos [Fácil y Rápido] | BIOLOGÍA |

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🍖 ¿Qué son los Tejidos?  🍖 Tipos y Características  [Fácil y Rápido] | BIOLOGÍA |

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El Chagas (parásito), enfermedad con múltiples efectos adversos.

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El Chagas (parásito), enfermedad con múltiples efectos adversos.

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Para tratar el chagas, un mal que padecen siete millones de personas en el mundo -la mayoría sin saberlo-, son necesarios dos meses de terapia. Es eficaz, pero con frecuencia causa considerables efectos secundarios; tales, que alrededor de dos de cada diez pacientes tienen que abandonarlo y exponerse a una enfermedad potencialmente mortal.

¿Pero y si no hiciera falta tanto fármaco? ¿O no tomarlo durante tanto tiempo? Es una hipótesis que los investigadores llevan tiempo barajando con pruebas empíricas. Por primera vez, un ensayo clínico controlado respalda esta teoría. En tan solo cuatro semanas, incluso con la mitad de dosis, el resultado en los pacientes que han participado en la investigación es igual de bueno que con el tratamiento tradicional. Y los efectos adversos se reducen drásticamente: solo entre un 0 y un 7% de los participantes ha sufrido alguno, y ninguno tan grave como para tener que abandonar la medicación.

Los resultados del estudio, liderado en Bolivia por la iniciativa Fármacos para Enfermedades Desatendidas (DNDi, por sus siglas en inglés), acaban de darse a conocer este jueves. Pueden convertirse en un punto de inflexión para tratar una de las catalogadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como dolencias olvidadas: las que afectan a millones de personas vulnerables y contra las que no se destinan los recursos necesarios.

Por eso, la investigación de nuevas moléculas más efectivas y con menos efectos secundarios es una empresa en la que pocas compañías se embarcan: no suele resultar rentable. Los investigadores buscan mejoras con lo que ya tienen. Esa fue la premisa para esta investigación, en la que se sigue usando un fármaco ampliamente conocido, el benznidazol, con una gran eficacia (80%), pero que tiene margen de mejora en su seguridad. De ratificarse estos resultados con grupos mayores de enfermos se podría generalizar una nueva terapia que no requiere de ningún descubrimiento farmacológico y además ahorra dinero, ya que es necesario menos tratamiento.

El tratamiento existente contra el chagas es efectivo, pero dos de cada diez pacientes ha de abandonarlo por los efectos secundarios

Esto es particularmente importante para muchos de los países endémicos que, por lo general, cuentan con sistemas sanitarios débiles y pocos recursos para el diagnóstico y el tratamiento del chagas. El insecto que contagia el parásito que causa el chagas vive entre México y Argentina. Anida en casas de adobe y techos de paja, así que lo padecen generalmente las familias de menos recursos. No se puede contagiar entre personas, excepto por transfusión sanguínea o transmisión vertical de madres a hijos. Así que la mayoría de los enfermos son latinos. De ellos, se calcula que unos 80.000 viven en España.

Los resultados de la investigación se han presentado durante la XV Jornada sobre la Enfermedad de Chagas, organizada por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por "la Caixa". Según Joaquim Gascón, uno de los investigadores principales del ensayo, una de las virtudes de este nuevo tratamiento es que muchas personas que buscaban terapia por temor a los efectos adversos ahora tienen más incentivos para acudir a la medicación. Aunque no cura definitivamente la enfermedad, sí elimina por lo general la carga parasitaria de la sangre y evita muchas de las complicaciones asociadas a ella, tales como dolencias gástricas y de corazón, que pueden resultar fatales.

Sergio Sosa Estani, jefe del programa clínico de chagas de la DNDi, explica que los siguientes pasos son aumentar el número de sujetos de estudio para afianzar unos resultados que parecen sólidos y trabajar con los organismos internacionales, como la OMS, para que cuanto antes se aprueben nuevas pautas de tratamiento que rebajen las dosis. "Es muy importante transmitir que los fármacos que se utilizan están muy probados y son beneficiosos, hay que seguir usándolos. Pero mientras, tratamos de probar que una terapia simplificada puede ser igual de efectiva", añade.

Puedes seguir a PLANETA FUTURO en Twitter y Facebook e Instagram, y suscribirte aquí a nuestra newsletter.

Sobre la firma

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Más información

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Acabar con el parásito con la mitad de pastillas

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Una investigación sugiere que se puede reducir drásticamente la toma de fármacos y los efectos secundarios para tratar el chagas, un mal que padecen siete millones de personas

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Para tratar el chagas, un mal que padecen siete millones de personas en el mundo -la mayoría sin saberlo-, son necesarios dos meses de terapia. Es eficaz, pero con frecuencia causa considerables efectos secundarios; tales, que alrededor de dos de cada diez pacientes tienen que abandonarlo y exponerse a una enfermedad potencialmente mortal.

¿Pero y si no hiciera falta tanto fármaco? ¿O no tomarlo durante tanto tiempo? Es una hipótesis que los investigadores llevan tiempo barajando con pruebas empíricas. Por primera vez, un ensayo clínico controlado respalda esta teoría. En tan solo cuatro semanas, incluso con la mitad de dosis, el resultado en los pacientes que han participado en la investigación es igual de bueno que con el tratamiento tradicional. Y los efectos adversos se reducen drásticamente: solo entre un 0 y un 7% de los participantes ha sufrido alguno, y ninguno tan grave como para tener que abandonar la medicación.

Los resultados del estudio, liderado en Bolivia por la iniciativa Fármacos para Enfermedades Desatendidas (DNDi, por sus siglas en inglés), acaban de darse a conocer este jueves. Pueden convertirse en un punto de inflexión para tratar una de las catalogadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como dolencias olvidadas: las que afectan a millones de personas vulnerables y contra las que no se destinan los recursos necesarios.

Por eso, la investigación de nuevas moléculas más efectivas y con menos efectos secundarios es una empresa en la que pocas compañías se embarcan: no suele resultar rentable. Los investigadores buscan mejoras con lo que ya tienen. Esa fue la premisa para esta investigación, en la que se sigue usando un fármaco ampliamente conocido, el benznidazol, con una gran eficacia (80%), pero que tiene margen de mejora en su seguridad. De ratificarse estos resultados con grupos mayores de enfermos se podría generalizar una nueva terapia que no requiere de ningún descubrimiento farmacológico y además ahorra dinero, ya que es necesario menos tratamiento.

El tratamiento existente contra el chagas es efectivo, pero dos de cada diez pacientes ha de abandonarlo por los efectos secundarios

Esto es particularmente importante para muchos de los países endémicos que, por lo general, cuentan con sistemas sanitarios débiles y pocos recursos para el diagnóstico y el tratamiento del chagas. El insecto que contagia el parásito que causa el chagas vive entre México y Argentina. Anida en casas de adobe y techos de paja, así que lo padecen generalmente las familias de menos recursos. No se puede contagiar entre personas, excepto por transfusión sanguínea o transmisión vertical de madres a hijos. Así que la mayoría de los enfermos son latinos. De ellos, se calcula que unos 80.000 viven en España.

Los resultados de la investigación se han presentado durante la XV Jornada sobre la Enfermedad de Chagas, organizada por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por "la Caixa". Según Joaquim Gascón, uno de los investigadores principales del ensayo, una de las virtudes de este nuevo tratamiento es que muchas personas que buscaban terapia por temor a los efectos adversos ahora tienen más incentivos para acudir a la medicación. Aunque no cura definitivamente la enfermedad, sí elimina por lo general la carga parasitaria de la sangre y evita muchas de las complicaciones asociadas a ella, tales como dolencias gástricas y de corazón, que pueden resultar fatales.

Sergio Sosa Estani, jefe del programa clínico de chagas de la DNDi, explica que los siguientes pasos son aumentar el número de sujetos de estudio para afianzar unos resultados que parecen sólidos y trabajar con los organismos internacionales, como la OMS, para que cuanto antes se aprueben nuevas pautas de tratamiento que rebajen las dosis. "Es muy importante transmitir que los fármacos que se utilizan están muy probados y son beneficiosos, hay que seguir usándolos. Pero mientras, tratamos de probar que una terapia simplificada puede ser igual de efectiva", añade.

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Sobre la firma

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Más información

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Acabar con el parásito con la mitad de pastillas

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Una investigación sugiere que se puede reducir drásticamente la toma de fármacos y los efectos secundarios para tratar el chagas, un mal que padecen siete millones de personas

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Atlas histologia unizar

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Fuente de la imagen, Getty Images

Pie de foto,
Las mamografías se utilizan para detectar cánceres de mama.

Author, Redacción

Role, BBC News Mundo

El anastrozol, un fármaco utilizado desde hace años para tratar el cáncer de mama, será ahora una opción preventiva en Reino Unido para miles de mujeres con riesgo moderado o alto de sufrir la enfermedad.

El tratamiento fue recientemente autorizado por la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA, por sus siglas en inglés) de este país.

La decisión ha sido calificada como un "paso importante" para la cura de la enfermedad por diversas organizaciones benéficas que trabajan con pacientes que padecen cáncer.

Ensayos recientes muestran que el fármaco puede reducir la incidencia de cáncer de mama en casi un 50% en mujeres posmenopáusicas y con antecedentes familiares importantes de cáncer.

De acuerdo con los cálculos del Servicio Nacional de Salud de Reino Unido (NHS, por sus siglas en inglés), alrededor de 289.000 mujeres podrían ser elegibles para recibir el medicamento en este país.

Si el 25% de ellas lo toma, el uso del anastrozol podría ayudar a prevenir 2.000 casos de cáncer de mama, ahorrándole al sistema de salud británico unos 15 millones de libras (US$18 millones aproximadamente).

¿Cómo funciona?

El anastrozol es un tipo de tratamiento hormonal que funciona reduciendo los niveles de estrógeno en el cuerpo.

Específicamente, actúa bloqueando una enzima llamada aromatasa, que es la responsable de un paso fundamental en la biosíntesis de los estrógenos.

El tratamiento se toma en forma de comprimido de 1 miligramo una vez al día durante cinco años.

El anastrozol no tiene patente, lo que significa que más de una compañía puede fabricarlo y que puede ser distribuido a un precio bastante bajo: alrededor de 5 centavos de dólar por día y por paciente.

Lesley-Ann Woodhams, de 61 años, acaba de completar su tratamiento de cinco años con una píldora al día.

Para ella, fue "una decisión fácil, ya que había visto a mi madre luchar contra el cáncer de mama", dice.

"Puedo vivir mi vida sin preocuparme constantemente ni pensar en lo que podría pasar si hubiera desarrollado cáncer de mama", indica la mujer británica.

"Realmente fue un regalo: nos dio a mi familia y a mí tranquilidad y, lo que es más importante, un futuro".

El cáncer de mama es el más común en Inglaterra y se diagnostica a más de 47.000 personas cada año.

8 de cada 10 de esos casos ocurren en mujeres mayores de 50 años.

Las investigaciones sugieren que las mujeres con mutación en uno de los genes BRCA -que son conocidos como supresores de tumores- tienen más probabilidad de desarrollar cáncer de mama y de ovarios, y de forma más temprana.

Fuente de la imagen, Lesley-Ann Woodhams

Pie de foto,
Lesley-Ann completó recientemente el tratamiento preventivo de Anastrozol.

¿Y qué pasa con los efectos secundarios?

Según las autoridades británicas, la protección contra la enfermedad dura años después de que una mujer deja de tomar el medicamento.

El ministro de Salud, Will Quince, dijo que estaba "encantado" de que haya sido aprobado para "ayudar a prevenir esta cruel enfermedad".

"Ya hemos visto el efecto positivo que puede tener el anastrozol en el tratamiento de la enfermedad cuando se detecta en mujeres posmenopáusicas y ahora podemos usarlo para detener su desarrollo", añadió.

El académico Peter Johnson, director clínico nacional para el cáncer del NHS, le dijo al programa Today de BBC Radio 4 que el medicamento era una opción "muy atractiva" para quienes tienen un alto riesgo de padecer cáncer de mama.

Fuente de la imagen, Getty Images

Pie de foto,
El tratamiento preventivo consiste en tomar un comprimido de 1 mg al día durante cinco años.

Johnson también aseguró que las investigaciones demostraron que es más eficaz para proteger contra la enfermedad y que tiene menos efectos secundarios que el tamoxifeno, el medicamento que actualmente está disponible como tratamiento preventivo.

"(Al tomar tamoxifeno) la gente ha estado particularmente preocupada por los coágulos sanguíneos y también, en algunos casos, por el desarrollo de cáncer de endometrio. El anastrozol no parece provocar eso, por lo que es una idea más atractiva", afirmó.

Pero todavía existe el riesgo de que el medicamento produzca algunos efectos secundarios, que pueden parecerse a los síntomas de la menopausia.

Los más comunes incluyen sofocos, dolor de cabeza y articulaciones, artritis, náuseas y depresión.

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Cáncer de mama: la píldora que ofrecerán a miles de mujeres en Reino Unido para prevenir esta enfermedad - BBC News Mundo

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El anastrozol es un tipo de tratamiento hormonal que funciona reduciendo los niveles de estrógeno en el cuerpo.

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Un tercer joven falleció en un ensayo clínico realizado en el hospital de Londres que se financia con los derechos de autor de Peter Pan

Alyssa, la adolescente británica de 13 años tratada con editores de bases, en el hospital infantil Great Ormond Street, en Londres. UCL

Es una de las historias más fascinantes de la medicina. El investigador español Francis Mojica descubrió por casualidad, en 2003, que ciertos microbios de unas salinas de Alicante emplean unas tijeras moleculares para eliminar virus invasores troceando su material genético. La química estadounidense Jennifer Doudna y la bioquímica francesa Emmanuelle Charpentier se percataron en 2012 de que esas tijeras microbianas, bautizadas CRISPR, podían servir para modificar el ADN y acabaron ganando por ello el Premio Nobel. En 2016, el químico estadounidense David Liu inventó la segunda generación de las herramientas CRISPR, los editores de bases, más parecidos a un lápiz con goma, capaz de borrar una sola letra del ADN y sustituirla por otra. Hace un año, Alyssa, una adolescente británica de 13 años con una leucemia muy agresiva, se convirtió en la primera persona beneficiada por los editores de bases. Hoy Alyssa está en su casa, con una remisión completa de su cáncer. Los científicos implicados publican este miércoles los detalles de su caso y los de otros dos jóvenes.

Los tres pacientes estaban condenados a morir, por una leucemia linfoblástica aguda de tipo T, un cáncer de la sangre que no respondía ni a la quimioterapia ni al trasplante de médula ósea. El equipo médico, encabezado por Waseem Qasim, del University College de Londres, recurrió a los revolucionarios tratamientos CAR-T, una terapia que consiste en extraer los glóbulos blancos de los enfermos, rediseñarlos en el laboratorio para multiplicar su capacidad de destruir células cancerosas y volverlos a introducir en los pacientes. En este caso, los investigadores utilizaron glóbulos blancos de donantes, pero emplearon los editores de bases -el lápiz con goma de borrar- para convertirlos en superglóbulos blancos universales.

El equipo de Qasim anunció en diciembre el éxito logrado con Alyssa, en el congreso anual de la Sociedad de Hematología de Estados Unidos. Este miércoles, los investigadores revelan la existencia de otros dos pacientes anónimos, dos chicos que tenían 15 y 13 años cuando fueron diagnosticados. El tratamiento consiguió la "remisión profunda" de la leucemia del quinceañero en apenas un mes. El tercer caso, en cambio, fue trágico. El adolescente de 13 años respondió a la terapia CAR-T, pero sufrió una infección galopante del hongo Aspergillus niger en sus pulmones y falleció, según los resultados publicados en la revista especializada The New England Journal of Medicine.

El investigador Waseem Qasim, del University College de Londres. UCL

El inmunólogo estadounidense Carl June, padre de los tratamientos CAR-T, compara algunos de sus resultados con resurrecciones bíblicas, "como la de Lázaro", según contó en septiembre en una entrevista en EL PAÍS. Desde 2010, las remisiones completas de tumores de la sangre -leucemias, mielomas y linfomas- se cuentan por centenares. Sin embargo, todavía hay problemas que solucionar, como subraya el inmunólogo Jordi Minguillón, del hospital madrileño La Paz. Uno de ellos es que la terapia también destruye células sanas del sistema inmunitario, bajando las defensas. "Los pacientes pueden sufrir infecciones importantes al poco de recibir el tratamiento, y pueden ser muy graves. Esa es una de las potenciales desventajas de esta terapia", explica. El precio es otra barrera. Las farmacéuticas cobran más de 300.000 euros por cada paciente tratado con CAR-T, aunque los hospitales públicos se afanan en desarrollar alternativas más baratas.

Los tratamientos de los tres adolescentes se han llevado a cabo en el hospital infantil Great Ormond Street de Londres, financiado parcialmente con los derechos de autor del personaje Peter Pan, desde que su creador, el novelista escocés James Matthew Barrie, los donó a la institución en 1929. El objetivo de los investigadores es completar el ensayo clínico con una decena de pacientes, de entre seis meses y 16 años. La leucemia linfoblástica aguda T es una enfermedad muy rara, apenas se diagnostican 100 casos cada año en España, según las cifras del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras. Para los pacientes que recaen tras un trasplante de médula ósea, el pronóstico es malo, con una supervivencia menor del 15% a largo plazo.

La terapia de los tres adolescentes es una muestra de la vanguardia de la medicina. Los investigadores han utilizado un virus para introducir en los glóbulos blancos de los donantes un receptor con afinidad por las células cancerosas. Los científicos han empleado el lápiz genético para inactivar tres genes de los glóbulos blancos, con tres objetivos: evitar que se maten entre ellos, hacerlos resistentes a los tratamientos oncológicos paralelos y lograr que sean aptos para ser donados. Gracias a estas modificaciones, los superglóbulos blancos pueden identificar las células del cáncer y eliminarlas.

Alyssa habría fallecido si no fuera por los editores de bases

Lluís Montoliu, genetista

El hospital madrileño La Paz inició su programa de CAR-T para niños y adolescentes en 2020, con glóbulos blancos de los propios enfermos. Desde entonces ha tenido unos 30 pacientes, sobre todo de otro tipo de leucemia, la tipo B, según detalla Jordi Minguillón. La supervivencia supera el 50% incluso en las terapias más experimentales, pero el inmunólogo es cauteloso. "Es muy esperanzador, pero esto es como correr una maratón. Puedes empezar con una velocidad récord, pero hay que terminar la carrera", advierte. A menudo quedan células cancerosas agazapadas que pueden provocar una recaída. Minguillón destaca que la gran ventaja del ensayo de Londres es que permite utilizar glóbulos blancos de donantes, un factor decisivo cuando los pacientes están muy enfermos e inmunodeprimidos. El tratamiento es un puente hacia un nuevo trasplante de médula ósea -el tuétano de los huesos que contiene la fábrica de las células de la sangre-, que reconstruye las defensas.

El genetista Lluís Montoliu muestra su asombro ante la velocidad de los resultados. "David Liu lanzó los editores de bases en 2016. Alyssa se cura gracias a ellos en mayo de 2022. ¡Solo seis años! Es un hito", celebra el investigador, del Centro Nacional de Biotecnología, en Madrid. Montoliu destaca que el equipo de Waseem Qasim podría haber empleado las herramientas CRISPR de primera generación, las tijeras, para modificar los glóbulos blancos, pero el lápiz genético de Liu ha permitido una precisión que evita peligrosos daños colaterales en el ADN.

"Alyssa habría fallecido si no fuera por los editores de bases. Y el salto es de apenas seis años desde que sale una idea de la nada, ciencia básica, hasta que esa idea se ha convertido en una realidad. Lo habitual en biomedicina es que pasen 10 o 20 años. Me parece increíble", recalca Montoliu. Su equipo ya utiliza los editores de bases para intentar transformar algunas células de la retina de ratones con albinismo, asociado a una pérdida de agudeza visual.

El propio David Liu, de la Universidad de Harvard, es cofundador de una empresa, Beam Therapeutics, que inició en noviembre un ensayo con editores de bases en pacientes con anemia de células falciformes, un grave trastorno hereditario de los glóbulos rojos de la sangre. Otra empresa estadounidense, Verve Therapeutics, emplea experimentalmente desde julio los editores de bases para inactivar un gen asociado a niveles altos de colesterol malo. Y la herramienta también ha logrado resultados muy prometedores en ratones, corrigiendo enfermedades comunes del corazón. Montoliu no tiene dudas: "Los editores de bases han venido para quedarse. Son los que van a triunfar en la clínica".

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Un 'lápiz' genético logra la remisión de una leucemia letal en dos adolescentes desahuciados

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Un tercer joven falleció en un ensayo clínico realizado en el hospital de Londres que se financia con los derechos de autor de Peter Pan

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El Hospital de Sant Pau de Barcelona ha presentado este miércoles la primera reconstrucción de abdomen que se conoce en la que el paciente recupera totalmente su función. La intervención puede ser la mejor opción en pacientes oncológicos que han padecido un sarcoma y que requirieron extirpaciones muy grandes en la pared abdominal.

Cirujanos de varias especialidades de este centro barcelonés han reconstruido el abdomen de cinco pacientes, cuatro de los cuales padecían cáncer y una quinta que había sufrido un accidente. De todos ellos, cuatro han recuperado la funcionalidad completa de la musculatura, un hito que según el hospital no se había logrado hasta ahora.

El conseller de Salud de la Generalitat, Manel Balcells, junto con los doctores José Antonio González, del Servicio de Cirugía General y Digestiva, y Manuel Fernández-Garrido, del Servicio de Cirugía Plástica, y la primera paciente operada, Maria Rosa Vergés, han presentado este martes en rueda de prensa la nueva técnica reconstructiva de abdomen.

