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Teoria

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neurologia, neurobiologia, dinamica emozioni

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di Roberto Desiderio

La tesi a favore dell'esistenza di un sistema per le nel cervello umano è, ancora oggi, oggetto di molte discussioni. L'opinione corrente è che alcune strutture cerebrali siano particolarmente importanti per l'esperienza e l'espressione dell'emozione. In questa ottica, le teorie di James e Cannon possono essere viste come precorritrici di uno studio che prende in considerazione le varie aree del cervello in relazione all'evento emotigeno. Numerosi autori, dopo Cannon e fino ai giorni nostri, si sono occupati di questo tema e le teorie proposte sono innumerevoli. Sebbene in questa sede non verranno descritte tutte, è opportuno presentare al lettore una descrizione delle principali strutture cerebrali che sono state studiate per la comprensione delle emozioni (figura 4.1).

Figura 2: Principali strutture del sistema limbico Il sistema nervoso autonomo
L' esperienza emozionale è quasi sempre accopagnata dalla mobilitazione del sistema nervoso autonomo (che regola le reazioni corporee involontarie) attraverso le sue due parti: il sistema simpatico e il sistema parasimpatico. Il sistema simpatico ha il compito di attivare le risposte di sopravvivenza alle minacce che vengono percepite; le ghiandole surrenali secernono gli ormoni dello stress (adrenalina, noradrenalina, cortisolo), il battito cardiaco aumenta, i muscoli si contraggono, le pupille si dilatano e il respiro si fa più profondo e rapido. Un versione estrema dell'attivazione del sistema nervoso simpatico è conosciuta come risposta di attacco o fuga, che porta gli animali a fuggire o attaccare in caso di pericolo. Quando il pericolo è passato, il sistema parasimpatico prende il sopravvento su quello simpatico e riporta il corpo ad uno stato di riposo pre-ansia.
Il sistema limbico
Localizzato al di sotto della corteccia cerebrale, il sistema limbico comprende l' amigdala, l' ippocampo e l' ipotalamo. Il sistema limbico gioca un ruolo importante in buona parte delle reazioni emotive, nella motivazione, nell' apprendimento e in certi aspetti della memoria. La struttura che recentemente ha ricevuto maggiore attenzione è l'amigdala, che sembra essere un elemento critico nei circuiti del cervello che elaborano paura e aggressività. Questa struttura si trova nella parte della paleocorteccia ed è formata da alcuni nuclei che si sono sepolti in profondità nel lobo temporale. Ha un ruolo specifico nell' elaborazione delle emozioni, sia a livello anatomico che funzionale e riceve un'ampia gamma di input relativi a stimoli presenti, ricordati o semplicemente immaginati. Ognuno di questi input è capace di mettere in moto dei meccanismi che integrano informazioni sia di tipo cognitivo che emotivo in altre parti del sistema. Sebbene l'amigdala non è in grado di decodificare la qualità emozionale degli stimoli, il suo ruolo consiste nell' alimentare ed attivare l'intero sistema emotivo. Numerosi studi hanno esaminato l'effetto di lesioni all'amigdala che provocano danni sull'abilità di riconoscere le espressioni emozionali del volto, riportando deficit associati a paura, rabbia, tristezza e disgusto. La varietà di deficit probabilmente riflette, in parte, differenze nelle lesioni, tuttavia l'inabilità a riconoscere la paura nelle espressioni facciali sembra essere il più frequente. L'ippocampo e l'ipotalamo sono le altre strutture che formano, insieme all'amigdala, il sistema limbico. Il primo è localizzato nella zona mediale del lobo temporale e svolge un ruolo importante nella memoria a lungo termine e nella navigazione spaziale. Nell'uomo e negli altri mammiferi sono presenti due ippocampi, uno per ogni emisfero cerebrale. L'ipotalamo, infine, è la zona del cervello che coordina il sistema nervoso autonomo e regola, tramite una complessa attività ormonale, funzioni diverse all'interno dell'organismo, come l'equilibrio della temperatura corporea, il metabolismo dei glucidi e dei lipidi, ecc. Molte di queste funzioni sono implicate nel vissuto e nella manifestazione psicofisiologica delle emozioni.
I neurotrasmettitori
Un ultimo aspetto da prendere in considerazione, che sono alla base non solo delle esperienze emozionali ma riguardano tutte le strutture del nostro corpo, sono i neurotrasmettitori, responsabili della trasmissione sinaptica chimica. Questi rientrano in tre categorie chimiche: aminoacidi, amine e peptidi e la loro funzione è quella di trasmettere l'informazione dalla membrana pre-sinaptica a quella post-sinaptica.

Tra i neurotrasmettitori aminoacidi rientrano il glutammato (Glu), la glicina (Gly) e l'acido gamma-aminobutirrico (GABA). Il glutammato è un neurotrasmettitore eccitatorio e consente allo stimolo nervoso di propagarsi nel neurone post-sinaptico. Un eccessiva presenza nelle sinapsi di glutammato può indurre uno stato di ipereccitazione e insonnia con forti cefalee. Il neurotrasmettitore GABA, invece, ha una funzione prevalentemente inibitoria, sopprimendo l'attività del sistema nervoso centrale. Il sistema limbico è particolarmente ricco di recettori per il GABA e si pensa che la sua funzione sia quella di "calmare" il sistema limbico quando è sovraeccitato. Sui recettori per il GABA agiscono le benzodiazepine (Valium, Lexotan, ecc.), i farmaci più utilizzati per ridurre l'ansia patologica. Questi farmaci si legano ai recettori per il GABA e ne modificano la forma aumentandone l'affinità con il neurotrasmettitore, determinando un potenziamento dell'azione del GABA.

La seconda categoria è rappresentata dai neurotrasmettitori aminici: serotonina, dopamina, acetilcolina e noradrenalina svolgono un ruolo molto importante nelle manifestazioni comportamentali, nei processi cognitivi e, soprattutto, nelle emozioni. La serotonina è implicata nella regolazione dell'umore e del sonno, nella temperatura corporea e nella coordinazione delle attività intestinali. La dopamina, invece, è il principale neurotrasmettitore del cervello emozionale; svolge un ruolo importante nella regolazione di comportamenti quali il mangiare, il bere, il riprodursi, avere successo nella lotta o nella competizione o il fuggire da un pericolo. Una scarsa produzione di dopamina sembra sia correlata alla depressione, mentre una iperattività nella produzione pare connessa alla sindrome maniacale e alla schizofrenia. La noradrenalina, infine, coinvolge parti del cervello dove risiedono i controlli dell'attenzione e delle reazioni. Insieme all' epinefrina, provoca la risposta di attacco o fuga ( fight or flight), attivando il sistema nervoso simpatico per aumentare il battito cardiaco, rilasciare energia sotto forma di glucosio dal glicogeno e aumentare il tono muscolare.

