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Carcionma de celulas escamosas
Es una neoplasia en la cual hay proliferación de células atípicas que infiltran los tejidos. Tiende a dar metástasis principalmente en ganglios linfáticos submaxilares, cervicales superficiales y profundos, y pulmón. Está ligada a la exposición prolongada a la radiación de rayos ultravioleta

Imagen n° 1 40X:  observamos hipercromatismo, pleomorfismo celular y nuclear.

Imagen n°2 10X: Observamos nucleos grandes y ovales, citoplasma mal definido y Mitosis.

Imagen n°3: Vemos una perla cornea (disposición concéntrica de células neoplásicas con el citoplasma densamente eosinófilo, queratinizadas).

Imagen n°4: Es clínicamente la lesión del carcinoma.

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SOFIA MICAELA ROJO   Liquen plano oral                     El liquen plano oral es una enfermedad inflamatoria continua (crónica) que afecta las membranas mucosas dentro de la boca. Puede manifestarse como manchas blancas y reticuladas, tejidos rojos e hinchados, o llagas. Estas lesiones pueden causar ardor, dolor u otras molestias. Algunos factores pueden aumentar el riesgo de padecer liquen plano oral, como tener un trastorno que afecte el sistema inmunitario o tomar determinados medicamentos, aunque se necesita más investigación. También se lo asocia a diabetes, estrés, hipertensión y hepatitis C. Imagen n°1  10X: Vemos la respuesta de linfocitos T en la zona yuxtaepitelial.       Imagen n°2 40X:  Presenta hiperparaqueratosis, ausencia de displasia epitelial. El limite corion-epitelio no es nítido por la presencia de infiltrado linfocitario yuxtaepitelial. Imagen n°3: Clínicamente se observan manchas blancas con un patrón de red, presenta las estrías de Wickham y es bilateral

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SOFIA MICAELA ROJO   Liquen plano oral                     El liquen plano oral es una enfermedad inflamatoria continua (crónica) que afecta las membranas mucosas dentro de la boca. Puede manifestarse como manchas blancas y reticuladas, tejidos rojos e hinchados, o llagas. Estas lesiones pueden causar ardor, dolor u otras molestias. Algunos factores pueden aumentar el riesgo de padecer liquen plano oral, como tener un trastorno que afecte el sistema inmunitario o tomar determinados medicamentos, aunque se necesita más investigación. También se lo asocia a diabetes, estrés, hipertensión y hepatitis C. Imagen n°1  10X: Vemos la respuesta de linfocitos T en la zona yuxtaepitelial.       Imagen n°2 40X:  Presenta hiperparaqueratosis, ausencia de displasia epitelial. El limite corion-epitelio no es nítido por la presencia de infiltrado linfocitario yuxtaepitelial. Imagen n°3: Clínicamente se observan manchas blancas con un patrón de red, presenta las estrías de Wickham y es bilateral

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ADENOMA PLEOMORFO

Fig. 1: Clinicamente se observa como una masa nodular firme en el paladar del paciente.

Fig. 2: Adenoma pleomorfo (5X). Podemos observar la tendencia a la formación de nuevos conductos dentro de un estroma mixoide con áreas condroides.

Fig 3: Adenoma pleomorfo (10X). Podemos apreciar con mayor aumento las características anteriores y observar dentro de los nuevos conductos una sustancia mucoide (saliva).

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LEUCOPLASIA GRADO III
Fig 1: imagen clinica, se observa una lesion verrugosa, proliferante de aspecto similar a la coliflor.
Fig 2: imagen (10 x) podemos observar  un engrosamiento de la capa queratinizada superficial del epitelio (hiperqueratosis) con acantosis y granulosis.
Fig 3: imagen (40 x) podemos observar  en el tejido conectivo grados variables de inflamacion cronica con infiltrado linfoplasmocitario. Y ya comienza su trasformacion a un carcinoma de celulas escamosas.

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LEUCOPLASIA VERRUGOSA PROLIFERATIVA
Fig 1:imagen clinica ;se observa una gran rugosidad de color blanco al dorso de la lengua.
Fig 2: imagen (10 X) se observa una hiperortoqueratosis, granulosis, denso infiltado del corion.
Fig 3: imagen (40 x) se observa una gran area de leucoplasia difusa variable,, granulosis y un denso infiltrado en el corion.