Los cirujanos han usado trozos de tejido con componente muscular del propio paciente para reemplazar la pared muscular lesionada o resecada. Lo que es más novedoso es que en cuatro de esos casos los pacientes, tras transcurrir un tiempo, han sido capaces de contraer el músculo como si fuese el original, llegando a conseguir una función exactamente igual a la previa a la operación inicial.

Esta técnica reconstructora reduce significativamente el riesgo de complicaciones postoperatorias y mejora la calidad de vida del paciente, que puede volver a hacer una vida más normal, han asegurado los cirujanos.

En estas cinco intervenciones ha participado un equipo multidisciplinar integrado por diferentes servicios del hospital, como Cirugía Plástica, General, Anestesiologia y Enfermería, entre otras, y supone ofrecer una opción reconstructora para pacientes que antes eran considerados como inoperables o para los que las secuelas de la operación reducían radicalmente su calidad de vida.

Según el doctor Manuel Fernández-Garrido, adjunto del Servicio de Cirugía Plástica de Sant Pau, han logrado "restaurar completamente la función muscular abdominal normal que el paciente tenía antes de la intervención. El nuevo músculo recupera la capacidad de contraerse y es capaz de mantener la misma actividad del músculo original y su tono".

El doctor José A. González, jefe clínico de Cirugía General y Digestiva de Sant Pau, ha asegurado, por su parte, que "incluso en algunos pacientes es imposible diferenciar si el músculo es original o se ha substituido".

La primera operación se hizo hace un año a Maria Rosa Vergés, una paciente con graves defectos en la pared abdominal a consecuencia de un accidente de coche y, en este caso, se usó un músculo reinervado de la espalda para hacer la reconstrucción.

Fernández-Garrido ha explicado que, en el caso de Vergés, "al cabo de seis meses se evidenció una simetría de la contracción de la pared abdominal. Ahora, un año después, hemos hecho una electromiografia (EMG), una prueba de electromiografía, que permite evaluar la salud de los músculos y de las células nerviosas que los controlan, con unos resultados que han confirmado que el nervio se ha regenerado y que, por tanto, se ha recuperado la función muscular completa".

Los otros cuatro pacientes presentaban todos sarcomas (cáncer) y en estos casos se usó el músculo 'gracilis' en tres casos y un músculo vasto lateral en otro, para hacer la reconstrucción abdominal.

Una de estas personas es una mujer joven de Asturias que se recuperó muy bien de la operación y que posteriormente ha conseguido quedarse embarazada y tener a su hijo, una experiencia que hasta ahora se desaconsejaba a las mujeres que padecían un sarcoma.

De los cuatro pacientes con cáncer operados con esta nueva técnica de reconstrucción abdominal, uno no ha tenido la recuperación esperada, han admitido los médicos, que han apuntado, no obstante, que para hacer una estadística de si realmente funciona o no serían necesarios más casos.

Tras la operación, que dura unas doce horas si todo va bien, los pacientes han de hacer reposo para que el nuevo músculo no se mueva y no se deshagan las conexiones quirúrgicas del músculo transferido, y el alta hospitalaria suele darse a los quince días si todo evoluciona correctamente.

Durante un mes y medio el paciente no puede hacer ejercicio y debe llevar una faja durante 36 meses para contener el abdomen y que no haya distensión, iniciando la movilidad y el ejercicio de forma progresiva.

Los médicos han indicado que este tipo de reconstrucción del abdomen ofrece una protección ante los tratamientos post quirúrgicos, sobre todo la radioterapia, en pacientes oncológicos con sarcomas.

Hasta ahora, la reconstrucción de la pared abdominal era sólo estructural y, una vez extirpado el tumor, en los casos de personas afectadas por sarcomas, se colocaba una malla para sujetar los órganos internos y se cubría la zona con piel.

Sant Pau calcula que podría hacer entre tres y cuatro operaciones de este tipo por año en pacientes muy seleccionados y con un perfil muy específico: con la pared abdominal destruida por un traumatismo, por una hernia o por un tumor.

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Un hospital de Barcelona logra la primera reconstrucción total de abdomen de pacientes tras un cáncer

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Los cirujanos del Hospital de Sant Pau han usado tejido de músculos del propio paciente para reemplazar la parte lesionada o resecada y en cuatro de cinco operaciones se ha logrado recuperar la funcionalidad del músculo

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La porfiria hepática aguda es una forma de referirse a un grupo de enfermedades que se presentan porque algunas sustancias naturales del organismo se acumulan y producen porfirina (de ahí el nombre del trastorno). Ésta es imprescindible para que los glóbulos rojos transporten el hierro y el oxígeno que el cuerpo necesita, pero a niveles altos causa problemas. La enfermedad se hereda y es habitual que una persona la padezca sin saberlo durante años, debido a que los síntomas son muy variables y su intensidad también.

Las porfirias agudas son peligrosas si los síntomas se presentan de forma súbita (ataques), que requieren atención médica inmediata. En la última cumbre mundial de expertos en enfermedades hepáticas, que organiza la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL), se presentó una nueva investigación sobre porfiria hepática aguda, Envision.
Novedades
La encargada de hacerlo fue Manisha Balwani, de la Facultad de Medicina Icahn del Centro Monte Sinaí de Nueva York. "Estamos ante unas enfermedades que se diagnostican tarde, o incluso no se detectan en absoluto. Pueden presentar síntomas como dolor crónico, fatiga, náuseas, ansiedad hipertensión... pero también manifestaciones agudas que pueden poner en peligro la vida del paciente", explicaba. Además se ha asociado con enfermedad renal y hepática crónica. "La discapacidad y el aislamiento social de los pacientes son fenómenos muy frecuentes", lamentaba.

Delia D'Avola, especialista en Medicina Interna de la Clínica Universidad de Navarra en Madrid y experta en hepatocarcinoma, cirrosis, trasplante hepático y porfirias agudas, explicó que hay tres centros españoles especializados en el tratamiento de las porfirias agudas que han participado en la investigación internacional: la Clínica Universidad de Navarra, el Hospital Clínico de Barcelona y el Hospital de Murcia, y expusó que "con este estudio, se ha ofrecido por primera vez a pacientes con distintos tipos agudos (intermitente, variegata y coproporforia hereditaria) la posibilidad de recibir un tratamiento avanzado basado en la tecnología de RNA interferente que podría ser capaz de prevenir los ataques agudos que la caracterizan".

D'Avola apuntó que los resultados preliminares muestran cómo en la gran mayoría de los pacientes tratados hubo una remisión de las crisis agudas o una considerable reducción de su frecuencia, registrándose una importante mejoría de la calidad de la vida, ya que esto se traduce en una reducción de la necesidad de ingresos hospitalarios para el tratamiento de las crisis y la necesidad de recibir medicamentos intravenosos para el control de dichos ataques. Si estos resultados alentadores se confirmaran una vez finalizado el ensayo clínico, se podría hablar por primera vez de un cambio radical en la vida de los pacientes con porfirias agudas.
Tratamiento
Akshay Vaishnaw, responsable de investigación y desarrollo de la compañía Al-nylam, que ha desarrollado el tratamiento avanzado basado en la tecnología de ARN interferente para estas porfirias, explicabó que la terapia que se administra actualmente en las crisis acarrea complicaciones y además solo tiene 11 horas de vida útil en el organismo, lo cual deja a los pacientes y a los médicos "desarmados" frente a la enfermedad.

La tecnología con ARN interferente (también llamado ARN de interferencia) se basa en silenciar ciertos genes, y el equipo del doctor. Vaishnaw cuenta con experiencia en su empleo en otras enfermedades, incluyendo el primer medicamento de este tipo aprobado en Europa.

Akin Akinc, que ha dirigido el desarrollo de esta nueva terapia, ha indicado que la colaboración entre médicos de diferentes países con experiencia en el tratamiento de las porfirias ha facilitado un clima de colaboración que abre la puerta a la creación de registros de pacientes amplios. Si los países europeos logran poner en común la información que poseen, será más fácil llegar a los pacientes que están dentro del sistema sanitario por síntomas dispares sin que se les haya podido diagnosticar ni tratar.

"Pueden pasar hasta 15 años sin diagnóstico. Ahora que tenemos un medicamento que puede reducir los ataques en un 90% y podemos transformar la vida de esas personas hay que ser capaces de identificarlas", añadía Vaishnaw.
Jóvenes e hígado graso
En el reciente encuentro de expertos en salud hepática organizado por la Asociación Europea para el Estudio del Hígado se han presentado datos de un nuevo trabajo sobre el hígado graso no alcohólico, una enfermedad que aumenta el riesgo de cáncer, diabetes y enfermedad cardiovascular y que suele presentarse en edades avanzadas. Los autores de la investigación han advertido que el exceso de peso hace que cada vez más jóvenes desarrollen la enfermedad, y que si no se contrarresta esta tendencia podríamos estar ante un serio problema de salud pública. Ya hay evidencias científicas de que la dieta mediterránea previene el hígado graso, incluso en personas que ya tienen sobrepeso. Entre los avances más recientes, en Viena se presentaron datos de un trabajo que analiza la recuperación de la función hepática usando terapia con ácido obeticólico: el estudio Regenerate.

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Porfiria hepática aguda, entre enfermedad rara y sin diagnosticar

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Porfiria hepática aguda, entre enfermedad rara y sin diagnosticar

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1. ¿En qué consiste la enfermedad?

El infarto de miocardio es una situación urgente que conlleva una mortalidad elevada, y que consiste en la obstrucción brusca del paso de sangre a lo largo de una arteria coronaria con la subsiguiente muerte de la parte del corazón que es irrigada (alimentada) por dicha arteria. Se pueden considerar 2 tipos de infarto de miocardio:

Infarto de miocardio con onda Q o síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Se produce por la obstrucción prolongada de una de las arterias coronarias importantes, lo que lleva a la muerte de una zona más o menos grande del corazón. La onda Q es una pequeña cicatriz que puede observarse en el electrocardiograma una vez que ha pasado la fase aguda del infarto.

Infarto de miocardio sin onda Q. La falta de riesgo afecta, por lo general, a arterias del corazón algo más pequeñas. No se muere una zona tan grande del corazón y tiene un mejor pronóstico. El infarto de miocardio sin onda Q se agrupa junto a la angina inestable, dentro de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST.

2. ¿Cuáles son sus causas?

Casi la totalidad de los infartos de miocardio son consecuencia del desarrollo previo de arteriosclerosis coronaria, un proceso crónico y progresivo consistente en la obstrucción de las arterias coronarias por placas rellenas de colesterol (placas de ateroma). La ruptura súbita de una de las placas de ateroma tiene como consecuencia la formación de un pequeño coágulo (trombo) sobre su superficie, el cual obstruye totalmente el paso de sangre a lo largo de la arteria con la subsiguiente falta de riego y muerte de una zona del corazón.

Los infartos suelen por tanto producirse en aquellos pacientes con factores de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis, como:

La edad avanzada

El sexo masculino

La elevación del colesterol malo (LDL)

El descenso del colesterol bueno (HDL)

El tabaquismo

La diabetes

La hipertensión arterial

A estos factores se les denomina factores de riesgo cardiovascular.

Excepcionalmente puede haber infartos de miocardio como consecuencia de una infección de las arterias coronarias, una vasculitis, el consumo de cocaína, un traumatismo del corazón, etc.

3. ¿Qué síntomas produce?

Característicamente los pacientes que tienen un infarto de miocardio refieren la aparición brusca de un dolor en la región precordial (la zona del pecho donde se sitúa el corazón) que suele ser contado por el paciente como "tener una losa" o una intensa opresión sobre la zona. El dolor puede extenderse hacia la mandíbula o el hombro y brazo izquierdos, y acompañarse de malestar general, sudoración y palidez. En ocasiones el dolor tiene características más atípicas produciéndose en la zona del estómago junto a vómitos, o con irradiación hacia el lado derecho. En muchas ocasiones el paciente ya había tenido un dolor similar aunque de menor intensidad durante los días previos.

En raras ocasiones puede haberse producido un infarto sin que se haya dado cuenta el paciente, bien por no haber sido doloroso, bien por haber sido confundido con otra afección y haber pasado sólo. Esto es más frecuente en personas con diabetes. El médico puede saber si se ha tenido un infarto al observar la presencia de cicatrices en el corazón (onda Q) en un electrocardiograma. A esto se le denomina infarto de miocardio silente.

4. ¿Cómo se diagnostica un infarto?

Ante un paciente con síntomas sugestivos de infarto se le debe realizar un electrocardiograma y diversos análisis de sangre de forma inmediata. El electrocardiograma puede demostrar alteraciones que permiten clasificar al infarto como infarto con elevación del ST o sin elevación del ST, con un pronóstico y tratamiento distintos. Los análisis de sangre demuestran un aumento de la concentración de la CPK-MB y de la troponina, unas sustancias procedentes del corazón que se elevan cuando hay daño de las células cardiacas.

5. ¿Es hereditario?

Los infartos no tienen porqué ser hereditarios. Sin embargo, existe una predisposición mayor a padecer un infarto si algún familiar de primer grado (padre, madre o hermano) ha tenido ya uno. Además, existen algunos factores de riesgo que pueden tener una base hereditaria como la hipercolesterolemia o la diabetes.

6. ¿QUÉ PODRIA HABER HECHO YO PARA NO PADECERLO, Y DEBO COMENTAR A MIS FAMILIARES Y AMIGOS PARA QUE NO LO PADEZCAN?

El riesgo de padecer un infarto puede reducirse con medidas para prevenir el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, es decir, si se realiza una dieta sana, ejercicio físico frecuente, se mantiene un peso cercano al ideal, se evita el fumar y se controlan adecuadamente los factores de riesgo (colesterol, hipertensión arterial y diabetes).

7. DE AQUI EN ADELANTE ¿QUÉ DEBO HACER PARA MEJORARME O CURARME?

El tratamiento del infarto requiere una intervención urgente dirigida a salvar la vida y evitar complicaciones inmediatas y otro tratamiento a largo plazo dirigido a evitar complicaciones coronarias a medio y largo plazo.

Tratamiento específico inmediato: requiere un tratamiento urgente dentro de un Hospital. En los pacientes con infarto con elevación del ST debe realizarse un procedimiento de revascularización que permita a la mayor brevedad posible devolver la sangre a la parte del corazón que se ha quedado sin ella. Idealmente debería realizarse una angioplastia (angioplastia primaria), es decir, un cateterismo urgente para desobstruir la arteria con la sonda introducida e intentar así evitar la muerte de parte del corazón. Si ello no fuera posible se realiza una trombolisis, la inyección de una sustancia (rtPA, estreptoquinasa) que deshace los coágulos y con la que se intenta que se destruya el trombo que está tapando la arteria. Otros tratamientos van dirigidos a evitar la aparición de arritmias y a evitar que el trombo que tapona la arteria siga creciendo o que vuelva a obstruir la arteria en el caso de que la hayamos podido desobstruir. Como consecuencia de ello muchos de los tratamientos que se ponen consisten en medicinas que evitan la coagulación de la sangre y favorecen una hemorragia, siendo elevado el riesgo de sangrado que en algunas ocasiones puede ser muy grave (como por ejemplo una hemorragia cerebral). Pasado el momento urgente y si no se ha hecho angioplastia primaria, se suele realizar un cateterismo para evaluar la existencia de obstrucciones o se puede hacer una prueba para determinar la zona del corazón con falta de riego y su intensidad a partir de la cual tomar decisiones. Otros tratamientos se ponen en función de la situación clínica concreta del paciente.

En el infarto sin elevación del ST el tratamiento puede ser más conservador, únicamente con medicinas que reducen la coagulación de la sangre, pero sin necesidad de desobstruir la arteria de forma urgente.

Como tratamiento general a más largo plazo, después de la fase aguda del infarto, se intenta retrasar la progresión de la arteriosclerosis coronaria y evitar así el desarrollo futuro de nuevas complicaciones coronarias. Para ello se requiere:

Realizar una dieta baja en grasas saturadas y colesterol

Reducir el peso si existe obesidad o sobrepeso

Realizar ejercicio físico de intensidad progresiva de acuerdo a las posibilidades del paciente y siempre con supervisión médica

Abandonar el tabaquismo si fuera el caso

Recibir tratamiento con antiagregantes (aspirina u otros)

Recibir tratamiento con medicinas para bajar el colesterol (estatinas). Son necesarias en la mayoría, si no en todos, los pacientes e independientemente de cual sea la cifra de colesterol

Controlar la presión arterial

Controlar adecuadamente la glucosa si el paciente fuera diabético

Valorar individualmente el tratamiento con medicinas que bloqueen el sistema renina-angiotensina y con beta bloqueantes a pesar de mantener una presión arterial normal

¿CUÁL ES SU PRONÓSTICO?
Aproximadamente un 30% de los pacientes con infarto fallece antes de llegar al Hospital. La mayoría fallece como consecuencia de arritmias malignas (taquicardia o fibrilación ventricular). La mortalidad dentro del hospital es menor, pero también elevada. Además de las arritmias, el infarto puede complicarse con una rotura cardiaca o con una insuficiencia cardiaca aguda (edema agudo de pulmón). Una vez superada la fase aguda, el pronóstico de los pacientes depende de la isquemia residual, es decir de cuanta parte del corazón no muerto continúa con falta de riego, y de la función del ventrículo izquierdo.

El pronóstico del infarto sin elevación del ST (sin onda Q) es más favorable que los infartos con elevación del ST que dejarán posteriormente una onda Q residual en el electrocardiograma.

A los pacientes tras el infarto de miocardio, se les suele realizar un estudio de isquemia residual (ecocardiografía de estrés o gammagrafia cardiaca) que permita conocer si sigue habiendo falta de riesgo en la zona y su intensidad.

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1. ¿En qué consiste la enfermedad? El infarto de miocardio es una situación urgente que conlleva una mortalidad elevada, y que consiste en la obstrucción brusca del paso de sangre a lo largo de una arteria coronaria con la subsiguiente muerte de la parte del corazón que es irrigada (alimentada) por dicha arteria.

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Virus como ‘caballos de Troya’ frente al cáncer - Diario Sanitario

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Aunque la mayoría crea que los virus son perjudiciales, se pueden usar y se usan en la terapia génica contra el cáncer.

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La Comunidad de Madrid investiga cómo desarrollar tejido que tenga el potencial de mejorar la recuperación de las personas que han sufrido un ataque cardiaco. Cardioboost-CM, proyecto en el que participa el Instituto Madrileño de Estudios Avanzados (IMDEA) Materiales, y se basa en la capacidad de las células madre obtenidas de los músculos de la mandíbula para convertirse en cardiomiocitos, las más comunes del corazón.

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La Comunidad de Madrid investiga cómo desarrollar tejido del corazón para mejorar la recuperación tras un ataque cardiaco

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La Comunidad de Madrid investiga cómo desarrollar tejido que tenga el potencial de mejorar la recuperación de las personas que han sufrido un ataque cardiaco. Cardioboost-CM, proyecto en el que participa el Instituto Madrileño de Estudios Avanzados (IMDEA) Materiales, y se basa en la capacidad de las células madre obtenidas de los músculos de la mandíbula para convertirse en cardiomiocitos, las más comunes del corazón.

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Es un estudio coordinado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), con participación del IMDEA Materiales, las universidades Complutense y Autónoma de Madrid y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)

El proyecto se conoce como 'Cardioboost', y pretende desarrollar tejido del corazón a partir de las células de la mandíbula, para mejorar la recuperación tras un ataque cardíaco. Una fórmula que podría salvar la vida de los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio.

El estudio prueba distintas técnicas de generación celular mediante bioingeniería. Se basa en la capacidad de las células madre obtenidas de los músculos de la mandíbula para convertirse en cardiomiocitos, que son las células más comunes del corazón.

Los trabajos se centran ahora en analizar diferentes estrategias para generar células cardíacas mediante bioingeniería, y posteriormente probar su capacidad regenerativa. Se quieren crear plataformas basadas en biomateriales que utilizando sustratos y geles con microestructuras, puedan dirigir el comportamiento celular y la formación de tejidos. La muestra de la mandíbula del paciente es fácil de obtener, mediante una biopsia mínimamente invasiva. Y de ahí arrancarían terapias que sirvan para regenerar ese órgano vital.

Junto a los profesionales de IMDEA Materiales, las doctoras Jennifer Patterson y Viktorija Sevostianova y el doctor Pedro Navarrete, participan también las universidades Complutense y Autónoma de Madrid, el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el CNIC.

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Investigan cómo fabricar tejido del corazón con células procedentes de la mandíbula

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Es un estudio coordinado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), con participación del IMDEA Materiales, las universidades Complutense y Autónoma de Madrid y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)

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Durante los últimos años varios equipos de científicos han experimentado con embriones animales a los que se les introducen células humanas. Este miércoles se ha sabido que un equipo de científicos españoles ha conseguido hacerlo con monos en China, según una información publicada por E l País, y que lo han hecho para evitar las barreras legales que hay en Europa o EEUU. Además, la semana pasada, la revista Nature adelantaba que Japón dará permiso para implantar los embriones obtenidos en este tipo de experimentos y llevar a término la gestación, algo que, hasta ahora, estaba prohibido. Los dos países asiáticos se convierten así en la punta de lanza de un área de la ciencia encaminada a desarrollar órganos humanos en animales con el objetivo de ser utilizados en transplantes, pero también abren el debate sobre los límites éticos y legales de este tipo de experimentos.

