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El shock es un estado de hipoxia celular y tisular; puede estar producido por una reducción del suministro de O2, aumento de su consumo o una combinación de ellas.
Se diferencian 3 estadios:
- Estadio I o compensado.
- Estadio II o descompensado.
- Estadio III o irreversible.
Tipos de shock según su etiología:
-Shock distributivo: provoca una mala distribución del flujo sanguíneo a causa de una vasodilatación. A su vez esta provocado por otros tipos de shock como el séptico, el anafiláctico, el neurogénico, el endocrino y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
-Shock hipovolémico: debido a una disminución del volumen intravascular y disminución del gasto cardiaco (GC).
-Shock cardiogénico: a causa de un trastorno intracardìaco producido por un fallo de la bomba. Tiene 5 estadios según su gravedad.
- Shock obstructivo: se produce por un fallo extracardíaco de la bomba sobre todo por una obstrucción de los pasos pulmonares o por una obstrucción mecánica.
El objetivo del tratamiento debe ir encaminado en mejorar el aporte de oxígeno, estabilizar los parámetros hemodinamicos y tratar la causa del shock.

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Tema 2. Alteración del nivel de conciencia

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Tema 2. Alteración del nivel de conciencia

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La conciencia es un estado de conocimiento de uno mismo y del entorno que depende de la excitación o estado de alerta, y del contenido cognitivo de las funciones mentales. Que se produzca una disfunción en alguno de estos componentes sería el motivo por el que se produciría una alteración del nivel de conciencia. Estos trastornos los podemos clasificar en endotipos tales como:
- Sin daño estructural conmensurable.
- Con daño estructural o funcional susceptible de tratamiento neurológico o de derivación.
- No susceptible de terapia de sustitución, reparación farmacológica o anatómica.
- Imita el endotipo por lo que se puede confundir con el coma.
Para la valoración del nivel de conciencia utilizamos dos de las escalas más conocidas:
-Escala de coma de Glasgow (GCS): sistema de puntuación de 3 a 15 puntos donde se valora la respuesta ocular, motora y verbal. 3 puntos indica un coma profundo, menor a 8 una disminución de conciencia que impide una vía aérea permeable y 15 un estado de conciencia normal.
-Escala de coma de FOUR: puntuación de 0 a 16 donde se valora la respuesta ocular, motora, reflejo de tallo cerebral y patrón respiratorio; siendo 0 el coma profundo y 16 un estado de conciencia normal.
El coma es el estado de inconciencia del que el paciente no puede ser despertado. Existen dos posturas anormales asociadas a dicho estado: la descerebración y la decorticación.
Si no se conoce la causa del coma se recomienda administrar los fármacos descritos a continuación: tiamina (en evidencia de malnutrición o trastorno de adicción crónico al alcohol), glucosa (en hipoglucemia confirmada), naloxona (posible intoxicación por opioides) y flumacenilo (sospecha de intoxicación por benzodiacepinas)

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Una quemadura es una lesión a la piel u otro tejido orgánico causada principalmente por el calor o la radiación, radioactividad, electricidad, fricción o el contacto con productos químicos. Se consideran menores si abarcan menos de un 10%de la superficie corporal total y mayores si supera el 10% en pacientes de edad avanzada o un 20% en adultos. Después de la lesión podemos observar tres zonas:
- Zona de coagulación: es la zona central y la más afectada.
- Zona de isquemia: se produce una disminución de la perfusión de la zona afectada.
- Zona de hiperemia: siendo la parte más externa a la lesión y donde se produce una mayor vasodilatación.

Según la profundidad de la quemadura se clasifican en:
- Primer grado o superficiales: solo afecta a la epidermis y debido a su levedad no se incluyen en el cálculo de la extensión de la quemadura.
- Segundo grado: afectan a epidermis y parte de la dermis con la piel enrojecida con ampollas y edematosa.
- Tercer grado: destrucción de epidermis y dermis en su totalidad se aspecto blanquecino o carbonizado.

Para determinar la extensión de la quemadura se utilizan dos métodos: la regla de los 9 de Wallace, donde se divide la superficie corporal en porcentajes de 9 y sus múltiplos quedando la cabeza y cada extremidad superior en 9%, el tronco anterior, el tronco posterior y cada miembro inferior en 18% y la zona genital en un 1%; y el esquema de Lund y Browder que calcula la superficie mediante un esquema dependiendo de la edad, siendo mas precisa.