I peptidi costituiscono la terza categoria chimica dei neurotrasmettitori; essi comprendono le encefalite, le endorfine, la sostanza P, la neurotensina e molti altri. Si tratta di complesse catene proteiche di lunghezza variabile la cui funzione è prevalentemente inibitoria; per esempio le endorfine sono maggiormente concentrate nella parte del midollo spinale in cui arrivano le fibre nervose sensitive che conducono gli stimoli dolorifici nelle varie parti del corpo o nelle zone del cervello che hanno il compito di ricevere, integrare e trasmettere le informazioni dolorifiche nelle altre aree cerebrali.
I neuroni specchio
Un notevole contributo è stato dato dalla ricerca sui neuroni specchio, una popolazione di neuroni visuo-motori scoperti nel cervello dei primati e dell'uomo che si attivano sia durante l'esecuzione di azioni sia durante l'osservazione delle stesse azioni compiute da altri. Concetti chiave come comunicazione inconscia, empatia, identificazione proiettiva, che avevano avuto finora un carattere eminentemente metapsicologico se non metaforico, stanno trovando un riscontro nelle evidenze empiriche.

Nel contesto emozionale, questi neuroni assumono grande importanza in quanto regolano le strategie di adattamento alle situazioni ambientali. Prove scientifiche hanno dimostrato che l'attivazione di un particolare circuito neurale, che comprende la corteccia premotoria ventrale e include l'amigdala e l'insula, assume grande importanza nell'osservazione e nel riconoscimento di espressioni (facciali) emozionali di base, come paura, felicità, rabbia, disgusto, sorpresa, tristezza. Percezione e produzione delle manifestazioni espressive avrebbero, quindi, una base comune. Un ruolo importante in questo meccanismo viene svolto dall'insula, che connette il sistema limbico con il sistema dei neuroni specchio ed è un centro di integrazione viscero-motoria trasformando gli input sensoriali in reazioni viscerali. Il meccanismo specchio risulta attivo anche nel riconoscimento del dolore. In un esperimento, Singer poté notare come l'attivazione dell'insula anteriore e della corteccia cingolata anteriore (che rispondono a stimolazioni dolorose) apparissero nei soggetti sia con la somministrazione di stimoli dolorosi, sia se immaginavano che gli stessi stimoli fossero applicati al partner fuori dalla loro portata visiva. Interessanti conclusioni sono state raggiunte in uno studio sull'emozione estetica; Freedberg notò che anche nello spettatore di un'opera d'arte vengono attivati gli stessi circuiti neurali corrispondenti alle azioni o alle emozioni rappresentate nell'opera.

Per questo ultimo aspetto, si rimanda il lettore al capitolo 6.

Per approfondire ulteriormente l'argomento: Le Doux (1993).

La teoria sui neuroni specchio e le ricerche scientifiche a riguardo vanno ben oltre la breve trattazione di questo paragrafo. Per un maggiore approfondimento del tema si consiglia la lettura di Gallese V. (2007), Dai neuroni specchio alla consonanza internazionale, in Rivista di Psicoanalisi LIII 1, 197-208 e Rizzolati G.- Craighero L. (2004), The mirror neuron system, Ann. Rev. Neurosi, 27, 169-192.

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Neurobiologia delle emozioni: cosa accade nel cervello quando la persona prova un' emozione | Igor Vitale

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di Roberto Desiderio La tesi a favore dell'esistenza di un sistema per le nel cervello umano è, ancora oggi, oggetto di molte discussioni. L'opinione corrente è che alcune strutture cerebrali siano particolarmente importanti per l'esperienza e l'espressione dell'emozione .

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Una sinapsi è una giunzione specializzata nella quale un terminale assonico prende contatto con un altro neurone o qualche altro tipo di cellula. Normalmente la direzione del flusso di informazioni procede dal terminale assonico al neurone bersaglio, dunque il terminale assonico è detto pre-sinaptico e il neurone bersaglio è denominato post-sinaptico.

Le sinapsi elettriche

Consentono il diretto trasferimento della corrente ionica da una cellula alla successiva. Si rinvengono in siti specializzati chiamati giunzioni comunicanti. In una giunzione comunicante le membrane pre- e post-sinaptiche sono separate da uno spazio di soli 3 ηm, attraversato da speciali proteine denominate connessoni. I connessoni formano canali che permettono agli ioni di passare direttamente dal citoplasma di una cellula al citoplasma di un'altra.

La trasmissione nervosa attraverso le sinapsi elettriche è molto veloce e sicura. Di conseguenza un potenziale d'azione nel neurone pre-sinaptico, può generare, in modo quasi istantaneo, un potenziale d'azione nel neurone post-sinaptico.

Le giunzioni comunicanti appaiono molto comuni all'interno di una grande varietà di cellule non nervose, incluse le glia, le cellule epiteliali, le cellule dei muscoli lisci e di quello cardiaco ed alcune cellule ghiandolari. Esse si ritrovano frequentemente anche nei neuroni agli stadi embrionali precoci. Esse, infatti, permettono alle cellule vicine di condividere segnali sia elettrici che chimici, i quali possono aiutarle a coordinare la loro crescita e maturazione.

Le sinapsi chimiche

La trasmissione sinaptica del sistema nervoso umano maturo è di tipo chimico.

Le membrane pre- e post-sinaptiche di una sinapsi chimica sono separate da uno spazio chiamato fessura sinaptica o spazio intersinaptico, dieci volte più grande rispetto a quello presente tra le giunzioni comunicanti. La fessura è riempita con proteine fibrose che fanno aderire le due membrane l'una all'altra.

La terminazione presenta una dozzina sferette invaginate nella membrana, chiamate vescicole sinaptiche, che contengono il neurotrasmettitore, ossia l'insieme di molecole utilizzate per comunicare con il neurone successivo.

Molti terminali assonici contengono anche vescicole di dimensioni maggiori denominate granuli escretori e contenenti proteine solubili.

Nelle membrane di entrambe le facce della fessura sinaptica si osservano numerosi accumuli di proteine che, nel loro insieme, sono chiamate specializzazioni di membrana.