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ADENOMA PLEOMORFO

Figura 1: imágen (10X) contiene áreas condroides y mixoides y el componente editorial formando nuevos conductos.
Figura 2: imágen (40X) se puede ver el patrón glándulas del adenoma intercalado con el área mixoide.
Figura 3: protección clínica de un adenoma pleomorfo en cavidad bucal a nivel del paladar duro.

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CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSA

Figura 1: imágen (10X) se observa epitelio escamoso estratificado
Figura 2: imágen (40X) se observa infiltración de neutrófilos, pleomorfismo y perlas corneas.
Figura 3: Imágen microscópica del dorso de la lengua, afectado por un carcinoma de células escamosas.

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LOP
Fig 1: imagen 40X. Se observa a nivel del epitelio hiperparaqueratosis o hiperortoquertosico, en sectores puede ser atrofico, con ausencia de displasia epitelial. El limite corion epitelial no es nitido por la presencia de un infiltrado linfocitario.
Fig 2: imagen 10X. Se puede ver lo mismo que en la imagen a 40X  pero con menor aumento.
Fig 3: Clinicamente se observa la lengua con manchas blancas tipicas del LOP

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SIALODENITIS CRONICA
Fig 1: imagen 10X. Se observa una respuesta inflamatoria del tejido glandular ante un amplio espectro de factores etiologicos.
Fig 2: imagen 40X. Se pueden ver sustitución de acinos por linfocitos, células plasmáticas y tejido fibroso, pero con conservación de gran parte de la arquitectura ductal.
Fig 3: Clinicamente se observa inflamación de las glándulas salivales.

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ADENOMA PLEOMORFO
Es el más común de los tumores benignos de la glandula salival.
Imagen 1_ imagen clínica.
Imagen 2_ (3x) Observamos tendencia a formar glándulas salivales, zona condroide, sustancia mixoide.
Imagen 3_ (10x) Observamos espacios ductales, saliva, zona condomatoide, y sustancia mixoide

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LIQUEN ORAL PLANO (LOP)
Imagen 1_ Liquen con estrías de Witckhan.
Imagen 2_ (3x) observamos tejido conectivo con infiltrado yuxtaepitelial, y epitelio con hiperparaqueratosis.
Imagen 3_ (10x) Observamos a mayor aumento hiperparaqueratosis.

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LEUCOPLASIA GRADO III

Fig. 1: Clinicamente en esta imagen se observa en piso de boca como lesiones de color blanco con algunos sectores rojizos.

Fig. 2: Leucoplasia grado III (10X). Podemos observar hiperqueratosis, acantopapilomatosis y en el tejido conectivo inflamación crónica con infiltrado linfoplasmocitario.

Fig. 3: Leucoplasia grado III (40X). Podemos apreciar el comienzo de su transformación en un carcinoma de células escamosas. Observamos diferentes tipos de atipia celular como: núcleos prominentes, hipercromaticos, cuerpos apoptoticos.

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POLIPO PULPAR
Fig 1:   Polipo pulpar (10x):se puede observar dentina radicular e intraradicular,el pediculo del polipo pulpar(pulpa normal en la zona del conducto radicular) y por encima la hiperplasia de la pulpa dando lugar a la formacion del polipo.
Fig 2: Polipo pulpar (40x) se puede observar una superficie ulcerada con abundancia de PMNN y necrosis superficial la formacion del tejido de granulacion(presentando un infiltrado linfoplasmocitario,vasos sanguineos y fibroplastia).
Fig 3: Pulpitis Hiperplasica (polipo pulpar) manifestacion clinica.

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CARIES AMELODENTINARIA
Figura1: Caries amelodentinaria(10x): Dentina infectada, destina desorganizada, dentina descalcificada y cámara pulpar.
Figura 2: Caries amelodentinaria (40x): Dentina transmitida, dentina terciaria, dentina infectada y dentina descalcificada.
Figura 3: Microscopía de caries a nivel amelodentinaria.

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DEGENERACIÓN HIDRÓPICA
Imagen 1: Degeneración hidrópica (10x)
Imagen 2: Degeneración hidrópica (40x).  Odontoblastos con DH.
Imagen 3: Macroscopia de unas caries que se cree que la DH es  consecuencia de una causa que actúa por dentina.