La creación de quimeras con células humanas no está prohibida ni en España, ni en la UE, pero existen ciertos límites, dado que el embrión nunca puede llegar a implantarse, ni llevarse a término. En EEUU la investigación también se permite, pero los Institutos Nacionales de Salud, principal entidad financiadora de estudios de biomedicina, establecieron en 2015 una moratoria sobre el uso de fondos públicos para estos experimentos.

El equipo del investigador Juan Carlos Izpisúa, que está repartido entre el Instituto Salk (EEUU) y la Universidad Católica de Murcia (UCAM), ha conseguido introducir con éxito células humanas en embriones de mono. Aunque se desconocen los detalles de este experimento, se sabe que los embriones no se han llevado a término. Sin embargo, la investigación se ha desarrollado en China, debido a que ni EEUU, ni la UE permiten llevar a cabo este tipo de experimentos con primates.

¿Cualidades humanas en los animales?

El objetivo de la creación de estas hibridaciones es ver cómo se comportan las células de una especie en otra y, en el caso de células humanas, "lo que interesa es estudiar aspectos del desarrollo humano al que no podemos tener acceso durante el desarrollo de un embrión en el útero materno", explica a eldiario.es Ángel Raya, director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB).

La controversia a la hora de crear quimeras con células humanas se basa en la posibilidad de que los animales puedan adquirir accidentalmente cualidades humanas, por ejemplo, si las células llegaran al cerebro del animal. Este problema es especialmente relevante en caso de que el experimento se lleve a cabo con primates, dado que su cercanía evolutiva hace que sea más probable que sus cerebros se vean alterados por células humanas.

Además, algunos investigadores también plantean el riesgo de que las células humanas puedan llegar a los tejidos reproductivos del animal. "Como las quimeras se están haciendo con células madre pluripotentes, aunque dirijas de alguna forma estas células hacia un órgano concreto, la posibilidad de que alguna de ellas de lugar a células germinales existe", afirma Raya.

A pesar de ello, los investigadores involucrados en estos experimentos aseguran que gracias a las nuevas técnicas de edición genética, como CRISPR-Cas9, se podría conseguir que las células humanas se dirijan de forma más controlada a órganos específicos, evitando zonas polémicas como el cerebro o los tejidos reproductivos.

"Efectivamente, hay formas de impedir que surjan estos problemas, pero lo más sencillo es impedir que el animal llegue a nacer", asegura Raya, en referencia a las limitaciones legales que solo permiten experimentar con los embriones durante un periodo limitado y sin que la gestación llegue a término.

Viajar para evitar restricciones

Para evitar estas limitaciones, los investigadores podrán viajar ahora a Japón, que el pasado mes de marzo modificó la normativa que regula este tipo de experimentos. La nueva legislación, publicada por el Ministerio de Educación y Ciencia del país nipón, permite que las quimeras puedan ser llevadas a término, algo que no se había hecho hasta ahora, ya que todos los experimentos desarrollados a nivel internacional se interrumpían a los pocos días de desarrollo del embrión.

Uno de los grandes beneficiados del cambio de normativa es el biólogo japonés Hiromitsu Nakauchi, que lleva años investigando con quimeras no humanas, desarrolladas con ratas y ratones. En 2014, Nakauchi trasladó su laboratorio a Stanford desde la Universidad de Tokio, porque la legislación japonesa no le permitía experimentar con células humanas, pero al llegar se encontró con la moratoria norteamericana. Ahora, tras la nueva regulación de Japón, Nakauchi se convertirá en el primer investigador en obtener permiso para realizar estos experimentos en suelo japonés.

"Como científico, esa barrera nos impedía hacer algunos experimentos y levantarla va a suponer un beneficio para todos", afirma el director del CMRB, "pero también soy consciente de que si existía esa barrera es porque la sociedad no está cómoda levantándola". Raya considera que la decisión de Japón es razonable y defiende este tipo decisiones, "siempre y cuando se expliquen a la sociedad para que tengan aceptación".

Aunque Nakauchi podrá finalmente hacer experimentos con embriones animales y células humanas, estos no serán los primeros en llevarse a cabo, ya que, en enero de 2017, el equipo de Izpisúa logró cultivar, por primera vez, células madre humanas en embriones de cerdo.

El experimento, que se realizó con cerdos de una granja de Murcia, fue aprobado tanto por las autoridades españolas, como por las de California y las quimeras se eliminaron después de unas pocas semanas de desarrollo, tal y como indicaba la ley. Sin embargo, en esta ocasión el investigador español ha decidido realizar su nueva investigación en China, porque, "en principio, aquí no se pueden hacer", según reconoció a El País la vicerrectora de investigación de la UCAM, Estrella Núñez.

China, objetivo de las críticas

"Da la sensación es que los científicos que se marchan a China quieren eludir cualquier tipo de debate ético", cuenta a eldiario.es Carlos María Romeo, director de la Cátedra de Derecho y Genoma Humano de la Universidad del País Vasco. Según este catedrático, "los científicos no son seres puros, sino que son como el resto de los mortales, que a veces se mueven por la notoriedad o por ser los primeros en algo y algunos son bien conocidos por seguir este camino".

Además, Romeo acusa al gigante asiático de no tomarse las regulaciones bioéticas demasiado en serio. "Hablar de bioética en China es como hablar de marcianos en Marte, utilizan el nombre pero no la respetan en absoluto, al menos no como está concebida en occidente". Romeo recuerda que durante los últimos años "no solo ha saltado la polémica de los bebés editados genéticamente, sino que también se sabe que China obtiene órganos para transplantes de los presos que fallecen en prisión ".

Sin embargo, no toda la comunidad científica comparte esta visión del país asiático. "Nunca he tenido la sensación de que en China se puedan saltar las restricciones éticas más de lo que lo podamos hacer nosotros", cuenta Raya, quien recuerda que "cuando saltó la polémica de los bebés editados genéticamente, algunos investigadores pidieron una moratoria sobre la edición de la línea germinal, algo que varios laboratorios de EEUU ya estaban haciendo". Al final concluye este investigador, "hay que reconocer la hipocresía de quien está viendo mermada su hegemonía".

Las células madre se obtuvieron por primera vez de embriones humanos en 1998 y de células ordinarias en 2007. Desde el principio, uno de los objetivos ha sido desarrollar tejidos in vitro a partir de estas células, pero el escaso éxito obtenido ha llevado a algunos biólogos, como Izpisúa o Nakauchi, a considerar que una mejor opción es cultivar estos tejidos u órganos en embriones en desarrollo. Sin embargo, no todos tienen tan claro que esta posibilidad sea realista. "Es una herramienta muy poderosa para estudiar cómo se desarrollan los órganos humanos, pero tengo mis dudas de que pueda ser una solución práctica para transplantes", afirma Raya. "Si un día pudiéramos desarrollar órganos funcionales en un animal, algo que técnicamente aún no es posible, veo complicado que se pueda transplantar a una persona, porque siempre tendrás células del animal", concluye el director del CMRB.

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Los científicos que quieren crear animales con células humanas se van a China o Japón para sortear barreras legales y éticas

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El equipo de Juan Carlos Izpisúa ha viajado a China donde ha podido desarrollar embriones de monos con células madre humanas

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Cuatro hospitales españoles han logrado con células madre que 13 pacientes con coronavirus con los que no funcionaba ningún tratamiento y que se encontraban graves en la UCI mejoraran su estado de manera radical. El 75% han mejorado de forma muy rápida, e incluso a muchos les han podido extubar.

En una sala de producción celular del hospital Gregorio Marañón se han almacenado células madre para administrar a parte de los 13 pacientes críticos de Covid que han participado en este estudio.

Según ha explicado el jefe de cardiología del hospital, Francisco Fernández-Avilés, este tratamiento se ha utilizado en pacientes que "estaban extremadamente graves, que estaban intubados". Con ellos no funcionaba ningún otro tratamiento y por primera vez se les ha administrado una terapia con células madre del tejido adiposo.

En el 75% de los casos han mejorado muy rápido los parámetros radiológicos y biológicos, además se les ha podido extubar y también se les ha administrado entre una y tres dosis de células de pacientes jóvenes y sanos. Además, los profesionales sostienen que esta terapia no puede perjudicar a los pacientes en ningún caso.

El estudio, liderado por cuatro hospitales españoles, se ha publicado en una de las revista más prestigiosas a nivel científico internacional. Ahora, toca dar un paso más. Según Damián García-Olmo, jefe de Cirugía General de la Fundación Jiménez Díaz, esto "nos pone en la pista para futuros ensayos clínicos con ciencia rigurosa que habrá que hacer para demostrar realmente cuál es el beneficio y cuánto beneficio se produce".

De momento, la terapia ha devuelto la vida a 13 pacientes, por lo que los expertos tienen depositada toda su confianza en ella.

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Científicos españoles consiguen extubar a 13 pacientes con Covid extremadamente graves gracias a un tratamiento con células madre

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El ensayo, realizado en cuatro hospitales españoles, ha sido publicado por prestigiosas revistas científicas internacionales. La situación de los pacientes era extremadamente grave, pero el tratamiento consiguió mejorar su estado de forma muy rápida.

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Un grupo de científicos chinos demuestra la viabilidad de usar células madre para devolver la capacidad respiratoria a pacientes con EPOC

Un grupo de investigadores ha demostrado que es posible reparar el tejido pulmonar dañado en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) utilizando las propias células pulmonares de los pacientes en un nuevo intento por 'remendar' el daño que ha dejado a su paso el tabaco.

En la cita anual de la Sociedad Respiratoria Europea en Milán, el equipo de Wei Zuo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tongji (Shanghai) ha contado cómo esta terapia celular ha funcionado en un grupo de 17 pacientes que participaron en un ensayo clínico de fase I. Los resultados obtenidos se han reflejado en las actividades que han podido realizar meses después del tratamiento experimental: respiraban mejor, caminaban más y tuvieron una mejor calidad de vida después.

La EPOC mata aproximadamente a tres millones de personas en todo el mundo cada año, 18.000 en España. Se trata de una enfermedad respiratoria grave que consiste en un daño progresivo al tejido pulmonar. El tejido afectado no puede repararse con los tratamientos actuales, sólo aliviarse con medicamentos que ensanchan las vías respiratorias para mejorar el flujo de aire, conocidos como broncodilatadores.

El 80% de los pacientes con EPOC han sido fumadores y uno de cada cuatro fumadores tiene la enfermedad. Más de dos millones de españoles tienen EPOC, pero 1,5 no cuenta con un diagnóstico, según explican desde la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (Separ). El tratamiento hasta el momento pasa, primero por el cese total del tabaco y, luego, una batería de opciones farmacológicas para aliviar la sintomatología, como los broncodilatadores o antibióticos en caso de infección, y en los casos más graves se llega a necesitar el trasplante de pulmón.

Por eso descubrir nuevas herramientas contra la EPOC resulta fundamental. Los científicos chinos han estado trabajando para este propósito con células madre, que son capaces de diferenciarse en cualquier célula del cuerpo, y las células progenitoras, que son descendientes de las células madre y solo pueden diferenciarse en células que pertenecen al mismo tejido o órgano y normalmente son utilizados por el cuerpo para reparar y reemplazar el tejido dañado. Sin embargo, hasta la fecha, los resultados han sido contradictorios, especialmente en el caso de las células madre.

Zuo, también científico jefe de Regend Therapeutics, se han centrado en un tipo de célula llamada células progenitoras pulmonares P63+ podría regenerar el tejido pulmonar dañado por la EPOC. "La medicina regenerativa basada en células madre y células progenitoras puede ser la mayor, si no la única, esperanza para curar la EPOC", afirmó en el congreso.

"Las células progenitoras P63+ son conocidas por su capacidad para regenerar los tejidos de las vías respiratorias", explicó Zuo. "Ya hemos demostrado en experimentos previos con animales que se puede reparar el tejido epitelial dañado en los alvéolos. Estos pequeños sacos de aire en los pulmones desempeñan un papel crucial en el intercambio de gases entre el aire que se inhala y el suministro de sangre a los pulmones".

Desde el Imperial College de Londres (Reino Unido), el profesor Omar Usmani, comentó que "los resultados de este ensayo clínico de fase I son alentadores. La EPOC necesita desesperadamente tratamientos nuevos y más eficaces, por lo que será muy emocionante si estos resultados pueden confirmarse en ensayos clínicos posteriores. También es muy alentador que dos pacientes con enfisema respondieron tan bien".

Por su parte, Javier de Miguel Díez, jefe de sección en el Servicio de Neumología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, apunta que aún está lejos su aterrizaje en las consultas. "Se trata de un ensayo clínico en una fase muy inicial con muy poquitos pacientes". Resalta que las usadas en el 'experimento de fase I, "las células progenitoras P63+ cuentan con la ventaja de la regeneración de los tejidos epiteliales dañados de los alveólos".

No es el primer intento de terapia celular en EPOC. En EEUU, la web Clinical Trials tiene registrados actualmente unos 25. En la mayoría se han dado los primeros pasos con grupos reducidos de pacientes, por lo que los expertos aún califican de futurista a esta opción hasta que se den resultados con grupos más amplios de enfermos.

¿En qué ha consistido el experimento con la terapia celular?

En este ensayo clínico de primera fase I, los investigadores se propusieron investigar la eficacia y seguridad de tomar células progenitoras P63+ de los pulmones de 20 pacientes con EPOC, usándolas para cultivar millones más en el laboratorio, antes de trasplantarlas nuevamente a los pulmones de los pacientes. "En nuestro ensayo, el 35% de los pacientes tenía EPOC grave y el 53% extremadamente grave", remarcó Zou.

"Usamos un pequeño catéter que contiene un cepillo para recolectar las células progenitoras de las propias vías respiratorias de los pacientes. Clonamos las células para crear hasta mil millones más y luego las trasplantamos nuevamente a los pulmones de los pacientes mediante broncoscopia para reparar el tejido pulmonar dañado", explicó el responsable chino en rueda de prensa.

De los 20 pacientes, 17 fueron tratados así y tres no, constituyendo el grupo de control. Todos fueron evaluados dentro de las 24 semanas posteriores al tratamiento para evaluar qué tan bien toleraron el tratamiento y su efectividad. El tratamiento celular fue bien tolerado por todos los pacientes. De Miguel Díez explica que se consiguieron mejorar los síntomas del pequeño número de enfermos. "Esto podría suponer una mejor calidad y, a largo plazo, conseguir alargar su esperanza de vida"

Después de las 12 primeras semanas, la capacidad de difusión pulmonar mediana, la que mide el intercambio el aire entre los pulmones y el torrente sanguíneo, aumentó del 30% antes del tratamiento al 39,7% y luego ascendió aún más hasta el 40,3 % al cumplir las 24 semanas.

Además, la distancia media recorrida en una prueba de caminata de seis minutos aumentó de 410 metros antes del tratamiento a 447 metros a las 24 semanas. En dos pacientes con enfisema leve, un tipo de daño pulmonar que normalmente es permanente y progresivo, el tratamiento reparó el daño pulmonar.

Si bien Usmani, también jefe del grupo de la Sociedad Europea de Respiración sobre enfermedades de las vías respiratorias, asma, EPOC y tos crónica matizó que "una limitación de este estudio es que la absorción de las células progenitoras cuando fueron trasplantadas nuevamente a los pacientes no está controlada. Por tanto, no sabemos si los pulmones de algunos pacientes respondieron mejor al trasplante que otros. Esperamos que esta información pueda resultar evidente en futuros estudios".

El profesor Zuo concluyó que "el trasplante de células progenitoras P63+ no solo mejoró la función pulmonar de los pacientes con EPOC, sino que también alivió sus síntomas, como dificultad para respirar, pérdida de la capacidad de hacer ejercicio y tos persistente. Esto significa que los pacientes podrían vivir una vida mejor y, normalmente, con una esperanza de vida más larga".

De Miguel Díez recuerda que, pese a este avance, el paciente con EPOC debe mantener sus rutinas de vacunación, frente a la gripe y el neumococo, y mantener una buena adherencia a las terapias prescritas. "Algunos pacientes requerirán corticoides inhalados y otros con insuficiencia respiratoria podría estar indicada la ventilación mecánica no invasiva. En última instancia, se encuentra la opción del trasplante pulmonar"

Siguientes pasos para desarrollar un tratamiento estándar

En la hoja de ruta ya se ha trazado el diseño de un ensayo de fase II del tratamiento, que evaluará su eficacia en un grupo más grande de pacientes. El ensayo ha sido aprobado por la Administración Nacional de Productos Médicos (NMPA) de China, el equivalente chino de la Administración de Medicamentos y Alimentos de Estados Unidos (FDA) y a su homólogo europeo, EMA.

"Es necesario avanzar en la investigación antes de que se dé luz verde al tratamiento". Y esto, como insiste el neumólogo del Gregorio Marañón, " aún puede tardar algunos años. Porque todos estos resultados deben confirmar en estudios clínicos posteriores".

El tratamiento aún no está disponible, porque quedan diferentes pasos que dar. "Con más médicos y pacientes participando en nuestro ensayo clínico, podremos desarrollar el tratamiento más rápidamente", afirmó el profesor Zuo. "También se está probando una estrategia terapéutica similar en pacientes con enfermedades fibróticas pulmonares letales, incluida la fibrosis pulmonar idiopática. Vamos a probar la eficacia del tratamiento en grupos más grandes de personas con más enfermedades pulmonares. Esperamos desarrollar el tratamiento para uso clínico dentro de dos o tres años".

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Reparan los tejidos pulmonares dañados por la enfermedad del tabaco con las propias células de los pacientes

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Un grupo de investigadores ha demostrado que es posible reparar el tejido pulmonar dañado en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) utilizando las propias...

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Una investigación con modelos animales sugiere que el ácido transvaccénico tiene potencial como suplemento para optimizar el impacto de la inmunoterapia en oncología, aunque los expertos recomiendan prudencia

Una clienta espera su turno para ser atendida en una carnicería de Madrid. Eduardo Parra (Europa Press via Getty Images)

En medicina sucede que, en ocasiones, ni los malos son tan malos ni los buenos son tan buenos. Depende, a menudo, de la cantidad, la oportunidad o, incluso, de la capacidad para separar el grano de la paja. Así, por ejemplo, de un arma biológica como el gas mostaza surgió uno de los fármacos más eficaces contra el cáncer, la quimioterapia; la vitamina A, por otra parte, es una sustancia esencial para la formación y mantenimiento de tejidos blandos y óseos y tiene funciones antioxidantes, pero un exceso de este nutriente puede provocar, sin embargo, problemas en la piel, debilidad ósea y dolor en las articulaciones. Los matices siempre importan. Y lo vuelve a demostrar una investigación publicada hoy en la revista Nature, que da, precisamente, otra vuelta de tuerca en el campo de la nutrición y concluye que hay un nutriente presente en carnes rojas -un alimento que los expertos en nutrición recomiendan limitar mucho en una dieta saludable- que mejora la respuesta inmune contra el cáncer. Tras realizar estudios en el laboratorio con modelos animales y células humanas, los científicos concluyen que el ácido transvaccénico, un ácido graso trans que se encuentra en la carne de vaca, la leche o la mantequilla, tiene potencial como suplemento dietético para optimizar el impacto de la inmunoterapia en oncología. Los expertos recomiendan, en todo caso, prudencia al interpretar los resultados.

Un grupo de investigadores de la Universidad de Chicago puso el foco en los nutrientes circulantes en la sangre, unas 700 sustancias, como metabolitos orgánicos, lípidos o proteínas, entre otros, que podrían jugar un papel en la salud y en la enfermedad. "Todavía hay muchas cosas que no sabemos; por ejemplo, todavía no se dispone de una comprensión integral de las diversas funciones fisiológicas y patológicas de cada nutriente de diferentes alimentos. Nuestro estudio intentó abordar este dilema", expone el autor de estudio, Jing Chen, profesor del Departamento de Medicina y Director del Centro de Investigación de Metabolómica del Cáncer de la Universidad de Chicago.

Los científicos revisaron una especie de biblioteca con más de 200 nutrientes procedentes de la dieta que circulan por la sangre y estudiaron cuáles podían tener alguna función o influir en la inmunidad antitumoral. Su investigación reveló que una grasa trans concreta, el ácido transvaccénico (TVA, por sus siglas en inglés) promovía la capacidad de un tipo de células del sistema inmune (los linfocitos T CD8+) para infiltrarse en los tumores y aniquilar las células malignas. "Naturalmente, solo el 19% o el 12% del TVA de la dieta pueden ser convertidos en ácido ruménico por humanos o ratones, respectivamente, por lo que el TVA no es un nutriente típico solo como energía o como componente básico para la biosíntesis de macromoléculas. Nuestro estudio muestra que TVA tiene funciones reguladoras", avanza Chen.

Los experimentos con ratones demostraron que introducir una dieta enriquecida con esta grasa trans redujo la capacidad de expansión de las células tumorales de melanoma y cáncer de colon en comparación con aquellos animales alimentados con una dieta de control. La investigación también reveló que la dieta enriquecida con TVA ayuda a las células T CD8+ a infiltrarse mejor en los tumores. "Nuestros estudios en modelos de ratones demuestran la actividad antitumoral de TVA mediante la mejora de la función de las células T CD8+. Esto justifica futuros estudios clínicos que utilicen TVA como complemento del tratamiento para inmunoterapias basadas en células T", defiende Chen.

Los científicos también probaron qué ocurría cuando se combinaban algunos tratamientos con este nutriente y encontraron que el TVA dietético sumado a un tipo de inmunoterapia mostraba "una atenuación sinérgica del crecimiento del tumor". En otro estudio clínico retrospectivo, los autores identificaron que los pacientes con linfoma que tenía niveles más altos de TVA, respondieron mejor a los CAR-T, otro tipo de inmunoterapia que consiste en extraer los linfocitos T de los pacientes para mejorarlos en el laboratorio y volver a inyectarlos en el organismo para que reconozcan y aniquilen mejor las células cancerosas. "Estos hallazgos se alinean con la idea de que el TVA dietético puede mejorar la capacidad de respuesta clínica a las inmunoterapias basadas en células T", sugieren los investigadores.