Nel versante pre-sinaptico le proteine che si proiettano entro il citoplasma del terminale assonico, insieme alla membrana stessa, rappresentano gli effettivi siti di rilascio del neurotrasmettitore e costituiscono le cosiddette zone attive.

La struttura proteica che attraversa la zona densa della membrana post-sinaptica è detta densità post-sinaptica (DPS). La DPS contiene i ricettori per il neurotrasmettitore, i quali convertono il segnale chimico intercellulare in segnale intracellulare, nella cellula post-sinaptica.

Nel SNC possono essere distinti differenti tipi di sinapsi a seconda della zona del neurone che costituisce l'elemento post-sinaptico:

sinapsi asso-dendritica

sinapsi asso-assonica

sinapsi asso-somatica

Le sinapsi in cui le specializzazioni di membrana hanno uno spessore simile sono dette simmetriche o sinapsi del II tipo di Gray e sono generalmente di tipo inibitorio. Le sinapsi invece in cui le specializzazioni di membrana sul lato post-sinaptico sono più dense che sul lato pre-sinaptico sono dette asimmetriche o sinapsi del I tipo di Gray e tendenzialmente sono di tipo eccitatorio.

Le giunzioni sinaptiche che si trovano tra gli assoni dei motoneuroni del midollo spinale e dei muscoli scheletrici sono chiamate giunzioni neuromuscolari. Normalmente un potenziale d'azione nell'assone di un motoneurone induce sempre un potenziale d'azione nella cellula muscolare che innerva. La trasmissione sinaptica è veloce ed affidabile. Tale affidabilità è dovuta in buona parte alle specializzazioni strutturali delle giunzioni pre- e post-sinaptiche. La terminazione pre-sinaptica contiene infatti un gran numero di zone attive; mentre quella post-sinaptica, chiamata anche placca motrice, contiene una serie di piccole pieghe, dove si raccolgono i recettori per i neurotrasmettitori, perfettamente allineate con le zone attive. In questo modo, garantiscono che una grande quantità di molecole di neurotrasmettitore sia rilasciata su una superficie provvista di chemiocettori.

I neurotrasmettitori rientrano in 3 categorie chimiche:

1) aminoacidi

2) amine

3) peptidi

i neurotrasmettitori aminoacidi e aminici sono piccole molecole organiche, contenenti un atomo di azoto, che vengono incorporate e poi rilasciate dalle vescicole sinaptiche.

I neurotrasmettitori peptidici, invece, sono grandi molecole incorporate, rilasciate dai granuli secretori.

Nel cervello, neuroni differenti rilasciano neurotrasmettitori differenti.

La trasmissione sinaptica veloce, nella maggior parte delle sinapsi del SNC, è mediata dagli aminoacidi glutammato (Glu) e GABA. L'amina acetilcolina (ACh) media la trasmissione sinaptica veloce nelle giunzioni neuromuscolari.

Forme più lente di trasmissione sinaptica nel SNC e in periferia sono mediate da tutti e tre i tipi di trasmettitori.

Sintesi e immagazzinamento del neurotrasmettitore

La trasmissione sinaptica di tipo chimico richiede che il neurotrasmettitore sia sintetizzato e pronto per essere rilasciato. Differenti neurotrasmettitori vengono sintetizzati in modo diverso. Il glutammato, per esempio, essendo uno dei venti aminoacidi, si trova in abbondanza in tutte le cellule del corpo, neuroni inclusi; mentre il GABA e le amine sono prodotti esclusivamente dai neuroni che le rilasciano. Gli enzimi sintetizzatori vengono trasportati nel terminale assonico, dove dirigono rapidamente la sintesi del neurotrasmettitore.

Una volta sintetizzati nel citosol, i neurotrasmettitori aminici e aminoacidici, attraverso delle speciali proteine che si trovano nella membrana delle vescicole ( le proteine trasportatori), vengono concentrati all'interno delle vescicole stesse.

Rilascio del neurotrasmettitore

Il rilascio del neurotrasmettitore è attivato dall'arrivo al terminale assonico di un potenziale d'azione. La depolarizzazione della membrana a questo livello induce l'apertura dei canali per il calcio voltaggio dipendenti nelle zone attive. L'innalzamento della concentrazione interna degli ioni calcio che ne deriva è il segnale che causa il rilascio del neurotrasmettitore da parte delle vescicole sinaptiche.

Le vescicole liberano i loro contenuti attraverso un processo denominato esocitosi. La membrana della vescicola sinaptica si fonde con la membrana pre-sinaptica nella zona attiva, permettendo ai contenuti della vescicola di riversarsi entro lo spazio sinaptico.

La membrana della vescicola viene successivamente recuperata attraverso un processo di endocitosi, per essere nuovamente riempita di neurotrasmettitore.

Anche i granuli secretori rilasciano neurotrasmettitori peptidici per esocitosi, attraverso una modalità calcio-dipendente, ma solitamente non nelle zone attive. Poiché i siti di esocitosi si trovano ad una certa distanza dai canali di entrata del calcio, il rilascio di peptidi avviene solo in caso di numerosi potenziali d'azione ad alta frequenza. La liberazione dei peptidi è un processo più lento: 50 msec rispetto a 2 msec delle vescicole sinaptiche.

I neurotrasmettitori liberati dalla fessura sinaptica influenzano il neurone post-sinaptico legandosi a centinaia di specifiche proteine recettrici incastonate nell'ispessimento post-sinaptico. Il legame di un neurotrasmettitore per il recettore è come l'inserimento di una chiave in una serratura, questo causa cambiamenti nella conformazione della proteina.

I recettori dei neurotrasmettitori possono essere divisi in due categorie:

1) i canali ionici trasmettitore-dipendenti

2) i recettori accoppiati alla proteina G

I canali ionici trasmettitore-dipendenti

sono proteine che attraversano la membrana, costituiti di 5 unità che si uniscono formando un poro. In assenza di neurotrasmettitore il poro è chiuso. Quando il neurotrasmettitore si lega a specifici siti sulla regione extracellulare del canale, questo induce un cambiamento configurazionale che provoca l'apertura del poro.
FOCUS

Un impulso arriva al terminale pre-sinaptico, inducendo il rilascio del neurotrasmettitore.

Le molecole si legano ai canali ionici trasmettitore-dipendenti nella membrana post-sinaptica

Se gli ioni Na+ entrano nella cellula post-sinaptica, attraverso i canali aperti, questa si depolarizza.

