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Las lipoproteínas están compuestas por proteínas y varias clases de lípidos; su estructura va a permitir el transporte de los lípidos hidrofóbicos en el medio acuoso del plasma; son las encargadas de conducir el colesterol y los trigliceroles entre el intestino, el hígado y los tejidos periféricos.
Estas cumplen una doble función que son: la distribución de los trgliceroles, estos son transportados hacia la periferia para su almacenamiento a largo plazo en el tejido adiposo;  y el suministro de colesterol a las células,  se mueven en ambas direcciones; esto quiere decir que su transporte de los tejidos periféricos de vuelta al hígado se es conocido como: "TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL".
El colesterol que esta presente en las lipoprotínas constituye una reserva extracelular a disposición de las células a través del receptor "LDL"; el colesterol que ha sido transportado al hígado puede excretarse por la bilis.
PASOS DEL TRANSPORTE INVERSO:

La transferencia del colesteror desde las HDL a las partículas ricas en triglicéridos va a ser la ruta principal del transporte del colesterol; entonces las HDL se vas a unir al hígado y al intestino como partículas discuidales; estas van a obtener el colesterol a partir de las membranas celulares mediante el transportador ABCA1.

La LCAT se va a juntar con las AHDL, y van a esterificar el colesterol obtenido.

Los CE se van a mover dentro de la partícula, haciéndola esférfica, formándose así en HDL-2.

La CETP va a facilitar el intercambio de las apolipoprotínas y las CE entre las HDL y lipoproteínas ricas en triglicéridos; de tal manera que las partículas de HDL-2  se van a convertir en HDL-3.

En el intercambio se añade la CE en el sistema de distribucón del combustible y va a consituir la ruta principal para el transporte inverso del colesterol.

Las HDL-3 se van a unir al receptor depurador B1 en la membarana del hepatocito y van a transferir CE al hígado. Cuando dicha transferencia se haya completado, el tamaño de la partícula de HDL va a disminuir.

Parte del material de superficie abundante se va a liberar, formando así pre-beta-HDL que va ha estar rica en apoAI y pobre en lípidos, y vuelve a entrar en el ciclo de eliminación del colesterol.

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Se forman por Carbono (en su mayoría), Hidrógeno y Oxígeno (menor cantidad, participa en proceso oxidativos)

Su aporte calórico es de 9kcal/gramo, esto los hace ser una reserva energética.

Clasificación

SAPONIFICABLES

Tienen ácidos grasos, por ende, son susceptibles a la saponificación.

¿Qué es la saponificación?

Reacción de un Lípido con una base fuerte para formar Jabón y Glicerina. 🧼

Los Acilglicéridos entran en este grupo

¿Cuáles son los componentes de los Acilglicéridos?

Una Cadena de Glicerol más Ácidos Grasos que se denominan Monoglicéridos, Diglicéridos y Triglicéridos.

Los Fosfolípidos también son saponificables y están en las membranas de las células, pero presentan una cabeza Polar y un cuerpo Apolar.

INSAPONIFICABLES

No tienen ácidos grasos, por ello, no pueden 🚫 sufrir la reacción de saponificación.

Se clasifican en:

Terpenos: Derivados del Isopreno y están en hojas, semillas, flores, maderas y algunas algas.

Por ejemplo: limoneno, mentol, geraniol, etc.

Esteroides: Derivados del Esterano.

Por ejemplo: Colesterol, hormonas sexuales, ácidos biliares, etc.

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-Los lipidos no son malos  🚫 constituyen una valiosa fuente de energía 💥 y cumplen funciones estructurales como en las membranas de las células del cuerpo humano y contribuyen en la síntesis de varias hormonas.
-Su división más importante constituyen a los triglicéridos, fosfolípidos y colesterol siendo los triglicércidos los principales lípidos que consumimos en la dieta.
-Triglicéridos se van a degradar en ácidos grasos y monogliceridos gracias a la ación de la bilis y una proteina llamada lipasa.
-AG y Monogliceridos entran en los enterocitos dentro de ellos se van a volver a formar los trigliceridos y se agrupan en moléculas que son capaces de ser transportadas en medios acuosos "Lipoproteinas".
-El hígado es el órgano estrella en la fisiología de los lípidos ya que tiene la capacidad de extraer lípidos de la sangre y excretarlos a través de la bilis, también sinteza colestrol, y provee al cuerpo de varios lípidos empaquetados en lipoproteínas.

