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¨Armonización del Síndrome Metabólico ¨---> Perímetro abdominal y Criterios ATP III

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¨Armonización del Síndrome Metabólico ¨---> Perímetro abdominal y Criterios ATP III

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•Obesidad abdominal: perímetro de
cintura mayor o igual a 94 cm en varones y 88 cm en mujeres.
• Triglicéridos altos: mayores a 150
mg/dL
• Colesterol HDL bajo: menor de 40
mg% en hombres o menor de 50
mg% en mujeres
• Presión arterial elevada
• Alteración en la regulación de glucosa

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• Régimen alimenticio bajo en proteínas.
• Depurar el exceso de nitrógeno.

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Robles, J. C. (2013). scielo. Obtenido de Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832013000400009

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No hay tratamiento único, sino más ajustable al nivel de intoxicación, cuyo objetivo es luchar contra la acumulación de amoníaco

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No hay tratamiento único, sino más ajustable al nivel de intoxicación, cuyo objetivo es luchar contra la acumulación de amoníaco

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Derivan de una anomalía cualitativa o cuantitativa de una de 6 enzimas (N-acetilglutamato sintetasa (NAGS), carbamilfosfato sintetasa (CPS), ornitina transcarbamilasa (OTC), argininosuccinato sintetasa (ASS), argin inosuccinato liasa (ASL) y arginasa).

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Las tres enzimas mitocondriales están presentes en las células epiteliales de la mucosa intestinal, lo que convierte a este tejido en un productor de citrulina.

Las dos enzimas citosólicas ASS y ASL están presentes en numerosos tejidos (riñón, cerebro, fibroblastos) y permiten la síntesis de arginina a partir de citrulina.

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¿A quienes y cómo evaluar el síndrome metabólico?

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¿A quienes y cómo evaluar el síndrome metabólico?

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Personas obesas

Diagnóstico de dislipidemia

Intolerancia a la glucosa

Hipertensión

Diabéticos: su evaluación radica en la disminución de riesgo cardiovascular

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Síndrome metabólico: forma de evaluar riesgo cardiovascular y diabetes

Para el desarrollo de este síndrome se necesita de insulinorresistencia y la obesidad

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Perímetro abdominal (componente principal)

Elevación de triglicéridos

HDL bajo

Glicemia elevada en ayunas

Elevation de presión arterial

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Valor promedio para prevalecía del síndrome en Peru= 15-20%

La evaluación de este síndrome debe realizarse en todas las personas con sobrepeso,obesas,con diabetes, enfermedad cardiovascular

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Posición de pie (final de una espiración normal)

Medida: a la altura de la línea media axilar

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Determinación de glicemia, triglicéridos y HDL en ayunas 

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Determinación de glicemia, triglicéridos y HDL en ayunas 

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Realizar al menos con 8 h de ayuno previo

Ayuno NO respectivo: concentración de glucosa

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La persona debe estar tranquila y descansada

NO tomar presión luego de hacer ejercicio o momentos de estrés

Valor de referencia: 130/85 mmHg

Se realiza con monitor digital ,esfigmomanometro y estetoscopio

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in vivo: sufre un abetaoxidación en fenilacetato

Se conjuga con glutamina para formar fenilacetilglutamina

Se eliminan 2 atomos de N por molécula de  fenilacetilglutamina

Reduce elevadas concentraciones de NH3 y glutamina

Es un tratamiento de por vida

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• Déficit de carbamilfosfato sintetasa.
• Déficit de ornitina trinascarbamilasa.
• Déficit de argininosuccinato sintetasa.
• Déficit de argininosuccinato liasa.
• Déficit de arginasa.
• Déficit de N-acetilglutamato sintetasa.

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Son estereotipadas e idénticas para todos los déficit y corresponden al 60% de los casos aproximadamente.
• Bebé con gestación normal y sin antecedentes.
• Aparición de los primeros síntomas horas o días después del parto que corresponde al tiempo necesario para la acumulación del amoníaco en el organismo, menor cuanto más grave es el déficit.
• Síntomas: mala toma de biberones, vómitos, letargia progresiva, hipotonía, hipotermia y polipnea, que conlleva una alcalosis respiratoria (muy característica de la encefalopatía hiperamoniémica).
• Trastorno neurológico de evolución rápida y fatal si no se aplica tratamiento: coma hipotónico, convulsiones, apneas que requieren ventilación asistida e indicios de edema cerebral en el diagnóstico cerebral por imágenes.