Il cambiamento risultante nel potenziale di membrana viene chiamato potenziale post-sinaptico eccitatorio (PPSE)

Se i canali trasmettitore-dipendenti sono permeabili al cloro Cl-, si verificherà un'iperpolarizzazione della cellula rispetto al potenziale di membrana a riposo.

Poiché ciò tende a portare il potenziale di membrana lontano dal valore di soglia per la generazione dei potenziali d'azione, questo effetto è detto inibitorio.

Dunque, un'iperpolarizzazione del potenziale di membrana post-sinaptico causato dal rilascio di un neurotrasmettitore è detto potenziale post-sinaptico inibitorio (PPSI).

L'attivazione sinaptica dei canali ionici GABA-dipendenti produce un PPSI.

L'attivazione sinaptica dei canali ionici ACh-dipendenti e Glutammato-dipendenti induce i PPSE.

I recettori accoppiati alla proteina G

Tutti e tre i tipi di neurotrasmettori agenti sui recettori accoppiati alle proteine G svolgono azioni post-sinaptiche seguendo queste tre fasi:

1) Le molecole del neurotrasmettitore si legano alle proteine recettrici incastonate nella membrana post-sinaptica.

2) Le proteine recettrici attivano piccole molecole proteiche, chiamate proteine G, che sono libere di muoversi lungo la faccia intracellulare della membrana post-sinaptica.

3) Le proteine G una volta attivate, attivano a loro volta proteine effettori che possono essere canali ionici o enzimi che sintetizzano molecole chiamate secondi messaggeri, le quali si diffondono nel citosol.

4) I secondi messaggeri possono attivare nel citosol enzimi supplementari in grado di regolare la funzione di canali ionici e alterare il metabolismo cellulare. Poiché i recettori accoppiati alle proteine G possono innescare un gran numero di processi metabolici, vengono detti recettori metabotropici.

Gli autorecettori

I recettori dei neurotrasmettitori si trovano anche nella mebrana del terminale assonico pre-sinaptico. I recettori che sono sensibili al neurotrasmettitore rilasciato dalla terminazione pre-sinaptica sono chiamati autorecettori. Solitamente sono accoppiati alle proteine G e promuovono la formazione del secondo messaggero. Svolgono anche la funzione di "valvole di sicurezza", per ridurre la liberazione di neurotrasmettitore quando la concentrazione di quest'ultimo nella fessura sinaptica raggiunge valori troppo elevati.

Una volta che il neurotrasmettitore è stato liberato ed ha interagito con i recettori post-sinaptici, deve essere eliminato dalla fessura sinaptica per permettere una successiva trasmissione sinaptica. questo processo può avvenire in più modi:

per semplice diffusione delle molecole del trasmettitore fuori dalla sinapsi,

tramite un riassorbimento condotto da specifiche proteine che si trovano nella membrana pre-sinaptica,

tramite il riassorbimento operato dalle proteine presenti nelle membrane della glia,

attraverso la distruzione enzimatica all'interno della stessa fessura sinaptica.

Una volta giunti nel citosol del terminale assonico, i neurotrasmettitori possono venire distrutti per via enzimatica o essere riassunti dalle vescicole sinaptiche.

Alcuni farmaci, chiamati inibitori, riescono a bloccare il normale funzionamento di proteine specifiche coinvolte nella trasmissione sinaptica. Gli inibitori dei recettori per il neurotrasmettitore, denominati recettori antagonisti, si legano al recettore e bloccano l'azione del trasmettitore (es. il curaro).

Esistono altri farmaci che si legano ai recettori, ma anziché inibirli simulano l'azione dei neurotrasmettitori normalmente presenti. Essi sono chiamati recettori agonisti (es. la nicotina).

La membrana post-sinaptica contiene migliaia di canali trasmettitore-dipendenti; il numero di canali attivati durante la trasmissione sinaptica dipende dalla quantità di neurotrasmettitore che viene liberato.

L'unità elementare di neurotrasmettitore rilasciato equivale al contenuto di una singola vescicola sinaptica.

La sommazione di PPSE

rappresenta la forma più semplice di integrazione sinaptica del SNC. Esistono due tipi di sommazione : spaziale e temporale.

La sommazione spaziale

si ha quando vengono sommati insieme i PPSE generati simultaneamente da molte sinapsi diverse su un unico dendrite.

La sommazione temporale

si ha quando vengono sommati insieme i PPSE generati in rapida successione dalla stessa sinapsi.

La corrente entrante nei siti di contatto sinaptico deve diffondersi nel dendrite, attraversare il corpo cellulare e provocare la depolarizzazione della membrana oltre la soglia, prima che un potenziale d'azione possa essere generato.

L'efficacia di una sinapsi eccitatoria nel produrre un potenziale d'azione dipende dunque da quanto le sinapsi sono lontane dalla zona d'innesco e dalla proprietà della membrana dendritica.

La propagazione di un potenziale d'azione dipenderà:

1) dalla resistenza interna, ossia la resistenza alla corrente che scorre longitudinalmente lungo il dendrite che dipende dal diametro del dendrite e dalle proprietà elettriche del citoplasma,

2) dalla resistenza di membrana, ossia la resistenza alla corrente che attraversa la membrana che dipende dal numero di canali ionici aperti.

I dendriti possono essere dotati di membrane sia passive che eccitabili. Esiste una classe di neuroni con dendriti dotati di un significativo numero di canali per il sodio e/o per il calcio voltaggio dipendenti. Il numero di questi canali dendritici non è sufficiente per generare potenziali d'azione in grado di propagarsi senza decremento, come avviene negli assoni. I canali voltaggio-dipendenti dei dendriti possono, tuttavia, comportarsi come considerevoli amplificatori di piccoli potenziali post-sinaptici generati in zone periferiche del dendrite.

I PPSE finirebbero quasi per annullarsi, ma se il dendrite passivo è abbastanza grande, esso può provocare l'apertura dei canali sodio voltaggio-dipendenti che, a loro volta, aggiungerebbero corrente per incrementare il segnale sinaptico che si propaga verso il corpo cellulare.

Non tutte le sinapsi del cervello sono di tipo eccitatorio. Infatti, l'azione di alcune sinapsi allontana il potenziale di membrana dal valore di soglia del potenziale d'azione. Queste sinapsi sono chiamate sinapsi inibitorie. Le sinapsi inibitorie esercitano un potente controllo sulla risposta di un neurone.