En estos pacientes sobretodo tendremos en cuenta el manejo de la vía aérea, la administración de líquidos y la exposición a la fuente de calor o producto contaminante. Las lesiones por inhalación de humo son las más preocupantes ya que no se tiene una visión directa de ellas y pueden comprometer gravemente la permeabildad de la vía a aérea.

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Tema 4. Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas

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Tema 4. Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas

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Estas alteraciones son causa de una elevada mortalidad por lo que una detección y tratamiento precoces son cruciales para revertir esta situación potencialmente grave. Estos desequilibrios pueden aparecer tanto por defecto como por exceso de manera que los principales que nos encontramos son:
- La hiponatremia: trastorno más prevalente a nivel hospitalario, sucede cuando la concentración sérica de sodio desciende de 135 mmol/L. Se puede clasificar según la gravedad (leve, moderada y grave), según el curso clínico (agudo o crónico) o según la causa (hipovolémica, hipervolémica y euvolémica). Los primeros síntomas son naúseas, mialgias y malestar general, llegando a letargia y obnubilación y en los casos más graves convulsiones, coma y parada cardiorrespiratoria. El tratamiento se centrará en tratar la causa y la administración de cloruro sódico.
- La hipernatremia: se suele producir por un déficit de agua o un aumento de sodio, quedando éste por encima de 145 mEq/L. Los síntomas característicos son sed, debilidad muscular, irritabilidad e incluso disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Su principal tratamiento es la administración de suero glucosado al 5% y en algunos casos incluye diureticos o suero fisiológico hipotónico 0,45%.
- La hipopotasemia: se define como la disminución del potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L. Se clasifica según gravedad igual que sus síntomas: la debilidad muscular o calambres se producen en la leve/moderada y en la grave nos encontramos sintomas neuromusculares, digestivos y cardíacos. Su tratamiento se centra en la resolución de la causa, monitorización electrocardiográfica, administración de potasio y control periódico de los niveles.
- La hiperpotasemia: es una elevación de la concentración de potasio plasmático por encima de 5mEq/L. Sus causas se centran en un sobreaporte de potasio, su redistribución o un bloqueo en la bomba. Los síntomas pueden ser náuseas y vómitos en casos leves, y alteraciones a nivel cardíaco y muscular en las alteraciones moderadas o graves. El tratamiento consiste en la administración de fluidoterapia y en los casos más extremos la diálisis.
- La hipocalcemia: se produce cuando el calcio sérco total disminuye por debajo de 8,5mg/dl o el calcio iónico por debajo de 4,6mg/dl. Los síntomas leves son sobretodo gastrointestinales mientras que los graves abarcan alteraciones neurológicas o cardiovaculares. Son característicos de la hipocalcemia el signo de Trousseau y el signo de Chvostek. El tratamiento se centra en corregir el proceso patológico causante y la administración de 3-4 mL de cloruro de calcio al 10 % o 10 mL de gluconato de calcio al 10 %).
- La hipercalcemia: se define como la concentración sérica de calcio corregido superior a 10,5 mg/dl. Las causas más frecuentes son las neoplasias y el hiperparatiroidismo primario y menos frecuentes la intoxicación por vitamina A o D, hipertiroidismo o fármacos. El tratamiento está orientado al control de la enfermedad subyacente y la rehidratación con suero salino en las primeras horas.
- La hipomagnesemia: se define como la concentración de magnesio < 1,8 mg/dl. Suele asociarse a hipocalcemia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, resistencia a la insulina, síndrome metabólico e hipertensión arterial. Como causas. nos podemos encontrar las pérdidas gastrointestinales y las pérdidas renales. En hipomagnesemia moderada/grave está indicada la administración de sulfato de magnesio iv a pasar en 15 minutos y perfusión durante 3-5 días.
- La hipermagnesemia: es una alteración poco frecuente, pero que puede aparecer ocasionalmente en el contexto de una insuficiencia renal aguda o crónica avanzada o después de la administración de magnesio siempre y cuando la concentración de magnesio supere los 2,5 mg/dl. En hipermagnesemia grave, si presenta alteraciones neuromusculares o cardíacas, el tratamiento indicado es la administración de gluconato cálcico al 10% iv. En pacientes con insuficiencia renal grave, coma, depresión respiratoria o inestabilidad hemodinámica está indicada la realización de diálisis peritoneal o hemodiálisis con líquidos bajos en magnesio.

