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Es por eso que se dificulta en la manera de encontrar un tratamiento eficaz para detener el crecimiento proliferativo y el desarrollo de las células cancerígenas

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Se ha considerado como blanco para tratamiento 
al HIF-126,27, a la HK-II29, y a la ATP citrato liasa19. 
Aun así, todos estos actúan conjuntamente con otras 
proteínas y no son las únicas maneras de crear una 
sobre-expresión de genes.

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Se ha observado que en las células cancerígenas existe un cambio del metabolismo aeróbico.

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Permite determinar con exactitud la secuencia de nucleótidos en una región específica o de interés y así detectar la presencia de mutaciones, re-arreglos genéticos y zonas polimórficas.

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Consiste en comparar los niveles de expresión de la secuencia de interés, expresados en número de copias, entre el tejido cancerígeno y el sano.

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Se procede realizando la extracción de ARN del tejido, se efectúa la transcripción reversa y finalmente se lleva a cabo el PCR. Los resultados son finalmente comparados con los tejidos sanos.

# data[].attributes.body
Detectar y cuantificar la cantidad de ARN mensajero de interés, es decir, aquel que contenga la secuencia específica que codifique la enzima que se desea estudiar. Por último se procede a comparar el patrón obtenido con el tejido sano.

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Técnicas para evaluar sobre expresión de genes

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Técnicas para evaluar sobre expresión de genes

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La nueva síntesis de ácidos grasos ocurre a grandes velocidades en tejidos tumorales

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La hexokinasa y la fosfofructokinasa-I45, que son las enzimas que incrementan en mayor proporción su actividad (124 y 22 veces respectivamente), lo que ocasiona un aumento en las concentraciones de sus productos, la glucosa 6-fosfato y la fructosa 1,6-bifosfato en 5 y 250 veces respectivamente, trayendo como consecuencia un incremento en la velocidad de glicólisis de 20 veces.

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La enzima hexokinasa está involucrada en la iniciación y mantenimiento de altas tasas de catabolismo de glucosa en tumores con rápido crecimiento. En especial, es marcadamente elevada en la glicólisis en tumores en avanzado crecimiento.

# data[].attributes.body
La principal consecuencia de una elevada tasa de
glicólisis en células tumorales es que los carbonos de
glucosa son convertidos principalmente a lactato a altas velocidades

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La disminución de la actividad del ciclo
de Krebs puede estar favoreciendo el crecimiento de las células malignas.

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que muestra una gran variedad de cánceres

Deleción del ADN mitocondrial

Contenido mitocondrial reducido

Morfología mitocondrial alterada

Capacidad oxidativa dañada

Aumento en la tasa glucolítica y de producción de lactato.

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Los tumores, a diferencia de los tejidos normales, existen en ambientes ácidos que resultan de la producción de lactato y otros ácidos.

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Durante el crecimiento tumoral, la producción de lactato a partir de glucosa se da aún en presencia de oxígeno, por lo que fue denominada como glicólisis aeróbica, junto a un aumento de la velocidad de transporte de glucosa.

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Warburg postuló que la mayoría de tumores mostraba una alta velocidad glicolítica bajo condiciones aeróbicas.

La conversión energética mitocondrial podría ser el factor metabólico clave, ya que el cáncer resulta de un metabolismo mitocondrial alterado.

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Invaden y colonizan territorios normalmente reservados para otras células. De esta forma se dan alteraciones en la morfología y fisiología, lo que produce una serie de patologías altamente dañinas para el ser humano.

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Se reproducen a pesar de los mecanismos de control normales, es decir, presentan un alto nivel de proliferación celular.

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Las células cancerígenas tienen dos características distintivas:

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El cáncer empieza cuando una célula no puede controlar sus procesos de división y muerte celular, y por lo tanto se produce una proliferación descontrolada.

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El cáncer y la glicólisis en células cancerígenas

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El cáncer y la glicólisis en células cancerígenas

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La expresión del transportador de glucosa 1 (GLUT-1) varía

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La expresión del transportador de glucosa 1 (GLUT-1) varía

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Aumentaba la expresión de GLUT-1 en el cáncer de mamas y que esta sobre expresión hacía que aumente la tasa de glicólisis.

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Otros mecanismos, aparte de la sobre expresión de enzimas, para que las células cancerígenas logren una elevada tasa glicolítica.

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Lactato hidrogenasa

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Cambios en las células cancerígenas en el piruvato a lactato

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Cambios en las células cancerígenas en el piruvato a lactato

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La enzima que cataliza esta reacción es la lactato deshidrogenasa (LDH). Se ha demostrado cambios en la expresión de esta enzima en células tumorales.

Como consecuencia se observan cambios en la fisiología mitocondrial. Esto fue comprobado por un estudio experimental en el que se observó que en células tumorales deficientes de LDH hubo un aumento de la respiración mitocondrial.

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2 etanol

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2 lactato

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con oxígeno presente

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Se degrada una molécula de glucosa (6 carbonos) y hasta dos de piruvato (3 carbonos).

Se producen 4 ATP y se gastan 2 ATP, en total hay una ganancia neta de 2 ATP.

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Transferencia de átomos de un ion H+ con sus electrones hacia el NAD+, convirtiéndolo en NADH12.

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Fosforilación del ADP a ATP por compuestos de fosfato de alta energía.

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Degradación del esqueleto carbonado de la glucosa (con la obtención final de piruvato).

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que ocurren en la glucólisis

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Determinar cuáles son las enzimas de la vía glucolítica presente en célular aberrantes.

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Sustentar que existe una sobreexpresión de los genes que codifican las enzimas de la vía glicolítica en las células cancerígenas.

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Describir las técnicas que se emplean en el estudio sobre la expresión genética,

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Comprender el mecanismo del metábolismo de células aberrantes.
Conocer nuevos rasgos celulares cancerígenos y aplicar los conceptos adquiridos para la búsqueda de nuevas terápias y tratamientos más efectivos.

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Una recopilación de datos sobre  la influencia de la expresión genética en las elevadas tasas de esta ruta metabólica, se determinan cuáles son estas enzimas y describe algunas técnicas empleadas para el estudio de la sobre expresión génica.

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Proceso mediante el cual linformación codificada en un gen se utiliza para dirigir el montaje de una molécula de proteína.
El ARNm tiene la información genética que se necesira para elaborar las proteínas  y llevar la información del ADN al citoplasma (donde se elaboran las proteínas).

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Las células cancerígenas, a diferencia de la células normales, metabolizan la glucosa a mayor velocidad que las células normales.