I PPSI e l'inibizione per derivazione

i recettori post-sinaptici della maggior parte delle sinapsi inibitorie sono simili a quelle delle sinapsi eccitatorie: si tratta di canali trasmettitore-dipendenti. Le uniche differenze consistono nel fatto che essi legano neurotrasmettitori diversi e consentono a ioni differenti il passaggio attraverso i loro canali. I canali trasmettitore-dipendenti di molte sinapsi inibitorie sono permeabili soltanto allo ione cloro (Cl-). L'apertura dei canali cloro, permette agli ioni Cl- di attraversare la membrana in una direzione, in modo da portare il potenziale di membrana verso il potenziale di equilibrio del cloro, ossia -65mV.

Anche qualora non esista alcun PPSI manifesto, il neurone è ugualmente inibito. Questo si verifica grazie all' inibizione per derivazione. Il principio fisico dell'inibizione per derivazione consiste nell'afflusso di ioni cloro con carica negativa, il che equivale formalmente a un flusso di corrente positiva uscente.

L'azione di una sinapsi inibitoria contribuisce dunque all'integrazione sinaptica: i PPSI possono essere sottratti dai PPSE, facendo in modo che il neurone post-sinaptico inneschi meno facilmente i potenziali d'azione.

Le sinapsi inibitorie del cervello usano il GABA come neurotrasmettitore. Esse, oltre ad essere sui dendriti, sono presenti su molti neuroni nei loro corpi cellulari e vicino al cono d'emergenza assonico, dove godono di una posizione strategica per iniziare l'attività del neurone post-sinaptico.

La maggior parte dei meccanismi post-sinaptici coinvolge i recettori per il neurotrasmettitore, essi stessi canali ionici.

Esistono tuttavia molte sinapsi con recettori accoppiati alla proteina G che non sono direttamente associati a canali ionici. L'attivazione sinaptica di questi recettori non evoca direttamente i PPSE e i PPSI, ma modula invece l'efficacia dei PPSE generati da altre sinapsi che sono dotate di canali trasmettitore dipendenti.

Questo tipo di trasmissione sinaptica è chiamato modulazione.
IN BREVE

supponiamo di calpestare una puntina da disegno

il potenziale d'azione che è sorto nel nervo sensitivo calpestando la puntina, tramite l'assone, ha raggiunto il terminale assonico nel midollo spinale.

Le depolarizzazione del terminale ha innescato l'ingresso pre-sinaptico di Ca2+ attraverso i canali per il calcio voltaggio-dipendenti, i quali hanno stimolato la liberazione dei contenuti delle vescicole pre-sinaptiche.

Una volta liberato, il neurotrassmettitore si è legato ai recettori della membrana post-sinaptica.

Il trasmettitore (glutammato) ha causato l'apertura dei canali trasmettitore dipendenti, che hanno consentito alla carica positiva di entrare nel dendrite post-sinaptico.

Poiché il nervo sensitivo stava producendo potenziali d'azione ad alta frequenza e poiché numerose sinapsi venivano attivate contemporaneamente, i PPSE si sono sommati per raggiungere il valore di soglia, indispensabile affinché la cellula potesse produrre potenziali d'azione.

Se la cellula fosse stata un motoneurone, questo processo avrebbe causato il rilascio di ACh nella giunzione neuromuscolare e provocato la contrazione del muscolo.

Francesco Albanese

Psicologo Clinico, Psicoterapeuta, Scrittore. Ho collaborato per oltre dieci anni alla ricerca in campo di Attaccamento Romantico, al Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell'Università di Pisa, e sono stato cultore della materia al corso di Psicologia Sociale presso l'Università degli Studi di Firenze, Scuola di Psicologia, dove tuttora tengo sporadicamente seminari sulla Psicologia del Traffico. Da quasi quindici anni mi occupo di divulgazione su carta stampata e online. Sono co-fondatore della rivista PsicoLAB.net e attualmente dirigo la rivista Neuroscienze.net. Da sempre interessato agli aspetti psicologici legati alla dimensione spirituale dell'essere umano, sono alla continua ricerca dei punti di incontro tra scienza e spiritualità. Divulgo il mio pensiero attraverso convegni e seminari, articoli e libri di saggistica e narrativa, contribuendo a porre le basi concettuali per una visione olistica dell'uomo e del mondo. Tra le mie ultime pubblicazioni: "Mi stai Mentendo? Come riconoscere la verità dietro le bugie", Editoriale Programma, 2018; "Il Bambino Cipolla e altre storie. Raccontare la spiritualità ai bambini con le favole", Edizioni Meteora, 2016; "Perché mi Capita? Alla ricerca del senso nascosto della vita", Editoriale Programma, 2018; "Racconti per l'Anima. Bervi storie per piccoli adulti e grandi bambini", Edizioni Meteora, 2016 e "Psicologia e Alchimia della Coppia. Trasformare se stessi attraverso le relazioni", Editoriale Programma 2013.

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Una sinapsi è una giunzione specializzata nella quale un terminale assonico prende contatto con un altro neurone o qualche altro tipo di cellula. Normalmente la direzione del flusso di informazioni procede dal terminale assonico al neurone bersaglio, dunque il terminale assonico è detto pre-sinaptico e il neurone bersaglio è denominato post-sinaptico.

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"Voglio sapere cosa pensa veramente."

Almeno una volta nella vita, un po' tutti abbiamo avuto dovuto affrontare questa realtà. Che sia stata una calda sfida d'amore, un motivo d'affari o una semplice puntata d'azzardo, l'umana pulsione ad entrare nella mente degli altri va oltre la mera ricerca poliziesca: è diventata oggi pura neuroscienza. Grazie a diversi ricercatori, di cui i più importanti sventolano il drappo italiano, si è arrivati a dimostrare neurofisiologicamente come le emozioni altrui generino un'attivazione dei propri neuroni a specchio. La riflessione che deriva da questi famigerati mirror neurons, è tutt'altro che un semplice spike, ossia un'onda registrata dagli elettrodi al momento dell'osservazione di un'emozione, ad esempio di disgusto o di piacere. Vediamo insieme come alcune funzioni dei neuroni a specchio possano condurci sulla strada dell' empatia.