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Tema 5. Paciente intubado y vía aérea difícil

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Tema 5. Paciente intubado y vía aérea difícil

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La IOT, como manejo avanzado de la vía aérea, está indicada cuando se hace necesario el aislamiento y el control de la vía aérea estas indicaciones son: IRA en paciente crítico, procedimientos anestésicos, PCR, protección de la vía aérea en paciente inconsciente, IRA hipoxémica e hipercápnica y obstrucción de la vía aérea. Sin embargo, existen tres situaciones en las que el manejo de la vía aérea es difícil: traumatismo cervical y torácico con manejo en bloque, anafilaxia y angioedema y quemaduras térmicas, cáusticas o por inhalación de humo, sobre todo si afectan a cara, cuello y tórax.
Tras la preparación del material y del paciente comenzamos la técnica:

1. Sostener el laringoscopio con la mano izquierda e introducir la pala por la comisura derecha de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda con la escotadura de la pala.

2. Introducir hasta la base de la lengua, visualizando las diferentes estructuras, hasta llegar a la zona donde se colocará la punta de la pala, la vallécula, si es una pala curva; o pisando la epiglotis, sí es una pala recta.

3. Traccionar el mango hacia arriba y adelante sin hacer palanca sobre los incisivos superiores, que permitirá visualizar la glotis, en condiciones normales.

4. Mantener la visión de la glotis y, con la mano derecha, introducir suavemente el TET, avanzar hasta que pase las cuerdas vocales y dejemos de ver el neumotaponamiento.

En situaciones de urgencia no planificadas realizaremos una secuencia de intubación rápida siendo necesaria la inducción con sedoanalgesia seguida de relajante muscular. Consta de 7 etapas: preparación, preoxigenación, pretratamiento, parálisis e inducción, protección y posición, posicionamiento del TET y cuidados postintubación.
Para comprobar la posición del TET tenemos la observación de la expansión simétrica del tórax, la capnografía, la radiografía de tórax y la ecografía pulmonar (LUS).
Existen múltiples complicaciones, pero las más frecuentes son: la intubación esofágica, la IOT selectiva, alteraciones hemodinámicas, hiperinsuflación del neumotaponamiento, los traumatismos directos, la broncoaspiración, el laringoespasmo y el barotrauma.

Como contraindicaciones nos encontramos: la sospecha de traumatismo cervical, vía aérea difícil y una alta sospecha de enfermedad infecto-contagiosa por aerosoles.

La vía aérea difícil (VAD) se define como aquella vía aérea en la que un anestesista entrenado experimenta dificultad para la ventilación (DV) con mascarilla facial, dificultad para la intubación orotraqueal (IOT) o ambas. Es por ello que la intubación difícil viene definida por la necesidad de 3 o más intentos o mas de 10 minutos para conseguirlo.

Por un lado tenemos los dispositivos supraglóticos; son dispositivos que una vez colocados quedarán por encima de la glotis, de manera que permiten ventilar al paciente a través de ellos, pero no garantizan un sellado o aislamiento definitivo de la vía aérea. Ejemplos de ellos son la mascarilla laríngea y el tubo esófago-traqueal. Por otro lado tenemos los dispositivos que aíslan como la mascarilla laríngea tipo FastrachR  y la intubación retrógrada. Y por último tenemos las técnicas transtraqueales como la cricotiroidotomía, la traqueostomía percutánea o quirúrgica y la técnica percutánea; en las que también tenemos como contraindicaciones la infección de la piel, cirugía de cuello mayor previa, coagulopatía significativa, proximidad al sitio de la cirugía o traumatismos recientes, inestabilidad potencial cardiovascular o respiratoria, hipoxemia o hipercapnia severa con FiO2 > 0,6 o PEEP > 10 cm H2O y niños menores de 12 años para la percutánea.

Los cuidados de la vía aérea invasiva son igual de importantes que la realización de la técnica por ello a los pacientes portadores de TET habrá que comprobar la posición del TET, verificar por turno la presión del balón del TET, cambiar la fijación y puntos de apoyo del TET, marcar el nivel de la comisura labial, aspirar secreciones, higiene de la boca, manipular el TET con estricta asepsia y evaluar periódicamente que el paciente tenga un nivel adecuado de sedoanalgesia. Los cuidados de los pacientes con traqueostomía son diferentes puesto que a estos hay que hacerles cambio de cánula, controlar el neumotaponamiento, fijar la cánula nueva, realizar los cuidados del estoma y mantener la humidificación de la vía arérea.