Según los autores, este estudio abre la puerta a seguir inspeccionando de cerca las potenciales implicaciones en la salud y en la enfermedad de los nutrientes circulantes. En el caso del TVA, añaden los científicos, hay estudios epidemiológicos que apuntan a que niveles circulantes de este ácido graso trans en los humanos está asociado con menos adiposidad, menor riesgo de diabetes y menos inflamación, aunque sus efectos sobre el riesgo de cáncer y enfermedades cardiovasculares no están claros. Chen admite que se desconoce aun si este nutriente puede ser perjudicial en otros contextos o para otras dolencias, pero insiste: "El TVA no es un ácido graso trans malo porque estudios anteriores demostraron que en modelos de dislipidemia [alteración de los niveles de grasa en sangre] en roedores, la dieta enriquecida con TVA tiene efectos hipolipidémicos al reducir los triglicéridos circulantes".

Centrarse en el nutriente más que en el alimento

Con todo, Chen y su equipo inciden en que hay que intentar comprender de forma "integral" todas las influencias e interacciones que pueden darse entre los nutrientes para elegir bien la dieta. "El consumo de carne roja puede proporcionar TVA para mejorar la inmunidad antitumoral, pero la ingesta elevada de carne roja se ha asociado positivamente con el riesgo de muchos tumores, incluido el de mama o el colorrectal", ejemplifican. Los autores matizan, de hecho, que sus estudios lo que respaldan es "una suplementación con TVA como una forma más específica y eficiente que los cambios en la dieta para beneficiar la inmunidad antitumoral".

"Nuestros resultados sugieren que llevar una dieta equilibrada probablemente sea bueno para la salud. Podría ser más importante centrarse en la bioactividad de los nutrientes en lugar de en los alimentos individuales; y tomar suplementos con nutrientes bioactivos enriquecidos probablemente sea más eficiente que consumir alimentos que contengan estos nutrientes", conviene Chen. El científico asegura que "como componente alimentario natural, TVA tiene un alto potencial de traducción para usarse como elemento dietético o complemento de tratamiento en enfoques terapéuticos para mejorar los resultados clínicos". Y pone varios ejemplos: "Se podría probar una combinación de TVA e inhibidores de puntos de control inmunológico para mejorar las inmunoterapias para tratar a los pacientes con cáncer. TVA se puede combinar con activadores de células T específicos, como [el medicamento] blinatumomab, para tratar pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células B, o con células CAR-T para mejorar la eficacia en el tratamiento de pacientes con cáncer".

Miguel Quintela, director del Programa de Investigación Clínica del Centro Nacional de investigaciones Oncológicas (CNIO) y responsable de una spin-off (TCNterapia) de nutrición oncológica personalizada, advierte de que este estudio, si bien es "una primera observación muy importante", no permite dar ya una recomendación a la ciudadanía: "Yo no puedo recomendar a mis enfermos con cáncer comerse un chuletón. Una cosa es una demostración experimental y otra es ver a largo plazo si efectivamente aumenta o disminuye una patología". El oncólogo admite que los resultados de la investigación, en la que no ha participado, parecen "robustos", pero hay que saber interpretarlos y contextualizarlos, conviene. "Hoy por hoy, no puedes hacer una lista de nutrientes puros y no comer nada más que eso. Cada nutriente viene vehiculizado en alimentos de composición compleja. El consumidor final no puede aislar ese nutriente de la carne. Pero este estudio abre más campos de estudio", opina.

Lo que sí supone esta investigación, a juicio de Quintela, es un espaldarazo a la nutrición de precisión. "Hay que hilar mucho más fino", sentencia. Y abunda: "[El TVA] es un ácido trans saturado, lo que los expertos en nutrición nos dicen que no comamos, y por sí solo tiene capacidad hipolipemiante, antiinflamatoria, antidiabetogénica y antitumoral, promoviendo la respuesta inmune antitumoral. O sea, es un ácido trans beneficioso para la salud". El oncólogo lanza una reflexión final: "Un alimento, al final, está compuesto por cientos de moléculas diferentes. Globalmente, es probable que el efecto de la carne roja sea malo, así lo demuestran muchos estudios epidemiológicos. Pero eso no quiere decir que no tenga nutrientes específicos que ejerzan funciones positivas. De ahí la necesidad de hacer una aproximación de precisión y no con las generalidades que escuchamos en todas partes".

Prudencia con los resultados

Antoni Agudo, jefe de la Unidad de Nutrición y Cáncer del Instituto Catalán de Oncología, considera que el estudio, del que no ha formado parte, está "muy bien documentado", pero hace una "llamada de prudencia" al interpretar los resultados: "Se muestra que el TVA tiene un efecto bastante específico, que es la reprogramación de las células T CD8+ para activar la inmunidad. Pero el sistema inmune tiene muchas vías de acción y esta es solo una de ellas. Esto significa que puede tener un potencial en algunos tipos de tumores o en personas que están siguiendo un tratamiento específico, pero no de una forma generalizada en cáncer".

Además, enfatiza Agudo, estos hallazgos se describen "en modelos de experimentación animal y en células humanas in vitro". "Hay una distancia larga desde que se ven los efectos en animales hasta que llegan a tener un impacto, si es que llegan, en la práctica clínica".

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Un nutriente procedente de carnes rojas y lácteos mejora la respuesta inmune contra el cáncer

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Una investigación con modelos animales sugiere que el ácido transvaccénico tiene potencial como suplemento para optimizar el impacto de la inmunoterapia en oncología, aunque los expertos recomiendan prudencia

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AVANCES SOBRE EL CONOCIMIENTO DEL TEJIDO NERVIOSO

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El del cerebro es el quinto libro blanco que el CSIC ha editado para responder a 14 de los retos más acuciantes del del siglo XXI. Con sus cerca de cien mil millones de neuronas, que a su vez establecen conexiones con otras decenas de miles de neuronas que nos hacen únicos, el cerebro es el sistema biológico más complejo que se conoce. Y es también en última instancia el que nos ha permitido avances sin precedentes frente a otras especies animales, así como colonizar todos los rincones del planeta, por extremas que sean sus condiciones.

Los investigadores Eloísa Herrera, del Instituto de Neurociencias (CSIC-UMH), en Alicante, y José Antonio Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), de Madrid, coordinadores del Libro Blanco del Cerebro, nos adelantan los retos a los que se enfrenta la neurociencia.
Pregunta. ¿Cuáles son los objetivos del Libro Blanco del Cerebro?
Respuesta. Uno de los principales objetivos del Libro Blanco del Cerebro ha sido tratar de predecir cuáles son los principales retos a los que nos vamos a enfrentar en los próximos diez años en el campo de las Neurociencias para poner un mayor énfasis en la resolución de estas cuestiones. También nos propusimos como objetivo importante la promoción y facilitación de colaboraciones entre investigadores del CSIC que trabajan en distintos ámbitos pero que pueden aportar visiones muy distintas en la investigación del sistema nervioso.
P. ¿Que el cerebro se estudie a sí mismo, supone una dificultad adicional para entender su funcionamiento?
R. La investigación sobre el cerebro ha sido y sigue siendo un gran reto debido a su extremada complejidad y también a que la accesibilidad para su manipulación es limitada. Sin embargo, el hecho de que se estudie a sí mismo, aunque nos puede resultar curioso, no tiene por qué entrañar más dificultad que la investigación de otros órganos o procesos biológicos. Al fin y al cabo su funcionamiento es fruto de la biología y antes o después conseguiremos desentrañar los mecanismos que lo hacen funcionar.
P. ¿En qué punto estamos en la investigación del cerebro?
R. Estamos en un momento francamente interesante y emocionante por varias razones. Una de ellas es puramente técnica. En la última década la tecnología nos está permitiendo llevar a cabo experimentos que parecían un sueño. Por poner un ejemplo, técnicas como la optogenética nos permiten ahora manipular muy precisamente grupos particulares de neuronas y aprender cuál es exactamente su función. La imagen funcional y la microscopía combinada con la revolución genómica también han alcanzado un grado de resolución que nos facilita enormemente visualizar estructuras, rutas moleculares, circuitos y procesos que antes nos eran invisibles.

Además, el hecho de que la sociedad esté más sensibilizada con temas relacionados con la neurociencia y la salud mental ayuda sin duda a que las políticas gubernamentales sean más sensibles a nuestras investigaciones.

La tecnología nos está permitiendo llevar a cabo experimentos que parecían un sueño" Eloísa Herrera (IN)
P. Una vez confeccionado el Libro Blanco del Cerebro, ¿qué acciones se han puesto en marcha para avanzar en cada uno de los ocho desafíos recogidos?
R. Se ha creado el Centro Internacional de Neurociencias Cajal, que acogerá a reputados neurocientíficos nacionales e internacionales y en el que la neurociencia computacional y de sistemas y la inteligencia artificial tendrán un gran protagonismo. También se ha dado un gran impulso a otros centros que acogen investigación puntera en neurociencias como el Instituto de Neurociencias de Alicante, que ha renovado por tercera vez consecutiva el distintivo de excelencia Severo Ochoa. Esperamos que en el futuro el CSIC siga avanzando hacia una mejora en las condiciones de los distintos grupos de investigación que trabajamos en este apasionante área del conocimiento en todo el territorio nacional.
P. ¿En qué medida la investigación sobre el cerebro es traslacional?
R. La investigación en neurociencias siempre es traslacional. La cuestión es cuánto tiempo puede pasar desde que un descubrimiento tiene lugar hasta que puede ser útil para la sociedad. Pero todas las investigaciones, por muy básicas que sean, tienen una utilidad y nos ayudan a establecer las bases sobre las que seguir investigando para finalmente alcanzar una aplicación tangible.
P. Uno de los grandes retos de la sociedad actual, con el aumento de la esperanza de vida, es encontrar tratamientos para enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. ¿Qué aporta el libro blanco en este punto? ¿Lograremos frenar enfermedades como el alzhéimer?
R. El abordaje integrador que propone el libro blanco puede ser fundamental para este problema. Por ejemplo, aunque cada vez más personas llegan a edades avanzadas, se ha observado que el porcentaje de ellas que sufre alzhéimer en realidad está disminuyendo. Esto quizá tenga que ver con factores que conducen a un envejecimiento más saludable, como mejores hábitos alimenticios, ejercicio físico, etc. Quizá nunca lleguemos a curar el alzhéimer, pero posiblemente lograremos frenar la enfermedad, por medio de un conocimiento más profundo de sus mecanismos y de la relación del cerebro con el resto del organismo.
P. Los trastornos mentales y neurológicos son otro gran reto de la neurociencia, ya que pocos tienen tratamiento curativo. ¿cómo hemos avanzado en este punto y cuál sería el objetivo a conseguir?
R. Sin duda, necesitamos un mejor conocimiento de los mecanismos que generan nuestras funciones cognitivas. Por ejemplo, enfermedades como la esquizofrenia o los trastornos del espectro autista son tan difíciles de tratar porque todavía no entendemos bien cómo percibimos el mundo exterior y cómo lo interpretamos. Sin embargo, hemos avanzado mucho. Gracias a un progreso espectacular de las técnicas bioinformáticas y genómicas, conocemos miles de alteraciones genéticas que contribuyen a estas enfermedades. Ahora el reto es integrar toda esta información y entender los circuitos neuronales que son responsables de estos trastornos. Solo así podremos aspirar a encontrar terapias efectivas.
P. Las 14 temáticas estratégicas escogidas por el CSIC pretenden ampliar el conocimiento con equipos multidisciplinares ante retos globales. En el caso concreto del cerebro, ¿qué importancia tiene un abordaje así, desde distintas perspectivas?
R. Relacionado con el punto anterior, es fundamental abordar estos problemas con equipos multidisciplinares. Necesitamos expertos en biología, química y física para entender los mecanismos que operan en el cerebro; expertos en computación para integrar toda la información molecular, genética, anatómica y funcional que se está generando; personal médico que pueda relacionar esta información con los trastornos mentales que observa en la clínica; ingenieros que desarrollen nuevos dispositivos que interaccionen con nuestro cerebro de forma precisa y puedan restaurar funciones perdidas o dañadas. .
P. Uno de los desafíos está dedicado a la influencia del microbioma en la interacción cuerpo-cerebro. ¿Puede el microbioma condicionar nuestro comportamiento?
R. Sin duda puede influir. En comportamientos relacionados con trastornos del espectro autista o en enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica ya hay evidencias en ese sentido que incluso están orientando los primeros ensayos clínicos. Pero esto no debe llevarnos a simplificar el problema. No va a haber un antibiótico, una vacuna o un suplemento alimenticio que cure el autismo o nos vuelva más inteligentes. Los mecanismos que se están descubriendo son complejos y multifactoriales. Tenemos que huir de explicaciones pseudocientíficas y de soluciones mágicas.

P. Otro campo relevante es la regeneración de la médula espinal, en el que hemos visto avances importantes en cuanto a recuperación de la movilidad. ¿Se logrará reparar la médula espinal?

R. Efectivamente, estamos viendo avances espectaculares en regeneración del sistema nervioso, no sólo de las neuronas espinales, sino también, por ejemplo, de las neuronas que están en la retina. En los últimos años se ha demostrado que el recrecimiento de las fibras visuales después de lesión es posible tras la eliminación de genes específicos. En casos de paraplejia se está trabajando a varios niveles y siguiendo distintas estrategias. Por una parte, se están desarrollando distintos protocolos de estimulación eléctrica y, por otra, se está diseñando una amplia variedad de dispositivos robóticos que están dando muy buenos resultados. Es decir, estamos avanzando muchísimo en el camino correcto, pero no sabemos aún suficiente sobre los mecanismos biológicos que subyacen a la función y regeneración de las neuronas espinales como para aventurar si se logrará o no reparar la médula.

No va a haber un antibiótico, una vacuna o un suplemento alimenticio que cure el autismo o nos vuelva más inteligentes" José A. Esteban (CBM)
P. ¿En qué punto se encuentran cada uno de los campos en los que sois expertos?
José Antonio Esteban: Mi campo es el estudio de los mecanismos del aprendizaje y la memoria. Tradicionalmente lo hemos estudiado desde el punto de vista de las neuronas individuales, es decir, ¿cómo cambian las neuronas cuando aprendemos algo? Ahora estamos integrando este conocimiento para entender cómo cambian circuitos neuronales específicos según el tipo de aprendizaje o comportamiento que estemos tratando. Y aquí ya no solo participan las neuronas, sino también las células de glía e incluso la vasculatura cerebral que proporciona energía para todos estos mecanismos.

Eloísa Herrera: Yo trabajo en cómo se forma el sistema nervioso en el embrión y durante las primeras etapas postnatales. Conocemos de manera somera algunos de los mecanismos que dan lugar a la generación de neuronas y cómo comienzan a conectarse unas con otras. Pero para prevenir enfermedades del neurodesarrollo necesitaremos un conocimiento mucho más profundo y detallado de estos procesos de neurogénesis y formación de circuitos. También va a ser un enorme reto en los próximos años llegar a entender la traducción biológica de eventos durante la infancia ya sean positivos o traumáticos. Es decir, sabemos que las experiencias que vivimos de niños tienen un enorme impacto en el modelado de nuestra personalidad pero a nivel fisiológico y molecular no entendemos bien cómo esto ocurre. ¡Queda mucho por hacer!
Pilar Quijada Garaballu

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"Estamos viendo avances espectaculares en regeneración del sistema nervioso"

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El del cerebro es el quinto libro blanco que el CSIC ha editado para responder a 14 de los retos más acuciantes del del siglo XXI. Con sus cerca de cien mil millones de neuronas, que a su vez establecen conexiones con otras decenas de miles de neuronas que nos hacen únicos, el cerebro es el sistema biológico más complejo que se conoce.

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Investigadores del Centro de Medicina Regenerativa e Ingeniería de Indiana (ICRME) (EEUU) han descubierto un nuevo tipo de célula en el cuerpo humano y de ratón, denominada ´fibroblasto vasculogénico´, que aporta información fundamental sobre cómo se pueden fabricar nuevos vasos sanguíneos bien para cuando se necesitan para un tratamiento o ...

Investigadores del Centro de Medicina Regenerativa e Ingeniería de Indiana (ICRME) (EEUU) han descubierto un nuevo tipo de célula en el cuerpo humano y de ratón, denominada ´fibroblasto vasculogénico´, que aporta información fundamental sobre cómo se pueden fabricar nuevos vasos sanguíneos bien para cuando se necesitan para un tratamiento o también para frenar el crecimiento de un tumor canceroso. Este hallazgo podría haber dado con una pieza crítica del rompecabezas que impulsaría las terapias dirigidas.

A partir de una lesión, el organismo empieza a desarrollar fibroblastos vasculogénicos que fabrican nuevos vasos sanguíneos para curar el tejido y lograr el flujo sanguíneo. Sin embargo, en algunos pacientes, como, por ejemplo, los diabéticos, se reduce la capacidad de producir estas células especializadas.

En modelos de laboratorio, el equipo de investigación del profesor Chandan K Sen, docente de cirugía, vicepresidente asociado de investigación militar y aplicada en la Facultad de Medicina de IU y director del ICRME, utilizó su tecnología de nanotransfección tisular (TNT) para la reprogramación de tejidos con el fin de reponer los fibroblastos vasculogénicos en el tejido diabético. El resultado fue una mejora del flujo sanguíneo y del cierre de la herida diabética.

" Este trabajo no solo identificó una célula que siempre ha funcionado silenciosamente en el cuerpo, sino que podemos usar TNT y la reprogramación de tejido vasculogénico para fabricar estas células y rescatar tejidos afectados por un suministro de sangre deficiente", señaló el prof. Sen.

" En menos de un segundo, el nanochip TNT permite administrar un oligonucleótido antisentido a la piel y convertir las células en vasculogénicas. Esta tecnología innovadora continúa siendo prometedora al brindar un tratamiento simple y efectivo para muchos y distintos problemas de salud en situaciones diferentes", concluyó.

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Descubren un nuevo tipo de célula en el cuerpo humano clave para la formación de vasos sanguíneos

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El descubrimiento de los fibroblastos vasculogénicos células que trabajan silenciosamente en el organismo supone el hallazgo según científicos de una pieza crítica del rompecabezas que ayudaría a las terapias dirigidas

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La IA 'supera' al humano: predice hasta un 7% más de cánceres de mama que los métodos actuales

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La inteligencia artificial (IA) ha causado un gran revuelo en todo el mundo, especialmente desde el pasado año con la llegada del ya conocido por todos ChatGPT. Algunos gurús de este campo se han puesto de acuerdo incluso para detener durante un tiempo su avance, al ser capaz de realizar en segundos tareas que al ser humano le podrían ocupar más tiempo. Sin embargo, esta tecnología también guarda un lado que no es tan 'oscuro', como demuestra el éxito que ofrece la IA en el análisis de miles de mamografías.

El cáncer de mama será el segundo tumor más diagnosticado en España, sólo por detrás del de colon y recto, con 35.001 nuevos casos, según las cifras de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM). Es por este motivo que la detección precoz se considera fundamental en una patología que afectará a una de cada ocho mujeres en nuestro país.

Para identificar con mayor precisión a las mujeres con mamas densas que tienen un riesgo alto de padecer cáncer de mama, un grupo de investigadores diseñaron una herramienta conocida como la calculadora de riesgo del Consorcio de Vigilancia del Cáncer de Mama (BCSC, por sus siglas en inglés). Este registro de imágenes de mamas calcula el riesgo que tiene una mujer de padecer cáncer de mama invasivo a 5 años a través de los datos de la paciente; por ejemplo, la edad, los antecedentes familiares de la enfermedad, si ha dado a luz o si tiene mamas densas.

[Así está revolucionando la IA la medicina: ya supera a los humanos analizando los ojos o el corazón]

Aunque los resultados obtenidos con la ayuda de esta calculadora han sido satisfactorios, como ya se demostró en esta investigación publicada hace cuatro años en la revista JAMA Internal Medicine, lo cierto es que la IA ha sido capaz de mejorar la predicción de riesgo de cáncer de mama a cinco años, según el estudio que se ha publicado este martes en Radiology.

Una predicción del 28%

Los autores partieron de los datos de las mamografías 2D que se habían realizado un total de 324.009 mujeres en 2016 en los centros Kaiser Permanente del Norte de California. De las que se sometieron a cribado para comprobar los criterios de elegibilidad, se seleccionaron para el análisis 13.628 de ellas. Además, también se estudiaron las 4.584 pacientes que fueron diagnosticadas de cáncer en los cinco años siguientes a la mamografía de 2016.

Los investigadores dividieron el período de estudio de cinco años en tres períodos de tiempo: riesgo de cáncer de intervalo, o cánceres incidentes diagnosticados entre 0 y 1 años; riesgo de cáncer futuro, o cánceres incidentes diagnosticados entre uno y cinco años; y todo el riesgo de cáncer, o cánceres incidentes diagnosticados entre 0 y 5 años.

Para generar las puntuaciones de riesgo de cáncer de mama durante un período de cinco años, se utilizaron dos algoritmos de IA con los que contaban los propios investigadores y tres que ya se encuentran disponibles en el mercado. Como señalan los autores, se trata de uno de los pocos estudios en los que el algoritmo sirve para predecir el riesgo de sufrir cáncer de mama, años después de que en la mamografía la paciente hubiera obtenido un resultado negativo.