E' noto da tempo che esistono alcuni circuiti nervosi capaci di codificare e comprendere le azioni osservate negli altri: negli anni 80′ e 90′ una task force di scienziati italiani tra cui Leonardo Fogassi, Vittorio Gallese, Lorenzo Pellegrino e guidata da Giacomo Rizzolatti, scoprì occasionalmente che alcuni neuroni della scimmia "scaricavano", in gergo neuroscientifico, non solo quando l'animale compiva un determinato task, come ad esempio mangiare una banana, ma anche quando osservava lo sperimentatore fare lo stesso: fu per puro caso che infatti un ricercatore decise di mangiare per merenda una banana davanti la scimmia. Ciò che si scoprì fu sorprendente: sia compiere l'azione "raggiungere e mangiare la banana" che osservarla compiere dallo sperimentatore, portò all'attivazione degli stessi neuroni. Questi furono battezzati neuroni a specchio. Per comprendere l'unicità di questa scoperta basta citare una celebre frase del celebre neuroscienziato dell'Università della California Vilayanur Ramachanrdan:"I neuroni a specchio saranno per la psicologia quello che per la biologia è stato il DNA"

Grazie alle tecniche di elettroencefalografia fu possibile localizzare i rispettivi neuroni a specchio anche nell'uomo, identificando un circuito che comprende il lobo frontale, il parietale e in parte il lobo dell'insula. Utilizzando una semplificazione propria dei neuroscienziati localizzazionisti (che è sì didattica ma efficace, poiché ad ogni area corticale corrisponde una funzione), è possibile individuare l'area corticale e i nuclei profondi propri dei neuroni a specchio. Il lobo dell'insula rielabora le informazioni che arrivano direttamente dal sistema limbico e dall'amigdala, famigerate sedi anatomiche profonde delle emozioni. Vista la sovrapposizione anatomica non proprio casuale, resta da comprendere come questi neuroni a specchio siano così intimamente collegati alla comprensione delle emozioni altrui e di conseguenza, con l'empatia.

Quando Darwin nel 1827 pubblicò "L'espressione delle emozioni", le definì come delle risposte adattative per la sopravvivenza. Osservare infatti un uomo che urla e si strugge di dolore non susciterà nemmeno negli esseri più sadici una sensazione di piacere o divertimento, al limite vivranno una profonda commozione. Un noto esperimento provò infatti come anche davanti un uomo che piange o che ride, si aveva un pattern motorio speculare anche nell'osservatore, che riproponeva il coinvolgimento del muscolo risorio o orbicolare. Dunque, anche ciò che vogliamo esprimere con un'emozione, implicando un movimento e dunque un'attivazione muscolare, viene elaborato dalle sinapsi dei neuroni a specchio, entrando nel circuito .

La vera sorpresa arrivò quando si scoprì che le funzioni dei mirror neurons potevano stravolgere le fondamenta della più antica fenomenologia: questi neuroni non solo si attivano di rimando all'osservazione di un'azione o un'emozione nota, ma lo fanno anche con un certo anticipo, misurato in millisecondi. Più semplicemente, la sinapsi anticipa non solo il movimento dell'altro, ma anche il sentimento dell'altro, l'emozione appunto, trasducendo in potenziali d'azione quello che noi possiamo percepire come un'intenzione.

"So quel che fai" non a caso è il titolo di un celebre libro di Rizzolatti sulle meravigliose prestazioni che ci garantiscono i neuroni a specchio. L'intenzionalità delle azioni consente di chiamare i movimenti come atti e lo spazio in cui ci muoviamo uno spazio d'azione condiviso.

Cosa significa condividere uno spazio d'azione? Le neuroscienze sembrano sostenere anche la relatività dello spazio, inteso come una sommatoria di piccoli spazi necessari per compiere le azioni proprie di ognuno. Osservando e quindi anticipando le intenzioni o le emozioni degli altri grazie alla scarica dei neuroni a specchio, lo spazio si trasforma infatti in una condivisione dinamica di spazi possibili. E' vero, questi sembrano dei ragionamenti più degni di un filosofo che di un neuroscienziato: ma ormai questa ossequiosa distanza tra la filosofia e la scienza si è ridotta e c'è molto dialogo tra le due materie. Più semplicemente, ogni volta che ci muoviamo con uno scopo, lasciamo che ci osserva, in virtù della comune compatibilità ideomotoria, comprenda il nostro movimento grazie alla funzione riflessa dei mirror neurons. Muoversi significa dunque comprendere l'intenzione dei movimenti degli altri per modificare di conseguenza il proprio spazio d'azione. Vi è mai capitato di scontrarvi con qualcuno per strada e fare il classico gioco per cui nessuno capisce quale direzione prendere? Ecco, questo è un controesempio per comprendere come non essendovi "osservati" in anticipo, non abbiate usufruito della potenzialità dei vostri neuroni a specchio che in qualche modo vi avrebbero forse suggerito quale lato scegliere per poi proseguire indisturbati.

Si entra nell'ordine dell' empatia quando infatti si anticipano non solo le azioni ma anche le emozioni dell'altro. Questo termine è entrato in diversi articoli proprio per confermare questa nuova frontiera delle neuroscienze: la plasticità di questi circuiti mirror ci permette di ricostruire quelle reti invisibili che si celano dietro i rapporti umani. Le persone molto affini sono quelle che in virtù della condivisione di uno spazio d'azione comune, mettono in risonanza i propri neuroni a specchio: quante volte un amico ha intuito perfettamente una vostra intenzione ridendo solo qualche millisecondo prima di voi? Goethe le chiamava affinità elettive, noi meno poeticamente, cerchiamo di sperimentare l'organicità delle emozioni condivise, senza però spogliarle del loro fascino. Al contrario ogni allontanamento implica un istinto di evitamento e di non condivisione degli spazi. Una risposta poco empatica ad una discussione potrebbe essere infatti quella di separarsi al fine di non vedere le proprie emozioni riflesse nell'altro.

Una conferma molto significativa è arrivata proprio dallo studio dei bambini affetti da Sindrome di Asperger. Il loro comportamento così ermetico e poco empatico nei confronti del mondo sembrerebbe essere sostenuto anche da un misfunzionamento dei neuroni a specchio. Al comando "Prendi la penna" oppure "Abbraccia la mamma" questi bambini potrebbero rispondere "Si" ma senza muoversi e fare nulla. I più recenti studi di neuroimaging hanno consentito di visualizzare un netto "silenzio" in quei neuroni a specchio che suggerirebbero in anticipo non solo come prendere una penna, ma anche cosa significhi riconoscere e cercare il contatto materno. Le azioni osservate dai bambini autistici vengono comprese a tratti e mai nel loro complesso, tanto che i neuroni a specchio si attivano solo saltuariamente, frammentando il movimento così come l'osservazione di un'emozione in tante piccole "scene" più comprensibili singolarmente. L'isolamento, la totale assenza di empatia e di partecipazione umana che ne deriva, può essere spesso anche il trigger di diverse patologie psichiatriche che si sviluppano negli adulti.