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Es utilizada sobre todo en los pacientes críticos para proporcionar información hemodinámica, respiratoria y neurológica para ayudar al diagnóstico y tratamiento posterior. Podemos destacar dos tipos, invasiva y no invasiva. Dentro de este último grupo tenemos:
-El electrocardiograma (ECG): monitoriza la actividad eléctrica del corazón. Si esta monitorización se realiza a través de un monitor también nos proporcionará información sobre la frecuencia cardíaca (FC) y la frecuencia respiratoria (FR).
-La presión arterial no invavisa (PANI): la PA refleja tanto el volumen de eyección como la elasticidad de las paredes arteriales.
-La pulxioximetría: método no invasivo y continuo para evaluar la saturación de hemoglobina arterial.
-La capnografía: es la medición contínua del dióxido de carbono exhalado en el tiempo. Se recomienda sobre todo en VMI.
-La temperatura: en este caso periférica, nos porporcionará información sobre el hipotálamo ya que el centro regulador se encuentra ahí.
-El gasto cardíaco: mediante monitores que gestionan los fluidos Starling.
-El nivel de sedación: a través de escalas como la RASS o SAS y monitorización directa con el monitor de indice biespectral (BIS).
-La monitorización neurológica: la más común realizada mediante la escala de Glasgow (GCE), aunque tambiçen nos encontramos la monitorización de la presión de perfusión cerebral (PPC), Doppler transcraneal, potenciales evocados y oximetría cerebral.
Como métodos invasivos nos encontramos:
-La presión arterial: mediante la introducción de un transductor en el interior de la arteria.
-La presión venosa central (PVC): corresponde con la precarga del volumen del ventrículo derecho. Se mide a través de la luz distal de una vía central o de la proximal de un catéter Swan-Ganz.
-La presión de la arteria pulmonar (PAP) y la presión capilar pulmonar (PCP): a través de la luz distal de un catéter Swan-Ganz. Cuando tenga el balón deshinchado nos medirá la PAP y si lo utilizamos con el balón hinchado nos medirá la PCP, que corresponde a la presión de la aurícula izquierda.
-GC: mediante técnicas de termodilución
-La saturación venosa central: a través de un catéter venoso central para detectar la relación entre aporte y consumo de O2 de los órganos superiores.
-La saturación del bulbo yugular: mediante la canalización de la vena yugular interna paramedir la relación entre el flujo sanguíneo cerebral y los requerimientos metabólicos del cerebro.