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DILASCERACION RADICULAR - ATROFiA PULPAR
Imagen 1 : imagen clínica, donde se observa un 3er molar inferior izquierdo con DILASCERACION.
Imagen 2: (5X) Observamos parte del conducto RADICULAR, con hipercementosis compensadora, conductillos dentinarios.
Imagen 3: (10X) Conducto RADICULAR y cámara pulpar. Pulpa desprendida de las paredes del conducto, nódulos pulpares libres en cámara pulpar. Dentina

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HIPEREMIA PULPAR
Fig 1: Clinicamente no se puede observar. El paciente manifiesta una respuesta dolorosa aguda provocada generalmente ante estímulos fríos, como consecuencia de la presión que ejercen los vasos dilatados sobre las terminaciones nerviosas. Pero puede evolucionar a necrosis pulpar como se puede ver en la imagen (diente con cambio de color).
Fig 2: hiperemia pulpar (10X). Podemos observar dentina, predentina, las diferentes zonas de la pulpa (zona odontoblastica, zona oligocelular de weil, zona rica en celular y pulpa propiamente dicha). Dilatación de capilares y arteriolas.
Fig 3: hiperemia pulpar (40X). Apreciable separación entre los núcleos de las células endoteliales, aglomeración de eritrocitos en el centro del vaso y su contorno irregular.

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FIBROHIALINOSIS
Fig 1: fibrohialinosis en cicatriz por quemadura en mano.
Fig 2: fibrohialinosis (10X) Gran cantidad de fibras colagenas, pocos fibroblastos y sustancia amorfa hialina en tejido conectivo.
Epitelio de revestimiento estratificado queratinizado plano intacto.
Fig 3: fibrohialinosis (40X) Gran cantidad de fibras colagenas, fibroblastos y sustancia hialina.

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LIQUEN ORAL PLANO
Figura 1: se o
bserva la presencia de manchas blancas características del liquen en lengua.
Figura 2: Imagen 40X (derecha arriba) se observa el epitelio con hiperortoqueratosis y acantosis y en el limite corion epitelial  l se observa la presencia de infiltrado lincofictario yuxtaepitelial.
Figura 3: Imagen 10X se observa epitelio con las caracteristicas mencionadas anteriormente y corion.

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Carcinoma Verrugoso(POF)
Fig 1: imagen (10x) proyecciones epiteliales interpapilares,proliferacion epitelial con acantopapilomatosis y se observa hiperortoqueratina.
Fig 2: imagen (40x) se observan nucleos de celulas,infecciones con candidas.
Fig 3: lesion en el borde lateral de la lengua ,extendiendose a cara ventral.

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CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Figura 1: Imagen (10X) se observa epitelio escamoso estratificado posiblemente diferenciado.
Figura 2: Imagen (40X) se observa infiltración de neutrofilos, elevado indice mitotico, pleomorfismo y perlas corneas.
Figura 3: Imagen macroscópica del dorso de la lengua que esta afectado por carcinoma de células escamosas.

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INFLAMACIÓN CRÓNICA
Figura 1: se observa una imágen clínica en miembro superior (mano).
Figura 2: Imágen (10x) Inflamación crónica;
se observan fibras colagenas, capilares de neoformación, vasos sanguíneos y plasmocitos.
Figura 3:  Imágen (40x) se observan linfocitos, PMNN (polimorfo nucleares neutrófilos), células endoteliales, capilares de neoformación y tejido de granulación.

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REABSORCION DENTINARIA INTERNA
Figura 1: se observa una zona rosada en la corona del diente, que representa al tejido pulpar hiperplasico, vascularizado, que ocupa la zona donde aparece la reabsorcion.
Figura 2: imagen (10X): hay destrucción de dentina y se forma, en esa zona, un tejido de granulación muy vascularizado.
Figura 3: (40X): se observa  con mayor detalle destrucción de dentina un tejido de granulación muy vascularizado y lagunas vacias.

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AMILOIDOSIS RENAL
Figura 1 : imagen macroscópica de un riñón, afectado por Amiloidosis Renal.
Figura 2 : (10x) Se observan glomerulos normales, glomerulos parcialmente afectados , cápsula de Bowman, vasos sanguíneos, tubulos contorneados, rodeando dichas estructuras se encuentra un tejido conectivo con fibras colagenas.
Figura 3: ( 40 x) Se observa el glomerulo afectado con depósito de sustancia amiloide.