Los resultados de los cinco algoritmos no sólo se compararon entre sí, sino que también se comprobó su eficacia en comparación con otros modelos. " Todos los algoritmos que utilizamos obtuvieron mejores resultados que la calculadora del BCSC a la hora de predecir el riesgo de cáncer de mama de 0 a 5 años", asegura el doctor Vignesh A. Arasu, investigador y radiólogo en Kaiser Permanente y autor principal del estudio.

"Este sólido rendimiento predictivo durante el período de cinco años sugiere que la IA está identificando tanto cánceres no detectados como características del tejido mamario que ayudan a predecir el desarrollo futuro del cáncer. Hay algo en las mamografías que nos permite rastrear el riesgo de cáncer de mama", prosigue Arasu.

El buen uso de la IA sobresale, en especial, en la predicción de pacientes con un riesgo elevado de sufrir cáncer de intervalo, aquel que se diagnostica entre una exploración del cribado valorada como negativa y la siguiente cita del cribado. Así, al evaluar a las mujeres que tenían un 10% más de riesgo de tener esta patología, la IA predijo hasta el 28% de los cánceres, mientras que la calculadora del BCSC tan sólo fue capaz de detectar el 21%. Cuando se utilizaron ambos modelos, los resultados mejoraban aún más la predicción del cáncer.

'Sólo' a corto plazo

Teniendo en cuenta los resultados obtenidos, esta tecnología ofrece "un medio preciso, eficaz y escalable" de conocer el riesgo de cáncer de mama, ya que, tal y como indica Arasu, en el modelo tradicional hacen uso de una única fuente: la propia mamografía.

Aunque algunas instituciones ya están utilizando la IA para detectar esta patología, el investigador denuncia que no es un sistema generalizado, pese a los beneficios que puede tener: "La IA para la predicción del riesgo de cáncer nos da la oportunidad de individualizar la atención de cada mujer".

Se trata, además, de una herramienta que ayudaría a ofrecer una medicina personalizada y de precisión. O al menos, a corto plazo; pues, como se reclama en el estudio, no existen algoritmos lo suficientemente entrenados como para predecir el riesgo de padecer cáncer a largo plazo. "El impacto de los modelos de IA en las decisiones clínicas que van más allá de los cinco años requiere más estudios", concluyen.

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La IA 'supera' al humano: predice hasta un 7% más de cánceres de mama que los métodos actuales

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La IA obtiene mejores resultados que los modelos clínicos con los que se calcula el riesgo que tiene una mujer de padecer cáncer en cinco años.

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EL CODIGO DEL GENOMA HUMANO POR FIN ESTÁ COMPLETO

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DESCÚBRELAS

Cuando el Proyecto Genoma Humano anunció que había completado el primer genoma humano en 2003, fue un logro trascendental: por primera vez se descifró el código del ADN de la vida humana. Pero había un inconveniente: no se consiguió reunir toda la información del genoma. Existían lagunas, regiones sin rellenar, a menudo repetitivas, que resultaban demasiado confusas para unirlas.

Gracias a los avances en la tecnología para manejar estas secuencias repetitivas, los científicos finalmente llenaron esos vacíos en mayo de 2021, y el primer genoma humano completo ha sido publicado oficialmente el 31 de marzo de 2022.

Soy una bióloga experta en genética que estudia las secuencias repetitivas de ADN y cómo dan forma a los genomas a lo largo de la historia evolutiva. Formé parte del equipo que ayudó a caracterizar las secuencias repetitivas que faltaban. Y ahora, con un genoma humano completo, esas regiones repetitivas se están explorando por primera vez en su totalidad.

Más de la mitad del genoma humano contiene secuencias repetitivas de ADN cuyas funciones aún no se conocen del todo.

Foto: Istock

Las piezas del puzzle genético que faltaban

El botánico alemán Hans Winkler acuñó la palabra "genoma" en 1920, combinando la palabra "gen" con el sufijo "-ome" (en inglés es genome), que significa "conjunto completo", para describir la secuencia completa de ADN que contiene cada célula. Los investigadores siguen utilizando esta palabra un siglo después para referirse al material genético que compone un organismo.

Una forma de describir el aspecto de un genoma es compararlo con un libro de consulta. En esta analogía, un genoma es una antología que contiene las instrucciones del ADN para la vida. Se compone de una amplia gama de nucleótidos (letras) que se empaquetan en cromosomas (capítulos). Cada cromosoma contiene genes (párrafos) que son regiones de ADN que codifican las proteínas específicas que permiten el funcionamiento de un organismo.

Aunque todo organismo vivo tiene un genoma, su tamaño varía de una especie a otra. Un elefante utiliza la misma forma de información genética que la hierba que come y las bacterias de su intestino. Pero no hay dos genomas exactamente iguales. Algunos son cortos, como el genoma de la bacteria que habita en los insectos Nasuia deltocephalinicola, con solo 137 genes en 112 000 nucleótidos. Otros, como los 149 000 millones de nucleótidos de la planta con flores Paris japonica, son tan largos que resulta difícil hacerse una idea de cuántos genes contienen.

No obstante, los genes, tal y como se entienden tradicionalmente como tramos de ADN que codifican proteínas, constituyen solo una pequeña parte del genoma de un organismo. De hecho, suponen menos del 2 % del ADN humano.

El genoma humano contiene aproximadamente 3 000 millones de nucleótidos y algo menos de 20 000 genes que codifican proteínas, lo que representa un 1 % de la longitud total del genoma.

El 99 % restante son secuencias de ADN no codificantes que no producen proteínas. Algunas son componentes reguladores que funcionan como una centralita para controlar el funcionamiento de otros genes. Otras son pseudogenes o reliquias genómicas que han perdido su capacidad de funcionamiento. Y más de la mitad del genoma humano es repetitivo, con múltiples copias de secuencias casi idénticas.

¿Qué es el ADN repetitivo?

La forma más sencilla de ADN repetitivo son los bloques de ADN que se repiten una y otra vez en tándem, llamados satélites. Aunque la cantidad de ADN satélite que tiene un determinado genoma varía de una persona a otra, suelen agruparse hacia los extremos de los cromosomas en regiones llamadas telómeros. Estas regiones protegen a los cromosomas de la degradación durante la replicación del ADN. También se encuentran en los centrómeros de los cromosomas, una región que ayuda a mantener intacta la información genética cuando las células se dividen.

Los investigadores aún no conocen bien todas las funciones del ADN satélite. Pero como forma patrones únicos en cada persona, los biólogos forenses y los genealogistas utilizan esta huella genómica para cotejar muestras de la escena del crimen y rastrear la ascendencia. Más de 50 trastornos genéticos están relacionados con variaciones en el ADN satélite, incluida la enfermedad de Huntington.

Otro tipo abundante de ADN repetitivo son los elementos transponibles o secuencias que pueden desplazarse por el genoma.

Algunos científicos los han descrito como ADN "egoísta" porque pueden insertarse en cualquier lugar del genoma, sin importar las consecuencias. A medida que el genoma humano evolucionó, muchas secuencias transponibles recogieron mutaciones, reprimiendo su capacidad de moverse para evitar interrupciones perjudiciales. Pero es probable que algunas sigan moviéndose. Por ejemplo, las inserciones de elementos transponibles están relacionadas con varios casos de hemofilia A, un trastorno hemorrágico genético.

Pero los elementos transponibles no son solo disruptivos. Pueden tener funciones reguladoras que ayudan a controlar la expresión de otras secuencias de ADN. Cuando están concentrados en los centrómeros, también pueden ayudar a mantener la integridad de los genes fundamentales para la supervivencia celular.

Asimismo, pueden contribuir a la evolución. Los investigadores han descubierto recientemente que la inserción de un elemento transponible en un gen importante para el desarrollo podría ser la razón por la que algunos primates, incluidos los humanos, ya no tienen cola. Los reordenamientos cromosómicos debidos a elementos transponibles están incluso vinculados a la génesis de nuevas especies como los gibones del sudeste asiático y los wallabies de Australia.

Completar el rompecabezas genómico

Hasta hace poco, muchas de estas complejas regiones podían compararse con la cara oculta de la luna: se sabía que existían, pero no se veían.

Cuando el Proyecto Genoma Humano se puso en marcha por primera vez en 1990, las limitaciones tecnológicas impedían descubrir por completo las regiones repetitivas del genoma. La tecnología de secuenciación disponible solo podía leer unos 500 nucleótidos a la vez, y estos fragmentos cortos tenían que superponerse unos a otros para recrear la secuencia completa. Los investigadores utilizaron estos segmentos superpuestos para identificar los siguientes nucleótidos de la secuencia, ampliando gradualmente el ensamblaje del genoma de a un fragmento por vez.

Estas regiones repetitivas de lagunas eran como armar un rompecabezas de 1.000 piezas de un cielo nublado: cuando todas las piezas son iguales, ¿cómo saber dónde empieza una nube y dónde acaba otra? Con tramos casi idénticos que se solapan en muchos puntos, la secuenciación completa del genoma por partes se hizo inviable. En la primera iteración del genoma humano quedaron ocultos millones de nucleótidos.

Desde entonces, los parches de secuencias han ido rellenando poco a poco las lagunas del genoma humano. Y en 2021, el Consorcio Telómero a Telómero (T2T), un consorcio internacional de científicos que trabajan para completar un ensamblaje del genoma humano de extremo a extremo, anunció que todas las lagunas restantes fueron finalmente llenadas.

Esto ha sido posible gracias a la mejora de la tecnología de secuenciación, capaz de leer secuencias más largas de miles de nucleótido s. Con más información para situar las secuencias repetitivas dentro de un panorama más amplio, resultó más fácil identificar su lugar adecuado en el genoma. Como si se simplificara un rompecabezas de 1 000 piezas a un rompecabezas de 100 piezas, las secuencias de lectura larga hicieron posible ensamblar grandes regiones repetitivas por primera vez.

Gracias a la creciente potencia de la tecnología de secuenciación de ADN de lectura larga, los genetistas están en condiciones de explorar una nueva era de la genómica, desentrañando por primera vez complejas secuencias repetitivas en poblaciones y especies. Y un genoma humano completo y sin lagunas constituye un recurso inestimable para que los investigadores estudien las regiones repetitivas que conforman la estructura y la variación genéticas, la evolución de las especies y la salud humana.

Pero un genoma completo no lo recoge todo. Se siguen realizando esfuerzos para crear diversas referencias genómicas que representen plenamente la población humana y la vida en la Tierra. Con referencias genómicas más completas, "telómero a telómero", la comprensión de los científicos de la materia oscura repetitiva del ADN será más clara.

* Gabrielle Hartley es PhD Candidate in Molecular and Cell Biology, University of Connecticut. Este artículo se publicó originalmente en The Conversation y se publica aquí bajo una licencia de Creative Commons.

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El código del genoma humano por fin está completo

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Descifrar el genoma humano ha sido durante décadas uno de los grandes retos de la ciencia. Hace 21 años se consiguió una primera versión incompleta. Ahora se acaba de secuenciar completamente, en un hito que permitirá, por ejemplo, luchar contra ciertas enfermedades hereditarias.

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NUEVO AVANCE EN EL TRATAMIENTO DE LA ATROFIA MUSCULAR ESPINAL

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Se ha descubierto que la enfermedad se debe a mutaciones o una deleción en un gen del brazo largo del cromosoma 5 (5q13.1), determinante de la enfermedad, SMN (Survival Motor Neuron).

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Endometriosis

Dunia Budda Bechri

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000915.htm

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Castilla-La Mancha universalizará el Servicio de Medicina Nuclear en toda la región. Así lo ha anunciado el presidente de la comunidad, Emiliano García-Page. En un plazo de dos años, los hospitales de las cinco capitales de provincia dispondrán del equipamiento necesario para ofrecer esta prestación sanitaria encaminada al diagnóstico y tratamiento de enfermedades oncológicas.

García-Page ha manifestado su compromiso "con todo el sector relacionado con el tratamiento oncológico". "Hace escasamente unos años solo había Medicina Nuclear en un hospital y para una provincia en toda la región", ha indicado el presidente. En Castilla-La Mancha, los pacientes oncológicos debían desplazarse hasta el Hospital General Universitario de Ciudad Real para someterse a este tipo de pruebas.

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Por el momento, este servicio ya se ha implantado en el Hospital Universitario de Toledo y pronto llegará a las provincias de Guadalajara, Albacete y Cuenca. Page ha señalado que muchas regiones y autonomías del resto de España aún no disponen "del servicio que tenemos nosotros y que estamos universalizando".

"Es algo que nos merecemos todos como potenciales usuarios del servicio", ha explicado en un vídeo difundido a través de sus redes sociales, "sobre todo quien padece el drama de una enfermedad enormemente señalada en la conciencia de la Humanidad".

Qué es la Medicina Nuclear

La Medicina Nuclear es una especialidad médica enfocada a detectar y tratar enfermedades. Sirve para encontrar tumores y establecer cuánto y cómo se ha propagado un cáncer. Según apunta la Sociedad Estadounidense contra el Cáncer, también sirve para conocer si el tratamiento está funcionando. Estos estudios no causan dolor y normalmente se realizan como un procedimiento ambulatorio, sin hospitalización.

La medicina nuclear y la imagen molecular permiten revelar el funcionamiento interno del cuerpo. A través de cantidades muy pequeñas de material radioactivo, estos estudios proporcionan información a nivel celular y molecular. Así, permiten entender los mecanismos de la enfermedad, descubrir nuevos fármacos y mejorar la selección de tratamientos personalizados.

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Page avanza que en 2 años todas las áreas de salud de Castilla-La Mancha tendrán Medicina Nuclear - Castilla-La Mancha Media

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Hasta el momento, las únicas provincias que cuentan con este servicio son Ciudad Real y Toledo

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, por el Equipo del NCI

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó dos biopsias líquida s que usan muestras de sangre para ayudar a orientar las decisiones de tratamiento de las personas con cáncer. Guardant360 CDx y FoundationOne Liquid CDx son pruebas elaboradas por distintas compañías que recibieron aprobaciones separadas.

Tradicionalmente, los médicos tomaban las decisiones sobre el tratamiento del paciente de cáncer según características como el órgano en donde comenzaba el cáncer, la diseminación del cáncer y la presencia de otras enfermedades. Ahora suelen contar con otra característica más para orientar el tratamiento: los cambios genéticos en el tumor.

Algunos tratamientos, llamados terapias dirigidas e inmunoterapias, funcionan mejor contra los tumores con cambios genéticos específicos. Estas pruebas recién aprobadas identifican cambios genéticos, incluso mutaciones, al detectar el ADN que los tumores dispersan en la sangre (ADN tumoral circulante).

Esta información ayuda a los médicos a determinar si hay alguna terapia dirigida o inmunoterapia que funciona mejor para el paciente. El estudio de los cambios genéticos en el cáncer de un paciente se llama caracterización tumoral, análisis del perfil genómico o secuenciación tumoral.

Tanto Guardant360 CDx como FoundationOne Liquid CDx se aprobaron para el uso en personas con cualquier tipo de tumor sólido (por ejemplo, de pulmón, de próstata), pero no en personas con cánceres de la sangre. Aunque la FDA aprobó antes otras pruebas que usan muestras de sangre para detectar el ADN tumoral de una mutación en un solo gen, estas son las primeras pruebas de sangre aprobadas para detectar múltiples cambios genéticos relacionados con el cáncer.

Las biopsias líquidas a veces son una alternativa a la biopsia tradicional para la que se debe obtener una muestra de tejido tumoral mediante una aguja o cirugía. Se consideran menos invasivas y más rápidas que una biopsia de tejido tradicional.

"Aunque estas pruebas ya existían desde hace un tiempo, no sabemos cuán útiles serán en el entorno clínico", comentó el doctor y licenciado en Medicina Ben Ho Park, del Centro Oncológico Vanderbilt-Ingram. Todavía se están descifrando muchos detalles sobre la forma de incorporar estas pruebas a la atención de rutina de las personas con cáncer. Falta determinar quiénes se deben hacer las pruebas y si las compañías de seguros privados cubren el costo.

Según el doctor Park, la aprobación de la FDA valida el uso de los resultados de una prueba de caracterización tumoral en sangre con el propósito de orientar la selección de terapias dirigidas.

Comentó que, "es fantástico que ahora hayamos superado ese obstáculo. Es genial para los pacientes [porque las pruebas] son más fáciles de conseguir".

Pruebas diagnósticas con fines terapéuticos y caracterización tumoral general

La FDA aprobó Guardant360 CDx el 7 de agosto y FoundationOne Liquid CDx el 26 de agosto. Las aprobaciones se fundamentaron en datos de cientos de pacientes con una variedad de tipos de cáncer. Los datos indicaron que los resultados de ambas pruebas coincidieron con los de otras pruebas de caracterización tumoral cuya precisión estaba comprobada.

Ambas pruebas sirven para dos propósitos distintos: prueba diagnóstica con fines terapéuticos y caracterización tumoral general. Las pruebas diagnósticas con fines terapéuticos se usan para obtener información clave sobre el uso seguro y eficaz de un medicamento en particular. En este caso, las pruebas determinan si el tumor de un paciente tiene un cambio genético para el que hay un medicamento específico.

Guardant360 CDx, elaborada por Guardant Health, se aprobó como prueba diagnóstica con fines terapéuticos para el osimertinib ( Tagrisso), un tratamiento del cáncer de pulmón. FoundationOne Liquid CDx, elaborada por Foundation Medicine, se aprobó como prueba diagnóstica con fines terapéuticos para tres tratamientos de cáncer de pulmón y un tratamiento de cáncer de próstata. Hay estudios clínicos en curso que examinan el uso de ambas como pruebas diagnósticas con fines terapéuticos para otras indicaciones.

Hay terapias dirigidas aprobadas por la FDA para algunos de los cambios genéticos adicionales que se detectan con las pruebas. Sin embargo, las pruebas no incluyen la designación de prueba diagnóstica para esos tratamientos.

Indicaciones aprobadas de las pruebas diagnósticas Guardant360 CDx y FoundationOne Liquid CDx

Guardant360 CDx

Cáncer de pulmón de células no pequeñas

Deleciones en el exón 19 de EGFR
Mutación en L858R
Mutación en T790M

Osimertinib

FoundationOne Liquid CDx

Cáncer de pulmón de células no pequeñas

Deleciones en el exón 19 de EGFR
Mutación en L858R

Osimertinib
Gefitinib
Erlotinib

FoundationOne Liquid CDx

Cáncer de próstata

Alteraciones en BRCA1 y BRCA2

Rucaparib

Por ejemplo, FoundationOne Liquid CDx detecta una característica genética llamada inestabilidad microsatelital. El medicamento pembrolizumab ( Keytruda) se aprobó para uso en pacientes con tumores que tienen esta característica, sin importar la parte del cuerpo donde haya comenzado el cáncer.

Las pruebas también se aprobaron para la caracterización tumoral general. Guardant360 CDx detecta cambios en más de 60 genes. FoundationOne Liquid CDx, por otra parte, identifica cambios en más de 300 genes, así como otras características genéticas que hacen que los tumores sean más sensibles al tratamiento con ciertas inmunoterapias.

Si una de estas pruebas de sangre detecta un cambio genético para el que hay un tratamiento, pero las indicaciones de la prueba diagnóstica no incluyen esa terapia dirigida, "no significa que ese medicamento no podría funcionar", explicó el doctor Park. Agregó que "solo quiere decir que [la compañía] no completó el trámite [para obtener la aprobación] de prueba diagnóstica con fines terapéuticos" para ese medicamento en particular.

"Las indicaciones de uso como prueba diagnóstica con fines terapéuticos solo incluyen unos pocos cambios genéticos que corresponden a un tratamiento específico para el paciente", comentó la doctora Ana Robles, experta en caracterización tumoral, de la Oficina para Investigaciones Clínicas y Proteómicas sobre el Cáncer del NCI. Agregó que, en otras palabras, "las normas reglamentarias no han avanzado al mismo ritmo que la ciencia".

En algunos hospitales y centros oncológicos, los grupos de médicos de distintas especialidades se reúnen para examinar los resultados de las pruebas de caracterización tumoral de los pacientes. Estos grupos, llamados consejos de caracterización molecular tumoral, toman en cuenta los conocimientos y hallazgos de investigación más recientes para recomendar un tratamiento, comentó el doctor Park. Él es miembro del consejo de caracterización molecular del hospital donde trabaja, y analiza las pruebas de biopsia líquida para el cáncer de seno (mama).

Es posible que, a partir de los resultados de una de estas pruebas, el oncólogo recomiende una terapia dirigida que no se incluye en la indicación aprobada de la prueba diagnóstica.

Los resultados de estas pruebas también podrían ofrecer a los pacientes la oportunidad de inscribirse en estudios clínicos. En algunos estudios, la investigación se centra en pacientes cuyo cáncer tiene cambios genéticos específicos, en vez de guiarse por el tipo de cáncer.

¿Quién debería hacerse estas pruebas de sangre para la caracterización tumoral?

El uso de la caracterización tumoral, ya sea mediante el análisis de muestras de tejido o de sangre, se recomienda para pacientes de cáncer metastásico que ya no les queda otra opción de tratamiento estándar ni tienen la oportunidad de inscribirse en un estudio clínico para su tipo de cáncer, explicó el doctor Park.

Agregó que, aunque Guardant360 CDx y FoundationOne Liquid CDx se aprobaron para cualquier paciente con un tumor sólido, quizás haya determinadas situaciones para las que estas pruebas sean más adecuadas.

Por ejemplo, hay veces que es difícil hacer una biopsia de tejido sin peligro por la ubicación del tumor, como cuando está en el pulmón o el encéfalo. En ese caso, sería mejor que a la persona le hagan una prueba de sangre para la caracterización tumoral, comentó la doctora Robles.