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una arritmia cardíaca es un trastorno de la frecuencia cardíaca, pudiendo latir demasiado rápido (taquiarritmia) o demasiado lento (bradiarritmia). Se producen por trastorno en la formación del estímulo, trastorno de la conducción o de ambos.
-Extrasístoles auriculares: Onda P que aparece en un foco ectópico diferente a la sinusal. Su tratamiento es suprimir los estimulantes y disminuir la ansiedad.
-Taquicardia supraventicular: el mismo impulso vuelve una y otra vez entrar en el mismo circuito despolarizando aurículas y ventrículos prácticamente de manera sincrónica, a una frecuencia de 160-250 lpm (media de 180 lpm). Si no cede con adenosina, se puede administrar verapamilo o diltiazem, o incluso cardioversión eléctrica.
-Flutter auricular: causada por un macrocircuito de reentrada, normalmente en las aurículas, dando lugar a frecuencias auriculares muy elevadas donde las ondas P se convierten en ondas F con aspecto de dientes de sierra. El tratamiento es similar al de la FA: prevenir efectos eventos tromboembólicos, revertir la arritmia (farmacológica o eléctricamente)y el tratamiento definitivo suele ser la ablación del circuito de macro-reentrada.
-Fibrilación auricular: es la arritmia supraventricular más frecuente en la que no hay P y es arrítmica. Los múltiples focos ectópicos auriculares (el nodo sinusal no funciona) se contraen de forma caótica provocando cada uno de ellos la contracción de una pequeña zona por lo que no llega a producirse nunca al mismo tiempo una contracción de toda la aurícula, favoreciendo la formación de trombos en estas. La cardioversión eléctrica debe hacerse siempre con sedoanalgesia ligera, con la energía mínima eficaz y con sincronización con el QRS del paciente.
-Bloqueo AV de 1º grado: todos los impulsos auriculares conducen y el ritmo es regular, por lo que tanto la “P” como los complejos “QRS” son normales. Es el más leve de los bloqueos, normalmente es asintomático y no requiere trata- miento, aunque sí vigilancia.
-Bloqueo 2º grado Mobitz I( fenómeno de Weckenbach): el intervalo “PR” se va alargando progresivamente hasta que se produce un bloqueo en el que el impulso auricular (onda P) no se conduce a los ventrículos, por lo que el ritmo ventricular es irregular, aunque la frecuencia sinusal sea constante. Este bloqueo es benigno y normalmente asintomático.
-Bloqueo 2º grado Mobitz II: bloqueo súbito y aleatorio en el Nodo o en las ramas, sin prolongación previa del intervalo “PR” que será siempre constante. El impulso auricular no conduce a los ventrículos. El ritmo ventricular es irregular, y más bajo que el auricular, con QRS anchos en la mayoría de los casos. Suele tener repercusión hemodinámica y progresar a completo por lo que normalmente requerirá MP definitivo y vigilancia estrecha.
-Bloqueo 3º grado: es una ausencia total conducción, manteniendo un intervalo P-P y P-R regular, con mayor frecuencia de indas P que de complejos QRS. Es una inestabilidad hemodinámica que precisa tratamiento urgente siendo el de elección el marcapasos definitivo.
-Bloque de rama: estos bloqueos van precedidos de una despolarización auricular normal, con conducción del impulso sinusal normal hasta la unión AV, pero de manera anormal en la zona intraventricular. Es más frecuente el de rama derecha por ser más larga y conducir más lentamente.
- Extrasístoles ventriculares: son focos ectópicos. La gran parte de los latidos prematuros ventriculares no se conducen de manera retrógrada, por lo que es muy raro que alcancen la aurícula y la despolaricen y suele aparecer en IAM, hipoxemia, alteraciones hidroelectrolíticas (K+), hipovolemia, alteración del pH.
-Taquicardia ventricular: es una arritmia producida en los ventrículos, por debajo de la bifurcación del haz de His, con uno o más focos que se despolarizan independientemente del auricular. Puede ser sostenida si dura >30 s, o si precisa tratamiento para revertirla, o por el contrario no sostenida, si se autolimita a < 30 s. La TV sin pulso (TVSP), se trata igual que la FV, con desfibrilación, ya que no puede producir contracciones ventriculares efectivas. Si los complejos QRS tiene una morfología que varían se denomina polimórfica, como es la Torsade de Pointes (helicoidal, con grupos de puntas muy positivos seguidos de otras negativas). Tiene una frecuencia entre 100-300 lpm. Se suele tratar con sulfato de magnesio ya que no suele responder al tratamiento eléctrico, y la amioradona no está indicada en este tipo de TV.
-Fibrilación ventricular: multitud de focos ectópicos en los ventrículos producen muchas contracciones anárquicas, de manera independiente de las aurículas, por lo que el corazón no puede bombear sangre con la consiguiente pérdida de consciencia y ausencia de pulso y por tanto de presión arterial.

-Asistolia: ausencia de actividad eléctrica ventricular. Ante una asistolia comprobar siempre que el monitor está configurado correctamente y que los electrodos y cables están correctamente conectados. Pueden aparecer ondas P aisladas (sin respuesta ventricular) durante un breve periodo de tiempo, pudiendo responder, en este caso, a estimulación mediante marcapasos externo. Su tratamiento es la RCP.
-Actividad eléctrica sin pulso (AESP): es un tipo de PCR en la que hay una actividad eléctrica cardíaca organizada sin que se palpe pulso arterial. Presenta pérdida de consciencia, respiraciones agónicas o apnea. Sus posibles causas son las “4 H” y “4 T”: hipovolemia, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, hipoxemia, hipotermia, intoxicaciones, hiperpotasemia. Su tratamiento requiere de identificar la causa potencialmente reversible. Al igual que la asistolia, no es un ritmo desfibrilable, y requiere de RCP.

RESUCITACION CARDIOPULMONAR
Se diferencia entre los ritmos desfibrilabes (TVSP y FV) y los ritmos no desfibrilables (asistolia y AESP).Sin embargo las acciones comunes son:

Compresiones torácicas de alta calidad e ininterrumpidas.

Manejo de la vía aérea.

Acceso venoso.

Administración de adrenalina.

Identificación y corrección de las causas reversibles de la parada (4 H y 4 T).

-Ritmos desfibrilables:

Búsqueda de respiración y circulación espontánea.

Activar equipo de resucitación.

Compresiones torácicas ininterrumpidas a la vez que se colocan los parches autoadhesivos de monitorización y desfibrilación. No detener compresiones torácicas más de dos segundos para comprobar el ritmo y reiniciar inmediatamente. Confirmar FV/ TVSP y seleccionar la energía adecuada en el desfibrilador y pulsar el botón de “carga”.

