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O organismo pode lançar mão de alterações da ventilação alveolar para fazer variar a eliminação de CO² (equilíbrio ácido-base). O dióxido de carbono combina-se com a água, formando ácido carbônico, que por sua vez, se dissocia em íons hidrogênio. O pH resultante da dissolução do CO² no sangue com a consequente dissolução do ácido carbônico, é fornecido pela equação de Henderson-Hasselbalch. A concentração de bicarbonato é determinada pelo rim, ao passo que a pressão parcial de dióxido de carbono é regulada pelo pulmão. O aumento da concentração de dióxido de carbono no sangue provoca aumento de íons H⁺ e, consequentemente, da acidez. Da mesma forma, a diminuição dos níveis de dióxido de carbono leva a um aumento da alcalinidade do sangue.
O aumento do pH sanguíneo (alcalose) é detectado pelo centro respiratório, que responde diminuindo a ventilação pulmonar. Com esta redução, ocorre um acúmulo do dióxido de carbono e maior produção de íons H⁺, regularizando o pH. Por outro lado, a diminuição do pH sanguíneo (acidose) leva à excitação do centro respiratório, promovendo o aumento da ventilação pulmonar, o que deve resultar na eliminação do dióxido de carbono e no aumento do pH sanguíneo. O Sistema Nervoso Central envia estímulos por quimiorreceptores periféricos e centrais, detectando se há ou não alteração de H⁺. Caso haja, envia essa informação para o bulbo e ele envia a resposta eferente. Exemplo: O² + CO²⁺ H⁺ (aumentou) = pH diminui. Toda resposta que o SNC envia para resolver o problema detectado. Exemplo: com pH diminuído a Frequência Respiratória vai aumentar, CO² vai diminuir e a ação do diafragma vai aumentar.

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Na acidose respiratória, há uma elevação da pCO² fazendo assim o pH cair.
Sempre que a pCO² se eleva, ocorre um aumento concomitante do bicarbonato, por causa da dissociação do ácido carbônico produzido. Este fato se reflete na inclinação ascendente da curva de tamponamento do sangue total. Apesar disso, como dito anteriormente, a relação bicarbonato/CO² diminui. A retenção de CO, ou hipercapnia, pode decorrer de hipoventilação alveolar ou de desigualdades da relação ventilação perfusão. Caso a acidose respiratória persista, o rim entra em ação, retendo bicarbonato. Como resultado, a relação bicarbonato/CO, tende a retornar a seu valor normal.
Na alcalose respiratória, há diminuição da pCO, o que eleva
a relação bicarbonato/CO, provocando um aumento do pH. A diminuição da pCO, pode ser causada por hiperventilação alveolar, como ocorre em grandes altitudes ou em alguns estados psíquicos relacionados com ansiedade. Caso o distúrbio persista, existe a compensação renal por meio do aumento da eliminação de bicarbonato, e o pH tende a retornar à normalidade.

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Na acidose metabólica, há aumento da produção de ácidos pelo organismo, fazendo cair a relação bicarbonato/CO² e o pH. Como exemplos, o acúmulo de cetoácidos do diabetes melito descompensado ou de ácido láctico secundário à hipoxia tecidual. Neste distúrbio, a compensação é feita por meio do pulmão, que, pela hiperventilação reflexa, passa a eliminar maior quantidade de CO², fazendo a relação bicarbonato/CO² retornar aos valores normais. Tanto acidose como alcalose são distúrbios; não é um distúrbio que vai corrigir o outro e, sim, uma resposta fisiológica.
A elevação do HCO³⁻ com consequente aumento da relação bicarbonato/CO² e do pH caracteriza a alcalose metabólica. Como exemplos, a excessiva ingestão de álcalis e a perda de suco gástrico (por aspiração ou vômito). A compensação respiratória se realiza pela redução da ventilação alveolar, que tende a elevar a Pco². Uma vez mais, já que existe grande confusão, não está correta a afirmação de que a alcalose metabólica é compensada por uma acidose respiratória. Naturalmente, com frequência ocorrem distúrbios mistos, ou seja, metabólicos e respiratórios concomitantemente. Por exemplo, uma pessoa portadora de enfisema pulmonar pode subitamente apresentar um quadro de diabetes melito descompensado.

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O diagrama de  Davenport mostra as diversas relações entre pH, níveis de bicarbonato e pCO² possíveis no homem, facilitando a determinação do grau de acidose/alcalose respiratória e/ou metabólica em um paciente.

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O objetivo dos quimiorreceptores centrais é manter  a pCO² arterial dentro das faixas normais, se possível. Assim, aumentos da pCO² arterial produzem aumentos na pCO² no encéfalo e no LCE, o que reduz o pH do LCE. Isso é detectado por quimiorreceptores centrais para o H⁺ que instruem o GRD a aumentar a fre quência respiratória. Quando a frequência respiratória aumenta,  mais CO² será expirado e a pCO² arterial irá cair em direção ao normal. Os quimiorreceptores periféricos enviam para o SNC informações sensoriais sobre as mudanças na pO², no pH e  na pCO² plasmática. Os corpos carotídeos nas carótidas são os quimiorreceptores periféricos primários.  Eles estão localizados perto dos barorreceptores, estruturas envolvidas no controle reflexo da pressão arterial.

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Para haver homeostasia, é preciso que exista o equilíbrio entre a ingestão ou a produção de H⁺ e a remoção efetiva do H⁺ do corpo.
Os rins têm papel importante na regulação da remoção de H⁺ do corpo. Entretanto, o controle preciso da concentração de H⁺ no líquido extracelular envolve muito mais do que a simples eliminação de H⁺ pelos rins.
Múltiplos mecanismos de tamponamento ácido-base envolvendo o sangue, as células e os pulmões, são também essenciais para manter as concentrações normais de H⁺, tanto no líquido extracelular quanto no intracelular.

Neste mural, serão considerados os diversos mecanismos que contribuem para a regulação da concentração de H⁺, com ênfase no controle da secreção renal de H⁺ e na reabsorção, produção e excreção renais de íons bicarbonato (HCO3−), um dos componentes-chave dos sistemas de controle ácido-base nos líquidos corporais.