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Son lipoproteínas que se desarrollan en los enterocitos.
Está constituido por:

Fosfolípidos

Colesterol

Triglicéridos

Su transporte va desde el intestino ➡️ hacia la linfa y finalmente a la sangre 🩸 en donde se convierten en quilomicrones maduros.
Los triglicéridos de los quilomicrones son sacados por las LPL; de esta forma los triglicéridos pueden dirigirse a los músculos para formar energía o al tejido adiposo para  almacenarlos.

Existen dos tipos de quilomicrones:

Quilomicrones nacientes: se crea en los eritrocitos, solamente contienen la apolipoproteína B-48

- ApoB-48: encargada del desarrollo de los quilomicrones en el intestino delgado

Quilomicrones maduros: se forman a las 2 horas de la alimentación, contienen la apolipoproteína B-48

Madura en la sangre gracias a su unión con la lipoproteína HDL quien se encarga de donarles ApoCII y ApoE.
- ApoCII: Se encarga de activar a la LPL
- ApoE: transporta los remanentes de los quilomicrones al hígado para ser usados nuevamente

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-Son macromoléculas que llevan a cabo la funcion de empaquetar los líídos insolubles n el medio acuoso del plasma y transportarlos desde el intestino y el hígado a los tejidos periféricos y, desde éstos, devolver el
colesterol al hígado para su eliminación del organismo en forma de ácidos biliares.
-Poseen una morfología esférica 🔴.
-Tienen un núcleo hidrófobo formado por lípidos no polares: triglicéridos y esteres de colesterol.
-Una capa superficial hidrofílica contiene colesterol no esterificado, fosfolípidos (FL) y unas proteínas específicas denominadas apoproteínas (Apo).
-Las lipoproteínas plasmáticas se clasifican en:
🌟Quilomicrones: estos pueden ser nacientes o maduros. 🌟 Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, del inglés very low density lipoproteins): Tienen ApoB100.

🌟 Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL, intermediate density lipoproteins).
🌟Lipoproteínas de baja densidad (LDL, low density lipoproteins) conocida como colesterol malo 😈 tienen un alto conetenido de colesterol y fosfolípidos y una video media larga esto influye es su riesgo aterogénico. En condiciones normales los hepacitos extraen el 70% de la LDL del plasma.
🌟 Lipoproteínas de alta densidad (HDL, high density lipoproteins): Conocida como el colesterol bueno ✔️ estas contiene pocos lípidos y muchas proteínas, sunfuncional vital recae en que son aceptoras de colestrol y no donadoras es decir, recogen de los tejidos el colestrol excedente y lo llevan al hígado para ser desechado o reutilizado "transporte reverso de colesterol".

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Vía endógena

- Transporta lípidos internos o endógenos

- Comienza con la introducción de triglicéridos y colesterol a la ApoB100 generando VLDL que son liberadas a la circulación y reciben ApoCII y ApoE del HDL, esto permite el paso a IDL.

- Las IDL regresan al hígado mediante su captación y endocitosis por los hepatocitos o por la lipasa hepática que libera ácidos grasos, sin embargo, las IDL no han desaparecido de la circulación, únicamente tienen poco triglicérido y sin ApoE, lo que las convierte en LDL.

- Las LDL tienen una vida media de 3 días metabólicamente estables, son endocitadas por el LDLR en el hígado, glándulas adrenales, ovario u oligodendrocitos.

- Se regula por los ésteres de colesterol intracelulares que tienen un mecanismo mediado por la concentración de colesterol.

- Además, existe la regulación por las proteínas SREBP2, SCAP e INSIG que detectan insuficiencia de colesterol separando las proteínas de INSIG y liberando un estimulador de LDLR para captar el colesterol faltante. En el caso contrario las 3 proteínas son retenidas en el RE inhibiendo los LDLR.