Si la FV/ TVSP es presenciada y el paciente está monitorizado, se pueden administrar hasta tres descargas rápidas y sucesivas, que se considerarán como la 1º descarga en el algoritmo de SVA. Tras cada desfibrilación se comprobará cambio de ritmo.

Durante la descarga retirar cualquier fuente de oxígeno e indicar al equipo que no toquen al paciente o cama, excepto la persona que hace las compresiones.

Una vez se haya cargado el desfibrilador, mientras tanto las compresiones no son interrumpidas, comprobar que nadie toca al paciente y administrar la descarga. No superar los 5 s, desde la pausa de compresiones y la administración de la descarga.

Se iniciará RCP 2 min si tras la 3º descarga no hay cambio de ritmo, empezando por las compresiones, SIN buscar pulso. El pulso no suele ser palpable inmediatamente tras la desfibrilación, y las compresiones, en caso de haber recuperado la circulación, no aumentan el riesgo de recurrencia de FV.

Detener brevemente la RCP para comprobar el ritmo en el monitor: si persiste la FV/ TVSP se administra una segunda descarga seguida RCP otros dos minutos. Solo en caso de observar un ritmo organizado en el monitor, buscaremos palpar pulso central u otros signos de recuperación de circulación espontánea (curva de PA, aumento de EtCO2).

Se comprueba ritmo y si se mantiene FV/TVSP se administra la tercera descarga más RCP durante dos minutos. Si se ha conseguido acceso vascular (IV/ IO) se administra, durante los dos minutos de RCP, 1 mg de adrenalina y 300 mg de amioradona, y se comprueba ritmo tras los dos minutos de RCP, que se desfibrilará de nuevo, si se mantiene FV/ TVSP.

Administrar nuevamente 1 mg de adrenalina en descargas alternas (ciclos de dos minutos de RCP) o cada tres a cinco minutos.

Tras la 5º descarga administrar, si se mantiene FV/TVSP, una dosis adicional de amioradona 150 mg.

La capnografía, con forma de onda, nos puede permitir detectar la recuperación (registro EtCO2) sin detener las compresiones torácicas. Si se sospecha de recuperación durante la reanimación, no se debe administrar la adrenalina, esta debería ser administrada en el momento de comprobación del ritmo, y si se mantiene en PCR.

Si durante la RCP, el ritmo desfibrilable cambia a no desfibrilable (asistolia o DEM), se debe pasar al algoritmo de ritmos no desfibrilables.

-Ritos no desfibrilables:

1. Iniciar RCP, 30:2.

2. Asegurar la vía aérea y seguir las compresiones sin hacer pausas para ventilar.

3. Tan pronto se consiga acceso vascular (IV/ IO), administrar 1 mg de adrenalina cada dos ciclos de RCP (alternos), es decir, cada 3-5 minutos.

4. Reevaluar el ritmo tras dos minutos de RCP. Si mantiene asistolia o AESP reiniciar inmediatamente RCP.

5. Si hay pulso, y/o signos de vida (esfuerzos respiratorios regulares o movimientos), iniciar cuidados posresucitación.

6. Si al comprobar el ritmo aparece FV/ TVSP, cambie al algoritmo de ritmos desfibrilables.

7. Cambie el reanimador que realizan las compresiones cada dos minutos o antes si es necesario.

Cuidados postresucitación
-Cuidados de la vía aérea
-Circulación
-Evaluación neurológica
-Optimización de la función de los órganos
-Control de la glucemia
-Control de la temperatura

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La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una sensación de disnea o dificultad respiratoria. El diagnóstico se realiza a través de una muestra de sangre arterial donde de valora la incapacidad para mantener el intercambio gaseoso adecuado y se puede manifestar con hipoxemia, hipercapnia o ambos.
La gasometria arterial permite determinar el pH (7.35-7.45), PaO2 (80-100 mmHg), PaCO2 (35-45 mmHg), SatO2 (95-100%) y HCO3- (22-26mEq/L).
La hipoxia suele cursar con síncope, sensación disneica, taquipnea, y desaturación, cianosis, alteración del nivel de conciencia, desorientación, agitación, irritabilidad, cefaleas y cambios en la frecuencia cardíaca (FC) o tensión arterial (TA).
La encefalopatía hipercápnica suele cursar con: confusión y somnolencia, náuseas y vómitos, convulsiones o espasmos musculares, temblor distal, hipertensión y taquicardia con arritmias.
-EPOC descompensado: es la patología respiratoria hipercápnica más relevante. Su diagnóstico se hace mediante espirometría, que confirma un patrón obstructivo con una FEV1/FVC < 80, que se define como reducción del flujo aéreo en las vías inferiores debida a una obstrucción de la VA y por tanto estrechamiento, por pérdida de la retracción elástica pulmonar, secreciones, inflamación bronquial, fibrosis o hipertrofia del músculo liso bronquial. La exacerbación del paciente con EPOC se basa en un cambio agudo de su situación basal y presenta aumento de la disnea y de la expectoración, pudiendo ser purulenta, precisando un cambio en su tratamiento habitual. El tratamiento de las reagudizaciones se basa en:

1. Administración de fármacos: broncodilatadores, corticoides sistémicos.

2. Oxigenoterapia: mascarilla tipo Venturi con 24-28 % para SpO2 > 90 % o PaO2 > 60 mmHg.

3. Ventilación mecánica: cuando no hay mejora con el tratamiento anterior. La VMNI evita la IOT y disminuye la mortalidad.

4. Cuidados de enfermería: instruir al paciente en el uso de broncodilatadores, realizar fisioterapia respiratoria, recomendar comidas pequeñas y frecuentes, así como descansar 20 minutos antes de comer y utilizar broncodilatadores antes de esta, asegurar dieta rica en proteínas y calorías, baja en carbohidratos y animar al abandono del tabaco. Informar sobre la identificación de signos y síntomas de una reagudización.

- Agudización del asma: es una enfermedad inflamatoria subaguda y persistente por aumento de la respuesta traqueobronquial a múltiples estímulos (alergias, ejercicio, virus, químicos...), produciendo una obstrucción bronquial reversible (broncoespasmo). Se caracteriza por un atrapamiento de aire alveolar. Las principales manifestaciones son: disnea, sibilancias, opresión torácica, tos seca (a veces productiva), espiración alargada (por el broncoespasmo) de aparición nocturna o al alba, con duración desde unos pocos minutos hasta varias horas. En la crisis grave puede aparecer somnolencia y confusión.

El tratamiento se basa en fármacos que controlan la aparición de crisis y fármacos para las exacerbaciones (revertir la obstrucción e hipoxemia). Generalmente se utilizan:

Glucocorticoides: disminuyen la inflamación bronquial (inhalados entre crisis y sistémico para las exacerbaciones).

Broncodilatadores: para desobstrucción de la vía aérea de acción rápida (salbutamol, terbutalina).

Anticolinérgicos inhalados: bromuro de ipratropio.

Oxígeno: para mantener saturaciones de 93-95 %.

-Neumonía: es la inflamación aguda por infección del parénquima pulmonar (alveolos e intersticio) cuya gravedad está relacionada con múltiples factores, desde el agente causal (virus/bacterias), estado inmunológico, edad, desarrollo de IRA o la afectación multiorgánica asociada. Los principales síntomas incluyen fiebre súbita y alta, escalofríos, diaforesis, tos productiva purulenta, dolor torácico tipo pleurítico, taquipnea, taquicardia, disnea, ruidos respiratorios patológicos, cefalea, confusión en ancianos y pérdida de apetito. El tratamiento incluye la administración precoz de antibiótico de amplio espectro (y sensible a S. Pneumo- niae), tanto en bacterianas como en víricas (frecuente sobreinfección bacteriana) esperando una mejoría del paciente en 48-72 h. En el caso de las víricas, a pesar de que no existe un tratamiento definitivo, algunos antivirales vo son activos frente a virus de la gripe (A y B).