Aunque se pueda llegar al tumor, a algunos pacientes no se les puede hacer la biopsia de tejido preferida, que es la biopsia por punción con aguja gruesa. Esto podría suceder si el paciente recibe tratamiento con anticoagulantes, no tiene suficiente tejido tumoral disponible o está demasiado enfermo para someterse a la biopsia.

"De nuevo, esa podría ser una situación en la que preferiríamos usar una biopsia líquida", comentó el doctor Park.

Pero, indicó que, si es fácil y no hay peligro en llegar al tumor del paciente para hacer una biopsia por punción con aguja gruesa, entonces eso es preferible a una biopsia líquida.

Los pacientes deben averiguar si el seguro médico cubrirá el costo de los análisis. Medicare cubre ambas pruebas. Sin embargo, en las compañías de seguros privados, la cobertura de las pruebas de biopsia líquida varía según la compañía y el tipo de prueba que se usa. En muchos casos, el costo solo se cubre si la prueba se usó para detectar cambios genéticos que tienen aprobaciones para pruebas diagnósticas con fines terapéuticos. Sin embargo, las políticas de cobertura para las biopsias líquidas cambian de forma constante.

¿Tienen suficiente sensibilidad los análisis?

Cuando se elaboraron las biopsias líquidas por primera vez, la pregunta principal era, "si es que observamos [un cambio genético] en la sangre, ¿podemos confiar en que [este cambio también] está en el tumor?", comentó la doctora Robles. Agregó que, ahora el consenso es que los cambios genéticos que se encuentran en la sangre representan con precisión los que están en el tumor.

Sin embargo, de todos modos, tal vez haya diferencias entre los resultados de los análisis de caracterización tumoral realizados en sangre y en tejido, explicó la doctora Robles. También aclaró que esas diferencias tal vez no se deban a la precisión de los análisis de sangre, sino a las características biológicas del tumor. Por ejemplo, algunos tumores no liberan tanto ADN en la sangre como otros.

La ubicación y el tamaño del tumor, y la presencia de más de un tumor, también influyen en la cantidad de ADN tumoral que se encuentra en la sangre, comentó el doctor Park.

Explicó que muchas veces no hay suficiente ADN tumoral en la sangre de un paciente para que los análisis detecten cambios genéticos de forma confiable. Añadió que, "en cierto modo, depende de la suerte de conseguir una muestra de sangre que, por casualidad, tiene ese ADN en suficiente cantidad".

Así que, si en las pruebas de caracterización tumoral en sangre no se identifica ningún cambio genético, el doctor Park indicó que, en vez de considerarlo un resultado negativo, lo consideraría no concluyente.

Explicó que, si eso sucede, la FDA recomienda que al paciente se le realice una biopsia de tejido para detectar cambios genéticos.

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La FDA aprueba dos pruebas que usan muestras de sangre para orientar el tratamiento del cáncer

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Hace poco, la FDA aprobó dos pruebas de biopsia líquida, Guardant360 CDX y FoundationOne Liquid CDx. Mediante muestras de sangre, las pruebas identifican cambios genéticos en el ADN tumoral circulante. Los médicos podrán usar esa información para elegir una terapia dirigida o inmunoterapia que quizás funcione mejor para el paciente.

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https://www.infosalus.com/asistencia/noticia-estudio-encuentra-nuevo-objetivo-lucha-contra-enfermedades-corazon-20221129150300.html

Investigación sobre el tejido muscular liso.

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MADRID, 29 Nov. (EUROPA PRESS) -

Científicos del Medical College de Georgia en la Universidad de Augusta (Estados Unidos) han realizado nuevos hallazgos sobre cómo las células del músculo liso permiten un crecimiento insalubre y un nuevo objetivo para intervenir en la lucha contra las enfermedades del corazón.

Poco después de que el colesterol y la grasa empiecen a depositarse en el revestimiento de los vasos sanguíneos que irrigan el corazón, las células del músculo liso que dan fuerza y flexibilidad a los vasos sanguíneos empiezan a aumentar de tamaño y a multiplicarse.

Aunque los científicos que estudian el fenómeno sospechan que estas células musculares lisas vasculares están tratando de ayudar, este comportamiento atípico de estas fuertes células contribuye, en cambio, a la enfermedad de las arterias coronarias, el tipo más común de enfermedad cardíaca.

En una especie de círculo vicioso, tanto los stents como los injertos de bypass utilizados para tratar la enfermedad arterial coronaria pueden provocar la misma respuesta.

Las células endoteliales que recubren nuestros vasos sanguíneos están en constante comunicación con las capas de células musculares lisas vasculares que las recubren y desempeñan un papel clave en la regulación de nuestra presión arterial.

En estados de buena salud, por ejemplo, los dos tipos de células comparten mensajes sobre que es hora de que nuestros vasos sanguíneos se dilaten un poco porque estamos haciendo ejercicio. Sin embargo, al principio de la enfermedad vascular las conversaciones cambian.

"Reciben el mensaje de que algo va mal y las células existentes aumentan exponencialmente de tamaño y empiezan a proliferar, algo que estas células no hacen normalmente, quizá en un esfuerzo por hacer más espacio en su interior para que fluya la sangre, ya que el colesterol y la grasa están estrechando el paso existente. Normalmente, las células musculares lisas proporcionan fuerza... si empiezan a proliferar mucho, cambia su identidad", explica Yuqing Huo, líder de la investigación, que se ha publicado en la revista científica 'Circulation'.

Sea cual sea el motivo, el resultado es un mayor estrechamiento y cicatrización del paso vital para la sangre y el empeoramiento de la enfermedad. Así pues, los científicos buscaron los elementos necesarios para permitir la respuesta insalubre.

Sabían que el crecimiento de más células y más grandes requiere más ADN, ARN y las proteínas que producen. Para ello se necesitan más purinas, uno de los dos compuestos químicos del organismo que se utilizan para fabricar los componentes básicos del ADN, en este caso la adenina y la guanina.

Lo que no sabían era precisamente cómo estas células producen más purinas cuando se enfrentan a la enfermedad arterial. Hay dos formas fundamentales en que las células obtienen purina: Una es fabricarla esencialmente desde cero, lo que se denomina síntesis de novo de purinas, y la otra es el reciclaje.

Estos científicos son los primeros en descubrir que la síntesis de purina de novo, que consume más energía, aumenta en este escenario, afirma Ma. En el tejido cicatricial y la placa del interior de los vasos sanguíneos de ratones y humanos, los investigadores también descubrieron un aumento de la expresión de ATIC, un gen esencial para la producción de purinas.

Cuando eliminaron el ATIC en todo el cuerpo, así como específicamente en las células del músculo liso vascular, se inhibió la producción de purinas, lo que disminuyó la producción de ADN y ARN, y la consiguiente proliferación de las células del músculo liso.

El efecto neto de una menor cantidad de ATIC fue la reducción de la formación de tejido cicatrizal en modelos animales tanto de aterosclerosis como de reestenosis, o estrechamiento de los vasos sanguíneos, incluida la acumulación en el interior de las propias endoprótesis, que puede producirse tras procedimientos como la angioplastia para abrir vasos obstruidos y la colocación de endoprótesis para ayudar a mantenerlos abiertos.

Aunque todavía queda mucho trabajo por hacer, Huo sospecha que un inhibidor de la ATIC funcionaría mejor en las primeras fases del proceso de la enfermedad, cuando una prueba de esfuerzo anormal indica que el colesterol y la grasa de la sangre están empezando a depositarse en el interior de los vasos sanguíneos, y que la aplicación de un inhibidor a los stents colocados en el interior de los vasos sanguíneos enfermos sería una buena forma de administrarlo.

Los científicos esperan que sus hallazgos inspiren a los desarrolladores de fármacos a crear un inhibidor específico para este factor característico de las enfermedades cardíacas, que es la principal causa de muerte de hombres y mujeres.

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Un estudio encuentra un nuevo objetivo en la lucha contra las enfermedades del corazón

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Científicos del Medical College de Georgia en la Universidad de Augusta (Estados Unidos) han realizado...

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jose maria

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6 Virtual Tours Of The Human Body For Free Interactive Anatomy Lessons

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atlas de citologia hematologica

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Atlas from the Grupo Español de Citología Hematológica (GECH/ Spanish Group for Haematological Cytology). Atlas de Citomorfología Hematológica del Grupo Español de Citología Hematológica (GECH)

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Una reciente investigación de la Universidad de Louisville (EE. UU.) vuelve a señalar una infección como posible causa de Alzheimer.

En concreto se trataría de la periodontitis crónica, una enfermedad de la encías provocada por el patógeno Porphyromonas gingivalis.

QUÉ HA DEMOSTRADO EL ESTUDIO

La investigación dirigida por el microbiólogo Jan Potempa ha descubierto la presencia de esta bacteria en el cerebro de personas fallecidas por la enfermedad de Alzheimer.

Anteriormente ya se habían realizado experimentos con ratones de laboratorio a los que se les había provocado infecciones orales con el patógeno.

Y se había visto que esta bacteria podía viajar hasta el cerebro y, una vez allí, la enzima tóxica que libera (gingipainas) destruía las neuronas.

Además, dicha bacteria aumentaba la producción de beta-amiloide, la proteína que se considera la principal causa del alzhéimer.

En ratones se ha visto que la bacteria de la periodontitis destruye las neuronas

Con todos estos hallazgos, la asociación entre periodontitis y Alzheimer estaba servida.

Pero hasta ahorano se había si la enfermedad de las encías causa alzhéimer o si es la demencia la que da lugar a un cuidado bucal deficiente.

Para encontrar una respuesta, los investigadores también identificaron gingipainas en el cerebro de personas que no habían sido diagnosticadas de Alzheimer, lo que sugiere que, si hubieran vivido más, probablemente lo hubieran desarrollado.

La relación entre boca y cerebro

Como ves, la asociación entre periodontitis y Alzheimer no es nueva.

Pero es verdad que este estudio es uno de los más completos que se han hecho hasta ahora para justificar la relación entre salud bucal y daño cerebral. Sin embargo... ¿cómo debemos interpretarlo?, ¿hasta qué punto podemos decir que una infección bucal puede ser la causa de este tipo de demencia?

Para aclarar dudas hemos hablado con Oriol Grau, investigador y neurólogo del Programa de Prevención del Alzhéimer del BarcelonaBeta Brain Research Center de la Fundación Pasqual Maragall.

No hay una sola causa de Alzheimer

El Dr. Grau asegura que lo que viene a reforzar este estudio es que el alzhéimer es una enfermedad multifactorial. Y una de las causas que influyen en su aparición podría ser una infección. Sin embargo, asegura Grau, "sería muy simplista decir que una infección bucal provoca este tipo de demencia".

El desencadenante de los síntomas del alzhéimer, es decir del deterioro cognitivo, es la acumulación de proteína beta-amiloide y proteína Tau (la primera en forma de placa y la segunda formando unos ovillos en el cerebro) que acaba provocando la muerte de las neuronas.

Una infección podría influir en la aparición del alzhéimer

Este es un proceso largo que se empieza a producir incluso hasta 20 años de que aparezcan las primeras señales de la enfermedad. Y parece ser que en él intervienen diversos factores:

Causa hereditaria

Ocurre en menos de un 1% de los casos de Alzheimer. La enfermedad aparece porque el gen encargado de metabolizar estas proteínas ha sufrido una mutación, provocando una hiperproducción de beta-amiloide.

Alguna variantes genéticas

En estos casos, los factores ambientales y de estilo de vida son claves para que estos genes se activen o permanezcan "callados".

En estos casos no hay una mutación genética que provoca la enfermedad, pero sí hay alteraciones que pueden favorecerla. Por ejemplo, ciertas variantes del gen APOE se relacionan con una metabolización más lenta de la beta-amiloide.

Factores cardiovasculares

El colesterol alto, la hipertensión o la diabetes también son factores que pueden provocar una acumulación de beta-amiloide, bien porque se produce en exceso o bien porque no se elimina bien.

Sueño deficiente

Hay teorías que apuntan a que un sueño deficiente puede influir en el desarrollo del alzhéimer porque durante el sueño es cuando se activan los mecanismos que favorecen una correcta eliminación de la proteína beta-amiloide.

Falta de estimulación cognitiva

Trabajar la mente aprendiendo cosas nuevas, leyendo, relacionándonos con gente, estudiando música o idiomas... Todo ello crea conexiones neuronales que hacen que el cerebro sea más resistente a la acumulación de placa amiloide.

Por tanto si hay poca estimulación cerebral a lo largo de la vida, la reserva cognitiva (todas nuestras conexiones cerebrales) es menor, y somos más vulnerables a la pérdida de memoria.

Infecciones

Son diversos los estudios que han demostrado que las personas que han sufrido más infecciones también padecen más Alzheimer, asegura el Dr. Grau.

Las infecciones por hongos, por virus como el herpes o por bacterias como la clamidia también son más habituales en personas con alzheimer.

Y volviendo al punto de partida de este artículo, cuando hablamos de infecciones no nos referimos solo a las bucales.

El problema es que muchas veces estos estudios se han hecho en personas que ya tienen un deterioro cognitivo, por tanto no se sabe si la infección es resultado del alzheimer (porque se cuidan menos o porque el sistema inmunologico está debilitado) o al revés.

Estadísticamente las personas que sufren más infecciones también padecen más Alzheimer

Es verdad, asegura el Dr.Grau, que "hay una asociación estadística entre infección y Alzheimer, pero no podemos asegurar si es la causa, la consecuencia o las dos cosas a la vez, aunque es cierto que el estudio de la Universidad de Louisville aporta más pruebas sobre la teoría de la infección como causa".

En este sentido, Oriol Grau afirma que "hay expertos que son grandes defensores de esta teoría y consideran el alzhéimer una enfermedad infecciosa. Sin embargo, yo me dencanto más por pensar que la infección es un factor más, como la hipertensión, que puede influir en el desarrollo de la enfermedad, bien porque hace que se acumule más placa, bien porque provoca inflamación... Hay que investigar más para conocer el mecanismo".

Si quieres saber más sobre el Alzheimer, hemos publicado una guía práctica para encarar los retos que afrontan la familia y los cuidadores del paciente. Puedes consultarla aquí.

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¿Una infección podría ser la causa del Alzheimer?

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Una reciente investigación de la Universidad de Louisville (EE. UU.) vuelve a señalar una infección como posible causa de Alzheimer. En concreto se trataría de la periodontitis crónica, una enfermedad de la encías provocada por el patógeno Porphyromonas gingivalis.

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El estudio de las bacterias fosilizadas confirma cómo fue el cambio de dieta con la llegada de los primeros agricultores del Neolítico

En esta dentadura de hace 5.000 años recuperada en el sur de Italia se puede apreciar perfectamente el sarro con restos de decenas de especies de bacterias. Andrea Quagliariello

El sarro fijado a dientes de humanos que vivieron hace miles de años ha permitido saber qué comían, qué bacterias tenían en la boca y, también, cómo era su salud bucal. Investigadores italianos han reunido decenas de dentaduras de un periodo clave de la prehistoria: el paso del Paleolítico, el tiempo de los cazadores-recolectores nómadas, al Neolítico, la era de los agricultores, los ganaderos, las primeras ciudades, los primeros imperios y el resto de la historia. Han visto cómo el microbioma oral cambió a medida que los pueblos neolíticos que venían de oriente con su tecnología agraria y sus animales domesticados fueron propagándose. El proceso es muy similar al sucedido en la península Ibérica por la misma época.

El sarro no es otra cosa que placa dental calcificada. Y la placa es una fina película de bacterias (biofilm) que prospera con la presencia de los restos de comida. Muchas son simbiontes, ayudando a la digestión de los alimentos, otras son patógenas y otras muchas son beneficiosas o dañinas según su medida y las condiciones del entorno. La ciencia lleva unos años aprovechando los avances de la genética, que han permitido identificar la presencia de estos microorganismos en restos humanos antiguos, y donde más se acumulan y mejor se conservan es en los dientes. La dentadura es, precisamente, la parte del cuerpo humano que más aguanta el paso del tiempo, como cualquier paleontólogo podría atestiguar. Hay descubrimientos de especies de homínidos que se basan en el hallazgo de un único diente.

Lo que ha hecho un grupo de científicos italianos ha sido reunir una de las mayores colecciones de dentaduras ancestrales. En total, juntaron 76 muestras dentales, algunas tan antiguas como hace 31.000 años, en pleno Paleolítico superior, cuando la última glaciación aún cubría de hielo la mayor parte de Europa. Las más recientes son ya de la Edad del Cobre, hace unos 3.000 años y a unos pocos siglos de la fundación mítica de Roma. Entre medias, la mayoría de los restos son de las distintas fases del Neolítico. La gran revolución empezó justo al inicio del Holoceno, al retirarse los últimos glaciares, hace unos 11.000 años en Oriente Próximo. De allí llegaron a Europa en los milenios siguientes otras gentes, que trajeron la agricultura, la ganadería, los pueblos estables, las jerarquías sociales...

"Las muestras paleolíticas y neolíticas se caracterizaron por diferentes rutas [metabólicas] de los carbohidratos"

Andrea Quagliariello, investigador de la Universidad de Padua

Al sur de Italia, los primeros pueblos del este llegaron hace unos 8.000 años. De esa zona son casi todas las dentaduras analizadas en esta investigación. Buscaban así poder ver cómo fue la evolución del microbioma bucal con el paso del tiempo en un mismo sitio. El trabajo se basa en la llamada metagenómica, el estudio de la comunidad microbiana en un entorno específico, en este caso, la boca. Los resultados de la investigación, publicada en Nature Communications, muestran que lograron identificar 49 especies distintas. La gran mayoría eran bacterias, pero también encontraron otros microorganismos, como arqueas y diatomeas. Comparadas con las más de 1.000 especies que pueden colonizar una boca humana, no parecen muchas. Pero estas bocas tienen entre 31.000 y 3.000 años de antigüedad.

El investigador de la Universidad de Padua Andrea Quagliariello, coautor del estudio, resume sus resultados: "Observamos dos cambios diferentes, especialmente desde el cazador-recolector hasta los primeros agricultores. Estos cambios siguieron dos tendencias distintas: una, de especies que estaban muy presentes entre los cazadores-recolectores y comienzan a declinar con el inicio del Neolítico; y otras especies que siguen la tendencia opuesta, que estaban poco presentes entre los cazadores y aumentaron mucho con el inicio de la transición". Las que van aumentando hasta ser predominantes pertenecen a los complejos rojo y naranja. Los odontólogos y microbiólogos catalogan las bacterias bucales en grupos por colores. Entre ellas hay algunas que, sin tener que saber qué son, sus nombres resultan familiares, como las rojas Porphyromonas gingivalis y Treponema denticola o varias especies de Campylobacter y la Prevotella intermedia, ambas del complejo naranja. En el otro extremo, entre los microorganismos que van desapareciendo de la boca, están taxones del complejo púrpura (la Actinomyces spp.) y varios estreptococos, del grupo amarillo.

Los dientes son la parte del cuerpo que mejor se conserva en el registro fósil y desde hace unos años la metagenómica ayuda a identificar el microbioma oral del pasado. Este diente tiene 3.000 años. Andrea Quagliariello

El microbioma oral y sus cambios permitió a los investigadores identificar las modificaciones en la dieta. Como sucede con la microbiota intestinal, las bacterias simbiontes de la boca metabolizan la comida, pero cada grupo de especies metaboliza nutrientes diferentes o por rutas químicas distintas. "Las muestras paleolíticas y neolíticas se caracterizaron por diferentes rutas de carbohidratos", dice Quagliariello. Por ejemplo, los cazadores-recolectores paleolíticos presentaban un enriquecimiento en el metabolismo del almidón de origen vegetal silvestre, mientras que en las muestras neolíticas era por el metabolismo de la galactosa, un subproducto de la lactosa de la leche animal. "Estas diferencias probablemente estén relacionadas con una diferencia en los recursos dietéticos seleccionados", añade el investigador italiano. De hecho, usando el microscopio, detectaron restos de plantas diferentes (trocitos de semillas y raíces) en el sarro de los cazadores-recolectores y en el de las personas del Neolítico. "Esto puede explicarse por el hecho de que adoptaron diferentes fuentes de carbohidratos y, a cambio, se seleccionaron diferentes especies. De hecho, las muestras de cazadores-recolectores estaban particularmente enriquecidas en restos de almidón en el sarro y, al mismo tiempo, también enriquecidas en especies implicadas en el metabolismo del almidón", concluye.

Aunque no fuera el objetivo del trabajo, las diferencias en el microbioma oral les permitió llegar a otra conclusión: los paleolíticos tenían los dientes más sanos. La caracterización de las bacterias de los neolíticos permitió a los científicos observar un aumento de la virulencia con el paso del tiempo. Así, las nuevas bacterias tenían mayor motilidad, una mejorada evasión frente al sistema inmune y mejores mecanismos antifagocitosis (un mecanismo celular para combatir agentes extraños), así como mayor capacidad para generar endotoxinas. En conjunto, según escriben los autores del estudio, "los ecosistemas orales de las poblaciones del final del Neolítico y la Edad del Cobre sufrieron un peor estado de salud que los de sus ancestros recientes. En este marco, cabe señalar que los análisis antropológicos, principalmente extraídos de artículos publicados, informaron que la mayoría de las muestras consideradas para este periodo se caracterizaron por una mayor incidencia de enfermedades orales. Por el contrario, las muestras del Paleolítico mostraron buenas condiciones de salud bucal y las de inicios y mitad del Neolítico presentaban una baja incidencia de periodontitis y caries".