Vivere senza lo specchio degli altri porterebbe quindi non solo ad un'emarginazione personale ma ad una vera forma di "atrofia" cerebrale: che l'uomo sia un animale sociale è noto da tempo, così come sapere che non c'è arma peggiore dell'indifferenza in termini emotivi. Studi di risonanza magnetica funzionale ( fMRI) sembrano dimostrare questo assottigliamento corticale in corrispondenza delle aree corticali del sistema limbico. Ricordate la provocazione iniziale? Infine, la delusione: forse non saprete mai quello che il vostro lui o la vostra lei pensa veramente. Ma se sceglierete un approccio più empatico, sarà difficile se non impossibile, neuroscientificamente parlando, non condividere spazi, movimenti ed emozioni, attivando dunque circuiti specchio. Poiché non possiamo modificare i comportamenti dell'altro, cerchiamo al limite di comprenderne le cause, ricordando che in fondo, i neuroni a specchio degli altri hanno tanto da rivelarci proprio su noi stessi.

Per saperne di più:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2773693/
http://www.cogsci.ucsd.edu/~ajyu/Teaching/Cogs1_sp11/Readings/pineda.pdf

Ambra D'Imperio
Sono nata il 13/ 04 /1992 in una città alle pendici del Velino e per molti anni sono stata circondata da questo morbido profilo di montagne , fonte sia di protezione che di curiosità nel vedere cosa ci fosse oltre. Ho frequentato il Liceo Scientifico per poi iscrivermi alla Facoltà di Medicina dell' Università di Roma La Sapienza dove attualmente studio, spinta da un'innata energia per la ricerca scientifica e in modo particolare per il progresso delle Neuroscienze. Queste sono le uniche certezze che ripongo sempre in valigia ogni volta che mi reco all'estero e al di là di quelle montagne. Ho vissuto a Cardiff dove ho frequentato il centro di ricerca CUBRIC (Cardiff University Brain Research Imaging Centre) e infine a New York dove ho seguito un programma di ricerca di Skull Base Micorsurgery presso il Weill Cornell Medical College. Ho sostenuto una nuova esperienza Erasmus in Francia alla Aix-Marseille Universtiè. Adesso sto completando il mio percorso di tesi a Boston nel centro di Neuroimaging della Harvard Medical School, Martinos centre. Poichè non sono solo un'appassionata di cervelli, neuroni e fredde sinapsi, quando lascio libera la mente, amo dipingere.

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Comprendere le emozioni: i neuroni a specchio e l'empatia - Scienza Live

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"Voglio sapere cosa pensa veramente." Almeno una volta nella vita, un po' tutti abbiamo avuto dovuto affrontare questa realtà. Che sia stata una calda sfida d'amore, un motivo d'affari o una semplice puntata d'azzardo, l'umana pulsione ad entrare nella mente degli altri va oltre la mera ricerca poliziesca: è diventata oggi pura neuroscienza.

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Osservate la "Bambina che corre sul balcone" di Giacomo Balla. Oppure fermatevi davanti a "Le cap Layet" di Henri Matisse, o analizzate con attenzione uno dei tanti capolavori di Georges Seurat. Poi concentratevi sul tratto dell'artista, cercando di immaginare i movimenti compiuti dalla mano che regge il pennello: quanta forza è stata impressa sulla tela, come è stato steso il colore, quale direzione ha preso il braccio del pittore (da destra a sinistra, dall'alto in basso...). Sappiate che, dopo questa operazione, la vostra valutazione di quel dipinto, il vostro giudizio estetico su quell'opera d'arte, sarà cambiata: e molto probabilmente il quadro vi piacerà di più.

È l'ultimo esperimento condotto nell'ambito della cosiddetta " neuroestetica": quella disciplina che, come spiega Francesco Luca Ticini, neuroscienziato cognitivo all'Università di Manchester e presidente della Società Italiana di Neuroestetica "Semir Zeki", indaga i meccanismi neurali e le strutture cerebrali che mediano l'apprezzamento estetico e la creatività. E dunque, cerca di spiegare cosa esattamente accada nel cervello quando ci troviamo di fronte a un dipinto, a una scultura, persino a una sfilata di moda.

L'esperimento condotto da Ticini in collaborazione con un gruppo di ricerca francese, appena pubblicato su "Frontiers in Human Neurosciences", serviva a rispondere proprio a questo interrogativo: poiché la creazione di un'opera d'arte richiede un'attività motoria (pensiamo a un musicista che suona o a un pittore che dipinge), fino a che punto il fatto che quell'opera ci piaccia o meno è legato ai movimenti che compie l'artista durante la creazione?

L'ipotesi di partenza chiama in causa i famosi " neuroni specchio", quelli che si attivano quando un individuo compie un'azione ma anche quando un individuo osserva la stessa azione compiuta da un altro. Come se, guardando la "Notte stellata" di Van Gogh, simulassimo mentalmente i movimenti del braccio necessari a tracciare quelle ampie pennellate tipiche del quadro.

Così Ticini e i suoi colleghi hanno chiesto ad alcuni volontari di osservare novanta dipinti, preceduti da immagini che stimolavano la simulazione involontaria di un atto motorio, proprio attraverso l'attivazione dei neuroni specchio. Questa simulazione poteva essere compatibile o incompatibile con i movimenti dell'artista. Poi i ricercatori hanno chiesto ai volontari di valutare esteticamente gli stessi dipinti in queste due condizioni. "Abbiamo osservato che quando l'immagine che precedeva il quadro era congruente con le pennellate sul dipinto, il giudizio dell'opera aumentava significativamente", continua Ticini. Insomma, l'opera veniva apprezzata di più se la sua osservazione veniva preceduta dalla simulazione dei movimenti compiuti dall'artista.

A che serve tutto questo? Intanto a capire che - al di là di fattori come l'istruzione, il contesto storico e la natura degli stimoli artistici - quando il cervello attribuisce un valore estetico a un'opera d'arte mette in gioco meccanismi non del tutto intuibili e ancora poco studiati, come l'attivazione delle aree motorie. Ma non solo: un'importante area di ricerca futura aperta da questi studi sarà quella relativa ai meccanismi neurali coinvolti in alcuni deficit sociali e comunicativi connessi con la simulazione, come l'autismo.