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Pueden manifestarse en los primeros meses de vida o en la edad adulta, ya sea con episodios de descompensación aguda o con manifestaciones crónicas de tipo digestivo, neurológico o psiquiátrico.
Digestivos
Acompañados de una afección hepática: vómitos crónicos o paroxísticos; anorexia con asco selectivo hacia las proteínas, lo que generalmente entraña un retraso del crecimiento estaturo-ponderal; dolores abdominales; hepatomegalia, y episodios de histólisis repetidos.
Neurológicos
Retraso psicomotor que pueden abarcar el tipo de encefalopatía crónica, con crisis epilépticas o ataques de cefalea con somnolencia, accidentes neurológicos y hasta coma hiperamoniémico inaugural.
Psiquiátricos
Trastornos de conducta y alucinaciones.

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Los trastornos del ciclo de la urea (TCU) son enfermedades metabólicas hereditarias que derivan de una anomalía, cualitativa o cuantitativa.

La incidencia afecta aproximadamente a uno de cada 25-50.000 nacidos vivos.

El número importante de afectados por TCU fallece antes de efectuárseles el diagnóstico.

El objetivo del ciclo de la urea es muy claro: eliminar el exceso de nitrógeno del cuerpo

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Los seres humanos  el casi 90% del nitrógeno excretado está bajo la forma de urea.

Se produce con una serie de reacciones que ocurren en el cytosol y la matriz mitocondrial de las células de hígado.

Estas reacciones se llaman colectivamente el ciclo de la urea o el ciclo de Krebs-Henseleit.

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Tiene el factor de cataliza a través de seis enzimas:

N-acetilglutamato sintetasa (NAGS) ; carbamilfosfato sintetasa (CPS) ; ornitina transcarbamilasa (OTC) ; argininosuccinato sintetasa (ASS) ; argininosuccinato liasa (ASL) y arginasa.

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No depende exclusivamente de estas seis enzimas. La regulación se produce también a través de otros sistemas enzimáticos

El ciclo completo tiene una localización exclusivamente hepático

Sin embargo, las seis enzimas se presentan en otros tejidos

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El ciclo de la urea es la vía metabólica en la que el amoníaco tóxico se convierte en urea no tóxica que se excreta por la orina.

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Las tres enzimas mitocondriales están presentes en las células epiteliales de la mucosa intestinal

Las dos enzimas citosólicas ASS y ASL están presentes en numerosos tejidos

La otra función del ciclo de la urea es la síntesis de novo de la arginina, que es un aminoácido no indispensable.

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El síndrome metabólico (SM) es considerado en la actualidad como una importante forma de evaluar riesgo cardiovascular y diabetes. El extenso número de publicaciones a nivel mundial nos da una idea de la importancia del diagnóstico y practicidad en su aplicación.

Se ha descrito a la insulinorresistencia como el pilar para el desarrollo de las alteraciones que conforman el mismo

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Se denomina síndrome metabólico al conjunto de alteraciones metabólicas constituido por la obesidad de distribución central, la disminución de las concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL).

El reconocimiento de estas características del síndrome metabólico en las personas con alteración del metabolismo de la glucosa y diabetes tipo 2 tiene una importancia especial debido a que indica la necesidad de aplicar medidas activas para reducir el riesgo cardiovascular.

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1. Cuerpo con "forma de manzana", también llamada obesidad abdominal.

2. Tener un nivel alto de triglicéridos, un tipo de grasa que se encuentra en la sangre

3. Tener un nivel bajo de colesterol HDL

4. Tener presión arterial alta: Si su presión arterial se mantiene alta en el tiempo, puede dañar su corazón y provocar otros problemas de salud

5. Tener un nivel alto de azúcar en la sangre en ayunas

6. Cuantos más factores tenga, mayor será su riesgo de enfermedad cardíaca, diabetes y accidente cerebrovascular.

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Síndrome metabólico concepto y aplicación práctica(3).pdf - Google Chrome 12_5_2021 10_22_20 PM

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Limitando la ingesta de nitrógeno exógeno. Dieta hipoproteica (según la tolerancia) Suplemento de aminoácidos esenciales.

Evitar la formación endógena de nitrógeno. Prevenir el catabolismo muscular. Elevado aporte energético (esp. en las descompensaciones)