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El exceso de glucosa se convierte en ácidos grasos en el hígado, que van a los adipocitos y se almacenan como triglicéridos.
Por ello la glucosa entra en glucólisis y se convierte en piruvato (citoplasma), y este pasa a Acetil CoA (mitocondria) siendo el sustrato de la biosíntesis.
Acetil CoA se une al OAA formando citrato para entrar al citoplasma y una vez dentro regresa a Acetil CoA y OAA gracias a la ATP citrato liasa

La acetil CoA pasa a Malonil CoA gracias a la Acetil CoA carboxilasa y una enzima ABC (ATP, Biotina, CO2)
El malonil CoA se convierte en ácido palmítico gracias a la sintasa de ácidos grasos (NADPH), dando origen al primer ácido graso sintetizado

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La ateroesclerosis es una patología que se da por la acumulación de LDL en las arterias.
Las LDL se oxidan lo que ocasiona que las células endoteliales activen el llamado de los monocitos.
Los monocitos se convierten en macrófagos; los mismos que van a digerir a los lípidos y al no poder continuar con el proceso de fagocitosis existe una acumulación de LPL en los fagocitos, las llamadas células espumosas.
Las células espumosas son las responsables de la ateroesclerosis, por lo que al existir acumulación de las mismas en las paredes de las venas no existe un flujo correcto de la sangre.
Los tejidos vascularizados por las arterias con acumulación de LDL van a recibir un flujo sanguíneo menor.
Puede existir ruptura del vaso lo que produce un trombo y genera un infarto

Pueden existir otro tipo de complicaciones a raíz de la acumulación de los lípidos como es el ateroma.

Ateroma: es una masa pro inflamatoria de macrófagos y lípidos encapsulada por colágeno.

La manera correcta de evitar este tipo de patologías se puede lograr con una buena alimentación y ejercicio ✔️.
Sin embargo, actualmente existen muchos fármacos 💊que ayuda a controlar las cantidades de LDL presentes en nuestro organismo para evitar complicaciones en nuestra salud.

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Vía exógena

- Transporta lípidos de la dieta.

- Empieza con la digestión de los lípidos envolviéndolos en sales biliares facilitando la acción enzimática.

- Los lípidos más abundantes son los triglicéridos y los ésteres de colesterol que gracias a la lipasa pancreática (triglicéridos) y colesterol esterasa (ésteres de colesterol son digeridos a ácidos grasos y colesterol libre.

- Una vez rotas, son captadas por los enterocitos que reconstruyen los triglicéridos y ésteres de colesterol, los encapsula formando un quilomicrón naciente y los envía a la circulación

- Los quilomicrones recorren el sistema linfático hasta desembocar en el torrente sanguíneo, estos quilomicrones son las lipoproteínas más grandes y únicamente poseen ApoA1 y ApoB48. En la sangre reciben ApoCII (activa LPL) y ApoE del HDL a cambio de ApoA1.

- La LPL libera ácidos grasos que puede ser utilizado como energía por los músculos o como almacén en el tejido adiposo. Una vez que entregan la mayoría de triglicéridos liberan ApoCII y únicamente quedan remanentes que son captados y endocitados por hepatocitos. Los ésteres de colesterol captados serán utilizados para sintetizar sales biliares.

- Esta vía se regula con la insulina que es liberada tras cada ingesta, pues aumenta la actividad de LPL y Promueve la expresión del GLUT 4 en adipocitos para la formación de triglicéridos.

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Brandan, N. (2006). LIPOPROTEÍNASLIPOPROTEÍNASLIPOPROTEÍNASLIPOPROTEÍNAS. Recuperado de https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/BIOQUIMICA/lipoproteinas.pdf

Diabetes, F. (2018, 16 febrero). El metabolismo de los lípidos, sus alteraciones y sus tratamientos [Vídeo]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=2G3qm5lA_fY&feature=youtu.be

Mx, S. (2018, 7 marzo). Fisiología de los lípidos y su papel en la ateroesclerosis [Vídeo]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=q7WAAGlg6vQ&feature=youtu.be

E. (s. f.). Metabolismo de la distribución del colesterol: el transporte inverso. Elsevier Connect. https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/metabolismo-de-la-distribucion-del-colesterol-el-transporte-inverso