Lo stesso vale per malattie del cervello tipo l'Alzheimer, come racconta il neurologo americano Anjan Chatterjee in un articolo appena apparso su Trends in Cognitive Sciences. Chatterjee si è focalizzato sulle opere del pittore e scultore americano di origine olandese Willem de Kooning, esponente dell'espressionismo astratto, colpito dalla malattia neurodegenerativa negli ultimi anni della sua vita. Come sono cambiate le sue opere dopo il danno cerebrale? In che modo le malattie del cervello modificano la percezione del mondo e la sua rappresentazione artistica? "I cambiamenti nello stile di questo pittore, prima e dopo l'Alzheimer, rappresentano una finestra straordinaria sul cervello e sul modo in cui lavora", spiega Chatterjee. Altre preziose informazioni arrivano dai lavori di Lovis Corinth, pittore tedesco colpito nel 1911 da un ictus che danneggiò la parte destra del cervello. "I danni all'emisfero destro", continua Chatterjee, "possono alterare l'elaborazione delle informazioni relative alla parte opposta del corpo".

Ecco perché nei suoi quadri Corinth ometteva spesso i dettagli relativi alla parte sinistra degli oggetti o dei personaggi rappresentati nei ritratti. Un danno all'emisfero destro può avere anche altre conseguenze "artistiche", impedendo la corretta gestione delle informazioni spaziali: dopo un ictus analogo a quello di Corinth, l'artista americana Lorin Hughes cominciò ad avere difficoltà a coordinare le relazioni spaziali tra le linee, e fu costretta ad abbandonare il suo stile realistico per adottarne uno più astratto. Viceversa, continua il neurologo americano, un danno all'emisfero sinistro può influire sulla percezione dei colori e persino sui contenuti delle opere: il pittore bulgaro Zlatio Boiadjiev, per esempio, noto per l'uso dei toni marroni e i suoi soggetti naturali, cominciò ad adottare uno stile più vivace, ricco e colorato, con soggetti astratti e fantastici proprio in seguito a un danno all'emisfero destro.

Ad aiutare i ricercatori nello studio del cervello durante l'esperienza estetica sono ovviamente le tecniche di imaging: la risonanza magnetica funzionale (fMri) o la stimolazione magnetica transcranica (Tms). Mentre la prima visualizza l'attività cerebrale nelle aree corticali e subcorticali - così da indicare le basi neurali dei processi estetici - la seconda invia piccoli impulsi magnetici nel cervello.

Questo approccio, spiegano i ricercatori, è per esempio molto utile per studiare il meccanismo dei neuroni specchio, quello indagato proprio nell'esperimento del gruppo inglese. Ma la Tms, continua Ticini, è stata utilizzata anche per studiare il ruolo della simulazione motoria nel generare le sensazioni di piacere quando si ascolta della (buona) musica.

Attenzione, però: non si deve pensare che la neuroestetica serva a spiegare meglio l'arte attraverso le neuroscienze. Gli studi condotti fino ad ora, infatti, non sono tesi a stabilire il valore estetico di un'opera, e magari anche il suo prezzo. Il suo obiettivo, spiegano i neuroscienziati, è invece quello di comprendere il funzionamento del cervello attraverso lo studio di opere d'arte e la collaborazione con gli artisti. Il gruppo del ricercatore italiano, per esempio, collabora attivamente con pittori, musicisti, ballerini e coreografi, tra cui persino Louise Wagner, la diretta discendente di Richard Wagner e Franz Liszt. Grazie alla loro esperienza, gli artisti aiutano i neurologi a porsi le domande giuste e a produrre stimoli artistici per gli studi. "Con Emily Cross - ballerina e neuroscienziata alla Bangor University - abbiamo lavorato con i ballerini al Teatro dell'Opera di Lipsia per indagare il rapporto tra l'esperienza fisica e la valutazione estetica nella danza", aggiunge Ticini.

Il gruppo franco-britannico non è l'unico a utilizzare l'arte per cercare di comprendere meglio il funzionamento del cervello. Né si deve pensare che l'unica forma d'arte coinvolta dalle sperimentazioni sia quella figurativa. Al contrario, anche la poesia e la letteratura hanno molto da dire in proposito. Lo dimostra, per esempio, l'esperimento andato in scena nei saloni della Fondazione Bevilacqua La Masa a Venezia: un happening al crocevia tra neuroscienze, musica e poesia sperimentale, con un pizzico di provocazione, per festeggiare gli ottant'anni di Ben Patterson, tra i fondatori del movimento artistico Fluxus.

Il Dr. Ben (alias Patterson) nel suo "Medicine Show" offre una cura miracolosa a coloro che hanno difficoltà a comprendere e ad apprezzare l'arte contemporanea. Così, dopo aver illustrato i fondamenti della neuroestetica e le modalità con cui le diverse aree del cervello interagiscono tra loro per dar vita a giudizi artistici, i presenti hanno potuto sottoporsi a una scansione del cervello diagnostica, per individuare quei blocchi e quelle connessioni difettose che impediscono il pieno godimento dell'arte contemporanea. Dopo la diagnosi, la terapia: acqua sorgiva della fontana del Wandelhalle del Museo di Wiesbaden, luogo di nascita del movimento Fluxus.

Più istituzionale il Dialogo Transdisciplinare sulla neuroestetica appena organizzato dall'Università di Catania, che ha visto tra i protagonisti proprio Semir Zeki, professore di neurobiologia allo University College di Londra e autore del termine "neuroestetica" alla fine degli anni Novanta, nonché il primo ad aver condotto le indagini sperimentali sui principi neurali alla base dell'esperienza estetica. "Con questo incontro tra scienza e poetica abbiamo voluto ribadire il valore degli studi umanistici nell'ambito della neuroestetica", spiega Grazia Pulvirenti dell'ateneo siciliano, che insieme a Renata Gambino ha organizzato il convegno. L'idea è che anche la letteratura, in quanto produzione artistica, dia il suo contributo allo studio del cervello: in molti testi, spiega Pulvirenti, ci sono descrizioni del flusso di coscienza che possono aiutare a fare luce sull'attività dei neuroni. E magari anche sul mistero del processo creativo.

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L'arte svela il funzionamento del cervello

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Osservate la "Bambina che corre sul balcone" di Giacomo Balla. Oppure fermatevi davanti a "Le cap Layet" di Henri Matisse, o analizzate con attenzione uno dei tanti capolavori di Georges Seurat.