Las complicaciones más habituales son: abscesos pulmonares, empiemas, reinfecciones y sepsis.
La vacuna de la gripe y del neumococo IM es el pilar básico para su prevención, en especial en individuos de riesgo.
-Broncoaspiración: entrada de sustancias exógenas (líquidas o sólidas) o endógenas en la VA inferior pudiendo llegar a producir lesiones pulmonares.
-EAP: es el acúmulo de líquido en el espacio intersticial y en los alveolos pulmonares, desde los capilares pulmonares, que impide el correcto intercambio gaseoso y es debido a diversos mecanismos: disfunción cardíaca y disfunción endotelial pulmonar y sistémica (inhalación de tóxicos, traumatismos torácicos...). El tratamiento incluye: asegurar una posición que disminuya el retorno venoso y la precarga, en sedestación con piernas colgando o Fowler alta, control de constantes (PA, FC, SpO2, diuresis horaria y balance hídrico), además de administración de oxigenoterapia, cloruro mórfico (disminuye la ansiedad y es vasodilatador), diuréticos (furosemida con control de Na y K+), vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato).
-Síndrome por inhalación de gases: produce un daño en el tracto respiratorio causado por efecto del calor, humo o irritantes químicos (típicos de los incendios). La inhalación es sobre todo de CO (monóxido de carbono) que se genera por la combustión de hidrocarburos, y se une a la Hb con una afinidad mucho mayor que el O2 (240 veces más) formando HbCO (carboxihemoglobina), alterando así el transporte de O2 y su utilización a nivel periférico.
-Ahogamiento y casi ahogamiento:el principal daño es la hipoxia que afecta al resto del organismo.Tradicionalmente se distinguía entre ahogamiento en agua salada y agua dulce, pero se comprobó que solo existían diferencias en pacientes ahogados muertos. Lo importante en los dos tipos es: la disminución en la elasticidad pulmonar, el desajuste de la relación V/Q con un shunt intrapulmonar que causa hipoxemia y disfunción multiorgánica, la alteración del surfactante alveolar que puede producir un SDRA, a nivel cerebral la hipoxemia y la isquemia secundaria a la vasoconstricción hipóxica pueden desencadenar en edema cerebral con aumento de la PIC, pueden aparecer arritmias secundarias a la hipoxia y a la hipotermia y es frecuente la acidosis respiratoria o metabólica, sin muchos desajustes electrolíticos, excepto en aguas muy concentradas. También puede aparecer, aunque es menos frecuente, fallo renal agudo por necrosis tubular aguda debido a la hipoxia, shock y rabdomiólisis.
-Derrame pleural: es la acumulaciónn de líquido en el espacio pleural por desequilibrio en su balance. Se produce por enfermedad local (neumonía, cáncer de pulmón, atelectasia, traumatismo, TBC) o enfermedad sistémica (insuficiencia cardiaca, enfermedades renales, artritis reumatoide y lupus). Se manifiesta mediante disnea progresiva con hipoxemia, dolor torácico pleurítico, murmullo vesicular disminuido o ausente en pulmón dañado. Se escuchará un tono mate en la percusión de la zona afec- tada. En caso de empiema pueden aparecer fiebre, tos, pérdida de peso y sudoración nocturna. Y su tratamiento para la evacuación del líquido se utilizará la toracocentesis y el drenaje con presión negativa (Pleurevac), en 3º-5º o 4º-5º espacio intercostal a nivel de la línea axilar anterior. En el empiema además se añadirá tratamiento antibiótico. No extraer más de 1.500 ml de una vez.
-Neumotórax: es la presencia de aire en la cavidad pleural debido a una lesión en el parénquima pulmonar que conlleva al colapso pulmonar. Tenemos diversos tipos como espontáneo, catamenial, traumático, iatrogénico y a tensión (siendo una urgencia que hay que resolver de inmediato mediante drenaje con un catéter o con válvula de Heimlich). Los síntomas y signos son dolor tipo pleural súbito y disnea. Puede aparecer taquicardia, taquipnea, acrocianosis, diaforesis, hipotensión, y ansiedad, así como hiperventilación en el lado afecto. En el neumotórax traumático puede aparecer enfisema subcutáneo. Vigilar hemotórax y shock hipovolémico. Su tratamiento será una toracocentesis o evacuación del aire mediante tubo de tórax con aspiración conectado a un sistema de vacío (tipo Pleur-Evac®) para volver a expandir el pulmón. Mientras la sonda pleural esté en su lugar, se pueden administrar antibióticos. La cirugía puede ser necesaria para reparar desgarros en los pulmones o los bronquios. El reposo ayuda a su reabsorción en el neumotórax pequeño. El tratamiento del neumotórax traumático abierto: consiste en cerrar el orificio de entrada con un apósito impermeable (gasa vaselinada) cerrado por tres de sus cuatro bordes o válvula de Heimlich, de forma que permita la salida de aire pero no su entrada. Posteriormente se colocará un tubo de drenaje en un lugar diferente al de la herida. En general, requiere revisión y reparación quirúrgica de la herida torácica.
-TEP: es la obstrucción de la circulación pulmonar por un trombo, con una clínica muy variable que puede ser desde asintomática hasta la inestabilidad hemodinámica.

Su causa frecuentemente se debe a factores de riesgo simultáneos: genéticos (trombofilia), adquiridos (obesidad, anticonceptivos orales) y circunstanciales (embarazo, inmovilidad). Como tratamiento general se administrará oxigenoterapia (puede ser necesaria la VM), tratamiento del shock si aparece y analgesia (si precisa), así como disminuir la ansiedad del paciente.