"Los dientes de los humanos del Neolítico están todos agujerados, llenos de caries"

Miriam Cubas, prehistoriador de la Universidad de Alcalá de Henares

La investigadora de la Universidad de Alcalá de Henares Miriam Cubas conoce bien cómo era la salud dental de aquella época. "Los dientes de los humanos del Neolítico están todos agujerados, llenos de caries", dice. Cubas, que no ha participado en el trabajo italiano, ha investigado la misma transición del Paleolítico al Neolítico y cómo cambió la dieta de forma paralela. Pero su trabajo se ha centrado en la península Ibérica y usado un método muy diferente, pero igual de fascinante que el de la metagenómica del sarro. "La distinta presencia de dos isótopos diferentes en los huesos [el carbono-13 y el nitrógeno-15] permiten saber qué comían", dice Cubas.

En 2018 y mientras estaba en la Universidad de York (Reino Unido), Cubas lideró un trabajo en el que se analizaron los huesos de casi 800 humanos que vivieron, en su mayoría, en las costas mediterránea y cantábrica, los dos extremos ecológicos y climáticos de la península Ibérica. "Durante el Paleolítico, eran grupos nómadas que dependían de lo que tenían en el sitio en el que se encontraban. La mayor parte de sus proteínas eran cárnicas terrestres", explica la científica española. Pero con el fin de la glaciación, hubo cambios muy profundos: la megafauna desapareció y el nivel del mar aumentó. "Los humanos del Mesolítico [previo al Neolítico] complementaron su dieta con proteínas animales, pero ahora marítimas. Así que cuando ahora se habla de dieta paleolítica, hay que recordar que hubo varias dietas paleolíticas", recuerda Cubas.

Pero el gran cambio vino, como en Italia, por el este y hace unos 8.000 años. "La población que viene del oriente se instala en las costas mediterráneas, trayendo su agricultura y su ganadería", comenta Cubas. La relación de isótopos en los huesos muestra que dejaron de comer pescado o, al menos, lo arrinconaron en favor del grano y la leche de sus animales domesticados. Esto marcó grandes diferencias entre los pobladores del este de la península y los del oeste. Los primeros tardaron al menos otros 1.000 años en llevar el Neolítico y su dieta hasta el extremo cantábrico. Lo que no está claro, ni en Italia ni en España, es si la sustitución fue por la asimilación de los últimos cazadores nómadas al estilo de vida sedentario de los primeros agricultores o, simplemente, los paleolíticos desaparecieron, como su modo de vida.

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Sarro en dientes de miles de años muestra que los humanos del Paleolítico tenían mejor salud bucal

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Un estudio relaciona problemas de sueño con la enfermedad, aunque algunos expertos alertan de la necesidad de estudiar con más datos esa relación

Las únicas que se han relacionado con el párkinson y otras enfermedades neurodegenerativas se asocian con el trastorno de la conducta del sueño REM. amenic181 (Getty Images/iStockphoto)

Alrededor del 70% de los pacientes de párkinson presentan problemas relacionados con el sueño, sobre todo vinculados con el despertar precoz y la fragmentación del sueño, según datos de la Fundación Española de Ayuda a la Investigación de Párkinson. No es tan conocida la relación inversa. Es decir, cómo un determinado trastorno del sueño puede ser el primer síntoma de esta enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta (en pacientes mayores de 55 años) entre cinco, diez o quince años antes de que aparezcan los síntomas más conocidos de la dolencia: temblores, rigidez y lentitud de movimientos.

Un estudio prospectivo publicado recientemente en la revista científica eClinicalMedicine( The Lancet), que realizó un seguimiento de 7,3 años de media a casi 4.000 hombres de más de 67 años, con una edad media de 77, ha concluido que aquellos pacientes que referían sueños angustiosos frecuentes (más de uno a la semana) al inicio del seguimiento presentaban un riesgo tres veces mayor de desarrollar la enfermedad de párkinson durante los primeros cinco años.

"La contribución más importante del estudio es demostrar que podemos identificar a las personas que tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson simplemente preguntando a las personas mayores de la población general sobre lo que sueñan durante la noche", explica el doctor Abidemi I. Otaiku, autor del estudio y miembro del Departamento de Neurología del Birmingham City Hospital, que basándose en los resultados de su investigación, considera que la alta frecuencia de sueños angustiosos podrían ser considerada un "síntoma prodrómico" de la enfermedad de Parkinson.

El doctor Alex Iranzo, neurólogo del Hospital Clínic de Barcelona y uno de los investigadores españoles más prolíficos en el ámbito de esta relación sueño-párkinson, señala que, aunque los resultados del estudio "son creíbles", este presenta varias limitaciones. Por un lado, al centrarse en hombres y basarse en una cohorte con una edad media de 77 años, excluye del mismo a una parte importante de la población. Por otro, que el concepto de "sueños angustiosos" es muy indefinido, ya que, según explica, las únicas pesadillas que se han relacionado con el párkinson y otras enfermedades neurodegenerativas como la demencia con cuerpos de Lewy y la atrofia multisistémica son las que se asocian con el trastorno de la conducta del sueño REM.

"Son pesadillas de contenido violento y desagradable, de sufrimiento, en las que los pacientes se revuelven en defensa propia al sentirse atacados. El paciente sueña que se pelea, que discute, que alguien le quiere robar u hacer daño, que alguien le persigue, que un animal le ataca", explica el doctor Carles Gaig, miembro del grupo de estudio de trastornos del sueño y la vigilia de la Sociedad Española de Neurología (SEN), que añade que lo sorprendente de estas pesadillas es que, pese a producirse en la fase del sueño REM, en la que soñamos pero el cuerpo está inmovilizado, los pacientes afectados por este trastorno ejecutan el sueño como si estuviesen interpretando una obra de teatro: se mueven exageradamente, golpean, dan patadas, discuten en voz alta, insultan e, incluso, se llegan a caer de la cama. "Muchas veces las personas que padecen este trastorno no son conscientes de él, no se dan cuenta. Quien se suele dar cuenta es quien duerme al lado, que es quien se lleva los golpes y muchas veces quien acaba motivando la consulta", apunta Gaig.

Trastorno de la conducta del sueño REM

El diagnóstico acertado de este trastorno del sueño -que se debe realizar mediante un polisomnograma con vídeo en una unidad de sueño hospitalaria, ya que se puede confundir en su clínica con otras patologías como las apneas obstructivas del sueño severas-, es fundamental, ya que de ser positivo es un trastorno que, a su vez, es también un diagnóstico casi seguro de parkinson, demencia con cuerpos de Lewy o atrofia multisistémica.

Así lo ha demostrado el propio doctor Iranzo. En 2006, junto a otros investigadores españoles, publicó un estudio en The Lancet Neurology a partir del seguimiento realizado a 44 pacientes con este trastorno. Tras cinco años de seguimiento, un 45% de ellos habían desarrollado una enfermedad neurológica. Ocho años después, en 2014, publicaba en la revista científicaPlos Oneuna continuación de la primera investigación a la que se incorporaron 130 pacientes más. Los resultados no dejaban lugar a la especulación: el riesgo estimado de un síndrome neurodegenerativo definido desde el momento del diagnóstico del trastorno de la conducta de sueño REM fue del 33,1 % a los cinco años, del 75,7 % a los diez años y del 90,9% a los 14 años.

"Después nos preguntamos por qué unas personas desarrollaban la enfermedad neurológica antes que otras. Descubrimos que aquellos pacientes que diagnosticábamos con un trastorno de la conducta del sueño REM que presentaban además una pérdida de olfato -investigación publicada en Journal of Neurology- o tenían alterados los niveles de dopamina en el cerebro -estudio publicado en la revista Annals of Neurology de la Asociación Americana de Neurología- eran también los que desarrollaban más rápido la enfermedad", añade Iranzo.

¿Una puerta abierta a una futura curación?

El párkinson, la demencia con cuerpos de Lewy y la atrofia multisistémica se incluyen entre el grupo de enfermedades conocidas como sinucleinopatías, un nombre propio que deriva de una proteína, la Alfa-sinucleína, cuya anormal expansión por las células del cerebro es la responsable de estas enfermedades neurodegenerativas. "El año pasado publicamos un artículo en The Lancet Neurology en el que, mediante una punción lumbar, demostramos que el 90% de nuestros pacientes diagnosticados de trastorno de la conducta del sueño REM que no habían desarrollado aún los síntomas más típicos del Parkinson, ya presentaban una presencia anormal de esta proteína", explica Iranzo.

La prevalencia del trastorno de la conducta del sueño REM es relativamente pequeña (0,74% según un estudio epidemiológico realizado en la provincia de Lérida con pacientes mayores de 60 años que acudían a consultas de rutina en dos centros de atención primaria) y, como señala el doctor Carles Gaig, solo en aproximadamente un tercio de los pacientes con estas enfermedades neurodegenerativas el trastorno de la conducta de sueño REM aparece años antes que los síntomas más conocidos de las mismas. Pero, ¿podría ser este trastorno del sueño una vía para la futura curación de enfermedades como el párkinson? "Hoy en día no existe tratamiento, pero si podemos identificar a las personas de tres a cinco años antes de que desarrollen problemas de movimiento, algún día podremos intervenir en esta etapa tan temprana para tratar de prevenir el desarrollo de la enfermedad", responde el doctor Abidemi I. Otaiku.

En ese sentido, para Carles Gaig, este grupo de pacientes es "muy especial", ya que al encontrarse en una fase muy inicial y leve de la enfermedad neurodegenerativa, constituye una "diana perfecta" para hacer ensayos que puedan ayudar a prevenirla o frenarla. "Generalmente, cuando diagnosticamos esta enfermedad es cuando ya hay problemas de movilidad o memoria y ya se han perdido muchas neuronas en el cerebro. Aquí estaríamos hablando de una fase mucho más inicial y con muchas más neuronas por salvar", añade.

El doctor Alex Iranzo recuerda que desde hace varios años ya se están haciendo ensayos con pacientes diagnosticados de párkinson con vacunas que atacan la producción anormal de alfa-sinucleína. "Lo ideal sería ofrecérsela también a los pacientes unos años de que desarrollen párkinson. Y esos son pacientes como los nuestros. Tras cuatro años de trabajo estamos a punto de empezar un ensayo para ofrecer esta vacuna a pacientes con trastorno de la conducta del sueño REM. La idea sería acabar con la alfa-sinucleína cuando aún solo está localizada en una única área del cerebro, la que controla el sueño REM, con la esperanza de poder ralentizar e incluso acabar con estas enfermedades neurodegenerativas", concluye.

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Un estudio relaciona problemas de sueño con la enfermedad, aunque algunos expertos alertan de la necesidad de estudiar con más datos esa relación Alrededor del 70% de los pacientes de párkinson presentan problemas relacionados con el sueño, sobre todo vinculados con el despertar precoz y la fragmentación del sueño, según datos de la Fundación Española de Ayuda a la Investigación de Párkinson.

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Una paciente estadounidense con leucemia se ha convertido en la primera mujer, y la tercera persona hasta la fecha, en curarse del VIH tras recibir un trasplante de células madre. Este caso se trata también del primero en el que se utiliza la sangre del cordón umbilical.

De acuerdo a los científicos, al usarse esta sangre no se necesita el mismo nivel de compatibilidad entre el donante y el receptor que se requiere en el caso de células adultas, lo que puede hacer que este tipo de tratamiento beneficie a más personas.

El donante era naturalmente resistente al virus que causa el sida, según han anunciado los investigadores este martes en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas de Denver, en Estados Unidos, según informa Reuters.

El caso forma parte de un estudio más amplio respaldado por Estados Unidos y dirigido por Yvonne Bryson, de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), y Deborah Persaud, de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore. Su objetivo es seguir a 25 personas con VIH que se someten a un trasplante de células madre extraídas de la sangre del cordón umbilical para el tratamiento del cáncer y otras enfermedades graves.

Nueva curación de VIH: así se hizo

Desde que recibió el trasplante para tratar su leucemia mieloide aguda, la mujer ha estado en remisión y libre del virus durante 14 meses. En todo este tiempo, no ha necesitado terapia antirretroviral contra el VIH, según recoge RTVE.

"Este es ahora el tercer informe de una curación y el primero en una mujer con VIH", ha anunciado la presidenta de la Sociedad Internacional del Sida (IAS) en The New York Times, Sharon Lewin. Los dos casos anteriores se dieron en varones que habían recibido células madre adultas, empleadas con mayor frecuencia en los trasplantes de médula ósea.

Los expertos advierten de que la cura a través de trasplantes de células madre se sigue limitando por ahora a casos en los que el paciente sufre cáncer u otra enfermedad grave que justifique un procedimiento muy complejo y que puede ser fatal.

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Primera mujer curada de VIH gracias a un trasplante de células madre

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Una paciente estadounidense con leucemia se ha convertido en la primera mujer, y la tercera persona hasta la fecha, en curarse del VIH tras recibir un trasplante de células madre. Este caso se trata también del primero en el que se utiliza la sangre del cordón umbilical.

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Científicos españoles cazan 'in fraganti' en tumores de colon a las culpables de las temibles recaídas y sugieren un nuevo tratamiento para eliminarlas

El biólogo Eduard Batlle, fotografiado el año pasado en un hotel de Valencia tras una entrevista con EL PAÍS. Mònica Torres

Uno de los principales enemigos de la humanidad es la metástasis, la temible propagación de un tumor a otros órganos del cuerpo. El 90% de las muertes por cáncer son provocadas por esta diseminación letal de las células tumorales. Un equipo internacional de científicos ha descubierto ahora un posible talón de Aquiles del adversario. El grupo, capitaneado por el biólogo español Eduard Batlle, ha cazado in fraganti a las células malignas que se desprenden del cáncer de colon, viajan por el torrente sanguíneo e invaden el hígado. Este, tras el de pulmón, es el segundo tumor más mortífero del planeta, con un millón de fallecimientos al año. El hallazgo se ha publicado el miércoles en la revista Nature, templo de la mejor ciencia mundial.

Batlle, nacido en Barcelona hace 52 años, explica que estas células malignas eran invisibles hasta ahora, con las herramientas tradicionales. Su equipo ha concebido un nuevo método que es capaz de capturar, gracias a un poro microscópico, metástasis minúsculas, de tan solo tres o cuatro células, para poder estudiarlas. "Estamos investigando si este tipo de células también existe en otros tumores. De hecho, estas células tienen similitudes genéticas con las del cáncer de páncreas más agresivo", apunta Batlle, del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona.

Hígado de ratón con micrometástasis (izquierda) y metástasis de mayor tamaño. IRB Barcelona

El tratamiento habitual del cáncer de colon y recto es la extirpación de la zona afectada y, posteriormente, quimioterapia para evitar las recaídas. Sin embargo, alrededor del 35% de los pacientes con un tumor aparentemente localizado sufren una metástasis en los años siguientes, con una letalidad que supera el 85%. Las células identificadas por el equipo de Batlle, bautizadas células de alta probabilidad de recaída, son las que permanecen agazapadas en otros órganos, como el hígado o el pulmón, y generan esos tumores secundarios mortales. El biólogo cree que su descubrimiento tiene el potencial de cambiar el tratamiento de la enfermedad.

El cáncer, en general, ha dejado de ser una sentencia de muerte. Más de la mitad de los pacientes sobreviven. En algunos tipos de tumores -leucemias, linfomas y mielomas- se consiguen incluso curaciones de apariencia milagrosa, en unas semanas, gracias a la revolución de la inmunoterapia, que utiliza las propias defensas naturales del cuerpo humano para combatir las células cancerosas. Estos tratamientos, sin embargo, no suelen funcionar contra los tipos más frecuentes de cáncer de colon y sus metástasis, según lamenta Batlle. Los estudios del biólogo en ratones, en cambio, sí sugieren que la inmunoterapia puede ser eficaz si se aplica en el momento adecuado.

El tumor primario, en el colon, forma a su alrededor un auténtico búnker, un microambiente con vasos sanguíneos y un material celular fibroso, que protege a las células cancerosas de las defensas del organismo. "Las células de alta probabilidad de recaída, sin embargo, llegan desnudas al hígado o a los pulmones, todavía no tienen su microambiente tumoral. Hay una ventana de oportunidad para que sean reconocidas por el sistema inmunitario", celebra Batlle. En ratones con tumores localizados, los científicos han inyectado la inmunoterapia estándar, para limpiar las células residuales desprendidas del cáncer, y después han extirpado el tumor primario. "Estos ratones, después de la intervención quirúrgica, están curados. No recaen nunca más", aplaude el biólogo.

Ahora falta demostrar la eficacia de esta estrategia en humanos. De manera independiente y sin conocer la existencia de las células de alta probabilidad de recaída, la oncóloga Myriam Chalabi ya inició en 2017 un ensayo clínico para probar la inmunoterapia preoperatoria en personas con tumores de colon, en el Instituto del Cáncer de Países Bajos. Su experimento utiliza un cóctel de medicamentos, entre ellos el nivolumab, un fármaco que suelta los frenos naturales de las defensas del organismo y hace que el sistema inmunitario ataque con ferocidad a las células tumorales. El padre del nivolumab, el investigador japonés Tasuku Honjo, ganó el Nobel de Medicina en 2018. En la ceremonia de entrega del premio, Honjo proclamó que en 2050 el cáncer podría ser una enfermedad crónica, sin causar la muerte en la inmensa mayoría de los casos.

Myriam Chalabi reconoce su asombro al conocer los nuevos datos. "Es muy intrigante ver que un fenotipo específico de célula tumoral parece ser el principal responsable de la formación de metástasis y, en última instancia, también del pronóstico y de la supervivencia de los pacientes", reflexiona. La oncóloga ya ha obtenido resultados excepcionales administrando inmunoterapia preoperatoria a 107 pacientes con cáncer de colon con inestabilidad de microsatélites, un subtipo de tumor con una ingente cantidad de mutaciones en sus células. En dos terceras partes de los enfermos, esa inmunoterapia temprana eliminó todas las células malignas. Este subtipo de cáncer, sin embargo, no es el mayoritario: solo afecta al 15% de los pacientes con cáncer de colon localizado. Chalabi cree que los nuevos resultados son un impulso para probar la estrategia en más ensayos clínicos.

Batlle también es optimista. "Aproximadamente medio millón de pacientes de cáncer de colon al año podrían ser susceptibles de ser tratados con una terapia que prevenga las recaídas", calcula. Su equipo ha identificado 99 genes que están activados en enfermos que tienen hasta cinco veces mayor riesgo de recaer tras el tratamiento habitual de intervención quirúrgica y quimioterapia. Esos 99 genes están desbocados en las células de alta probabilidad de recaída, que residen en la periferia del tumor primario hasta que se desprenden y forman pequeños grupos que colonizan el hígado o el pulmón a través de la sangre. Los investigadores creen que su hallazgo podría servir también para identificar a los pacientes con un mayor riesgo de metástasis.

Los científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona, con Batlle y el biotecnólogo Adrià Cañellas a la cabeza, han colaborado con colegas españoles y de otros países, como el genetista Simon Leedham, de la Universidad de Oxford (Reino Unido), y la oncóloga Sabine Tejpar, de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica). El equipo de Eduard Batlle sigue investigando por su cuenta esta prometedora línea de investigación, pero está muy atento a los resultados del ensayo clínico en humanos en Países Bajos. "Estamos expectantes. Pensamos que muchos pacientes se van a beneficiar", sostiene Batlle.

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Descubiertas las células malignas que se desprenden del cáncer y provocan las muertes por metástasis

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Científicos españoles cazan 'in fraganti' en tumores de colon a las culpables de las temibles recaídas y sugieren un nuevo tratamiento para eliminarlas

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Traumatólogos y neurólogos del Hospital General de Cataluña (HGC) han llevado a cabo, por primera vez en España, una transferencia nerviosa en un paciente tetrapléjico que padece una lesión medular incompleta.

Según ha informado el hospital, la intervención ha sido practicada por los microcirujanos Joaquim Casañas, actual presidente de la Sociedad Española de Cirugía de la Mano, y manuel Llusa.

En el transcurso de la intervención, Casañas y su equipo han extraído tejido nervioso de la extremidad inferior para, posteriormente, injertarlo en el nervio espinal del paciente, en el cuello, con el objetivo de dar movilidad en los codos y muñecas.

Según los especialistas, con esta operación se busca recuperar la inervación parcial de la extremidad superior derecha, que el paciente tiene paralizada desde hace años, para obtener movimientos de flexo-extensión de codo y función de extensión en la muñeca.

En estos momentos, el paciente ha reiniciado el proceso de rehabilitación para recuperar la funcionalidad de las extremidades paralizadas.

Personal del servicio de Neurología y de Rehabilitación está haciendo el seguimiento de las lesiones neurológicas del paciente y valorará las mejoras obtenidas, mientras hace estudios electrofisiológicos del paciente para decidir sobre que músculos y nervios se desarrollan sus intervenciones.

Casañas es un especialista de referencia internacional en nervio periférico, plexo branquial obstétrico y del adulto y cirugía de la mano, y trabaja habitualmente con técnicas quirúrgicas novedosas para resolver lesiones de nervio periférico, plexo branquial y tetraplejía.

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Realizan la primera transferencia de tejido nervioso a un paciente tetrapléjico en España

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Traumatólogos y neurólogos del Hospital General de Cataluña (HGC) han llevado a cabo, por primera vez en España, una transferencia nerviosa en un paciente tetrapléjico que padece una lesión medular incompleta. Según ha informado el hospital, la intervención ha sido practicada por los microcirujanos Joaquim Casañas, actual presidente de la Sociedad Española de Cirugía de la Mano, y manuel Llusa.

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Un hombre de 36 años que se había quedado sin habla tras un ictus ha podido comunicarse con palabras, empleando el pensamiento, en silencio. Lo ha hecho gracias a una neuroprótesis conectada a su cerebro, capaz de convertir la intención en hecho y de plasmar lo que quería decir en una pantalla.

La neuroprótesis, diseñada por científicos de la Universidad de California, facilita la comunicación de personas con parálisis o con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) que no pueden hablar, pero mantienen su cognición intacta. "Los dispositivos empleados como interfaces entre el cerebro y un ordenador para comunicarse funcionan descodificando movimientos imaginados de brazos y manos que representan letras para construir frases", introducen los autores del trabajo que acaba de publicarse en Nature Communications. "Aunque este enfoque ha dado resultados prometedores, descodificar la intención natural de hablar directamente, en forma de voz o texto, podría ofrecer una comunicación más rápida y natural".

El equipo de científicos llevaba tiempo pensando en diseñar un dispositivo que permitiese interpretar el pensamiento captando las señales nerviosas del cerebro con electrodos. Esas señales se traducirían y proyectarían después como letras, palabras y frases.

El dispositivo deseado se convirtió en una neuroprótesis conectada a un ordenador al que entrenar mediante aprendizaje profundo y modelado del lenguaje, mano a mano con el paciente mientras pensaba en silencio las letras. El ordenador aprendía a interpretar las señales con precisión para dar con las letras adecuadas y proyectar en la pantalla las palabras y frases proyectadas por el paciente. Si la frase coincidía con lo que el paciente quería decir, daba su beneplácito moviendo ligeramente un dedo.

El ordenador fue ampliando su capacidad de interpretación, usando un vocabulario de hasta 1.152 palabras y errando un 6,13% de las veces lo que el paciente quería decir. El tándem máquina-paciente llegó a alcanzar una velocidad de escritura en la pantalla de 30 caracteres por minuto de comunicación pensada y proyectada.

Para lograr algo así, los investigadores no solo se centraron en el tejido nervioso de la parte motora del habla en la corteza cerebral, también la implicada en imaginar o ejecutar el movimiento de la mano, pues transmitiría la señal de que el paciente había terminado la frase. Ampliaron la sensibilidad de la neuroprótesis para captar distintas frecuencias de señales, ganando precisión. Llegaron a entrenar a la máquina para trabajar con un vocabulario de 9.000 palabras con cerca de un 8% de fallos.

"Estos resultados ilustran la viabilidad clínica de una neuroprótesis del habla controlada de forma silenciosa para generar frases a partir de un gran vocabulario mediante un enfoque basado en deletrear", concluyen los autores. Llevado a una implementación clínica, podría mejorar la calidad de vida de pacientes conscientes pero aislados en un cuerpo que no puede expresarse.

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Una neuroprótesis logra que un hombre que no podía hablar se comunique con palabras

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Un hombre de 36 años que se había quedado sin habla tras un ictus ha podido comunicarse con palabras, empleando el pensamiento, en silencio. Lo ha hecho gracias a una neuroprótesis conectada a su cerebro, capaz de convertir la intención en hecho y de plasmar lo que quería decir en una pantalla.

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Si te preguntaran que cómo te imaginas el mundo dentro 30 años, ¿qué dirías? ¿Cómo te imaginas que viviremos los humanos y cómo habrá avanzado la tecnología? ¿Habrá microchips?

La carrera tecnológica avanza a pasos agigantados y la era digital ha llegado para quedarse. Tanto es así, que los dispositivos que hoy en día conocemos están tan implantados en nuestras vidas que, aunque no lo creamos, no seríamos capaces de vivir sin ellos tal y como estamos acostumbrados en la actualidad.

ESCUCHA AQUÍ LA ENTREVISTA COMPLETA A JUANJO TARA EN 'LO QUE VIENE'

Pero, ¿cómo influirá la tecnología en un futuro no muy lejano en los humanos? En concreto, ¿en nuestro cuerpo humano?

Así será la medicina del futuro, y del presente en países como Suecia

Hoy en día, ya existen empresas que llevan varios años experimentando con implantes de microchips dentro del cuerpo humano. Nos puede sorprender o incluso parecer extraño llevar un objeto incrustado en nuestro cuerpo pero, si pensamos en un marcapasos para aquellas personas que tienen problemas cardíacos, o en una prótesis que hace las funciones de un hueso cuando sufrimos una fractura grave, no estamos tan lejos de llevar un dispositivo incorporado.

Si nos remontamos hasta el año 1.998, y encontramos al primer ser humano que decidió implantarse un microchip. Fue en Suecia. Y nos vamos a detener en este país porque el sueco Jowan Osterlund, uno de los pioneros de la implantación de microchips en personas puso en marcha el experimento para telefonear a su mujer, y lo hacía simplemente acercando su mano a su móvil con el dispositivo ya implantado bajo su piel.

Concretamente, en Suecia, es algo realmente normal hablar de la implantación de microchips en humanos. Miles de personas llevan implantados microchips bajo la piel para reemplazar sus tarjetas de crédito, abonos de transporte, tarjetas del gimnasio o DNI.

Cropped,View,Of,Man,Holding,Microchip,On,Finger

Si mencionamos a personas con implantes tecnológicos hay que mencionar a Neil Harbisson. Es el único humano considerado un "ciborg". Nació sin la capacidad de ver los colores, solo veía blanco y negro. Se implantó una antena conectada al cerebro que le permite identificarlos.

Juanjo Taraes el cofundador deDsrputive, una empresa especializada en implantes inteligentes con NFC para humanos. También es uno de los primeros españoles que se implantó un microchip en su cuerpo, y ha pasado por 'Lo que viene' para hablar de esta parte del futuro de la medicina.

A nivel físico, un dispositivo incorporado es una cápsula de 12mm (como un grano de arroz) que se lleva entre el índice y el pulga, ha explicado Juanjo Tara en 'Lo que Viene'. Al tacto se puede notar el implante porque es un material como cristal el que lleva. Asimismo, no pita en ningún lado, y es compatible con resonancias y demás pruebas médicas.

¿Qué uso se le puede dar? "Lleva un sensor de temperatura corporal desde dentro que se está probando. Gracias a ello nos hemos dado cuenta que cada uno tiene una temperatura diferente, este dispositivo puede adelantar cuando el cuerpo tiene algo raro. O los ciclos hormonales. Cada uno se conoce mejor a sí mismo."

Uno de cada cuatro españoles lo utilizaría para facilitar el día

¿Es posible que se aplique en un futuro en España? Según los estudios de esra empresa, 2 de cada 10 españoles estaría dispuesto a instalarse un microchip para mejorar su salud, y 1 de cada 4 para hacer pagos y facilitar el día a día.

El objetivo en el futuro es que en los próximos años nuestro cuerpo se entienda mejor desde dentro. Tener un pequeño internet en tu cuerpo. Por ejemplo, digitalizar el pulmón o el hígado y entender y adelantarse a los posibles problemas.

High,Angle,Of,Anonymous,Medical,Practitioner,In,Gloves,Using,Modern

Cuando en 1958 el físico norteamericano Jack S. Kilby inventó el microchip no se imaginaba el hito histórico que estaba a punto de marcar. La magnitud del descubrimiento fue tal que corrió como la polvora, hasta el punto de convertirse en pieza clave de todos los aparatos que utilizamos a diario, lo que le valió el Premio Nobel de Física en 2020.

Hasta tal punto se consideran importantes estos pequeños dispositivos con circuitos electrónicos, que muchos lo consideran como el nuevo petróleo del siglo XXI.

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Cómo es llevar un microchip bajo la piel: la medicina del futuro a la que accedería "el 20% de los españoles"

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Si te preguntaran que cómo te imaginas el mundo dentro 30 años, ¿qué dirías? ¿Cómo te imaginas que viviremos los humanos y cómo habrá avanzado la tecnología? ¿Habrá microchips? La carrera tecnológica avanza a pasos agigantados y la era digital ha llegado para quedarse.

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¿Qué pasaría si se crea una forma de vida inmune a cualquier tipo de virus o bacteria? Científicos de Cambridge han dado un paso de gigante en la carrera de la investigación biológica: mediante la manipulación del código genético de un microbio han creado una célula sintética capaz de bloquear cualquier tipo de afección.

Esto supone un avance sin precedentes en la biología. Ya se conocía cómo manipular el ADN, pero ahora es la primera vez que se puede modificar el comportamiento de las células para crear formas de vida distintas.

El director de la investigación, publicada en 'Science', Jason Chin -director de proyecto y, también, del Laboratorio del Consejo de Investigación Médica de Biología Molecular-, ha aseverado que esto es "una revolución": "Estas bacterias pueden ser modificadas para convertirlas en ' fábricas' de producción de nuevas moléculas con nuevas propiedades". Subraya que esto podría tener "beneficios en la biotecnología y la medicina al poderse crear nuevos medicamentos como antibióticos", según reporta Financial Times.

Además, Chin explica que si un virus "se introduce en los depósitos de bacterias que se utilizan para fabricar determinados medicamentos, puede destruir todo el lote". Sin embargo, "nuestras células modificadas pueden revertir esta situación al ser completamente resistente a los virus".

El estudio ha concluido después de crear una versión de la bacteria común E. Coli desde cero, con compuestos químicos de laboratorio. Los investigadores han reescrito el código genético de la bacteria Syn61 y no solo se ha alterado su ADN, sino toda la " maquinaria celular" que transforma los genes en productos bioquímicos. Así, se ha conseguido crear un organismo como la E. Coli pero con propiedades adicionales.

Código del ADN

El ADN está compuesto por varias letras que representan distintos compuestos químicos. Son cuatro: A de adenina, T de Timina, C de Citosina y G de Guanina. Estos forman las bases de nucleóticos del ADN; el código para cada gen combina los cuatro compuestos de distintas maneras para formar "palabras" de tres letras. Estas especifican luego qué aminoácidos se necesitan en cada paso de la síntesis de una proteína, según el National Human Genome Research Institute.

Entre todas estas "palabras" hay 64 fragmentos más cortos, llamados codones, que tienen las instrucciones para sintetizar los 20 aminoácidos conocidos. La investigación liderada por Jason Chin ha modificado las secuencias de estos codones para fabricar aminoácidos que no existen en la naturaleza pero que siguen permitiendo a una célula obtener las proteínas necesarias para vivir.

Los experimentos concluyen que las células bacterianas pueden unir bloques de construcción moleculares en nuevas proteínas y otras moléculas grandes, los conocidos como polímeros. "Nos gustaría usar estas bacterias para descubrir y construir polímeros sintéticos que se transformen en estructuras y puedan crear nuevas formas de materiales", aseguró Jason Chin.

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Científicos crean la primera forma de vida sintética inmune a los virus

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¿Qué pasaría si se crea una forma de vida inmune a cualquier tipo de virus o bacteria? Científicos de Cambridge han dado un paso de gigante en la carrera de la investigación biológica: mediante la manipulación del código genético de un microbio han creado una célula sintética capaz de bloquear cualquier tipo de afección.

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El alzhéimer es la primera causa de demencia neurodegenerativa a nivel mundial y representa un reto sanitario de primer orden en el horizonte más inmediato. Se estima que actualmente entre 50 y 60 millones de personas en el mundo lo padecen, y las previsiones apuntan a que esta cifra se disparará de forma exponencial en las próximas décadas, debido sobre todo al aumento de la esperanza de vida y al progresivo envejecimiento de la población.

Según una estimación del estudio multinacional Global Burden of Disease, publicado en la revista científica The Lancet, el número de adultos con demencia aumentará hasta casi triplicarse en 2050, cuando habrá unos 153 millones de casos a nivel mundial. La propia Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido al alzhéimer como la "epidemia del siglo XXI", e insta a que se pongan todos los medios para intentar atajar su escalada explosiva antes de que arrase con los recursos sanitarios, ya que su carga será difícilmente sostenible. Especialmente en países muy envejecidos, como España, donde se espera que uno de cada tres habitantes tenga 65 años o más a mediados de siglo.

La enfermedad de Alzheimer está directamente relacionada con la longevidad, por lo que España es uno de los países que más pueden sufrir su incidencia, ya que cuenta con una de las mayores esperanzas de vida del mundo, junto con Japón y países europeos como Italia, Grecia, Portugal, Alemania o Francia. Las previsiones que maneja la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE) indican que la prevalencia en España prácticamente se duplicará de aquí a 2050, cuando más de 41 de cada personas 1.000 padezcan demencia. En 2021, el último año del que se tienen cifras, eran casi 21.

"El alzhéimer es la verdadera epidemia estructural del siglo XXI. Tenemos en España ahora en torno a 800.000 personas diagnosticadas, pero es posible que estos números se doblen. Las predicciones son realmente escalofriantes, aunque son fruto de una muy buena noticia, que es el aumento de la edad, ya que ahora cada vez la gente vive más y lo hace de una manera más sana. Se han curado muchas enfermedades de las causas más importantes de muerte, y tratamos mejor el cáncer y los infartos... La gente está viviendo más y está llegando más a la edad a la que tiene mucho riesgo de enfermedad de Alzheimer", describe a RTVE.es Juan Fortea, coordinador del grupo de estudio de conducta y demencia de la Sociedad Española de Neurología (SEN), quien aporta un dato inquietante: el riesgo de padecer esta patología se dobla cada cinco años a partir de los 65 años.

En la actualidad, se calcula que el 5% de la población de más de 65 años está afectada por la enfermedad de Alzheimer, mientras que este porcentaje aumenta a un 20% cuando se trata de octogenarios. En el caso de mayores de 90 años, una de cada dos personas padece demencia.

Edad, estilo de vida, genética...

El alzhéimer es una enfermedad que aún oculta sus principales secretos a los ojos de la medicina, aunque es cierto que en los últimos años se han producido avances muy importantes desde el punto de vista científico que invitan al optimismo. La causa de esta patología neurodegenerativa sigue siendo desconocida, pero se han identificado sus principales factores de riesgo, entre los que destacan la edad, la existencia de otras patologías asociadas, el estilo de vida y la genética.

"El riesgo de padecer esta enfermedad se dobla cada cinco años a partir de los 65 años."

La edad es el factor de riesgo más importante, ya que la incidendia del alzhéimer aumenta con el envejecimiento, según han constatado miles de estudios epidemiológicos en todo el mundo. Los factores de riesgo vascular, como la hipertensión arterial, la obesidad, la diabetes, el sedentarismo, así como el consumo de alcohol y de tabaco, también contribuyen de manera importante a aumentar el riesgo de padecer o adelantar los efectos de esta enfermedad. El alzhéimer que obedece puramente a causas genéticas es el menos habitual, ya que representa únicamente el 1% de los casos.

Sin la esperanza de hallar una cura a corto plazo, el reto médico más inmediato es mejorar el diagnóstico, especialmente en las etapas más precoces de la enfermedad. Hay que tener en cuenta que la base de esta patología se produce entre diez y quince años antes de que se manifiesten sus primeros signos clínicos. "Cuando haces una intervención temprana contra el alzhéimer, el pronóstico es mucho más favorable, porque si se detiene o al menos se enlentece, se mantiene la calidad de vida del enfermo durante muchísimo más tiempo", explica a RTVE.es Javier Sáez Valero, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Miguel Hernández e investigador principal del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC.

El equipo de Sáez Valero trabaja para intentar comprender por qué en el alzhéimer hay ciertos mecanismos cerebrales que funcionan mal, y cuál es la relación que existe entre ellos, lo que puede resultar básico para desvelar cómo progresa la enfermedad, y también para mejorar los abordajes terapéuticos. Otra de sus principales líneas de investigación se basa en la búsqueda de biomarcadores, especialmente analizando el líquido cefalorraquídeo, que pueden ayudar en el diagnóstico temprano.

Como reconoce, para las personas a las que en la actualidad ya se les ha diagnosticado alzhéimer, "es difícil que haya un tratamiento curativo en la ventana de tiempo en la cual va a padecer la enfermedad, pero tenemos que ser optimistas de cara a cinco y diez años, cuando esta situación puede cambiar". Aunque Sáez Valero insiste en que los pacientes actuales no están completamente desprotegidos, puesto que "afortunadamente ya existen terapias paliativas que no los van a curar, pero sí que van a ayudar al enlentecimiento de la enfermedad".

Este neurocientífico, que también es miembro del CIBER en Enfermedades Neurodegenerativas y del Instituto de Investigación Sanitaria ISABIAL, opina que el aumento de la esperanza de vida "nos obliga a encontrar" un remedio contra el alzhéimer, porque "no tiene ningún sentido vivir hasta los cien años si el 60-70% de esas personas van a perder la capacidad de reconocerse a sí mismos y de reconocer a sus seres queridos". "Yo particularmente como ser humano no quiero vivir cien años si dejo de reconocer a mis hijos. Y ese es el drama de nuestras personas mayores", recalca.

El alzhéimer representa una de las principales causas de muerte en el mundo occidental. GETTY IMAGES

Una de las principales causas de muerte

El alzhéimer representa también una de las principales causas de muerte en el mundo occidental, hasta el punto de que podría ser la segunda más importante en países como España. La mortalidad relacionada con esta enfermedad se ha duplicado en los últimos años y, muy probablemente, seguirá aumentando a medida que la población continúe envejeciendo.

Su brutal incidencia, sumada a una progresión lenta pero implacable, convierten al alzhéimer en una patología depredadora que acarrea un alto coste no solo desde el punto de vista sanitario, sino también personal, ya que las familias aportan una parte muy importante de su tiempo y de sus recursos económicos en atender a las personas con demencia.

"En España, el 80% del cargo económico de los pacientes con demencia lo asumen las familias."

"El alzhéimer para las familias es una desgracia, no solo por ver al ser querido con una enfermedad totalmente incapacitante, sino porque tienen que asumir los costes económicos y sociales. Hay mucha gente que deja de trabajar para cuidar a su familiar. Un estudio indica que en España el 80% del cargo económico de los pacientes con demencia lo asumen las familias", declara a RTVE.es Teresa Moreno, coordinadora del grupo de estudio de Neurogeriatría de la Sociedad Española de Neurologia (SEN).

Esta neuróloga, que desempeña su trabajo como jefa de servicio en la clínica Neuromed y como adjunta en los hospitales Quirónsalud Málaga y HC Marbella, también se muestra optimista con respecto al futuro de esta enfermedad. "No tengo ninguna duda de que se va a encontrar algo, aunque es verdad que a corto plazo no. Hablamos de unos diez años. En la próxima década yo estoy convencida de que saldrá algo, si no para curar, al menos para tratar y que se convierta en una enfermedad crónica pero tratable", expresa.

"Cada vez se sabe más de esta enfermedad. Ahora mismo debe de haber aproximadamente 30.000 ensayos clínicos en curso, pero este tipo de ensayos llevan 20 o 30 años", prosigue, y apunta a la causa principal por la que, en su opinión, esta patología se muestre tan esquiva para la medicina: "El principal problema es que hoy por hoy llamamos alzhéimer a muchas cosas, a un síndrome que en un futuro serán enfermedades diferentes, porque no todos los enfermos de alzhéimer son iguales".

¿Un proceso irreversible?

En un cerebro con alzhéimer se produce una importante pérdida neuronal. La muerte de las células nerviosas está relacionada, principalmente, con dos tipos de alteraciones: la acumulación de placas de proteína amiloide y de ovillos neurofibrilares de proteína tau. Hasta ahora, se apuntaba a que la acumulación de estas sustancias tóxicas era la causa directa de la enfermedad, aunque recientes investigaciones ponen este punto en duda y sugieren que estas acumulaciones simplemente pueden ser consecuencia de la disminución de los niveles de estas proteínas en el cerebro, lo que acarrea la muerte neuronal. Esto podría explicar por qué las terapias que se han orientado al bloqueo de la generación de estas acumulaciones no han sido hasta ahora muy efectivas.

Algo que en la actualidad también se pone en duda es la irreversibilidad de la muerte neuronal, un extremo que se basaba en el supuesto de que las neuronas no se regeneran. "No es un proceso irreversible, como pensábamos antes, ya que sabemos cada vez más que hay plasticidad neuronal toda la vida. No tanto como en niños, pero hay vías de estudio para intentar potenciar esa creación de nuevas neuronas a cualquier edad", manifiesta Teresa Moreno al respecto.

"Más allá del número de neuronas, que por supuesto son importantes, actualmente se le da mucha importancia al número de sinapsis, de conexiones neuronales", prosigue, señalando esta vía como un posible refuerzo de los mecanismos del cerebro afectados por el alzhéimer. "Se ha visto que neuronas que parecían muertas, por ejemplo después de un ictus o un traumatismo, con métodos especiales de estimulación o neuromodelación, o con algún fármaco, se han creado sinapsis, es decir, uniones con otras neuronas que han tomado su función", revela.

El alzhéimer fue descrito a comienzos del siglo XX por el neurólogo alemán Alois Alzheimer, de quien toma su nombre. Más de 100 años después, aún no se ha encontrado una cura efectiva contra esta enfermedad. Los últimos avances científicos invitan a la esperanza, aunque en el mejor de los escenarios aún tendrán que pasar varios años antes de disponer de herramientas terapéuticas eficaces para ponerle freno a esta epidemia. Mientras tanto, los casos solo harán que multiplicarse en un mundo cada vez más envejecido.

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Alzhéimer, la epidemia sin freno del siglo XXI

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El alzhéimer es la primera causa de demencia neurodegenerativa a nivel mundial y representa un reto sanitario de primer orden en el horizonte más inmediato. Se estima que actualmente entre 50 y 60 millones de personas en el mundo lo padecen, y las previsiones apuntan a que esta cifra se disparará de forma exponencial en las próximas décadas, debido sobre todo al aumento de la esperanza de vida y al progresivo envejecimiento de la población.